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The dialysis of tomorrow

M.A. BOUDALIA,I. FERRAHTA, Service de Néphrologie, Dialyse et Transplantation Rénale, CHU Mustapha Bacha, Alger

Abstract : The evolution of dialysis techniques has revolutionized the prognosis of patients undergoing dialysis. The future of this technique currently involves quality of dialysis improvement by moving towards continuous purification through portable or implantations devices. We report here some promising technological trends currently under development

Key-words : Portable dialyzers, implantable dialyzer, renal regeneration, bioengineering.

Résumé : L’évolution des techniques de dialyse a permis de révolutionner le pronostic des patients bénéficiant d’épurations extrarénales. L’avenir de ces techniques implique actuellement l’amélioration de la qualité de dialyse par l’évolution vers l’épuration continue au travers de dispositifs portatifs ou implantations. Nous rapportons ici quelques voies technologiques prometteuses actuellement en développement.

Mots-clés : Dialyseurs portatifs, dialyseur implantable, régénération rénale, bio-ingénierie

La transmutation de l’hémodialyse

Au travers de tous les âges de la médecine, il est remarquable de noter l’implacable conjoncture entre l’innovation dans l’instrumentation scientifique et le progrès médical. Les exemples qui illustrent cette idée sont nombreux dans l’histoire de la médecine.

Ces exemples démontrent également que loin d’être une science isolée, la médecine, est une discipline pratique, qui applique l’ensemble des savoirs disponibles à chaque époque, dans le but de soulager la souffrance des hommes. L’épuration extrarénale ne fait pas exception à cette règle.

Bien des générations de docteurs en médecine ont collaboré étroitement avec leurs comparses d’autres disciplines (chimistes, physiciens, biologistes etc.), des ingénieurs, des hommes d’affaires et bien d’autres ; dans le seul et unique but de faire évoluer et progresser la suppléance artificielle des patients insuffisants rénaux.

Ces pionniers et explorateurs de la dialyse ont fait évoluer nos concepts et ont permis la survie d’innombrables malades. Cette épopée n’en est relativement qu’à ses débuts. Nous nous proposons dans cet article de faire un survol de certaines des voies possibles d’évolution de cette discipline.

L’épuration artificielle de demain :

Qu’attendons-nous des technologies de dialyse du futur ? D’innombrables propositions sont imaginables. Toute-fois, il est nécessaire d’établir des priorités en vue d’affecter les ressources nécessaires à la concrétisation de ces objectifs. Une commission d’experts réunis en Octobre 2018 au sein de la « Kidney Health Initiative (KHI) » a tenté de répondre de manière méthodique à cette question. Ce groupement créé par la « Food and Drug Administration » (FDA), et « The American Society for Nephrology » (ASN), a proposé une feuille de route visant à accélérer le développement des innovations dans le domaine de l’épuration extra rénale (EER). Dans leurs rapports, la KHI rappelle que plus de 2 millions de personnes sont actuellement en IRCT sous diverses modalités d’EER dans le monde. Mais surtout, que du fait du prix prohibitif de ces techniques, plus de 1 million de personnes meurent chaque année du fait de l’inaccessibilité de ces techniques dans les pays à faible revenu. [1]

Les principaux objectifs de cette feuille de route sont :

  1. L’amélioration de la qualité de vie des patients (amélioration de la mobilité des patients, réduction du temps consacré à la mise en place des thérapies…etc.),
  2. Optimiser l’aptitude aux activités sportives et au travail physique,
  3. Améliorer la nutrition et la liberté métabolique des patients,
  4. Lutter contre le caractère invasif des thérapies,
  5. Réduire le recours aux traitements pharmacologiques en agissant sur l’incidence des complications,
  6. Améliorer la durabilité des dispositifs et réduire l’impact financier de ces thérapies. Et enfin
  7. Développer des dispositifs ayant un coût commercial réduit. [1]

Les grands axes technologiques proposés sont de quatre types :

  1. L’amélioration des techniques actuelles d’EER,
  2. Le développement d’appareils portatifs,
  3. Le développement de dispositifs implantables bio- compatibles,
  4. La régénération rénale (remplacement cellulaire par des cellules souches par exemple).

Ces grands axes ne sont pas exhaustifs, mais restent les voies actuellement reconnues comme porteuses des plus grandes promesses de succès.

Les tentatives actuelles de développer un rein artificiel implantable ou portable font sensation dans les médias. Ces dispositifs dont le coût, ne peut être qu’inférieur à l’épuration en centre, pourraient permettre un accès bien plus étendu que celui actuellement proposé, principalement dans les pays en développement. Tout en éloignant le spectre de «la saignée» pluri-hebdomadaire de l’hémodialyse en centre.

Des dispositifs portables :

L’une des principales barrières à la conception d’un Rein Artificiel Portatif (RAP) est la quantité de dialysat transporté. En effet, une séance d’hémodialyse peut facilement consommer 140 l de dialysat par séance. La dialyse péritonéale utilise, quant à elle, près de 10 à 15 l/jour de dialysat. Les RAP actuellement en développement utilisent principalement des mécanismes de régénération du dialysat afin de réduire la quantité de dialysat transporté. Certains de ces mécanismes de régénération sont directement inspirés de travaux de la NASA (effectués dans les années 1950-1960) qui visaient à régénérer l’eau usagée des capsules spatiales afin de minimiser la taille des réservoirs d’eau.

Ce fut l’absorption des solutés (des déchets) par des cristaux de zirconium qui fut retenue pour équiper les modules spatiaux. Dans les années 1970, un système de régénération du dialysat utilisant ces mêmes cristaux fut adopté pour concevoir le premier dialyseur « relativement portatif », dénommé « REDY » (REgeneration of DialYsate) [2].

Ces dialyseurs rencontraient un relatif succès, principalement en Australie, où il permirent le développement de la dialyse à domicile. En effet, ces machines n’utilisent que 6l de dialysat par séance. De plus, le système est également suffisamment compact pour être transporté dans une malle de voiture.

Cependant, le prix prohibitif des cartouches et les complications « relativement rares » liées au processus chimique de régénération conduisirent cette technologie à être supplantée par les techniques de dialyse en centre dite « à passage unique ». Actuellement, plusieurs dispositifs de RAP sont en phase de test sur l’homme, ce qui devrait donc rapidement aboutir à leur commercialisation. Dans ce qui suit, nous verrons deux exemples ayant fait l’objet de nombreuses publications.

Le WAK PD :

Il s’agit de l’acronyme de « Wearable Artificial Kidney for Peritoneal Dialysis ». Développé par la AWAK Technologies d’origine singapourienne, il s’agit d’un appareil portatif permettant la réalisation de séance de DP de 8h en toute mobilité. La technique consiste à remplir le péritoine du patient avec 1 à 2 l de dialysat, puis de le connecter au dispositif portatif qui va effectuer la filtration de 500 ml de dialysat toutes les 7 minutes (soit 8 cycles de régénération par heure).

Après filtration, le dialysat est rechargé en glucose et en électrolytes puis réinjecté dans le péritoine. Un réservoir spécifique permet le recueil de l’UF produite. Au bout de 7h, la cartouche est considérée comme saturée et le processus s’arrête jusqu’au changement de cartouche. En tout le processus fournit 96 l de dialysat par jour [3].

Images publicitaires du congrès annuel 2015 de l’ASN – http://awak. com/

Une étude portant sur 20 patients volontaires réalisée en Californie en 2008 utilisant un prototype de l’AWAK PD, permet d’évaluer que la clairance moyenne obtenue avoisine les 31 ml/min. Ces valeurs sont bien supérieures aux valeurs obtenues pour une DPCA standard [4].

Le WAK HD :

Le WAK HD, pour « Wearable Artificial Organs Inc » est un rein artificiel portatif. Il se porte comme une ceinture et pèse < 5 kg. Il ne nécessite que 400 ml de dialysat et fonctionne avec des piles AA de 1,5V (6 piles soit 9V).

Il est composé de 2 pompes (sang et dialysat), d’une seringue électrique pour l’héparine et d’un petit capillaire en polysulfone. Ce dispositif fut développé par Gura et al. dès le début des années 2000. Il fut testé sur l’homme dès 2005 [5], sans incident majeur et avec des résultats comparables à ceux de l’hémodialyse en centre sur le plan de la clairance. Il n’en reste pas moins que le poids du dispositif et les risques liés au déplacement de l’abord vasculaire lors des déplacements des patients imposent une amélioration du dispositif.

Il est toutefois notable que les grands noms de l’industrie de l’EER, comme Frésinus et Medtronic ont également entrepris la conception et la réalisation de leur propre WAK HD [12]. Il reste fort probable que le développement de ces dispositifs soit peu concluant en l’absence de nouvelles technologies d’abords vasculaires permettant de sécuriser les circuits sanguins extracorporels.

Images reproduites : site web du Dr Gura – https://drgura.com/

Les reins artificiels implantables :

La mise en place d’un dispositif implantable doit répondre à plusieurs impératifs. Le premier d’entre eux reste la capacité du versant sanguin du dispositif à ne pas thromboser une fois implanté. Cela, même en l’absence d’une anticoagulation systémique pharmacologique. Les nanotechnologies viennent ici à la rescousse des patients en proposant l’utilisation de membrane en nano port de silicone. Les premiers essais de mise en place chirurgicale d’un dispositif d’ultrafiltration non-thrombotique chez l’animal ont eu lieu avec succès en

2016 [6]. Ces travaux réalisés par l’équipe de chirurgie et de bio-ingénierie de l’UCSF (Kensinger et Al), ont porté sur des tests in vivo de dispositif recouvert de ces membranes de nano-silicone. Cette tentative fut couronnée de succès avec des dispositifs implantés sur des chiens dans des périodes allant de 2 à 8 jours, sans thrombose constatée chez les 6 chiens opérés. L’UF recueillie allait de 1 à 10 L/24h.

Issue de Kensinger et asso. – ASAIO J. 2016 [6].

L’équipe de bio-ingénierie de UCSF, avec à sa tête Shuvo Roy, œuvrent actuellement au développement d’un dispositif implantable constitué de deux compartiments. Le premier compartiment (dit « HemoCartridge »), permet la formation d’UF à partir du sang (déjà développé pour l’équipe de Kensinger et Al). Le second (dit « Bio- Cartridge ») devrait permettre, à l’aide de cellules tubulaires en culture, de récupérer les éléments nutritifs de l’UF et de les restituer au sang. Mais également de concentrer l’UF recueillie qui est destinée à être éliminée dans la vessie afin de réduire les pertes liquidiennes [7].

La mise en culture de cellules tubulaires ne signifie cependant pas que celles-ci seront capables de modifier et de transporter les solutés. Ce point reste le plus complexe du problème. En effet, pour pouvoir réabsorber du glucose par exemple, la cellule tubulaire doit être polarisée. Elle doit avoir un pôle apical en contact avec

« l’urine ou l’UF » produite, et un pôle basal orienté vers le versant sanguin pour y excréter le glucose recueilli.

Issue du « The Kidney Project » – Site de l’université UCSF -https:// www.universityofcalifornia.edu/

Un début de solution fut apporté par le département de Bio-engineering de Wyss (Harvard University). Humes et al ont publié en 2016, un procédé d’impression 3D de cellules tubulaires permettant d’obtenir in-vitro une structure similaire à un tubule néphronique, composé de cellules tubulaires polarisés présentant une activité proche de celle des cellules in-vivo [8]. Cet exploit permet d’imaginer la survie de structures tubulaires recouvertes de cellules tubulaires dans ce qui sera peut-être le premier rein artificiel implantable.

Issue de Humes et asso. Kidney International. 2016 [8]

La régénération rénale :

La régénération d’organe implique un remplacement direct ou induit des cellules et structures histologiques altérées en vue de restaurer la fonction de l’organe.

Les moyens utilisés pouvant être l’utilisation de cellules, leurs dérivés (vésicules, cytokines, ARN/ADN) ou de biomatériaux (valves cardiaques, implant cristallin, stents vasculaires bioactifs, billes de polymères remplaçant les globules rouges, ou polymères résorbables de reconstruction osseuse) [9]. L’application des techniques de régénération au rein ont connu une croissance exponentielle des publications ces 10 dernières années. Il n’en reste pas moins que leurs applications cliniques restent au stade d’études fondamentales ou de recherche clinique.

La reconstruction d’un tissu fait d’un seul type cellulaire est connue depuis de nombreuses années. Toutefois, pour la reconstruction d’un organe complexe, comme le rein, il n’est pas envisageable de simplement mettre en co-culture des précurseurs cellulaires et espérer les voir spontanément s’organiser pour former l’organe souhaité. Pour remédier à cet écueil, plusieurs méthodes sont à l’essai, allant du bioprinting 3D à la reconstruction d’un embryon complet ou non. L’équipe de Taguchi, de l’université de Kumamoto au Japon, a publié en 2017 des travaux accueillis comme une percée majeure dans le domaine de la reconstruction d’organe. Il réalise la mise en culture et le développement séquentiel d’un bourgeon néphronique in vitro. À partir de cellules issues de bourgeon urétéral et blastème métanéphrogène d’embryon de souris, ils réussirent à identifier les facteurs de croissance nécessaires au développement de ces cellules et à maintenir la survie et l’organogenèse de ces cellules vers la formation d’une structure complexe. Ils réussirent donc à développer in vitro un « Organoïde » rénal [10].

Issue deTaguchi et asso. – Cell Stem Cell 2017 [10]

Bantounas et al. (U. Manchester, UK), ont également publié leurs travaux dans le domaine de l’organogenèse. Dans leurs publications de Mars 2018 [11], ils décrivent l’utilisation de cellules souches humaines induites (iPSC), cultivées par des procédés de différentiation cellulaire en lignées rénales. Ils utilisèrent la même procédure que celle proposée par Taguchi et al. pour développer un organoïde rénal. Puis ils procédèrent à l’implantation de ces organoïdes dans le tissu sous cutané de souris immunodéficientes. Après 12 semaines de suivi, ils constataient le développement des organoïdes vers des structures possédant des glomérules (certains étaient capables d’ultrafiltration), drainés par des pseudo-tubules. Ces résultats exceptionnels nous font entrevoir un futur où des organes humains pourraient être « cultivés » ou portés par des animaux d’élevage à but de remplacement d’organe. Toutefois, même si ces études démontrent la faisabilité conceptuelle d’une telle

« culture », il n’en reste pas moins que beaucoup d’autres travaux restent nécessaires à l’obtention de résultats opérationnels.

Issue de Bantounas and al. 2018 – Stem Cell Rep. 2018[11]

Conclusion :

De nombreuses innovations restent à venir. Toutefois, celles-ci font la part belle aux technologies de bio-ingénierie tissulaire. Ces procédés nécessiteront le développement, en vue de leur mise en place, de centres regroupant des qualifications médico-chirurgicales et d’explorations radio-biologiques spécialisées, mais également de bio-ingénieurs qui apporteront le support technique à l’entretien et la réparation de ces technologies (p. ex. par le réensemencement cellulaire des dispositifs implantés).

Il n’en reste pas moins que l’espoir de voir ces technologies être disponibles en thérapeutique humaine dans les décades à venir est important.

Bien qu’elles semblent issues de l’imaginaire d’un auteur de science-fiction, leurs prémices sont déjà bien là. Cela nous engage à poursuivre par nos efforts, l’enrichissement de nos savoirs qu’impose la révolution scientifique permanente. Cette progression des savoirs locaux est le seul gage permettant le transfert de ces technologies de santé.

Liens d’intérêts :

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. Technology Roadmap for Innovative Approaches to Renal Replacement Therapy. American Society of Nephrology. August 2018. https://khi.asn-online.org/
  2. Agar, John W. M. «Review: understanding sorbent dialysis systems.» Nephrology (Carlton)., vol. 15, no. 4, June 2010, pp. 406-11, doi:10.1111/j.1440-1797.2010.01321.x. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20609091
  • Salani, Megha, et al. «Innovations in Wearable and Implantable Artificial Kidneys.» Am. J. Kidney Dis., vol. 72, no. 5, Nov. 2018, pp. 745-51, doi:10.1053/j.ajkd.2018.06.005. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30146422
  • Lee, David B. N. and Martin Roberts. «A peritoneal-based automated wearable artificial kidney.» Clin. Exp. Nephrol., vol. 12, no. 3, 1 June 2008, pp. 171-80, doi:10.1007/s10157-008-0050-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18386116
  • Davenport, Andrew, et al. «A wearable haemodialysis device for patients with end-stage renal failure: a pilot study.» Lancet, vol. 370, no. 9604, 15 Dec. 2007, pp. 2005-010, doi:10.1016/S0140-6736(07)61864-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub- med/18083402
  • Kensinger, Clark, et al. «First Implantation of Silicon Nanopore Membrane Hemofilters.» ASAIO J., vol. 62, no. 4, July 2016, pp. 491-5, doi:10.1097/MAT.0000000000000367.
  • Homan, Kimberly A., et al. «Bioprinting of 3D Convoluted Renal Proximal Tubules on Perfusable Chips.» Sci. Rep., vol. 6, 11 Oct. 2016, p. 34845, doi:10.1038/srep34845. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27725720
  • Humes, H. David, et al. «Initial clinical results of the bioartificial kidney containing human cells in ICU patients with acute renal failure.» Kidney International, vol. 66, no. 4, 1 Oct. 2004, pp. 1578-88, doi:10.1111/j.1523-1755.2004.00923.x.
  • Sumrita Bhat, Ashok Kumar-Biomaterials in Regenerative Medicine-Journal of Postgraduate Medicine Education and Re- search – :2012 – Volumn:46: 2- Pages No:81-89- DOI : 10.5005/ jp-journals-10028-1018.www.jaypeejournals.com/eJournals/ ShowText.aspx?ID=3179&Type=FREE&TYP=TOP&IID=24 4&Value=-1&isPDF=YES
  • Taguchi, Atsuhiro and Ryuichi Nishinakamura. «Higher- Order Kidney Organogenesis from Pluripotent Stem Cells.» Cell Stem Cell, vol. 21, no. 6, 7 Dec. 2017, pp. 730-7466, doi:10.1016/j.stem.2017.10.011. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/29129523
  • Bantounas, Ioannis, et al. «Generation of Functioning Nephrons by Implanting Human Pluripotent Stem Cell-Derived Kidney Progenitors.» Stem Cell Rep., vol. 10, no. 3, 13 Mar. 2018, pp. 766-79, doi:10.1016/j.stemcr.2018.01.008. www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29429961
  • Van Gelder, Maaike K., et al. «From portable dialysis to a bioengineered kidney. «Expert Rev. Med. Devices, vol. 15, no. 5, May. 2018, pp. 323-36, doi:10.1080/17434440.2018.1462697 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29633900

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Anemia in chronic renal failure

R. GRARI, L. KARA, Service de Néphrologie, CHU Tidjani Damerdji, Tlemcen.

Abstract : Anemia is a common complication of chronic kidney failure; it is associated with cardiovascular morbidity. Several etiological factors have been incriminated, the most important being the erythropoietin deficiency. Currently, the treatment is well codified using the administration of erythropoietin and the correction of iron deficiency.

Key-words : Anemia, chronic renal failure, erythropoietin, Hepcidin.

Résumé : L’anémie est une complication fréquente de l’insuffisance rénale chronique ; elle est associée à une morbidité cardiovasculaire. Plusieurs facteurs étiologiques ont été incriminés, le plus important étant le déficit en érythropoïétine. Actuellement, le traitement est bien codifié faisant appel à l’administration d’érythropoïétine et à la correction de la carence martiale.

Mots-clés : Anémie, insuffisance rénale chronique, érythropoïétine, hepcidine.

Introduction

L’anémie, définie par une concentration d’hémoglobine (Hgb) inférieure à 13,5 g/dl pour les hommes et inférieure à 12,0 g/dl pour les femmes, est une complication fréquente de l’insuffisance rénale (1). Elle devient plus fréquente à mesure que la fonction rénale diminue, devenant presque constante au stade terminal de l’insuffisance rénale (2).

Elle a été rapportée la première fois par Richard Bright en 1835. Son mécanisme principal est une baisse de la production d’érythropoïétine par le rein insuffisant. L’anémie augmente la morbidité cardiovasculaire et altère la qualité de vie des patients en insuffisance rénale (3).

Au cours des deux dernières décennies, d’importantes avancées ont été réalisées dans la connaissance des mécanismes de l’anémie de l’insuffisance rénale et dans son traitement.

Physiopathologie :

L’anémie de l’insuffisance rénale chronique (IRC) est multifactorielle : déficit en fer, en acide folique, perte de sang, hémolyse, inflammation chronique et d’autres facteurs, pouvant inclure des inhibiteurs circulants de l’érythropoïèse sont contributeurs. Mais la cause principale est une production insuffisante d’érythropoïétine (EPO) par les reins (4).

Bien que l’EPO puisse être produite dans de nombreux tissus corporels, celle requise pour l’érythropoïèse est produite par les fibroblastes péritubulaires dans le cortex rénal. C’est le facteur de croissance principal de la lignée érythroïde (5) (figure 1).

À mesure que le débit de filtration baisse, il se produit un déclin relatif de la production d’EPO qui lui correspond. La gravité de l’anémie qui en résulte varie, mais si elle n’est pas traitée, les valeurs d’hématocrite dans l’insuffisance rénale au stade terminal de 18 % à 24 % sont typiques (6).

L’érythropoïétine est une hormone glycoprotéique composée d’un squelette protéique de 165 acides aminés et de quatre chaînes glucidiques complexes. La production rénale est modulée par le taux d’oxygène libéré par les hématies en circulation. En cas d’anémie, la réduction de l’apport en oxygène stimule la production rénale d’EPO (figure 2).

Le fer est un élément indispensable à la production des globules rouges. Chez l’insuffisant rénal chronique, il existe souvent un bilan martial négatif par pertes excessives de fer et baisse de son apport (7). Les prélèvements sanguins itératifs constituent une source significative de pertes martiales ainsi que les saignements occultes constants chez ces patients. La réduction de l’apport est due à une baisse de la ration alimentaire causée entre autres par le régime pauvre en viande prescrit et à une

mauvaise absorption du fer par voie orale conséquence d’une augmentation de l’activité de l’hepcidine et d’une interaction avec divers médicaments et aliments qui complexent le fer (tels que les chélateurs de phosphates, les inhibiteurs de la pompe à proton, la ciprofloxacine). L’hepcidine est un peptide de 25 acides aminés, produit par le foie dont le rôle est de réguler la biodisponibilité du fer pour les diverses activités auxquelles il participe (8) (figure 3).

Figure 1 : En l’absence d’EPO, les progéniteurs érythroïdes subissent un phénomène d’apoptose. La liaison de l’EPO à son récepteur membranaire prévient l’apoptose favorisant ainsi la prolifération érythroïde. D’autres facteurs sont nécessaires à l’érythropoïèse (Vitamine B12, acide folique, pyridoxine, acide ascorbique, thyroxine et fer). in Oxford Textbook of Clinical Nephrology, Fourth Edition, Fig. 123.1 page 984.
Figure 2 : Figure 2. Sur le plan moléculaire, la production d’EPO est régulée par un mécanisme cellulaire de détection de l’hypoxie basé sur des facteurs de transcription stabilisés par l’hypoxie, appelés facteurs inductibles par l’hypoxie (HIF). Ce mécanisme repose sur la capacité de composants séparés, HIF-α et HIF-β, de se lier pour former un complexe qui régule la transcription de gènes induits par l’hypoxie. Les concentrations de la sous-unité β ne dépondent pas de l’hypoxie. Les sous-unités α (1α, 2α et 3α) sont produites de manière constitutive mais sont rapidement dégradées en présence d’oxygène par le système ubiquitine-protéasome. Dans les conditions d’hypoxie, la dégradation des sous-unités α est inhibée ce qui induit une augmentation rapide de la concentration de HIF-α et à la formation du complexe de transcription. in Oxford Textbook of Clinical Nephrology Fourth Edition, Fig. 123.3 page 985.
Figure 3 : L’hepcidine, inhibe l’expression de la ferroportine, une protéine d’exportation du fer (FPN) retrouvée à la surface de cellules impliquées dans le stockage ou le transport du fer (entérocytes duodénaux, macrophages, cellules de Kupffer hépatocytes). La production d’hepcidine est inhibée par l’érythropoïèse et l’hypoxie est stimulée par le fer et l’inflammation. Au cours de l’IRC, il existe une augmentation de l’activité de l’hepcidine expliquée par une baisse de sa clairance rénale et par l’état d’inflammation inhérent à l’urémie chronique. in Brenner and Rector’s ‘’The kidney’’, 10th edition, Figure 57.6 page 1886.

Traitement :

A.  Agents stimulants l’érythropoïèse :

Avant l’avènement du traitement par EPO au début des années 90, la prise en charge de l’anémie des patients en insuffisance rénale était basée sur les transfusions sanguines répétées avec les risques immunologiques, infectieux et de surcharges martiales qu’elles comportent. Actuellement, les agents stimulants l’érythropoïèse constituent la pierre angulaire de la prise en charge de l’anémie de l’insuffisance rénale.

Le terme « agents stimulants l’érythropoïèse » (ASE) est préféré à celui plus générique d’EPO. Les ASE peuvent être des analogues de l’érythropoïétine ou peuvent stimuler

l’érythropoïèse d’une autre manière. Il existe de nombreux analogues de l’érythropoïétine disponibles dans le commerce par exemple : Epoetin alfa (Epogen®, Eprex®), darbépoétine alfa (Aranesp®), méthoxy polyéthylène glycol-epoetin beta (Mircera®).

L’époétine alfa est identique à l’érythropoïétine native humaine fabriquée selon la technologie de l’ADN recombinant et une demi-vie après administration intraveineuse d’environ 8 heures. La darbépoétine alfa est un analogue synthétique de l’érythropoïétine avec une augmentation des résidus glucidiques par rapport à l’érythropoïétine native. Cette modification de la structure allonge sa demi-vie d’environ trois fois par rapport à l’époétine alfa. Mircera a une demi-vie sérique supérieure à 5 jours.

Le peginesatide est un peptide synthétique qui imite la structure de l’érythropoïétine, mais ne présente aucune homologie de séquence d’acides aminés avec l’EPO. Des analogues biologiques des ASE, appelés biosimilaires, ont été fabriqués et sont utilisés dans le traitement de l’anémie rénale.

Une nouvelle classe d’ASE agissent en stabilisant le facteur HIF ce qui entraîne une augmentation de la production d’érythropoïétine endogène. Ces médicaments sont actuellement en cours d’évaluation clinique.

B.  Hémoglobine cible :

Le traitement par ESA doit généralement être instauré si l’Hb < 10g/dl. Le taux d’Hb cible est sujet à controverse, la Kidney Disease : Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Guidelines (2012) recommandent un taux d’Hb entre 9,5 à 11,5g/dl.

Cette recommandation se base en partie sur les résultats de l’étude TREAT publiée en 2009 qui a montré un risque accru d’AVC dans le groupe avec cible élevée (hémoglobine 13g/dl) par rapport au groupe avec cible entre 9 et 12g/dl.

Figure 4 : Algorithme pour l’adaptation de la dose de l’ASE en fonction du taux d’hémoglobine (Hb). in Manuel de dialyse, figure 3, Page 340.

C.  Posologie :

La dose initiale est choisie selon l’état clinique du patient et le taux d’hémoglobine initial. Une augmentation trop rapide du taux d’hémoglobine augmente le risque d’aggravation de l’hypertension. Les doses initiales raisonnables sont de 2.000 à 3.000 unités 3 fois par semaine pour l’époétine alfa, de 25 µg une fois par semaine pour la darbépoétine alfa et de 150 µg une fois par mois pour Mircera®.

Au début du traitement, le taux d’hémoglobine doit être contrôlé toutes les 1 à 2 semaines et la dose d’ESA ajustée en fonction des besoins. Une fois le taux d’hémoglobine cible atteint, l’hémoglobine doit être contrôlée toutes les 2 à 4 semaines.

La réponse à l’ESA doit être réévaluée de manière continue (figure 4). La plupart des patients répondront avec des valeurs d’hémoglobine systématiquement supérieures à 10g/dl et une dose d’époétine inférieure à 5.000 unités 3 fois par semaine. En revanche, certains patients développeront une résistance relative au traitement.

Ces patients doivent être complètement évalués pour déterminer les causes de la baisse de la réponse ESA. L’apparition d’une résistance signale souvent la présence d’une carence martiale ou d’une infection.

D. Effets secondaires du traitement par ESA :

L’aggravation d’une hypertension n’est pas rare, nécessitant une augmentation des doses de médicaments antihypertenseurs (9). Cependant, il est rare que l’ESA soit arrêté à cause d’une hypertension incontrôlable. La cause de l’effet hypertenseur n’est pas complètement comprise.Le risque de convulsion est faible, pouvant survenir en cas d’augmentation rapide du taux d’hémoglobine en association avec une hypertension (10). L’impact sur le risque de coagulation, thrombose de l’accès vasculaire et AVC, est controversé (11,12).

Traitement par ESA et cancer :

L’effet du traitement par ASE sur l’évolution des cancers est controversé. Des études indiquent un effet indésirable du traitement par ASE dans certains types de cancers notamment ceux touchant la tête et le cou et traités par radiothérapie (14,15). Devant l’incertitude dans les connaissances actuelles, chez les patients présentant une tumeur maligne active, une attitude conservatrice est recommandée avec des taux d’hémoglobine cible à 9–10 g / dl.

E.  Traitement martial :

Le fer est un facteur essentiel pour la synthèse de l’hème, dans le cadre d’une stimulation érythropoïétique accrue par ASE, de plus grandes quantités de fer sont utilisées et de nombreux patients avec insuffisance rénale chronique n’ont pas les réserves suffisantes en fer pour satisfaire les besoins accrus de la moelle osseuse.

Le traitement martial fait donc partie intégrante du traitement de l’anémie rénale. Le fer peut être administré par voie intraveineuse de façon épisodique en fonction des besoins en cas de carence, ou par l’administration répétée de petites doses pour maintenir le bilan martial (tableau 1).

Les préparations de fer par voie orale ont une efficacité médiocre et à sont associés à des effets secondaires gênants, tels que constipation, dyspepsie, ballonnements ou diarrhée. Trois essais randomisés ont comparé le fer par voie orale à un placebo ou à l’absence de traitement au fer chez des patients hémodialysés ; aucun des trois n’a pu démontrer une quelconque efficacité pour le fer oral (13).

Chez les patients en insuffisance rénale avant le stade de dialyse et chez ceux en dialyse péritonéale, le fer oral peut suffire à maintenir les réserves de fer. Un apport intraveineux doit être utilisé chez ces patients lorsque la résistance à l’AES est présente et que la ferritine sérique est < 100 ng/ml et que le coefficient de saturation de la transferrine est < 20 %, une dose d’environ 1.000 mg de fer est habituellement nécessaire (figure 2). Le fer oral est généralement administré sous forme de sulfate, de fumarate ou de gluconate ferreux, à raison de 200 mg de fer élément par jour idéalement à jeun.

MarqueurFourchette recommandée
Ferritinémie100-500 μg/l (IRC)
 200-500 μg/l (HD)
Coefficient de la trans-20 %-40 %
ferrine 
GR hypochromes< 10 %
Taux d’hémoglobine des> 29 pg/cell
réticulocytes 
Tableau 1 : Marqueurs de l’état martial chez les patients en IRC et valeurs cibles.

Trois préparations de fer intraveineux sont largement utilisées : le fer dextran, le gluconate de fer et le fer saccharose. L’hydroxyde ferrique-saccharose est le seul fer injectable disponible en Algérie. Chaque ampoule de 5 ml contient 2.700 mg de complexe hydroxyde ferrique saccharose équivalent à 100 mg de fer (III). Comme le gluconate de sodium ferrique, il est largement utilisé avec une bonne tolérance et efficacité. Le médicament peut être administré à raison de 100 mg pour 10 doses consécutives ou une dose hebdomadaire de 25 à 100 mg.

a. Effets secondaires :

  • Réactions allergiques :

La complication la mieux comprise du traitement par fer IV est la réaction de type anaphylactique (14). Caractérisée par la survenue brutale d’hypotension, de dyspnée, de bouffées vasomotrices et de lombalgie. Avec le fer dextran, le taux a été estimé à 0,7% des patients traités. Ces réactions sont moins fréquemment observées, et sont probablement d’une intensité moindre avec les formes non-dextran.

Figure 2 : Algorithme pour la posologie du fer IV. CST, coefficient de saturation de la transferrine ; EPO, Erythropoïétine. In Manuel de dialyse, figure 4, Page 341.
  • Complications infectieuses :

Le fer est essentiel pour la croissance et la prolifération de la plupart des agents pathogènes, y compris de nombreuses bactéries, virus, champignons, parasites et helminthes, et exerce également des effets subtils sur la fonction immunitaire et réponse de l’hôte contre les microbes. Il existe des preuves théoriques et expérimentales qui suggèrent que l’administration de fer peut aggraver une infection existante même latente (15). Les données chez les patients atteints d’IRC sont contradictoires.

Les premières études rétrospectives ont révélé qu’une élévation de la ferritinémie chez les patients dialysés est associée à un risque accru d’infection. En revanche, une

grande étude prospective, multicentrique n’a trouvé aucune relation entre la ferritine sérique ou le traitement par fer intraveineux avec le risque de bactériémie (16).

Éviter l’administration de fer par voie intraveineuse chez les patients à haut risque d’infection, tels que les patients neutropéniques ou post-transplantation, et pendant une infection active ou résistante, est raisonnable.

  • Toxicité à long terme :

Le fer est une substance hautement oxydative, et le traitement par fer intraveineux a le potentiel de surcharger les systèmes antioxydants natifs de l’organisme. L’oxydation de protéines comme l’albumine et le fibrinogène a été démontrée, bien que la signification clinique de ces résultats ne soit pas claire. Un effet nocif potentiel d’oxydation vasculaire serait une accélération du processus d’athérosclérose. Une étude, qui doit être confirmée, a suggéré que la vitamine E peut atténuer le stress oxydatif associé à des doses de fer par voie intraveineuse (17,18).

Conclusion :

L’anémie de l’insuffisance rénale est une complication fréquente de l’insuffisance rénale. Elle constitue une source significative de morbidité. L’administration de l’EPO est à envisager chez tous les patients dont l’Hgb < 9,5 avec une cible entre 9,5 et 11,5g/dl. En cas de carence martiale, un traitement substitutif par fer est nécessaire. De nouvelles molécules stimulant l’érythropoïèse sont actuellement à l’étude comme les stabilisateurs du facteur cellulaire HIF.

Liens d’intérêts :

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. Astor B, Muntner P, Levin A, et al: Association of kidney function with anemia. Arch Intern Med 162:1401–1408, 2002.
  2. McFarlane SI, Chen SC, Whaley-Connell AT, et al: Prevalence and associations of anemia of CKD: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004. Am J Kidney Dis 51: S46–S55,2008.
  3. Kohagura K, Tomiyama N, Kinjo K, et al: Prevalence of anemia according to stage of chronic kidney disease in a large screening cohort of Japanese. ClinExpNephrol13:614–620, 2009.
  4. Stauffer ME, Fan T: Prevalence of anemia in chronic kidney disease in the United States. PLoS ONE 9: e84943, 2014.
  • Maxwell PH, Osmond MK, Pugh CW, et al: Identification of the renal erythropoietin-producing cells using transgenic mice. Kidney Int44:1149–1162, 1993.
  • Eckardt KU, Koury ST, Tan CC, et al: Distribution of erythropoietin producing cells in rat kidneys during hypoxic hypoxia. Kid-neyInt43(4):815–823, 1993.
  • Haase VH: Hypoxic regulation of erythropoiesis and iron metabolism. Am. J Physiol Renal Physiol299(1): F1–F13, 2010.
  • Eschbach JW, Kelly MR, Haley NR, et al: Treatment of the anemia of progressive renal failure with recombinant human erythropoietin. NEJM 321:158–163, 1989.
  • Koury MJ, Bondurant MC: Control of red cell production: the roles of programmed cell death (apoptosis) and erythropoietin. Transfusion 30:673–674, 1990.
  • Rankin EB, Wu C, Khatri R, et al: The HIF signalling pathway in osteoblasts directly modulates erythropoiesis through the production of EPO. Cell 149:63–74, 2012.
  • Zhao N, Zhang A-S, Enns CA: Iron regulation by Hepcidin. J Clin Invest 123:2337–2343, 2013.
  • Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al: Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science 306:2090–2093, 2004.
  • McGonigle RJ, Wallin JD, Shadduck RK, et al: Erythropoietin deficiency and inhibition of erythropoiesis in renal insufficiency. Kidney Int25:437–444, 1984.
  • Walters BA, Van Wyck DB. Benchmarking iron dextran sensitivity: reactions requiring resuscitative medication in incident and prevalent patients. Nephrol Dial Transplant. 2005; 20: 1438–1442.
  • Michael B, et al. Sodium ferric gluconate complex in hemodialysis patients: adverse reactions compared to placebo and iron dextran. Kidney Int. 2002; 61: 1830–1839.
  • Michael B, et al. Sodium ferric gluconate complex in haemodialysis patients: a prospective evaluation of long-term safety. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19: 1576–1580.
  • Nassar GM, et al. Occult infection of old non-functioning arteriovenous grafts: a novel cause of erythropoietin resistance and chronic inflammation in hemodialysis patients. Kidney Int Suppl.2002;(80):49–54.
  • Lines SW, et al. A predictive algorithm for the management of anaemia in haemodialysis patients based on ESA pharmacodynamics: better results for less work. Nephrol Dial Transplant.2012;27:2425–2429.

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Hemodialysis and peritoneal dialysis, how does it work?

A. DJENANE, Service de Néphrologie, Faculté de Médecine de Laghouat

Abstract :  Hemodialysis is a method of extracorporeal dialysis to overcome the deficiency of natural kidneys for an unlimited period. Recent advances and current lines of research make it possible to envisage an evolution of the hemodialysis towards a more and more physiological treatment by the generation of the convective techniques, more and more biocompatible by the use of ultra pure dialysis liquid without acetates and less brutal by the development of daily hemodialysis. Peritoneal dialysis is also another technique of intracorporeal dialysis, more physiological, offering a better quality of life but unfortunately remains poorly widespread in our country

Key-words :

Chronic hemodialysis, peritoneal dialysis, dialysing membrane, ultrafiltration, convection, diffusion, venous arterio-fistula, biocompatibility, peritoneal access, continuous abulatory peritoneal dialysis, automated peritoneal dialysis.

Résumé : L’hémodialyse est une méthode de dialyse extracorporelle permettant de pallier la déficience des reins naturels pour une durée illimitée. Les progrès récents et les lignes de recherche actuelles permettent d’envisager une évolution de l’hémodialyse vers un traitement de plus en plus physiologique par la génération des techniques convectives, de plus en plus biocompatible par l’utilisation de liquide de dialyse ultra pur sans acétates, et de moins en moins brutal par le développement de l’hémodialyse quotidienne (2,8). La dialyse péritonéale, est une autre technique de dialyse intracorporelle, plus physiologique offrant une meilleure qualité de vie mais reste malheureusement très peu répandue dans notre pays.

Mots-clés : Hémodialyse chronique, dialyse péritonéale, membrane dialysante, ultrafiltration, convection, diffusion, fistule artério-veineuse, biocompatibilité, accès péritonéal, dialyse péritonéale continue ambulatoire DPCA, dialyse péritonéale automatisée DPA.

Introduction

Le rein artificiel réalise, à la manière des reins naturels, l’épuration du plasma à travers une membrane semi-perméable (membrane dialysante) laissant passer l’eau et les solutés dont la taille est inférieure à celle de l’albumine. Cependant, pour les reins naturels, l’épuration est assurée par un phénomène convectif (ultrafiltration à travers la paroi glomérulaire) en rapport avec un gradient de pression hydrostatique. Elle fait appel en cas du rein artificiel, à la dialyse qui n’est autre qu’un phénomène de diffusion, en rapport avec un gradient de concentration à travers une membrane dialysante (2,7,8).

La membrane dialysante peut être intracorporelle (dialyse péritonéale), ou extracorporelle, ce qui nécessite une circulation sanguine extracorporelle (hémodialyse).

L’hémodialyse chronique :

Figure 1 : Hémodialyse chronique. https://ramsaygds.fr

Les différents types d’hémodialyseurs :

  • Les dialyseurs à haute efficacité, offrant une épuration importante des petites molécules (en particulier une clairance de l’urée supérieure à 150 ml/min) en rapport avec une perméabilité diffusive.
  • Les dialyseurs à haut flux, caractérisés par une forte pente (supérieure à 15 ml/min/mmHg), permettant l’obtention d’une ultrafiltration élevée.
  • Les dialyseurs à haute   perméabilité, caractérisés par une clairance supérieure à 15ml/min de la béta-2 microglobuline, permettant d’augmenter l’efficacité de l’épuration de toxines urémiques de hauts poids moléculaires.

La biocompatibilité, est définie comme la capacité d’un matériel ou d’un appareil à être utilisé sans que n’apparaissent les signes cliniques ou biologiques d’une réaction immunitaire.

Les membranes synthétiques sont généralement les plus biocompatibles que les membranes cellulosiques.

Les différentes modalités techniques de l’hémodialyse

Hémodialyse conventionnelle :

Le principe en est très simple : le liquide de dialyse, appelé dans ce cas « dialysat » et le sang circulent de part et d’autre de la membrane dialysante. Le transfert transmembranaire des solutés se fait selon un gradient de concentration entre le plasma et le dialysat, permettant l’épuration du plasma des toxines et des déchets urémiques et l’évolution des concentrations ioniques vers des valeurs plus physiologiques.

Le transfert d’eau à travers la membrane dialysante est obtenu par ultrafiltration du plasma grâce à l’établissement d’un gradient de pression hydrostatique entre le plasma et le dialysat appelé « pression transmembranaire » (PTM).

La PTM est réglée par le moniteur de dialyse de manière à obtenir une perte de poids prescrite qui est en général égale à la prise de poids depuis la séance de dialyse précédente.

En pratique, le sang circule dans un circuit extracorporel à un débit compris chez l’adulte entre 200 et 400 ml/min. Le dialysat circule généralement en circuit ouvert c’est à dire jeté à l’égout après  un seul  passage  dans le dialyseur et à contre-courant du sang avec un débit de 500 ml/min (3,7,8).

Techniques convectives :

On désigne par ce terme les modalités de traitement dans lesquelles le transfert convectif (lié à l’ultrafiltration) intervient de façon non négligeable dans l’épuration des toxines de faible poids moléculaire, telle l’urée. Ce transfert convectif important est obtenu en réalisant à travers la membrane dialysante une ultrafiltration supérieure à la perte de poids souhaitée.

Un liquide de substitution stérile et apyrogène, de composition identique à celle d’un dialysat, est injecté dans la ligne de circulation extracorporelle en volume nécessaire pour compenser le surcroit d’ultrafiltration.

L’intérêt du transfert convectif provient du fait que, contrairement au transfert diffusif, son efficacité ne diminue pas lorsque la taille du soluté augmente.

Les techniques convectives permettent donc une meilleure épuration des moyennes molécules, en particulier de la béta-2 microglobuline.

De nombreuses études observationnelles ont suggéré la supériorité des techniques convectives en termes d’épuration des moyennes molécules, de stabilité cardiovasculaire, ce qui incite à prôner raisonnablement le développement de ces dernières en particulier l’hémodiafiltration en ligne qui, avec les moyens technologiques actuels, n’est pratiquement pas plus couteuse que l’hémodialyse conventionnelle avec une membrane à haute perméabilité et un dialysat ultra pur.

Fréquence et durée des séances d’hémodialyse :

Dans l’attente de la disponibilité éventuelle de système d’hémodialyse portable, la nécessité d’une circulation extracorporelle implique nécessairement que ce traitement, qui doit pallier à la déficience des reins pendant une longue durée, soit réalisé de façon intermittente sous forme de séances d‘hémodialyse.

  • L’hémodialyse trihebdomadaire courte (3 séances d’environ 4 heures).
  • L’hémodialyse quotidienne courte de 2 heures 5 à 6 fois par semaine.
  • L’hémodialyse longue nocturne consiste à 3 séances de 6 à 8 heures par semaine.

Dialyse péritonéale : comment ça fonctionne ?

Figure 2 : Dialyse péritonéale. https://ramsaygds.fr

Le péritoine utilisé comme un filtre :

Toute la cavité abdominale et tous les viscères qu’elle contient sont tapissés d’une fine membrane appelée « péritoine ». Cette membrane est si fine que l’on peut voir au travers tous les vaisseaux qui irriguent les organes abdominaux. On a donc eu l’idée d’utiliser cette membrane comme un filtre : si d’un côté il y a les vaisseaux sanguins et que l’on met du liquide sain de l’autre côté, les toxines doivent pouvoir migrer depuis le sang vers le liquide sain en traversant le péritoine. Et c’est effectivement ce qui se passe : c’est tout le principe de la dialyse péritonéale.

Pour pouvoir mettre du liquide sain et stérile (dialysat) dans la cavité abdominale et le retirer quand il est chargé de toxines, il faut avant tout placer un tuyau (cathéter) dans celle-ci. Ce cathéter, implanté au bloc opératoire sous anesthésie locale ou générale, dépasse d’une dizaine de centimètres à l’extérieur de l’abdomen (7).

Accès péritonéal :

Le cathéter de dialyse péritonéale doit être biocompatible, assurer les fonctions de drainage et d’infusion avec un débit satisfaisant 200 à 300ml/min), ainsi qu’un risque de complications infectieuses aussi faible que possible.

Type de cathéter :

Les cathéters de dialyse péritonéale dérivent du modèle crée par Tenckhoff en 1968, ils sont en silicone ou plus rarement en polyuréthane constitués de trois segments :

  • Un segment intra péritonéal.
  • Un segment intra mural sous cutané, encadré d’un ou deux manchons en dacron.
  • Enfin un segment externe avec un prolongateur.

Deux techniques de dialyse péritonéale : La dialyse péritonéale (DP) est réalisée à domicile, sauf dans de rares cas (de non-autonomie, par exemple).

Il existe deux techniques :

  • Première technique, la « DP continue ambulatoire » : de 3 à 4 fois par 24 heures, le patient branche une poche de 1 à 3 litres de dialysat, placée en hauteur, la poche se vide dans le ventre. Là, en quelques heures, le dialysat va se charger de déchets sanguins au travers du filtre péritonéal. Après quoi, le patient va tirer la poche vide en bas, le liquide chargé de toxines sera alors siphonné par déclivité. La poche « sale » sera jetée. Le patient branchera une nouvelle poche avec du dialysat propre, et ainsi de suite.
  • Seconde technique, la « DP automatisée » : le renouvellement du liquide dans le péritoine s’effectue de façon automatisée grâce à une machine (de la taille d’une valise de cabine), la nuit, pendant 8 heures. Pendant la journée, du dialysat peut être laissé dans le péritoine, mais à volume réduit.

Indications et contre-indications de la dialyse péritonéale :

Le choix de la technique de dialyse dépend du contexte clinique, social, et surtout du choix du patient.

La dialyse péritonéale peut être utilisée quelle que soit la néphropathie causale elle-même proposée en première intention en cas de cirrhose avec ascite, des maladies des emboles de cholestérol ou de difficulté à la création d’un abord vasculaire pour hémodialyse, il existe peu de contre-indications à la dialyse péritonéale : obésité morbide avec un IMC supérieur à 45kg/m2, les éventrations, certains facteurs psychosociaux (comme un habitat instable, l’absence de l’aide extérieur), et surtout le refus du patient sont les rares contre-indications absolues actuellement retenues.

Les contre-indications relatives sont : la dénutrition avec hypo-albuminémie sévère, l’insuffisance respiratoire chronique, la présence d’une stomie digestive, hernie non opérable, les antécédents d’une sigmoïdite diverticulaire,

maladie inflammatoire de l’intestin, pancréatectomie ou pose de prothèse aortoiliaque depuis moins de 3 mois (1,8).

Conclusion :

Jusqu’en 1955, les insuffisants rénaux décédaient systématiquement. La possibilité de remplacer les reins par une machine, l’hémodialyse, à révolutionné la prise en charge et surtout l’espérance de vie des malades.

L’hémodialyse reste le principal traitement proposé aux insuffisants rénaux. Chez nous chaque année, près de

4.000 patients y ont recours. Elle continue à sauver des millions de vie à travers le monde, les nouveaux progrès tentent de la rendre plus physiologique et surtout moins chère.

Liens d’intérêts :

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. National Kidney Foundation, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. IV. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am J Kidney

Dis 2001;37(1 Suppl 1):S182-S238

  • Haute Autorité de santé. Maladie rénale chronique de l’adulte. Guide du parcours de soins. SaintDenis La Plaine: HAS; 2012. http:// www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012- 04/ guide_parcours_de_soins_mrc_web.pdf
  • Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney int., Suppl. 2012; 2: 279–335.
  • Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé. Traitement de l’anémie au cours de l’insuffisance rénale chronique de l’adulte. Saint-Denis: AFSSAPS; 2005. http://www.soc-nephrologie. org/PDF/enephro/recommandations/Afssaps/2005/anemie_reco.pdf
  • European Best Practice Guidelines Working Group, Tattersall J, Martin-Malo A, Pedrini L, Basci A, Canaud B, et al. EBPG guideline on dialysis strategies. Nephrol Dial Transplant 2007;22(Suppl 2):ii5-

21. http://ndt.oxfordjournals.org/content/22/suppl_2/ii5.full.pdf

  • National Kidney Foundation, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy, update 2006. Am J Kidney Dis 2006;48 (Suppl 1):S2-90.
  • European Best Practice Guidelines Working Group, Fouque D, Vennegoor M, ter Wee P, Wanner C, Basci A, et al. EBPG guideline on nutrition.
  • Traité de Néphrologie Eric Thervet Lavoisier édition 2017
  • Hémodiafiltration en ligne y-a-t-il vraiment un surcout ?Néphrol ther2013
  • HAS recommandations professionnelles indications et non indication de a la dialyse péritonéale chronique chez l’adulte 2008.

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A. DJENANE, Service de Néphrologie, Faculté de Médecine de Laghouat

Résumé : L’hémodialyse est une méthode de dialyse extracorporelle permettant de pallier la déficience des reins naturels pour une durée illimitée. Les progrès récents et les lignes de recherche actuelles permettent d’envisager une évolution de l’hémodialyse vers un traitement de plus en plus physiologique par la génération des techniques convectives, de plus en plus biocompatible par l’utilisation de liquide de dialyse ultra pur sans acétates, et de moins en moins brutal par le développement de l’hémodialyse quotidienne (2,8). La dialyse péritonéale, est une autre technique de dialyse intracorporelle, plus physiologique offrant une meilleure qualité de vie mais reste malheureusement très peu répandue dans notre pays.

Mots-clés : Hémodialyse chronique, dialyse péritonéale, membrane dialysante, ultrafiltration, convection, diffusion, fistule artério-veineuse, biocompatibilité, accès péritonéal, dialyse péritonéale continue ambulatoire DPCA, dialyse péritonéale automatisée DPA.

Abstract :  Hemodialysis is a method of extracorporeal dialysis to overcome the deficiency of natural kidneys for an unlimited period. Recent advances and current lines of research make it possible to envisage an evolution of the hemodialysis towards a more and more physiological treatment by the generation of the convective techniques, more and more biocompatible by the use of ultra pure dialysis liquid without acetates and less brutal by the development of daily hemodialysis. Peritoneal dialysis is also another technique of intracorporeal dialysis, more physiological, offering a better quality of life but unfortunately remains poorly widespread in our country

Key-words :

Chronic hemodialysis, peritoneal dialysis, dialysing membrane, ultrafiltration, convection, diffusion, venous arterio-fistula, biocompatibility, peritoneal access, continuous abulatory peritoneal dialysis, automated peritoneal dialysis.

Introduction

Le rein artificiel réalise, à la manière des reins naturels, l’épuration du plasma à travers une membrane semi-perméable (membrane dialysante) laissant passer l’eau et les solutés dont la taille est inférieure à celle de l’albumine. Cependant, pour les reins naturels, l’épuration est assurée par un phénomène convectif (ultrafiltration à travers la paroi glomérulaire) en rapport avec un gradient de pression hydrostatique. Elle fait appel en cas du rein artificiel, à la dialyse qui n’est autre qu’un phénomène de diffusion, en rapport avec un gradient de concentration à travers une membrane dialysante (2,7,8).

La membrane dialysante peut être intracorporelle (dialyse péritonéale), ou extracorporelle, ce qui nécessite une circulation sanguine extracorporelle (hémodialyse).

L’hémodialyse chronique :

Figure 1 : Hémodialyse chronique. https://ramsaygds.fr

Les différents types d’hémodialyseurs :

  • Les dialyseurs à haute efficacité, offrant une épuration importante des petites molécules (en particulier une clairance de l’urée supérieure à 150 ml/min) en rapport avec une perméabilité diffusive.
  • Les dialyseurs à haut flux, caractérisés par une forte pente (supérieure à 15 ml/min/mmHg), permettant l’obtention d’une ultrafiltration élevée.
  • Les dialyseurs à haute   perméabilité, caractérisés par une clairance supérieure à 15ml/min de la béta-2 microglobuline, permettant d’augmenter l’efficacité de l’épuration de toxines urémiques de hauts poids moléculaires.

La biocompatibilité, est définie comme la capacité d’un matériel ou d’un appareil à être utilisé sans que n’apparaissent les signes cliniques ou biologiques d’une réaction immunitaire.

Les membranes synthétiques sont généralement les plus biocompatibles que les membranes cellulosiques.

Les différentes modalités techniques de l’hémodialyse

Hémodialyse conventionnelle :

Le principe en est très simple : le liquide de dialyse, appelé dans ce cas « dialysat » et le sang circulent de part et d’autre de la membrane dialysante. Le transfert transmembranaire des solutés se fait selon un gradient de concentration entre le plasma et le dialysat, permettant l’épuration du plasma des toxines et des déchets urémiques et l’évolution des concentrations ioniques vers des valeurs plus physiologiques.

Le transfert d’eau à travers la membrane dialysante est obtenu par ultrafiltration du plasma grâce à l’établissement d’un gradient de pression hydrostatique entre le plasma et le dialysat appelé « pression transmembranaire » (PTM).

La PTM est réglée par le moniteur de dialyse de manière à obtenir une perte de poids prescrite qui est en général égale à la prise de poids depuis la séance de dialyse précédente.

En pratique, le sang circule dans un circuit extracorporel à un débit compris chez l’adulte entre 200 et 400 ml/min. Le dialysat circule généralement en circuit ouvert c’est à dire jeté à l’égout après  un seul  passage  dans le dialyseur et à contre-courant du sang avec un débit de 500 ml/min (3,7,8).

Techniques convectives :

On désigne par ce terme les modalités de traitement dans lesquelles le transfert convectif (lié à l’ultrafiltration) intervient de façon non négligeable dans l’épuration des toxines de faible poids moléculaire, telle l’urée. Ce transfert convectif important est obtenu en réalisant à travers la membrane dialysante une ultrafiltration supérieure à la perte de poids souhaitée.

Un liquide de substitution stérile et apyrogène, de composition identique à celle d’un dialysat, est injecté dans la ligne de circulation extracorporelle en volume nécessaire pour compenser le surcroit d’ultrafiltration.

L’intérêt du transfert convectif provient du fait que, contrairement au transfert diffusif, son efficacité ne diminue pas lorsque la taille du soluté augmente.

Les techniques convectives permettent donc une meilleure épuration des moyennes molécules, en particulier de la béta-2 microglobuline.

De nombreuses études observationnelles ont suggéré la supériorité des techniques convectives en termes d’épuration des moyennes molécules, de stabilité cardiovasculaire, ce qui incite à prôner raisonnablement le développement de ces dernières en particulier l’hémodiafiltration en ligne qui, avec les moyens technologiques actuels, n’est pratiquement pas plus couteuse que l’hémodialyse conventionnelle avec une membrane à haute perméabilité et un dialysat ultra pur.

Fréquence et durée des séances d’hémodialyse :

Dans l’attente de la disponibilité éventuelle de système d’hémodialyse portable, la nécessité d’une circulation extracorporelle implique nécessairement que ce traitement, qui doit pallier à la déficience des reins pendant une longue durée, soit réalisé de façon intermittente sous forme de séances d‘hémodialyse.

  • L’hémodialyse trihebdomadaire courte (3 séances d’environ 4 heures).
  • L’hémodialyse quotidienne courte de 2 heures 5 à 6 fois par semaine.
  • L’hémodialyse longue nocturne consiste à 3 séances de 6 à 8 heures par semaine.

Dialyse péritonéale : comment ça fonctionne ?

Figure 2 : Dialyse péritonéale. https://ramsaygds.fr

Le péritoine utilisé comme un filtre :

Toute la cavité abdominale et tous les viscères qu’elle contient sont tapissés d’une fine membrane appelée « péritoine ». Cette membrane est si fine que l’on peut voir au travers tous les vaisseaux qui irriguent les organes abdominaux. On a donc eu l’idée d’utiliser cette membrane comme un filtre : si d’un côté il y a les vaisseaux sanguins et que l’on met du liquide sain de l’autre côté, les toxines doivent pouvoir migrer depuis le sang vers le liquide sain en traversant le péritoine. Et c’est effectivement ce qui se passe : c’est tout le principe de la dialyse péritonéale.

Pour pouvoir mettre du liquide sain et stérile (dialysat) dans la cavité abdominale et le retirer quand il est chargé de toxines, il faut avant tout placer un tuyau (cathéter) dans celle-ci. Ce cathéter, implanté au bloc opératoire sous anesthésie locale ou générale, dépasse d’une dizaine de centimètres à l’extérieur de l’abdomen (7).

Accès péritonéal :

Le cathéter de dialyse péritonéale doit être biocompatible, assurer les fonctions de drainage et d’infusion avec un débit satisfaisant 200 à 300ml/min), ainsi qu’un risque de complications infectieuses aussi faible que possible.

Type de cathéter :

Les cathéters de dialyse péritonéale dérivent du modèle crée par Tenckhoff en 1968, ils sont en silicone ou plus rarement en polyuréthane constitués de trois segments :

  • Un segment intra péritonéal.
  • Un segment intra mural sous cutané, encadré d’un ou deux manchons en dacron.
  • Enfin un segment externe avec un prolongateur.

Deux techniques de dialyse péritonéale : La dialyse péritonéale (DP) est réalisée à domicile, sauf dans de rares cas (de non-autonomie, par exemple).

Il existe deux techniques :

  • Première technique, la « DP continue ambulatoire » : de 3 à 4 fois par 24 heures, le patient branche une poche de 1 à 3 litres de dialysat, placée en hauteur, la poche se vide dans le ventre. Là, en quelques heures, le dialysat va se charger de déchets sanguins au travers du filtre péritonéal. Après quoi, le patient va tirer la poche vide en bas, le liquide chargé de toxines sera alors siphonné par déclivité. La poche « sale » sera jetée. Le patient branchera une nouvelle poche avec du dialysat propre, et ainsi de suite.
  • Seconde technique, la « DP automatisée » : le renouvellement du liquide dans le péritoine s’effectue de façon automatisée grâce à une machine (de la taille d’une valise de cabine), la nuit, pendant 8 heures. Pendant la journée, du dialysat peut être laissé dans le péritoine, mais à volume réduit.

Indications et contre-indications de la dialyse péritonéale :

Le choix de la technique de dialyse dépend du contexte clinique, social, et surtout du choix du patient.

La dialyse péritonéale peut être utilisée quelle que soit la néphropathie causale elle-même proposée en première intention en cas de cirrhose avec ascite, des maladies des emboles de cholestérol ou de difficulté à la création d’un abord vasculaire pour hémodialyse, il existe peu de contre-indications à la dialyse péritonéale : obésité morbide avec un IMC supérieur à 45kg/m2, les éventrations, certains facteurs psychosociaux (comme un habitat instable, l’absence de l’aide extérieur), et surtout le refus du patient sont les rares contre-indications absolues actuellement retenues.

Les contre-indications relatives sont : la dénutrition avec hypo-albuminémie sévère, l’insuffisance respiratoire chronique, la présence d’une stomie digestive, hernie non opérable, les antécédents d’une sigmoïdite diverticulaire,

maladie inflammatoire de l’intestin, pancréatectomie ou pose de prothèse aortoiliaque depuis moins de 3 mois (1,8).

Conclusion :

Jusqu’en 1955, les insuffisants rénaux décédaient systématiquement. La possibilité de remplacer les reins par une machine, l’hémodialyse, à révolutionné la prise en charge et surtout l’espérance de vie des malades.

L’hémodialyse reste le principal traitement proposé aux insuffisants rénaux. Chez nous chaque année, près de

4.000 patients y ont recours. Elle continue à sauver des millions de vie à travers le monde, les nouveaux progrès tentent de la rendre plus physiologique et surtout moins chère.

Liens d’intérêts :

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. National Kidney Foundation, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. IV. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am J Kidney

Dis 2001;37(1 Suppl 1):S182-S238

  • Haute Autorité de santé. Maladie rénale chronique de l’adulte. Guide du parcours de soins. SaintDenis La Plaine: HAS; 2012. http:// www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012- 04/ guide_parcours_de_soins_mrc_web.pdf
  • Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney int., Suppl. 2012; 2: 279–335.
  • Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé. Traitement de l’anémie au cours de l’insuffisance rénale chronique de l’adulte. Saint-Denis: AFSSAPS; 2005. http://www.soc-nephrologie. org/PDF/enephro/recommandations/Afssaps/2005/anemie_reco.pdf
  • European Best Practice Guidelines Working Group, Tattersall J, Martin-Malo A, Pedrini L, Basci A, Canaud B, et al. EBPG guideline on dialysis strategies. Nephrol Dial Transplant 2007;22(Suppl 2):ii5-

21. http://ndt.oxfordjournals.org/content/22/suppl_2/ii5.full.pdf

  • National Kidney Foundation, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy, update 2006. Am J Kidney Dis 2006;48 (Suppl 1):S2-90.
  • European Best Practice Guidelines Working Group, Fouque D, Vennegoor M, ter Wee P, Wanner C, Basci A, et al. EBPG guideline on nutrition.
  • Traité de Néphrologie Eric Thervet Lavoisier édition 2017
  • Hémodiafiltration en ligne y-a-t-il vraiment un surcout ?Néphrol ther2013
  • HAS recommandations professionnelles indications et non indication de a la dialyse péritonéale chronique chez l’adulte 2008.

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Brief history of dialysis in Algeria

H. ARZOUR, F. HADDOUM, Service de Néphrologie, Dialyse et Transplantation Rénale, CHU Mustapha Bacha, Alger.

C’est une délicate mission pour nous de raconter les débuts de la dialyse et de décrire son développement dans les différentes régions d’Algérie, de 1973 à nos jours. Nous débuterons par des remerciements éternels à tous ceux qui ont participé activement à la naissance de la dialyse et nous leur dédions, sans en nommer aucun, cet article en hommage à l’œuvre réalisée.

Les débuts de la dialyse en Algérie :

C’est en 1960 à Evian (France), lors du premier Congrès Mondial de Néphrologie, que la communauté médicale, va découvrir et prendre conscience que la transplantation et la dialyse sont devenues possibles.

Les médecins algériens n’étaient pas en reste, ni à l’écart des progrès en cours, en matière de dialyse. J’en veux pour preuve, l’introduction de la technique de dialyse péritonéale (DP), dès 1970 dans le service d’hématologie du CHU Mustapha d’Alger. Ils avaient déjà introduit et « adopté » la technique de DP, en cours en France (Derot – Tanret – Legrain).

C’est à l’Hôpital des maladies infectieuses, El Kettar d’Alger, que les premières séances de rein artificiel ont débuté, dès 1974 ! L’équipe médicale algérienne, avait appris la technique de dialyse en France. Ils étaient tous des médecins-réanimateurs, d’autres allaient le devenir, certains se sont orientés, par la suite, vers la néphrologie naissante. Le rein artificiel venait tout droit des USA, le consommable venait des USA, de France et des Pays-Bas.

Ces faits nous ont été transmis par les collègues présents. Ce sont les « fruits » de leur seule mémoire ou de quelques notes conservées. Nous n’avons pas de photos de l’époque ni d’articles de journaux. Contrairement aux premières greffes rénales, de 1986, les débuts de l’hémodialyse (HD) n’ont pas été médiatisés. L’information s’est vite propagée : le rein artificiel est maintenant disponible à Alger !

Les premiers centres d’hémodialyse en Algérie :

En 1978, deux centres d’HD ont vu le jour : l’un à Alger au CHU Mustapha en réanimation polyvalente (premier centre en Algérie), et le second à Constantine en réanimation polyvalente au CHU Benbadis.

Au fur et à mesure que les premiers néphrologues algériens formés revenaient, de nouveaux centres voient le jour. Ainsi de 1978 à 1983, dix autres centres vont naître, tout autour d’Alger, à Tizi-Ouzou, à l’Est (Bejaia, Sétif, Jijel, Annaba et Batna), puis à l’Ouest (Tlemcen et Oran).

Une formidable épopée pour ces néphrologues méritants, ils ont su affronter tous les obstacles et surmonter les nombreux défis, ils ont réussi à « ouvrir » ces centres sans se soucier de leur progression dans la carrière !

Un hommage doit être ici également, rendu à tous les médecins généralistes, aux autres spécialistes et aux infirmiers qui ont travaillé à leurs cotés !

Ce programme national venait d’être lancé, il se poursuivra de 1983 à nos jours.

Le formidable essor de l’hémodialyse en Algérie :

Le développement de l’HD est résumé par ces chiffres, ils parlent d’eux-mêmes ! Les 48 wilayas ont toutes plusieurs centres d’HD. Les régions du Sud et du Grand Sud ont plusieurs centres : Tindouf, Tamanrasset, Djanet, Ain Salah, Reggane, Illizi, Adrar !

Depuis 2010, il n’y a plus aucune zone d’insécurité sanitaire en matière d’HD en Algérie.

Dès 2004, les caisses de sécurité sociale ont progressivement conventionné un grand nombre de centres privés d’HD. Ainsi en 2018, on comptait 195 centres privés.

Les 220 centres publics d’HD majoritaires dans le Nord, certes ; sont également présents dans toutes les Daïrates

du Sud, à l’exception de Bordj Badji Mokhtar dans l’immense Wilaya d’Adrar. L’ouverture prochaine, dans ces lointaines Daïrates, est prévue pour 2020, au plus tard.

Ces données chiffrées permettent de mesurer le chemin parcouru depuis les années 1980, les efforts fournis, l’investissement financier, l’engagement politique et l’obstination de toutes les équipes médicales, qui ont fini par porter leurs fruits durant ces 40 années.

Peu de pays d’Afrique ont réussi ce « maillage national » des centres d’HD et une couverture quasi-totale en néphrologie.

Il reste à l’Etat d’axer ses efforts sur un plan financier pour réduire le coût de l’HD qui s’élevait en 2018 à plus de 450 Millions d’euros. En mettant fin au monopole d’importation des équipements et consommables en HD, détenu par un seul opérateur depuis 15 ans, il pourra réduire la facture d’au moins 60 %.

Le lent développement de la dialyse péritonéale :

La dialyse péritonéale n’a pas connu en Algérie le même « succès » que l’hémodialyse chronique, loin s’en faut ! La DP n’a pas bénéficié des mêmes investissements humains et financiers. Pour exemple, les caisses de sécurité sociale algériennes ne prennent pas en charge directement cette thérapeutique, à ce jour.

Le nombre total de patients traités par la DP en Algérie reste très faible. Selon les années, il y a seulement 400 à 800 malades qui vivent grâce à cette méthode de suppléance. Ce nombre, hélas trop bas (3 à 6% du total des dialysés chroniques), donne une idée du retard qu’accuse notre pays, en matière de développement de la DP. La totalité des patients traités par DP sont pris en charge par les services de néphrologie des CHU du Nord et par quelques hôpitaux non-universitaires. La technique de DP reste pour le moment « cantonnée » au Nord du pays et elle n’est « pratiquée » régulièrement que par de trop rares néphrologues engagés, exerçants dans les CHU.

Plus de 30 années après son introduction dans deux CHU d’Alger (Mustapha et Beni Messous) dès 1980, et à l’Hôpital de Koléa en 1982, la dialyse péritonéale reste une technique marginalisée ; elle est très largement

« sous-utilisée » par la communauté des néphrologues algériens. Elle est pourtant largement utilisée dans les autres pays à hauteur de 45 % au Royaume Uni, à près de 90 % au Mexique, à 50 % dans les Pays Scandinaves, à 95 % à Hong-Kong et à Singapour, à 45 % au Japon et en Corée du Sud, à 35 % aux USA et à 70 % au Canada.
La DP est nettement moins couteuse que l’HD, et elle est reconnue comme la meilleure « salle d’ attente » pour la transplantation rénale !

En outre, la Dialyse Péritonéale Manuelle dite DPCA reste la plus utilisée (la DPCA pour 80% des patients algériens), la dialyse péritonéale automatisée (DPA) se développe trop lentement dans notre pays. Dans les autres pays qui pratiquent la DP, la DPA est représentée à hauteur de 45 %, jusqu’à 100 %. Les avantages qu’offre la DPA sont sans aucune mesure face à la DPCA : un seul branchement la nuit au domicile, de plus grands volumes, un risque nul de contamination microbienne, une plus grande liberté et aussi plus d’autonomie pour les enfants, pour les patients actifs et pour les proches qui sont en charge du patient.

La Pharmacie Centrale des Hôpitaux (PCH) unique importateur des poches et des accessoires de DP assure la livraison de tous les hôpitaux du pays à partir d’Alger et de ses trois directions générales (Annaba, Biskra et Oran). Les deux plus importants fournisseurs mondiaux en poches de DP, Baxter et Fresenius, sont présents en Algérie. Ainsi depuis sa création, la PCH s’approvisionne auprès de ces deux producteurs, ce qui permet plus de choix au meilleur coût, grâce à l’application des règles commerciales concurrentielles ; et assure une plus grande disponibilité.

Pour tous les patients traités par DP en Algérie, les poches et accessoires sont remis gratuitement par les pharmaciens des hôpitaux. Les patients s’approvisionnent ainsi, à titre gracieux, chaque mois auprès de l’hôpital le plus proche de leur domicile, et ce, pendant toute la durée de leur traitement par la DP.

L’enregistrement des nouvelles poches de DP avec des solutions biocompatibles contenant un tampon Bicarbonate (à la place du Lactate), contenant un polymère de glucose peu absorbé par le péritoine (à la place du glucose seul), contenant des acides aminés (pour compenser la fuite protéique), vont surement permettre d’augmenter la qualité de la DP et ainsi « d’enrôler » plus de patients et surtout de les «retenir» plus longtemps.

La dialyse pédiatrique :

En 2019 en Algérie, il y a pour le moment, qu’un seul centre de dialyse chronique pédiatrique. Ce seul centre (pour hémodialyse chronique pédiatrique et pour DPCA Pédiatrique) est dans l’unique Service spécialisé de néphrologie pédiatrique d’Algérie à l’EHS Canastel à Oran. C’est très peu pour notre pays!

De nombreux enfants atteints d’insuffisance rénale chronique terminale sont toujours pris en charge par les centres de dialyse pour adultes. Ils sont ainsi dialysés « au milieu » des adultes et des personnes très âgées, dans un environnement très stressant et totalement inadapté pour leur âge.

La dialyse aigue pédiatrique (HD aigüe et DP aigüe), en revanche, est assurée dans plusieurs services de pédiatrie générale et/ou de réanimation pédiatrique à Alger (au CHU Mustapha Bacha ; au CHU Nefissa Hamoud d’Hussein Dey ; au CHU Lamine Debaghine de Bab EL Oued et au CHU Issaad Hassani à Béni Messous). En Oranie, (au CHU Benaouda Benzerdjeb d’Oran et au CHU Tidjani Damerdji de Tlemcen) ; et enfin à Constantine (au CHU Abdesselem Benbadis et à l’EHS Pédiatrique de Mansourah).

En 1989, la néphrologie devient

une discipline universitaire en Algérie :

Pendant de nombreuses années (plus de 15 ans), en Algérie, la néphrologie était (pour tout le monde, hélas) une spécialité uniquement hospitalière, représentée par les appareils de dialyse et elle est restée trop longtemps « confondue et confinée » à la seule technique d’hémodialyse et/ou de dialyse péritonéale.

C‘est en 1989, qu’elle s’est « hissée » au rang de discipline universitaire ; elle est ainsi devenue une spécialité hospitalo-universitaire reconnue par les deux ministères de tutelle, par le Ministère de l’Enseignement Supérieur et par le Ministère de la Santé Publique.

C’était indiscutablement une étape très importante que venait de franchir notre discipline et cela s’est traduit progressivement par l’enseignement de la néphrologie en graduation et en post-graduation, l’officialisation du Diplôme d’Études Médicales Spécialisées en néphrologie (le DEMS de néphrologie), la formation de plus de 700 néphrologues en Algérie en seulement un quart de siècle d’existence, la formation de dizaines de maitres-assistants, la nomination de nombreux maitres de conférences et professeurs et enfin par l’ouverture progressive de nombreux services hospitalo-universitaires de néphrologie dans les différents CHU et EHS que comptent notre pays.

Les nombreux défis à relever par les nouvelles générations de néphrologues algériens :

Ils poursuivront sur les traces de leurs ainés, le difficile et long chemin de la « construction » de la néphrologie algérienne moderne. L’héritage laissé par les « pionniers» est très précieux, il a été « arraché» au fil des ans au grand bénéfice des patients et des futurs étudiants en médecine et en spécialité.

Nous leur demandons de poursuivre sans relâche l’enseignement de la néphrologie au sein des facultés, des hôpitaux, des sociétés savantes, de créer des unités de recherche en néphrologie arrimées aux services universitaires, de développer la dialyse péritonéale et aussi (et surtout) la transplantation rénale, d’aider à créer des services de néphrologie pédiatrique, de dynamiser toutes les actions et mesures de prévention des maladies rénales, d’introduire toutes les nouveautés en matière de dialyse aigüe et chronique, et enfin de préserver ce legs remis par les anciens pour le transmettre, à votre tour, à vos élèves !

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Systemic family therapies

F. KACHA, Professeur Émérite de Psychiatrie, Hôpital Psychiatrique de Chéraga, Alger.

Abstract : In 1998 in the midst of social violence, a trainer training in systemic family therapy was conducted. This training has been going until now and helps families suffering in a country where the family is at the center of all events from the most innocuous to most serious.

Key-words : Family- therapy – designated patient.

Résumé : En 1998 en plein violence sociale, une formation de formateur en thérapie familiale systémique a été réalisée. Cette formation se poursuit depuis cette date et permet de venir au secours des familles en souffrance dans un pays où la famille est au centre de tous les événements, du plus anodin au plus grave.

Mots-clés : Famille, thérapie familiale, patient désigné.

Généralités :

La formation des thérapeutes de famille dans notre pays s’est mise en place pour répondre à un besoin concret et urgent, pendant un des moments les plus dramatiques de notre histoire : des violences sociales sans précédents, et des catastrophes naturelles (inondations et tremblement de terre), se sont succédées pendant plus d’une décennie pour détruire les liens familiaux et sociaux. Nous cherchions alors désespérément des moyens thérapeutiques susceptibles d’aider les familles endeuillées, blessées déchirées. Nous étions préoccupés par comment les aider et comment reconstituer les liens à l’intérieur des familles en souffrance, en partant des rôles souvent rigides assignés à chacun ?

Nous avons donc en 1998 organisé avec l’aide de l’Institut Liégeois de Thérapie Familiale, une formation de trente formateurs, puis nous avons ouvert un centre de thérapie familiale1 : lieu de soins ouvert à toutes les familles en souffrance et lieu de formation doté d’une bibliothèque et de moyens pédagogiques. Depuis cette date, chaque année le centre recrute une nouvelle promotion et termine une formation de trois ans de la promotion précédente. C’est là, la première formation complète en psychothérapie organisée dans notre pays par des nationaux, elle continue à se développer à ce jour2.

La famille :

Tous les soignants apprennent à prendre en charge une personne en souffrance mais jamais on ne leur apprend dans leur cursus à prendre en charge un groupe familial dans sa totalité. Bien au contraire, on leur apprend à considérer que les familles risquent de perturber la relation médecin-malade et d’aggraver ainsi par leurs interventions les troubles du patient.

Le problème c’est que dans notre pays, la famille est à l’origine de tous les événements sociaux, elle n’est pas simplement le lieu où se développe l’enfant. Rien ne peut se faire en dehors de la famille même lorsque les enfants sont des adultes mariés. C’est ainsi que les événements comme la circoncision, le mariage, les conflits de couple, les maladies, les décès sont gérés par la grande famille dans laquelle chaque membre est concerné par tout ce qui peut advenir aux autres.

On peut le remarquer par le nombre de personnes concernées lors des déplacements pour rendre visite à un malade à l’hôpital ou par le nombre d’invités lors d’un mariage. Chaque membre de la famille se sacrifie au profit d’un équilibre familial idéal.

La thérapie familiale a permis au « psy » de s’installer

1 Ce centre de thérapie familiale est situé à Dely Brahim Alger et relève de l’hôpital Boucebsi de Chéraga.

2 À ce jour plus de 400 thérapeutes de famille ont été formés. Ils exercent dans différentes régions du pays.

dans un contexte de coopération avec les familles et d’éviter de les suspecter ou de les accuser avant toute prise en charge.

Au cours de la prise en charge, toute version des faits que peut proposer chaque membre de la famille est considérée comme une version vraie. Ce qui permet le dialogue dans la famille et contribue à enrichir les hypothèses de travail et les ressources dont elle peut disposer. C’est vers les années 50 qu’aux USA des psychothérapeutes de formation analytique ont eu l’idée de prendre en charge les familles en difficultés.

La grille de lecture psychanalytique laissait supposer que la cause de la souffrance était à rechercher dans le passé et dans l’enfance.

Plus tard dans les années 70, des équipes de soignants utilisant la théorie générale des systèmes ont proposé un point de vue tout à fait différent. Cette théorie proposait l’idée selon laquelle la cause de la souffrance familiale était actuelle. Pour cette théorie, le symptôme présenté par un membre de la famille et la réaction de ses membres étaient appropriés. Ce sont donc des comportements adaptés au contexte social de la personne et non pas une conduite inadaptée qui proviendrait du passé sans aucune fonction dans le présent.

Les idées systémiques font ainsi leurs apparitions. Sur le plan clinique, l’idée était révolutionnaire car elle mettait l’accent sur la situation actuelle du patient. Il fallait alors modifier le contexte pour supprimer ou pour modifier le symptôme. Cette nouvelle thérapie est étroitement liée aux apports du model cybernétique, de la théorie générale des systèmes et de la théorie de la communication.

Indications :

Les indications sont nombreuses et concernent toutes les affections chroniques qui perturbent l’équilibre familial en particulier les pathologies chroniques psychiatriques comme la schizophrénie.

Les indications classiques sont nombreuses : les troubles alimentaires, les addictions pendant ou après la période de sevrage pour éviter les rechutes.

Les maladies psychosomatiques chroniques et les troubles psychiques post-traumatiques à retentissement familial.

Les familles en crises, à l’occasion d’une rupture du système (crise d’adolescence, fugue, tentative de suicide etc.).

Technique :

Le thérapeute de famille n’essaie pas de faire disparaître d’une façon frontale le symptôme du patient désigné (énurésie, fugue, addiction…).

Il observe les interactions dans la famille autour du comportement du patient désigné. Il observe ici et maintenant les interactions dans la famille autour du comportement du patient à travers le questionnement : qui communique, communique quoi, à qui, et dans quel contexte ?

Il aura à amener la famille à comprendre et à découvrir quelle fonction a le symptôme dans le groupe familial ? Il permettra à la famille de parler d’elle-même par elle-même, de faire des commentaires, de raconter sur elle-même, de nuancer, de faire circuler les idées, de relancer une idée à d’autres membres de la famille.

Conclusion :

La formation en thérapie familiale en trois années est ouverte depuis une vingtaine d’années à tous les soignants en activité. Elle permet d’aborder et d’accompagner les familles en souffrance dans un pays où elles se trouvent au centre de tous les événements sociaux. Toutes les pathologies chroniques à retentissement familial peuvent bénéficier d’une thérapie familiale, particulièrement les troubles psychotiques chroniques.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. Angel P., Mazet P. Guérir les souffrances familiales. P.U.F. 2004, 952p.
  2. Ausloos G. Collaborer c’est travailler ensemble. Des parents-clients aux parents-collaborateurs. Thérapie familiale, Genève 1991, vol 12 no3, p 207-247.
  3. Ammar K.L., Kassa N., Kacha F. Les thérapies familiales en Algérie, Le lien psy No 1, janvier 2008 p19-20.
  4. Dollé-Monglond B. Introduction aux thérapies familiales. Une pensée des pratiques. ESF Paris 1998.
  5. Durand D. La systémique. Que sais-je ?, Paris PUF 1979.
  6. Houzel D., Catoire G. La famille comme institution. Apsygée Ed 1994 ,146p.
  7. Jammoulle P., La débrouille des familles. Bruxelles Ed De Boeck, 2002.
  8. Laroussi M., Benmessaoud D., Kacha F. Thérapie familiale et schizophrénie, Le lien psy No 8, Déc. 2009 p52-55.
  9. Martinez B. Thérapie familiale et dépression de l’adolescent. Le lien psy No 3 mai 2008, p 32-39.
  10. Miremont J. Thérapie familiale et maladies complexes. Le lien psy No 7, juillet 2009 p56-61.
  11. Rodet C. La transmission dans la famille : secrets, fictions et idéaux. L’harmattan 2003. 406p.

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New psychological therapies for post-traumatic stress disorder

N. ARFI, M.A. OU SALAH, Hôpital Central de l’Armée, Aïn Naâdja, Alger.

Abstract  : Post-traumatic stress disorder is the inability to cope with major stress, characterized by a pattern of distinctive symptoms. This conceptualization allowed the development of more or less effective therapeutic approaches, combining various pharmacological and psychotherapeutic options. Cognitive-behavioural therapies focused on trauma by exposure and/or cognitive restructuring techniques are currently accepted in psychotherapy for post-traumatic stress disorder.

Key-words : TSPT, psychotherapy, TCC-CT

Résumé : Le trouble de stress post traumatique est l’incapacité à faire face à un stress majeur, caractérisé par un pattern de symptômes distinctifs. Cette conceptualisation a permis le développement d’approches thérapeutiques plus ou moins efficaces, combinant diverses options pharmacologiques et psychothérapiques. Les thérapies cognitivo-comportementales centrées sur le trauma par techniques d’exposition et/ou de restructuration cognitive font actuellement consensus en matière de psychothérapie du trouble de stress post traumatique.

Mots-clés : TSPT, psychothérapie, TCC-CT

Introduction :

Les plus récents guidelines thérapeutiques du trouble de stress post traumatique (TSPT) recommandent la psychothérapie en première intention. Le traitement médicamenteux n’est envisagé qu’en seconde intention, ou alors chez les patients ne désirant pas s’engager dans une psychothérapie. Le guideline «APA’s clinical practice guideline for the treatment of PTSD» recommande fortement les thérapies cognitivo-comportementales centrées sur le trauma (TCC-CT). Parmi celles-ci, on peut citer les thérapies des processus cognitifs (TPC), les thérapies cognitives (TC) et la thérapie d’exposition prolongée (EP). Dans le même sens, le guideline de référence de l’armée américaine «Veteran Affairs/Department of Defence (VA/DOD, 2017) guideline» privilégie la EP, la TPC et le «eye movement desensitisation and reprocessing» (EMDR).

Vue d’ensemble des thérapies cognitivo-comportementales dans le TSPT :

Les thérapies cognitivo-comportementales usitées dans le TSPT sont essentiellement la thérapie d’exposition, la thérapie cognitive, et les différentes combinaisons de ces deux modalités. Elles sont dénommées TCC centrées sur le trauma (TCC-CT), si elles se focalisent sur le matériel traumatique. L’approche cognitive aide les patients à corriger les cognitions erronées, alors que les approches comportementales ont pour but de diminuer les symptômes par l’exposition à des rappels de l’événement traumatique.

Dans les suites d’une exposition à un événement traumatisant, bon nombre de personnes présentent des symptômes de réviviscence, d’évitement et d’hyperactivité

Dans les suites d’une exposition à un événement traumatisant, bon nombre de personnes présentent des symptômes de réviviscence, d’évitement et d’hyperactivité neurovégétative. Chez la majorité des gens, ces symptômes disparaissent avec le temps, alors que les individus qui répondent aux critères du TSPT continuent à en souffrir. Dans ce sens, le TSPT peut être conceptualisé comme un échec du rétablissement, partiellement lié à l’échec de l’extinction de la peur après un traumatisme. L’hypothèse sous-jacente est que les sujets avec TSPT développent un ensemble de stratégies cognitives et comportementales afin d’éviter des réactions émotionnelles stressantes. Ces réponses d’évitement exagérées entravent le processus d’extinction de la peur en limitant le degré d’exposition aux rappels de sécurité réel.

Sur le plan cognitif, la théorie du traitement émotionnel de l’information suppose que le TSPT est lié au développement dans la mémoire d’un réseau de la peur qui facilite la fuite et les comportements d’évitement. Cette théorie soutient qu’une thérapie efficace implique la correction des éléments pathologiques de cette mémoire de peur.

Deux conditions sont nécessaires pour parvenir efficacement à un traitement émotionnel de l’incident traumatique. La première est l’activation de la mémoire de la peur. La seconde est l’apport d’une nouvelle information correctrice qui doit contenir de nouveaux éléments incompatibles avec les éléments pathologiques existants. Les procédures d’exposition consistent à aider le patient à se confronter d’une manière thérapeutique à des informations liées au traumatisme dans le but d’activer la mémoire traumatique. Cette activation offre l’opportunité au patient d’intégrer les informations correctrices et de modifier les contenus pathologiques de la mémoire traumatique.

Thérapie cognitive :

Les patients sont aidés à réfléchir à l’événement traumatique tout en étant plus réalistes. Le questionnement socratique est utilisé pour obtenir des informations et remettre en question les croyances inadaptées du patient. Les revues systématiques de littérature montrent des conclusions différentes en ce qui concerne l’efficacité de la thérapie cognitive pour le TSPT (1,2). Néanmoins, ces revues ont recours à différents critères d’inclusion lors de la sélection des essais randomisés avec une définition non univoque de la thérapie cognitive.

La thérapie des processus cognitifs (TPC), bien que principalement cognitive, inclue l’exposition à la mémoire du traumatisme. La composante exposition consiste à rédiger un compte-rendu détaillé du traumatisme et à le lire en présence du thérapeute et à la maison.

La TPC examine les pensées et les sentiments qui émergent au cours de l’exercice d’exposition et offre en soi un apprentissage pour remettre en question les croyances problématiques concernant la sécurité, la confiance, le pouvoir, le contrôle, l’estime et l’intimité. On apprend aux individus à remettre en question les suppositions erronées et à modifier les pensées inadaptées et les croyances trop généralisées. La Veterans Administration des États-Unis a recours à la TPC pour traiter les anciens combattants atteints du TSPT.

Thérapies par exposition :

La thérapie d’exposition aide les patients à confronter leurs mémoires et situations redoutées de manière thérapeutique. Revivre le traumatisme par exposition permet de le traiter émotionnellement afin qu’il devienne moins douloureux. En se confrontant de manière répétée aux souvenirs traumatiques ou en rappelant une expérience traumatique en toute sécurité, l’individu peut en faire l’expérience de manière sécurisée, jusqu’à ce que ça ne suscite plus d’émotions aussi fortes et qu’il puisse voir qu’elles ne sont pas dangereuses.

Différents programmes de thérapie d’exposition pour le TSPT sont proposés :

  • Exposition en imagination : généralement basée sur le rappel par le patient de l’événement traumatique, ressenti de nouveau par le biais d’une description verbale, par écrit ou par un autre moyen.
  • Exposition in vivo : le patient est confronté à une situation réelle et sûre qui lui rappelle l’événement
  • Exposition à la réalité virtuelle : consiste à utiliser la réalité virtuelle (écran ordinateur) bien adaptée pour recréer des expériences traumatiques qui ne peuvent généralement pas être rencontrées de manière réaliste et sans danger à des fins thérapeutiques, telles que le combat ou les catastrophes naturelles.

Durant la séance d’imagination ou de réalité virtuelle, le thérapeute et le patient discutent des informations qui se sont dégagées pendant l’exposition. La discussion porte souvent sur la réponse émotionnelle du patient à l’exposition, par exemple, en expliquant qu’en passant par la mémoire plusieurs fois, sa souffrance a diminué et il a pu se souvenir de plus. C’est également le moment pour le thérapeute d’utiliser le questionnement socratique afin de confronter le patient aux pensées inadaptées qu’il peut avoir (ex : croyances liées à la culpabilité et à la responsabilité).

Les diverses thérapies d’exposition diffèrent par le nombre et le type de composants inclus, ainsi que le nombre et la fréquence des séances d’exposition.

L’exposition prolongée (EP) est un programme de thérapie

d’exposition spécifique développé pour le TSPT et utilisé par la « Veteran Affairs/Department of Defence » (VA/DOD) des États-Unis pour traiter les anciens combattants atteints de TSPT (3). Elle consiste en des exercices respiratoires, une éducation sur les réactions habituelles aux traumatismes, une exposition en imagination au traumatisme, le traitement du matériel traumatique et une exposition in vivo à des rappels de traumatismes. La thérapie d’exposition est un traitement efficace du TSPT selon plusieurs études (1).

Thérapie cognitivo-comportementale : Elles combinent à la fois des composants cognitifs et comportementaux avec parfois des approches supplémentaires, telles que l’éducation et la formation à la faculté d’adaptation. Les programmes spécifiques de TCC centrée sur le trauma (TCC-CT) varient beaucoup dans leur composition, incluant diverses techniques parmi celles citées précédemment.

Dans une méta-analyse de 14 essais randomisés de patients atteints de TSPT, la TCC-CT a entraîné une réduction plus importante des symptômes de TSPT que les soins habituels (4).

Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) :

Il s’agit d’une forme de TCC qui incorpore des mouvements oculaires saccadés lors de l’exposition. La technique implique que le patient imagine une scène du traumatisme en se concentrant sur la cognition et l’éveil qui l’accompagnent, tandis que le thérapeute déplace deux doigts sur le champ visuel du patient et lui demande de les suivre. La séquence est répétée jusqu’à ce que l’anxiété diminue, moment auquel le patient est invité à générer une pensée plus adaptative.

La plupart des analyses systématiques et des méta-analyses, mais pas toutes, ont conclu que l’EMDR est un traitement efficace du TSPT (1,4,5,6). Une méta-analyse de 5 essais randomisés a montré que l’EMDR réduisait les symptômes du TSPT plus souvent que les soins habituels ou le statut de liste d’attente (4). Certains chercheurs ont suggéré que l’exposition est la composante efficace de l’EMDR et que les mouvements oculaires ne sont peut-être pas nécessaires (1), mais cette hypothèse nécessite des études supplémentaires.

Conclusion :

Les psychothérapies sont le traitement de première intention du trouble de stress post traumatique. Parmi ces thérapies psychologiques, les thérapies cognitivo-comportementales centrées sur le traumatisme (TCC- CT) montrent les meilleurs résultats dans la littérature internationale. Ce vocable désigne un ensemble de techniques cognitivo-comportementales très diverses qui ont en commun d’être axées sur le traumatisme en question.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. Institute of Medicine. Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: An Assessment of the Evidence, National Academies Press, Washington, DC 2008.
  2. Cahill S, Rothbaum B, Resick P, Follette V. Cognitive-behavioural therapy for adults. In: Effective treatments for PTSD: Practice guide-lines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2nd ed., Guilford Press, New York 2009. p.139.
  3. Foa EB, Hembree E, Rothbaum BO. Prolonged Exposure Therapy for PTSD: Emotional Processing of Traumatic Experiences, Therapist Guide, Oxford University Press, New York 2007.
  4. Bisson J, Andrew M. Psychological treatment of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2007; CD003388.
  5. National Institute for Clinical Excellence. Post-Traumatic Stress Disorder: The management of PTSD in children and adults in primary and secondary care. The Royal College of Psychiatrists and British Psychological Society, 2005.
  6. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohen J. Effective treatments for PTSD: Practice guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2nd ed., Guilford Press, New York 2009.

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Psychotropic drugs

D. BENMESSAOUD ; Faculté de Médecine, Université d’Alger 1, Unité Femmes, EHS Psychiatrie Chéraga, Alger

Abstract  : This article provides a brief description of the main psychotropic agents of the major drug classes: antipsychotics, antidepressants, anxiolytics, hypnotics, mood stabilizers, addictive and ADHD disorders medications. It reviews their main characteristics of use in clinical practice.

Key-words : Psychotropic agents, antipsychotics, antidepressants, anxiolytics, hypnotics, mood stabilizers, psychopharmacology.

Résumé : Cet article propose une brève description des principales molécules psychotropes des grandes classes médicamenteuses : les antipsychotiques, les antidépresseurs, les anxiolytiques, les hypnotiques, les stabilisateurs de l’humeur, les médications des troubles addictifs et du TDAH. Il passe en revue leurs principales caractéristiques d’usage en pratique clinique.

Mots-clés : Psychotropes, antipsychotiques, antidépresseurs, anxiolytiques, hypnotiques, thymorégulateurs, psychopharmacologie.

Introduction :

Delay et Deniker définissent les psychotropes comme étant des substances chimiques, naturelles ou artificielles, ayant un tropisme psychologique, c’est-à-dire qui sont susceptibles de modifier l’activité mentale sans préjuger de la nature de cette modification. L’avènement des psychotropes a incontestablement apporté un progrès considérable dans le traitement des pathologies psychiatriques. Cet avènement introduisit, pour de nombreux malades et leurs familles, un immense changement. Les conditions de vie des patients se sont considérablement améliorées et les institutions psychiatriques se sont peu à peu transformées de lieux d’enfermement en lieux de soins.

La découverte du premier antipsychotique remonte à près de 70 ans. Il s’agit d’une étape déterminante de l’histoire de la psychiatrie qui a marqué le début de la psychopharmacologie.

Les antipsychotiques

Définitions

Il est nécessaire de préciser l’origine et la signification des termes neuroleptiques, antipsychotiques, atypicité, première et seconde génération.

Le terme de neuroleptique : a été proposé en 1955, par J. Delay et P. Deniker, dans une communication à l’Académie Nationale de Médecine. Le préfixe « neuro » se réfère aux effets neurologiques clairement visibles. Le suffixe « leptique » signifie une « prise sur ». Le choix de cette association tient au fait que l’effet neurologique ne durait que le temps du traitement et se relâchait à la fin (comme une prise sur les nerfs).

Côté anglosaxon, c’est le terme de « tranquillisants majeurs » qui a été initialement retenu, pour rendre compte de l’effet sédatif de ces molécules, placé au premier plan par rapport à l’action antipsychotique (antidélirante et hallucinolytique).

Le terme d’antipsychotique : fait son apparition au début des années 60. Il fait référence aux actions antidélirante et anti hallucinatoire de ces molécules. L’école française l’utilisera bien plus tardivement. Quant au terme de neuroleptique, il perd de plus en plus de sa pertinence car les nouvelles molécules présentent de moins en moins d’effets neurologiques indésirables.

Le terme « atypique » : est utilisé pour la première fois pour qualifier ces nouvelles molécules possédant les

caractéristiques suivantes :

  • Des effets extrapyramidaux induits rares ou absents ;
  • Une activité plus importante sur la symptomatologie schizophrénique négative (isolement, retrait social, apathie, discours pauvre).

La notion de l’utilisation du terme atypique ne trouve sa raison d’être qu’en étant lié au terme neuroleptique : neuroleptique atypique.

Cette définition, considérée comme floue, conduira à l’utilisation récente, depuis 2004, des terminologies d’antipsychotiques de première et de seconde génération.

Antipsychotiques de première génération (APG) : Ce sont les neuroleptiques classiques, appelés aussi les neuroleptiques conventionnels. Il s’agit des premières molécules synthétisées. Ils répondent aux critères de Delay et Deniker (Tableau 1). Ils appartiennent aux classes des phénothiazines, des butyrophénones et des benzamides (Tableau 3).Antipsychotiques de seconde génération (ASG) : Ce sont les neuroleptiques atypiques. Ils font partie des classes des Dibenzodiazépines, des Dibenzo-oxazépines, des

Benzisoxazoles et des Benzothiazolylpipérazines (Tableau 3).

Historique :

En 1950, P. Charpentier synthétise pour les Laboratoires Rhône-Poulenc la Chlorpromazine. En Février 1952, un chirurgien militaire, H. Laborit, expose, dans une première publication, ses observations sur l’état de « désintéressement du malade pour son entourage » induit par l’utilisation de cette molécule à des fins anesthésiantes. Il la propose ainsi à ses confrères psychiatres.

La même année, J. Delay et P. Deniker utilisent quotidiennement la chlorpromazine dans le traitement des patients psychotiques. Les résultats obtenus marquent une révolution dans la prise en charge de ces patients.

J. Delay et P. Deniker créent alors le terme de « neuro-leptiques » pour rendre compte des effets psychiques et neurologiques dominants constatés. En 1957, ces deux auteurs définissent la classe des neuroleptiques comme celle de molécules possédant cinq caractéristiques psychophysiologiques (Tableau 1).

Critères de DELAY et DENIKER
A. Création d’un état d’indifférence psychomotrice
B. Efficacité sur l’excitation et l’agitation
C. Réduction progressive des troubles psychotiques aigus et chroniques
D. Apparition de syndromes extrapyramidaux et végétatifs
E. Effets dominants sur les structures cérébrales sous-corticales
Tableau 1 : Définition des neuroleptiques selon Delay et Deniker

Le grand nombre d’indications thérapeutiques de la chlorpromazine a été à l’origine de son nom commercial de Largactil®, produit à action « large ».

En 1958, P. Janssen synthétise une autre molécule, l’halopéridol.

Dès les années 60, et au cours des années 70, de nouveaux produits voient le jour. Ils présentent une activité antipsychotique avec peu d’effets extrapyramidaux. Les principales molécules sont la clozapine (1970) et le sulpiride en 1976.

La survenue de cas mortels d’agranulocytose entraîne l’arrêt de la prescription de la clozapine en 1975, avant sa réintroduction en 1990 pour l’indication précise de schizophrénie résistante (sa prescription est encadrée de recommandations codifiées).

Ces dernières décennies ont vu l’émergence de nombreux antipsychotiques de seconde génération : Rispéridone (1996) ; Olanzapine (2001) ; Aripiprazole (2004).

Quelques notions sur la neurotransmission :

Les données qui vont suivre peuvent être utiles au clinicien pour comprendre la base des effets cliniques et de certains effets indésirables des antipsychotiques.

Le cerveau constitue un ensemble complexe de circuits neuronaux qui s’organisent en réseaux pour traiter les entrées sensorielles, les relayer jusqu’au cortex, puis les traduire en sorties comportementales ou psychiques.

La grande variété des réponses comportementales nécessite que certains réseaux, et par conséquent certaines structures cérébrales, soient sélectionnés en fonction de chaque situation vécue par le sujet.

Cette sélection est réalisée par un autre ensemble de neurones, modulateurs, superposé au premier circuit. Ces neurones modulateurs, minoritaires dans le système nerveux central puisqu’ils représentent moins de 1% des 100 milliards de cellules présentes dans le cerveau,

comprennent les neurones sérotoninergiques (5-HT), noradrénergiques (NA) et dopaminergiques (DA).

Bien que minoritaires, ces cellules apparaissent être la cible principale de la plupart des produits psychotropes, tels que les antipsychotiques, les antidépresseurs ou les drogues toxicomanogènes.

Il existe différents sous types de récepteurs :

  • Dopaminergiques : D1, D2, D3, D4 et D5
  • Sérotoninergiques : 5HT1, 5HT2, 5HT3, 5HT4.

Mode d’action des antipsychotiques :

Les bases pharmacologiques de l’action des antipsychotiques sont :

  • L’antagonisme dopaminergique, et
  • L’antagonisme sérotoninergique.

La résultante de ces effets étant un rééquilibrage de l’action des neuromédiateurs cérébraux. L’antagonisme dopaminergique caractérise l’action des APG.

L’antagonisme combiné et équilibré à la fois dopaminergique et sérotoninergique caractérise le mode d’action pharmacologique des ASG. C’est cette combinaison équilibrée qui est responsable de la diminution marquée des effets secondaires neurologiques.

Action des APG

  • Sur les récepteurs D2 : Les APG agissent par blocage de la transmission dopaminergique (antagonisme dopaminergique). Il en résulte (figure 1) :

Une activité antipsychotique : blocage au niveau de la voie dopaminergique mésolimbique (les signes positifs

  • délires et hallucinations sont corrélés à une hyperdopaminergie mésolimbique et le blocage de cette voie diminue l’activité psychotique).

Une production des effets indésirables :

  • Blocage au niveau de la voie nigrostriée : signes extrapyramidaux
  • Blocage au niveau de la voie mésocorticale : aggravation des signes négatifs
  • Blocage au niveau de la voie tubéroinfundibulaire : augmentation des taux de prolactine.
Figure 1 : Les voies dopaminergiques

Une occupation de 65% des récepteurs D2 est requise pour une efficacité thérapeutique. Une occupation de 80% des

récepteurs D2 est corrélée avec l’apparition des symptômes extra pyramidaux.

Au-delà de l’antagonisme dopaminergique, d’autres systèmes de neurotransmission sont impliqués (figure 2).

  • Sur les récepteurs histaminiques H1 : L’effet antihistaminique se manifeste par une prise de poids et une somnolence.
  • Sur les récepteurs muscariniques cholinergiques M1 L’effet anticholinergique se manifeste par une sécheresse de la bouche, une constipation, un trouble visuel, une rétention urinaire.

Sur les récepteurs adrénergiques α2 : L’effet antiadrénergique se manifeste par une hypotension orthostatique et une somnolence

Figure 2 : Schéma d’un APG

Action des ASG sur les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques Le blocage des récepteurs sérotoninergiques par les ASG entraine une libération de dopamine qui entre en compétition avec ces mêmes molécules dans le blocage dopaminergique (figure 3).

Normalement, la sérotonine inhibe la libération de dopamine. Lorsque la sérotonine occupe les récepteurs sérotoninergiques du neurone dopaminergique, elle inhibe la libération de dopamine.

Figure 3 : Interaction Sérotonine – Dopamine

Les ASG sont des antagonistes sérotoninergiques et dopaminergiques. Au niveau de la voie mésocorticale, amélioration des symptômes négatifs attribués à une hypodopaminergie corticale (libération de dopamine). Ces interactions entre systèmes dopaminergiques et sérotoninergiques se font surtout au niveau du cortex préfrontal et du striatum. Ceci entraîne :

  • La réduction des symptômes extrapyramidaux.
  • La réduction des symptômes négatifs et des troubles cognitifs.

Classification :

Il existe plusieurs modalités de classement des médicaments antipsychotiques

Classification chimique : Cette classification permet de distinguer sept grandes familles d’antipsychotiques (Tableau 2).

Classes chimiquesMolécules
    PhénothiazinesChlorpromazine (Largactril®), Lévomépromazine (Nozinan®), Thioridazine (Melleril®) Fluphénazine (Moditen®), Pipothiazine (Piportil®)
ButyrophénonesHalopéridol (Haldol®)
BenzamidesSulpiride (Dogmatil®), Amisulpride (Solian®)
DibenzodiazépinesClozapine (Léponex®), Olanzapine (Zyprexa®)
Dibenzo-oxazépinesLoxapine (Loxapac®), Quétiapine (Séroquel®)
BenzisoxazolesRispéridone (Risperdal®)
BenzothiazolylpipérazinesZiprazidone (Zeldox®), Aripiprazole (Abilify®)
Tableau 2 : Classification chimique des antipsychotiques

Classification thérapeutique

Elle classe les antipsychotiques en fonction de leur efficacité clinique, sédative, incisive ou désinhibitrice (Tableau 3).

  • L’action sédative se manifeste très rapidement dans les états d’agitation et d’angoisse.
  • L’action incisive vise à réduire les symptômes délirants et/ou hallucinatoires.
  • L’action désinhibitrice agit sur les symptômes de type inhibition, indifférence, retrait, isolement.
Actions thérapeutiques Molécules
Lévomépromazine Action sédative                  (Nozinan®), Loxapine (Loxapac®)
Action incisive                  Halopéridol (Haldol®), Rispéridone (Risperdal®)
Action désinhibitrice         Sulpiride (Dogmatil®), Amisulpride (Solian®)
Tableau 3 : Classification thérapeutique des antipsychotiques

Classe des antipsychotiques à action prolongée

Les antipsychotiques à action prolongée (APAP), anciennement dénommés neuroleptiques à action prolongée (NAP) ou neuroleptiques retards, sont des molécules qui ont la particularité d’avoir un effet maintenu dans le temps. Injectées par voie intramusculaire, ces substances n’ont pas d’effet pharmacologique immédiat. Leur biodisponibilité est importante et leurs concentrations maximales sont atteintes en plusieurs jours.

La diffusion du produit est ainsi assurée pour une période allant de 2 à 4 semaines. Ceci permet un rythme d’administration bimensuel ou mensuel (tableau 4).

Les APAP sont indiqués chez les patients qui présentent des difficultés à respecter des schémas de traitement quotidiens.

MoléculesPrésentations Délais séparant 2 prises
Halopéridol Décanoate (Haldol Decanoas®)Solution injectable à 50 mg  3 – 4 semaines
Fluphénazine Décanoate (Modécate®)Solution injectable à 25 mg  3 – 4 semaines
Pipitiazine palmitate (Piportil L4®)Solution injectable à 25 mg  4 semaines
Rispéridone (Risperdal Consta LP®)Solution injectable à 25 mg  2 semaines
Tableau 4 : Antipsychotiques d’action prolongée

Indications :

Les antipsychotiques sont utilisés dans une variété de pathologies psychiatriques.

Schizophrénie : L’indication élective et historique des antipsychotiques demeure la psychose schizophrénique. Le traitement antipsychotique doit y être prescrit aussitôt que possible.

Un retard dans l’instauration de la thérapeutique est associé à une moins bonne réponse au traitement ainsi qu’à une évolution défavorable au long cours. Le traitement antipsychotique est permanent mais la dose peut diminuer avec l’âge. Il doit être associé à des approches thérapeutiques de type entrainement aux habilités sociales.

Troubles bipolaires

  • Phase maniaque : Les antipsychotiques sont utilisés lors de l’accès maniaque. Ils traitent efficacement l’agitation et les symptômes psychotiques lorsqu’ils sont associés.
  • Dépression avec symptômes psychotiques : Pour la dépression avec caractéristiques psychotiques, les antipsychotiques sont habituellement nécessaires pour quelques mois, en plus d’un antidépresseur à plus long terme.
  • Prévention : Ces dernières années, les ASG sont utilisés à long terme pour prévenir les rechutes bipolaires. Cette évolution a été favorisée par la mise en évidence de leurs effets thymostabilisateurs.

Troubles délirants

Pour les troubles délirants, les antipsychotiques sont nécessaires pour quelques semaines à plusieurs mois.

Symptômes psychotiques associés à l’abus de substances Différentes substances peuvent entraîner l’émergence, en cas d’intoxication ou de sevrage, de symptômes psychotiques nécessitant l’administration de médications antipsychotiques.

Troubles du comportement dans la démence

La démence (Alzheimer ou autre) est fréquemment associée à des troubles du comportement, de l’agitation ou des symptômes psychotiques pouvant amener le clinicien à prescrire des antipsychotiques. La stabilisation comportementale peut prendre jusqu’à 12 semaines. Elle peut nécessiter un traitement pendant au moins plusieurs mois jusqu’à une année. Les doses administrées doivent être faibles.

Trouble obsessionnel compulsif

Les antipsychotiques sont parfois utilisés dans les formes graves de trouble obsessionnel compulsif, en association avec les antidépresseurs.

Contre-indications :

Il s’agit plus de contre-indications relatives qu’absolues.

Le tableau 5 résume les situations cliniques où certains antipsychotiques doivent être évités.

Tableau 5 : Antipsychotiques et contre-indications

Effets Secondaires :

Bien que les antipsychotiques de seconde génération présentent de nombreux avantages sur les antipsychotiques de première génération, ils ne sont pas dépourvus d’effets secondaires.

En fait, ce n’est que ces dernières années que la communauté psychiatrique s’est intéressée à l’état somatique des patients souffrant de schizophrénie avec l’avènement des antipsychotiques de seconde génération. En effet, avec les antipsychotiques de première génération, l’obJectif était de mettre un terme aux délires et aux hallucinations, avec un domaine d’inquiétude prédominant, les dyskinésies tardives. Actuellement, l’alarme principale est celle des maladies coronariennes, conséquences de nombreux facteurs de risque favorisés, pour la plupart, par les antipsychotiques de seconde génération (diabète, insulinorésistance, prise de poids, syndrome métabolique).

Syndrome malin

Le syndrome malin représente l’effet secondaire le plus grave car il engage le pronostic vital. D’incidence faible, il est caractérisé par les symptômes représentés dans la figure 4.

Figure 4 : Critères diagnostics du syndrome malin

Urgence médicale

  • Interruption du traitement antipsychotique
  • Transfert en Unité de soins intensifs
  • Agoniste dopaminergique : Bromocriptine (Parlodel®)

Effets neurologiques

Ils peuvent être classés comme retracés dans le tableau 6.

Effets neurovégétatifs

  • Hypotension artérielle avec renforcement orthostatique
  • Sécheresse de la bouche
  • Constipation (parfois occlusion intestinale)
  • Dysurie

Effets endocriniens

Anorgasmie Hyperprolactinémie avec :

  • Chez l’homme : gynécomastie +/- galactorrhée
  • Chez la femme : dysménorrhée, syndrome aménorrhée-galactorrhée

Syndrome métabolique

Les ASG sont impliqués dans l’apparition du syndrome métabolique, syndrome qui inclut l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires.

De nombreuses définitions se sont succédées utilisant chacune, de manières différentes, des valeurs seuils de tour de taille, de tension artérielle, de glycémie, de triglycéridémie, et d’HDL cholestérolémie.

Les plus utilisés sont les critères du NCEP ATP III et de l’IDF (tableau 7). Cette dernière propose une classification beaucoup plus rigoureuse.

Effets extrapyramidaux précoces Dystonies aiguës                     p Syndromen                                                 Akathisie arkinsonie  Dyskinésie tardive
Spasmes musculaires de la zone Hypomimie facialeIncapacité de rester dansMouvements involontaires
bucco-linguo-oculo-faciale+une position, qu’elle soitet répétitifs oro-faciaux
Akinésieassise, allongée ou debout(Mâchonnement, gri-
Troubles de la déglutition++maces, protrusion et mou-
TremblementVécu désagréable exprimévements vermiculaires de
Hypersalivation+par le patientla langue)
Hypertonie musculaire  
Torticolisplastique cédant par  
à-coups (roue dentée)  
Opisthotonos  
Tableau 6 : Les effets neurologiques

 NCEP ATP III* (2001) 3 des 5 critèresIDF** (2005) Tour de taille + 2 des autres critères
Périmètre abdominalHomme : > 102 cm Femme : > 88 cmHomme : > 94 cm Femme : > 80 cm
Tension artérielle≥130 / 85 mm Hg≥130 / 85 mm Hg
Glycémie≥1.10 g/l (et/ou intolérance au glucose)≥1.00 g/l (et/ou intolérance au glucose)
Triglycérides>1.5 g/l>1.5 g/l
HDL CholestérolHomme : < 0.50g/l Femme :< 0.40g/lHomme : < 0.50g/l Femme :< 0.40g/l
Tableau 7 : Critères diagnostics du syndrome métabolique

Autres

  • Allongement de l’intervalle QTc : Homme ≥ 450 msec, Femme ≥ 470 msec ; (350 msec < QTc Normal < 440 msec)
  • Accident hématologique : granulocytopénie pouvant évoluer vers l’agranulocytose. Ce risque est hautement présent pour la clozapine.
  • Complications hépatiques toxiques : hépatite cholestatique due à la chlorpromazine, réversible à l’arrêt du traitement.
  • Réactions cutanées de photosensibilisation
  • Crises comitiales : bien que la plupart de neuroleptiques puissent abaisser le seuil épileptogène, la survenue de crise comitiale demeure exceptionnelle.

Instauration du traitement antipsychotique :

Avant l’instauration d’un traitement antipsychotique, il est important de :

  • Faire l’historique des traitements antipsychotiques déjà reçus et de l’efficacité procurée.
  • S’enquérir des médicaments actuellement pris par le patient pouvant être à l’origine d’interactions (y compris des médicaments ne nécessitant pas de prescription, tels les laxatifs pouvant causer une hypokaliémie).
  • Rechercher des antécédents d’adénome prostatique et de glaucome aigu (risque d’aggravation par les effets anticholinergiques).
  • Rechercher une insuffisance rénale ou hépatique pouvant retentir sur le métabolisme du médicament prescrit.
  • Repérer les facteurs de risque médicaux, comportementaux et génétiques de complications cardiovasculaires et métaboliques (tableau 8).
Tableau 8 : Eléments pour le dépistage des patients à risque métabolique et cardiovasculaire
  • Examen clinique préalable, notamment neurologique (signes neurologiques mineurs).
  • Biologie préalable : NFS, créatinine, bilan hépatique, glycémie, ionogramme sanguin, triglycérides et cholestérol (HDL et LDL).
  • ECG, EEG (en cas d’antécédents de comitialité) avant le traitement et ECG sous traitement.
  • Cas de la grossesse : la règle est d’utiliser plutôt les APG comme l’halopéridol ou la chlorpromazine dont la prescription est possible. La prescription des ASG est considérée comme « envisageable ». En revanche, ils pourraient générer des diabètes gestationnels, lesquels augmentent le risque de mortalité périnatale et de prématurité. Le tableau 9 détermine les recommandations en cas de grossesse.
Tableau 9 : Recommandations en cas de grossesse

Surveillance :

  • Surveillance clinique : température, tension artérielle, transit intestinal, mouvements anormaux, poids, IMC [Indice de Masse Corporelle = Poids(kg)/Taille(m2)] et périmètre abdominal.
  • Correction des effets secondaires : L’adjonction de thérapeutiques visant à corriger certains effets indésirables peut être utile. Il s’agit de traiter :
    • Les dystonies aiguës et le syndrome parkinsonien par les correcteurs anticholinergiques : trihexyphénidyle (Parkinane®)
    • L’akathisie par les bétabloquants : (Avlocardyl®)
    • La dyskinésie tardive : vitamine E
    • L’hypotension orthostatique : dihydroergotamine
    • La sécheresse buccale : Anétholtrithione (Sulfarlem S25®)
    • La constipation par un apport de fibres et une hydratation correcte. Les laxatifs peuvent être prescrits mais de façon occasionnelle.
  • Prévention du syndrome métabolique par une évaluation clinique et biologique régulière des éléments représentés au niveau du tableau 10.
Court terme                                                     Long terme
 T0S4S8S124x/an1x/anTous les 5 ans
ATCD Familiaux et personnelsX   X
Poids (IMC)XXXXX
Tour de tailleX   X
Pression artérielleX  XX
Profil glycémiqueX  XX
Profil lipidiqueX  XX
Tableau 10 : Protocole de surveillance

Les antidépresseurs :

Le premier antidépresseur est né en 1957 par sérénité à l’occasion de la découverte fortuite de l’effet euphorisant d’un antituberculeux (l’iproniazide) chez certains patients.

Delay et Deniker ont défini les antidépresseurs comme des thymoanaleptiques, c’est-à-dire des molécules capables de « relever » l’humeur. À cette indication classique, d’autres pathologies sont également améliorées par ces molécules : les troubles anxieux, les douleurs chroniques, certains cas de personnalités pathologiques. Au milieu des années 1980, la situation a évolué avec la mise progressive sur le marché de nouvelles classes d’antidépresseurs : les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, les inhibiteurs sélectifs et réversibles de la monoamine-oxydase (tableau 11).

LES TRICYCLIQUESLES ISRS (Inhibiteurs Spécifiques de la Recapture de la Sérotonine
Clomipramine (Anafranil®) Imipramine (Tofranil®) Amitryptilline (Laroxyl®) Maprotiline (Ludiomil®)Fluoxétine (Prozac®) Paroxétine (Deroxat®) Escitalopram (Seroplex®) Sertraline (Zoloft®) Fluvoxamine (Floxyfral®)
« Ancêtre »LES IRSNA (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline)
  LES IMAO (Inhibiteurs de  Iproniazide (Marsilid®)Venlafaxine (Effexor®) Mirtazapine (Norset®, Remeron®) Duloxétine (Cymbalta®)
la MonoAmine Oxydase)      Inhibiteurs Réversibles de la Monoamine (IRMA)LES NON TRICYCLIQUES NON IMAO
 Moclobémide (Moclamine®)Tianéptine (Stablon®) Miansérine (Athymil®) Viloxazine (Vivalan®)
MELATONINERGIQUE
Agomélatine (Valdoxan®)
Tableau 11 : Différentes classes des antidépresseurs

Mécanisme d’action :

Les antidépresseurs agissent en augmentant les concentrations en monoamines intracérébrales (sérotonine, noradrénaline et dopamine), qui sont anormalement réduites en raison d’une neurotransmission perturbée (figure 5).

Figure 5 : Mécanismes d’action des antidépresseurs

Indications :

Elles dépassent largement les épisodes dépressifs caractérisés. Les antidépresseurs sont également prescrits dans d’autres situations cliniques :

  • Trouble panique : ISRS, IRSNA ; tricycliques (clomipramine)
  • Trouble obsessionnel compulsif : clomipramine, ISRS
  • Etat de stress post traumatique : ISRS
  • Trouble anxieux généralisé : IRSNA, ISRS
  • Douleurs.

Contre-indications :

Parmi les contre-indications les plus fréquentes des antidépresseurs tricycliques, il faut retenir les troubles du rythme cardiaque, les cardiopathies ischémiques, l’insuffisance cardiaque, le glaucome à angle étroit et l’adénome de la prostate.

L’association des ISRS aux antimigraineux de la classe des triptans (destinés au traitement aigu des crises) est contre-indiquée pour le sumatriptan (Imigrane®) et déconseillée pour le naratriptan (Naramig®) et le zolmitriptan (Zomig®).

Remarque : Une attention particulière doit être réservée au risque d’intoxication aigüe (exemple de tentative de suicide par ingestion médicamenteuse). En effet, l’absorption d’une dose de 1.000 mg d’antidépresseur tricyclique entraîne des conséquences graves et une dose de

2.000 mg est potentiellement fatale. Les manifestations cliniques principales sont : hypotension, effets anticholinergiques, hyperthermie, troubles du rythme cardiaque, dépression respiratoire, crises convulsives, coma. La suspicion fondée d’une intoxication avec des antidépresseurs tricycliques nécessite l’admission du patient dans une unité de soins intensifs.

Effets secondaires :

Ils sont résumés dans le tableau 12 qui reprend les principaux effets indésirables propres à chaque classe d’antidépresseurs.

Tableau 12 : Effets indésirables des antidépresseurs

Choix de l’antidépresseur : efficacité et tolérance

Les antidépresseurs sont de plus en plus prescrits dans le monde. Une équipe internationale a récemment publié (2018) une étude qui a montré que tous les antidépresseurs ont une efficacité supérieure à celle d’un placebo.

Certaines différences d’efficacité et de tolérance sont identifiées parmi les antidépresseurs. La paroxétine, la fluoxétine, l’escitalopram et la venlafaxine se distinguent par un meilleur profil associant efficacité et tolérance. Cette étude pourrait-peut-être-aider les praticiens à mieux guider leur choix de prescription.

Figure 6 : Efficacité et tolérance des antidépresseurs

L’agomélatine (Valdoxan®) : agoniste des récepteurs à mélatonine MT1 et MT2 et antagoniste des récepteurs 5HT2C. Il présente une efficacité antidépressive à 25 mg en dose unique quotidienne (2/3 à 3/4 des patients) et une bonne tolérance dans l’ensemble hormis le risque d’une élévation des transaminases hépatiques nécessitant contrôle biologique mensuel.

Le Bupropion : inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine, il possède un profil psychostimulant. Il est contre-indiqué dans les schizophrénies paranoïdes (profil dopaminergique).

Même si actuellement les antidépresseurs tricycliques ne sont pas utilisés en première intention, ils demeurent très efficaces en cas de symptomatologie sévère nécessitant une hospitalisation (perfusion de clomipramine).

Bilan pré thérapeutique :

  1. Evaluer la sévérité de la pathologie
  2. Evaluer les facteurs de risque suicidaire en cas de dépression
  3. Rechercher pathologies associées et traitements en cours (interactions médicamenteuses)
  • Réaliser (pour les antidépresseurs imipraminiques tricycliques)
  • Un ECG : recherche trouble de la conduction, IDM récent
  • Un bilan ophtalmologique : recherche de glaucome
  • Bilan rénal
  • Bilan hépatique
  • Un EEG si antécédents d’épilepsie

Règles de prescription :

  1. Chez les patients aux antécédents de conduite suicidaire, le profil de toxicité est à prendre en compte (les antidépresseurs imipraminiques tricycliques).
  2. La posologie efficace est obtenue :
  3. Soit progressivement : antidépresseurs imipraminiques tricycliques
  4. Soit d’emblée : ISRS
  5. Chez le sujet âgé (> 70 ans), la posologie est la moitié de celle recommandée chez l’adulte.
  6. Les anxiolytiques peuvent être prescrits en traitement symptomatique durant les premiers jours.
  7. La monothérapie est privilégiée.
  1. L’arrêt du traitement antidépresseur se fait 6 mois à 1 an après la rémission de l’épisode dépressif :
  2. Si durée du traitement < 1 an : arrêt en quelques jours
  3. Si durée du traitement > 1 an : arrêt en quelques mois
  4. Le tabac et l’alcool diminuent la concentration des antidépresseurs.

Les anxiolytiques : les benzodiazépines

Les benzodiazépines représentent une classe de molécules qui agissent sur les récepteurs du neurotransmetteur inhibiteur GABA (Acide Gamma-AminoButyrique). Ils augmentent la liaison du GABA à ses récepteurs, ce qui a pour effet de diminuer l’activité neuronale. Cette diminution de l’activité neuronale se manifeste par une myorelaxation, une anxiolyse et une sédation. Ils possèdent également une activité anti-convulsive.

Indications :

  • Traitement ponctuel « un accès anxieux »
  • Traitement adjuvant possible en début du traitement de la dépression
  • Association transitoire possible avec un traitement antipsychotique

Contre-Indications absolues :

  • Insuffisance respiratoire sévère
  • Insuffisance hépatique sévère
  • Syndrome d’apnée du sommeil
  • Myasthénie

Contre-Indications relatives :

  • Grossesse et allaitement
  • Insuffisance rénale et hépatique
  • Antécédents d’addiction

Les molécules benzodiazépines :

tableau 13 : Benzodiazépines

Modalités de prescription :

Bilan pré thérapeutique :

  1. Evaluer la symptomatologie anxieuse
  2. Faire la différence entre l’anxiété en rapport avec :
  3. Des difficultés transitoires
  4. Une réaction à une pathologie somatique
  5. Pathologie psychiatrique
  6. Rechercher les contre-indications absolues : insuffisance respiratoire sévère, insuffisance hépatique sévère, syndrome apnée du sommeil, myasthénie.
  7. Rechercher les pathologies associées et traitements en cours (interactions médicamenteuses)

Règles de prescription :

  1. Débuter par la posologie la plus faible
  2. Ne pas associer deux molécules benzodiazépines
  3. Tenir compte des métabolites actifs : La distinction entre les molécules à demi-vie courte, intermédiaire ou longue n’a pas d’intérêt en raison de la présence de métabolites actifs
  4. Ne pas reconduire la prescription de manière systématique avant réévaluation
  5. Le caractère ponctuel de la prescription est expliqué au patient
  6. Ne pas dépasser la durée maximale réglementaire de prescription : 12 semaines (incluant la période d’arrêt progressif)
  7. L’arrêt doit toujours être progressif
  8. Chez les sujets âgés (> 70 ans), les posologies doivent être réduites car les benzodiazépines sont en règle métabolisées plus lentement (Par exemple, pour le Diazépam, la demi-vie serait de 20 heures à 20 ans et de 90 heures à 80 ans).

Surveillance :

1.  Recherche systématique :

Réponse thérapeutique : évolution clinique (utilisation possible de l’échelle Hamilton anxiété)

  • Effets secondaires : Asthénie, sensation vertigineuse, altération de la vigilance, troubles de la mémoire.

1.  Informer le patient :

  • Du risque de somnolence diurne
  • De la potentialisation de la sédation par l’alcool
  • Du risque de confusion (surtout chez le sujet âgé : réadapter alors les doses)

Les hypnotiques :

Les hypnotiques diminuent la période de latence du sommeil, réduisent les réveils nocturnes. Ils augmentent le temps total du sommeil et le sentiment d’un sommeil réparateur. Ils réduisent cependant le temps du sommeil paradoxal.

En plus des molécules benzodiazépiniques, il existe d’autres molécules, non-benzodiazépiniques, ayant des propriétés hypnotiques. Ce sont :

  • Zopiclone (Imovane®), zolpidem (Stilnox®) : augmentent le stade 2 du sommeil, sans modifier les stades 3 et 4 et très peu le sommeil paradoxal.
  • Les antihistaminiques : Alimimazine (Théralène®),

prométhazine (Phénergan®) : ont une action sédative, avec peu de perturbation du sommeil.

  • Certains antidépresseurs

Les hypnotiques doivent être prescrits de façon transitoire et à court terme.

Les stabilisateurs de l’humeur (ou thymorégulateurs) : Un stabilisateur de l’humeur (ou thymorégulateur) est défini comme un médicament qui normalise un épisode thymique (effet curatif sur les symptômes maniaques et sur les symptômes dépressifs) et joue un rôle préventif pour d’éventuels épisodes ultérieurs (prévention des symptômes maniaques, mixtes et hypomaniaques et des symptômes dépressifs), sans aggraver ou induire des épisodes et symptômes de polarité opposée.

Selon cette définition, seul le lithium peut être considéré comme un thymorégulateur. Il est le traitement le plus ancien (Cade, 1949). Sa toxicité a retardé son utilisation (Shou, 1970). Des précautions d’emploi et de contrôle régulier de la lithiémie sont recommandées. La figure 7 résume les différents dosages de lithiémie selon les indications et risques.

Figure 7 : Dosages recommandés de lithium

D’autres classes thérapeutiques ont prouvé leur efficacité stabilisatrice de l’humeur. Il s’agit de certains anti-convulsivants et antipsychotiques (cƒ. Dans ce même numéro, « Les troubles bipolaires », tableau 11).

Une attention particulière doit être accordée à la lamotrigine. En effet, en raison du risque d’apparition d’une éruption cutanée (5-10% des patients), pouvant évoluer en syndrome de Stevens-Johnson (0,1% des patients), il est impératif de suivre les recommandations de prescription (tableau 14).

SemainesLamotrigine (mg/j)
1 + 225
3 + 450
5100
6 + 7 + 8200
Dose maximale300
Tableau 14 : Règles de prescription de la Lamotrigine

Perspectives : nouvelle classification

Récemment, des neuro-pharmacologues ont établi une nouvelle nomenclature pour les psychotropes dénommée : Nomenclature basée sur les Neurosciences (NbN). Cette nouvelle nomenclature a été présentée au Congrès du Collège Européen de Neuro-Psychopharmacologie (ECNP) en 2014. Cinq organisations internationales participent à ce travail : l’ECNP, le Collège Asiatique de Neuro-Psychopharmacologie (AsCNP), le Collège Américain de Neuro-Psychopharmacologie (ACNP), le Collège International de Neuro-Psychopharmacologie (CINP) ; et l’Union Internationale de Pharmacologie Fondamentale et Clinique (IUPHAR).

Le but de cette nouvelle classification est de faciliter aux patients la compréhension du mode d’action des médicaments qui leurs sont prescrits et d’éviter ainsi l’angoisse et le rejet engendrés lorsque, par exemple, des antipsychotiques sont prescrits pour une dépression sans aucun signe de psychose ou des antidépresseurs pour une anxiété.

Sept classes pharmacologiques ont été définies :

  • Les médicaments de la dépression (plutôt qu’antidépresseurs) ;
  • Les médicaments de la psychose (plutôt qu’antipsychotiques ou neuroleptiques ou encore tranquillisants majeurs) ;
  • Les traitements de l’insomnie (plutôt que hypnotiques) ;
  • Les traitements de l’anxiété (plutôt qu’anxiolytiques) ;
  • Les traitements de prévention de la rechute (plutôt que stabilisateurs de l’humeur) ;
  • Les stimulants ;
  • Les autres.

Les molécules ont été caractérisées au sein de chaque classe en fonction de leur mode d’action : inhibiteur enzymatique, modulateur enzymatique, bloqueur de canal ionique, libérateur de neurotransmetteur, modulateur allostérique positif, agoniste du récepteur, antagoniste du récepteur, agoniste partiel du récepteur et inhibiteur de la recapture.

Et, sur le plan pharmacologique, 10 cibles ont été définies : acétylcholine, dopamine, GABA, glutamate, histamine, mélatonine, norépinephrine, opioïde, orexine et sérotonine.

Conclusion :

Ces trois dernières décennies ont vu une augmentation de l’utilisation des thérapeutiques biologiques en psychiatrie. Cette augmentation est associée à l’évolution des connaissances neurobiologiques et psychopharmacologiques. C’est ainsi que la logique de la médecine fondée sur les preuves (Evidence Based Medecine) prend du terrain dans les recommandations proposées aux professionnels dans le domaine de la psychopharmacothérapie.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. Calop J et al. Pharmacie clinique et thérapeutique. Paris: Masson; 2008.
  2. Cipriani A Et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet 2018; 391 (10128) : 1357 – 136
  3. Consensus Development Conference on Antipsychotic Drugs and Obesity and Diabetes. American Diabetes Association, et al. Diabetes Care 2004; 27: 596-601.
  4. Franck N, Thibaut F. Modalités d’utilisation des neuroleptiques. EMC – Psychiatrie 2; 2005: 300-339.
  5. Franck N, Thibaut F. Pharmacologie et mode d’action des neurolep- tiques. EMC – Psychiatrie 2; 2005: 282-299.
  6. Frazer A, Blier P; Neuroscience-Based Nomenclature (NbN) for Psychotropic Agents. International Journal of Neuropsychopharma- cology, 2016; 19(8): 1–2
  7. Germain C. Antipsychotiques et grossesse. Annales Médico-Psychologiques, 2005; 163: 436-439.
  8. Inoue A, Nakata Y. Strategy for modulation of central dopamine transmission based on the partial agonist concept in schizophrenia therapy. Japanese Journal of Pharmacology, 2001; 86(4): 376-380.
  9. Kapsambelis V. Manuel de psychiatrie clinique et psychopathologique de l’adulte. Alger: Centre de Recherche et d’Edition et d’Applications Psychologiques; 2015.
  10. Malhi GS et al. Potential mechanisms of action of lithium in bipolar disorder. Current understanding. CNS Drugs, 2013; 27: 135 – 153.
  11. Millet B, Vanelle J-M, Benyaya J. Prescrire les psychotropes. Paris: Masson; 2010.
  12. Stahl S M. Psychopharmacologie essentielle. Flammarion; 2007.

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Alzheimer’s disease

M.L. ALOUANI, Service de Psychiatrie, EHS Ain Abessa Sétif, Université Ferhat Abbas 1, Sétif

Abstract  : With the aging of the population, Alzheimer’s disease has become a major public health problem in the world. In our country, this disease is likely to become a real scourge in the years to come. In addition to the general awareness of the problems posed by this disease, its overall cost to society, already very high, should not stop growing because its prevalence grows exponentially with age. The progress made in recent years, both pathophysiologically, clinically and therapeutically, are considerable. The current concern of the clinician should be to diagnose the disease as early as possible in order to establish a rapid and appropriate management. It also requires information and support for the patient and their family. Indeed, the duration of Alzheimer’s disease is about 8 years with extremes ranging from two years for rapidly changing forms, to twenty years for slower forms. The doctor will have to accompany these patients for about ten years, and to face, with the help of a specialized structure, all the complications that may occur throughout the illness. In addition to the etiopathogenic, clinical, socio-cultural and therapeutic aspects, this article also presents the therapeutic perspectives inherent to this disease.

Key-words : Alzheimer’s disease, dementia, cognitive disorders, neuro-fibrillary degeneration, senile plaques, risk factors, acetyl-cholinesterase inhibitors, psychotherapies.

Résumé : Avec le vieillissement de la population, la maladie d’Alzheimer est devenue un problème majeur de santé publique dans le monde. Dans notre pays, cette maladie risque de devenir un véritable fléau dans les années à venir. Outre la prise de conscience générale des problèmes que pose cette maladie, son coût global pour la société, déjà très élevé, ne devrait cesser de s’alourdir car sa prévalence croît d’une manière exponentielle avec l’âge. Les progrès effectués ces dernières années, tant sur le plan physiopathologique, clinique que thérapeutique, sont considérables. Le souci actuel du clinicien doit être de diagnostiquer la maladie le plus précocement possible afin d’instaurer une prise en charge rapide et adaptée. Cela impose également une information et un accompagnement du patient et de sa famille. En effet, la durée de la maladie d’Alzheimer est d’environ 8 ans avec des extrêmes pouvant aller de 2 ans pour les formes rapidement évolutives, à 20 ans pour les formes plus lentes. Le médecin va donc avoir à accompagner ces patients pendant une dizaine d’années, et à faire face, avec l’aide d’une structure spécialisée, à l’ensemble des complications pouvant survenir tout au long de la maladie. Outre les aspects étiopathogéniques, cliniques, socioculturels et thérapeutiques, cet article expose également les perspectives thérapeutiques inhérentes à cette maladie.

Mots-clés : Maladie d’Alzheimer, démence, troubles cognitifs, dégénérescence neurofibrillaire, plaques séniles, facteurs de risque, inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, psychothérapies.

Introduction et définition

La maladie d’Alzheimer est une démence dégénérative, entrainant des troubles intellectuels, acquis, progressifs et irréversibles. Elle constitue environ 65% des cas de démence. Cette maladie concerne plus de 47 millions de personnes dans le monde, dont la majorité a plus de 65 ans.

Dans notre pays, la maladie d’Alzheimer ne représente pas un problème de santé publique, mais risque de le devenir, l’espérance de vie ayant dépassé les 75 ans pour les deux sexes et l’intolérance familiale commençant à se rencontrer dans les grandes villes.

Historique

C’est en 1906, lors d’une réunion de psychiatres allemands à Tübingen, qu’Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois un type de démence qui, à l’initiative de son collègue Emil Kraepelin, devait plus tard être connu sous le nom de maladie d’Alzheimer. Au cours de sa brillante conférence, il évoqua une patiente nommée Auguste D, 51 ans et habitant Francfort, qui souffrait d’une dégradation progressive de ses facultés cognitives, d’hallucinations, de confusion mentale et d’une inaptitude psychosociale.

A la suite de cette première observation, c’est Kraepelin lui-même qui, en 1912, dans son traité de psychiatrie parle pour la première fois de la maladie d’Alzheimer, définie comme une démence du sujet jeune, rare et dégnérative. Il faut attendre le dernier tiers du 20ème siècle pour voir les connaissances sur cette maladie évoluer sensiblement.

Aspect socioculturel des démences au Maghreb

Face aux premiers symptômes, il n’est pas rare dans les pays du Maghreb, d’entendre encore dans de nombreux foyers « Chref » ou « Kherref » (« il a vieilli » ou « son cerveau s’est ramolli »). Une réponse habituelle face aux premiers symptômes de la maladie pourtant alarmants : trous de mémoire, objets oubliés, difficulté à raisonner etc. Les familles considèrent parfois qu’il n’est pas inquiétant pour une personne âgée de présenter des troubles de la mémoire et du jugement.

Épidémiologie

La baisse de la fécondité et l’allongement de l’espérance de vie sont en train de bouleverser la pyramide des âges dans beaucoup de pays. Ces deux phénomènes conjugués vont entraîner un vieillissement marqué de la population, allant de pair avec une augmentation considérable des pathologies dégénératives. Au premier plan des maladies dues au vieillissement, figurent les démences et en particulier la maladie d’Alzheimer.

On compte 47 millions de personnes atteintes de démence dans le monde. Le nombre total de personnes atteintes de démence devrait atteindre 75 millions en 2030 et un chiffre qui pourrait être multiplié par 3 d’ici 2050 (132 millions).

Dans la population européenne âgée de 65 ans et plus, la prévalence de la maladie d’Alzheimer est voisine de 3%. Si 1% sont touchés entre 65 et 70 ans ; au-delà de 85 ans, ils sont environ 15%.

Les différences entre les deux sexes sont peu marquées, même si on note une fréquence un peu plus élevée chez les femmes.

En Algérie, l’espérance de vie à la naissance se situe quant à elle, autour de 78 ans pour les femmes et 77 ans pour les hommes. On estime à 2 millions et demi les personnes âgées de plus de 60 ans (ONS, 2012), et la prévalence de la maladie d’Alzheimer avoisine les 3%.

Une grande étude épidémiologique effectuée de 2012 à 2014 par l’équipe du service de neurologie du centre hospitalo-universitaire Mustapha Bacha (Alger), a permis d’estimer la prévalence globale des démences dans une région d’Alger centre (Sidi M’Hamed), chez les sujets âgés de 60 ans et plus, à 4,93% et celle de la maladie d’Alzheimer à 3,54%.

Cette étude a estimé également le nombre de personnes atteintes de démences en Algérie à 151.346 dont 108.772 cas de maladie d’Alzheimer. Sur la base du Delphi consensus, cette même équipe a estimé le nombre de personnes atteintes de démence en Algérie, en 2016 à 189.182 cas, dont 135.849 cas de maladie d’Alzheimer.

Anatomopathologie

Le diagnostic certain de la maladie d’Alzheimer repose sur l’observation de lésions cérébrales caractéristiques (généralement trouvées lors d’un examen post mortem) : les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires. Aucune lésion n’est spécifique, mais leur intensité et leur répartition topographique sont relativement spécifiques.

Physiopathologie :

Plusieurs hypothèses ont été avancées.

  1. La cascade amyloïde. L’APP (Amyloïd Precursor Protein) est une protéine très répandue dans l’organisme, jouant plusieurs rôles dans les cellules du système nerveux central en particulier. Cette molécule joue un rôle dans la plasticité neuronale et la neurotransmission. Ainsi, l’altération du transport de l’APP vers la synapse ou l’altération de son métabolisme aboutit à des pertes synaptiques se traduisant par un dysfonctionnement précoce dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et une mort neuronale par nécrose et/ou apoptose.
  2. L’hyperphosphorylation de la protéine Tau. La protéine Tau est une protéine associée aux microtubules du cytosquelette. Son hyperphosphorylation ne permet pas la polymérisation et la stabilisation des microtubules du cytosquelette neuronal et donc du transport axonal.
  3. L’hypermétabolisme cérébral. Aux stades précoces de la maladie d’Alzheimer, des études par PET-San avaient montré une réduction de l’utilisation du glucose dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
  4. Le stress oxydatif. Le stress oxydatif résulte d’un déséquilibre entre la production de radicaux libres oxygénés et les capacités de défense anti-oxydante de l’organisme.
  5. L’inflammation. Il a été mis en évidence la présence en abondance de cytokines (en particulier l’interleukine 1-B) dans le cerveau de patients atteints de maladie d’Alzheimer.

d.Les neurotransmetteurs

Les lésions de la maladie d’Alzheimer touchent principalement les voies cholinergiques mais d’autres régions sont atteintes également.

Facteurs de risque et facteurs de protection

La recherche de facteurs de risque modifiables est un des enjeux majeurs de la recherche épidémiologique étiologique de la maladie d’Alzheimer. Elle est actuellement dominée par des travaux sur les facteurs de risque vasculaires (HTA) avec une montée en puissance des études sur la nutrition, une bonne part de ces facteurs pouvant se rattacher aux modes de vie et aux habitudes alimentaires.

Diagnostic positif de la maladie d’Alzheimer

A. Clinique

  • Stade de début :

Le début des troubles est lent et insidieux. Il se produit parfois chez un sujet qui est encore en activité professionnelle, ou qui, déjà à la retraite, garde une activité sociale appréciable. Le début peut être brutal par état confusionnel après une infection ou un stress important.

Rarement, le sujet consulte lui-même pour des troubles de la mémoire, une baisse du rendement intellectuel, des troubles du caractère et du comportement. Quant à l’entourage, tant que les troubles demeurent isolés, ils seront banalisés.

Mais, à un stade plus prononcé, le sujet est ramené par ses proches à l’occasion d’un incident (fugues, conduite dangereuse, grossièreté imprévisible, négligence de l’hygiène

corporelle ou vestimentaire, vol, conduite sexuelle incompréhensible) ; et s’inquiètent de troubles déjà anciens dont l’évolution lente avait été occultée (trouble de mémoire, idées de persécution).

Parfois, c’est à l’occasion d’un retour du pèlerinage à la Mecque que les symptômes sont détectés par l’entourage. Il s’agit essentiellement d’un refus alimentaire total et prolongé, d’une importante déchéance physique et intellectuelle avec gâtisme, incontinence sphinctérienne, profonde désorientation temporo-spatiale, d’amnésie, de fausses reconnaissances, de troubles du comportement ou parfois de troubles neurologiques. La disparition des repères habituels, l’asthénie, le décalage horaire, la déshydratation, les déplacements rituels, l’exaltation mystique collective et la tension émotionnelle favorisent cet état.

Il peut arriver que les troubles du comportement conduisent le patient au tribunal pour un acte délictueux ; ou dans un service de psychiatrie après une agitation.

  • Phase d’état
  • Troubles cognitifs
    • Troubles mnésiques :

Ils sont quasi-constants. Leur apparition est insidieuse et ils sont la plupart du temps sur le compte de l’âge. Souvent, le patient ne se plaint que modérément et l’entourage ne s’inquiète que lorsque ces troubles s’accentuent et retentissent sur sa vie quotidienne. Le patient oublie des éléments entiers de son passé récent et rapidement, il oublie la date, le jour…

La mémoire primaire ou mémoire à court terme correspond à un système de faible capacité dans le temps et dans la quantité d’informations qu’elle peut mémoriser. Elle semble due à une diminution globale des capacités de traitement de l’information. Ce système est également décrit sous le nom de mémoire de travail, définie comme l’espace dans lequel l’information est maintenue pendant le temps nécessaire à son traitement.

La mémoire secondaire ou mémoire à long terme est un système caractérisé par une capacité illimitée dans la durée et la quantité d’informations stockées. Elle est subdivisée en mémoire déclarative (explicite, directe) et mémoire procédurale (implicite, indirecte).

– Troubles du langage

Ce sont les troubles cognitifs les plus fréquents après les troubles mnésiques. Le langage spontané est monotone, mal articulé, réduit, de débit pauvre, avec un manque

de mots. Le discours est incohérent et difficile à comprendre.

Les réponses ne sont pas adaptées aux questions posées. La dénomination des objets est perturbée. Il existe une alexie, une agraphie, et une acalculie.

Certains patients peuvent présenter un langage normal, alors que d’autres peuvent être de grands aphasiques.

Au stade terminal, l’expression orale est dominée par l’écholalie (répétition passive des mots), la palilalie (répétition plus rapide d’une syllabe, d’un mot, d’une phrase courte) et les logoclonies (répétition dystonique d’une syllabe) avant le stade de mutisme terminal.

  • Troubles praxiques :

C’est une incapacité à réaliser des activités motrices en dehors d’une paralysie. Chez certains malades, elles peuvent provoquer une difficulté, voire une impossibilité à se servir des objets usuels, ou plus fréquemment, à s’habiller. Ces troubles réduisent l’autonomie de façon importante.

  • Troubles gnosiques.

L’agnosie visuelle se traduit par une difficulté à reconnaitre les objets, les images et la lecture. Avec l’évolution de la maladie, il est fréquent de noter une difficulté à reconnaitre les visages, même familiers. L’agnosie auditive, l’agnosie spatiale : désorientation topographique qui concerne le grand espace, puis l’espace réduit.

  • Troubles intellectuels.

C’est une altération des processus intellectuels les plus élaborés : le jugement, la pensée abstraite et la capacité à résoudre des problèmes. Ils se manifestent par les difficultés à résoudre des problèmes simples, une altération du jugement, une impossibilité à s’adapter à des nouvelles situations, la perte de l’autocritique entrainant des comportements parfois dangereux (défenestration, allumage de gaz, de feu à la maison, dénudation en plein public).

  • Troubles affectifs et comportementaux
    • Troubles de l’humeur :

Les rapports entre la dépression et la maladie d’Alzheimer sont complexes. La dépression a d’abord été considérée comme une réaction psychologique du malade à la diminution de ses capacités intellectuelles. Le problème est rendu plus difficile par le fait que la sémiologie de la dépression et de la démence se recoupent partiellement sur le plan cognitif, comportemental et affectif.

  • Troubles du comportement :

Les comportements d’agitation peuvent être définis comme des activités verbales, vocales ou motrices qui ne sont pas expliqués par les besoins du patient ou les troubles cognitifs. Certains patients ont des conduites stéréotypées comme les déambulations. Les fugues sont également fréquentes. Les comportements agressifs se limitent à une irritabilité verbale et les violences physiques sont rares.

Une incontinence sphinctérienne est fréquemment observée lorsque la démence est évoluée.

Des perturbations du comportement alimentaire et plus rarement sexuel, ont été rapportées.

Différentes manifestations psychotiques peuvent être observées, le plus souvent lorsque la maladie est déjà évoluée (hallucinations, idées délirantes de persécution et de vol). Souvent, le malade parle ou se comporte comme si des personnes décédées vivaient toujours.

Certains malades ne reconnaissent pas les lieux ou les personnes ; ils peuvent fuguer.

  • Troubles somatiques et neurologiques focaux :

En général, la maladie d’Alzheimer ne s’accompagne pas de signes neurologiques importants.

  • Signes extrapyramidaux

Une augmentation du tonus musculaire est fréquemment observée dans la maladie d’Alzheimer.

  • Troubles de la marche

Ils sont fréquemment signalés. L’existence de troubles précoces de la marche est considérée comme un argument s’inscrivant contre le diagnostic de la maladie d’Alzheimer.

  • Autres signes neurologiques

La présence de myoclonies a été rapportée chez certains patients atteints de maladie d’Alzheimer, surtout lors des formes sévères. Des signes cérébelleux ont également été notés. Des crises d’épilepsie, focales ou généralisées ont été décrites dans les démences évoluées.

  • Evolution de la maladie d’Alzheimer

Au début (stade I ou stade pré-symptomatique, 1 à 3 ans) : le tableau est dominé par les troubles de la mémoire récente et une préservation de la mémoire ancienne, associés parfois à un manque du mot (langage). Il n’y a pas de trouble moteur, ni sensitif.

Plus tard (stade II ou MCI, 2 à 10 ans) : se constitue progressivement un syndrome aphaso-apraxo-agnosique,

puis l’ensemble des fonctions cognitives est atteint, ce qui entraine de plus en plus une dépendance à l’égard de l’entourage.

A un stade très évolué, (stade III ou démence, 8 à 12 ans) : des troubles moteurs, un syndrome extrapyramidal, des myoclonies, des crises d’épilepsie.

On note également une perte de toute autonomie sociale, une vie relationnelle difficile voire impossible, une inversion du rythme veille-sommeil, un état de gâtisme et un état somatique altéré.

  • Mortalité

Toutes les études anciennes rapportaient une surmortalité importante chez les personnes atteintes de maladie d’Alzheimer par rapport à la population de même âge ;

le décès survenant après 5 à 8 ans d’évolution de la maladie. Les causes de mort les plus fréquentes sont les causes cardio-vasculaires et les accidents vasculaires cérébraux (AVC).

A.  Examens paracliniques

  • Imagerie morphologique
  • Scanner cérébral :

C’est un examen obligatoire, sa normalité n’exclue pas le diagnostic de démence.

Intérêt principal : rechercher un hématome sous dural, une hydrocéphalie chronique, ou une tumeur cérébrale. Intérêts secondaires : évaluer l’étendue et la sévérité d’une atrophie corticale, rechercher l’existence d’une atrophie sous corticale, ou d’anomalies de la substance blanche.

  • IRM cérébrale :

Elle a pour rôle principal d’éliminer la présence de lésions cérébrales. Les nouveaux critères proposent un autre rôle pour la neuro-imagerie : celui d’apporter des arguments en faveur de la maladie d’Alzheimer. La présence d’une atrophie précoce des formations hippocampiques, du cortex entorhinal, ou des amygdales peut être appréciée par une analyse visuelle qualitative ou par une analyse volumique quantitative.

  • Imagerie fonctionnelle

– Tomographie par émission de positons (TEP)

Elle montre une diminution des régions temporo-pariétales bilatérales et/ou au niveau de la région cingulaire postérieure.

B.  Biologie :

Le but essentiel de ce bilan biologique est d’éliminer les autres causes de démences dites curables.

  • Examens classiques

Exemple : FNS, VS, glycémie, calcémie, natrémie, créatinémie, bilan thyroïdien, bilan hépatique, sérologie de la syphilis et du VIH, dosage de la vitamine B12, dosage de l’acide folique.

  • Marqueurs spécifiques

L’examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) avec mesure du taux de marqueurs biologiques spécifiques de la maladie d’Alzheimer, incluant les taux de peptide β amyloïde 1-42, de la protéine Tau totale (t-Tau) et phospho-Tau (p-Tau) peut être très utile au diagnostic.

C.  Tests neurocognitifs

L’aspect fonctionnel du comportement d’un patient atteint par la maladie d’Alzheimer peut être évalué à travers les activités de la vie quotidienne, les difficultés cognitives dans ces mêmes activités, les troubles mnésiques formulés par le patient lui-même, le jugement de l’examinateur sur l’intensité de ces troubles et enfin, l’appréciation par l’entourage du comportement social, de l’humeur et des aptitudes du patient.

  • Le MMSE

Sans être exhaustif, nous exposerons l’échelle MMSE (Mini-Mental State Examination) : c’est un moyen de quantification clinique rapide de l’état cognitif des personnes âgées. Il explore en onze items l’attention, la mémoire, le calcul, le langage et les praxies, d’une façon rapide.

Diagnostics differentiels

Ils se posent essentiellement, lorsque le malade est vu précocement, avec les troubles cognitifs et psychoaffectifs associés au vieillissement physiologique. Lorsque la maladie est évoluée, les diagnostics différentiels se posent avec les autres affections dégénératives.

Prise en charge

Il n’y a actuellement aucun traitement curatif, ni préventif de la maladie d’Alzheimer. Les seuls traitements médicamenteux disponibles sont symptomatiques. Le traitement spécifique de la maladie d’Alzheimer n’est envisageable que dans le cadre d’une stratégie de globale de soins. En pratique, tout patient atteint de maladie d’Alzheimer légère à modérée, devrait pouvoir bénéficier d’un traitement spécifique, en l’absence de contre-indication.

a. Les médicaments des troubles cognitifs de la maladie d’Alzheimer

Quatre médicaments ont eu une indication dans la maladie d’Alzheimer, parce qu’ils ont démontré leur

efficacité sur la cognition et sur l’appréciation globale de l’évolution des malades.

Trois médicaments inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (IAChE), disponibles, sont indiqués dans les formes légères à modérées de la maladie d’Alzheimer (MMSE compris entre 10 et 26). Exemple de molécules : le donépézil (Aricept®), la rivastigmine (Exelon®), la galan-tamine (Réminyl®).

Une autre classe thérapeutique agissant sur un autre neurotransmetteur ayant un effet neurotoxique, le glutamate, a montré une efficacité dans les formes modérées à sévères de la maladie d’Alzheimer (MMSE entre 14 et 2). La mémantine (Ebixa®) est un moduleur des récepteurs NMDA.

En Algérie, deux produits sont actuellement disponibles sur le marché des médicaments. Il s’agit du chlorhydrate de donépézil et de la rivastigmine.

a.  Les médicaments des troubles non cognitifs de la maladie d’Alzheimer

La prise en charge des symptômes psychologiques et comportementaux est multimodale et doit être guidée par le niveau d’évolution de la maladie, mais également par les caractéristiques des symptômes présentés.

  • Traitement des troubles de l’humeur. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ou les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN) sont efficaces et beaucoup mieux tolérés que les imipraminiques.
  • Traitement des troubles du comportement. Les neuroleptiques classiques ne doivent plus être utilisés dans la démence, à cause de leurs effets secondaires délétères (dyskinésies, syndrome parkinsonien, syndrome malin, troubles cardiovasculaires). Le risque parait moindre avec les nouveaux antipsychotiques dits neuroleptiques atypiques.
  • Les troubles de la marche, les chutes et les risques d’accidents. Les troubles de l’équilibre et de la marche, sont fréquents chez les patients Alzheimer. Ces troubles du maintien de la posture, peuvent être à l’origine d’un nombre élevé de chutes, de fractures ou d’un usage abusif de contentions.

b. Autres traitements.

La prescription des anxiolytiques doit être limitée à la crise et de courte durée. Les thymorégulateurs sont

envisagés dans certaines recommandations après échec des sérotoninergiques ou des antipsychotiques.

La carbamazépine (entre 100 mg/j et 300 mg/j) et le valproate de sodium (de 375 à 750 mg /j).

c.  Traitements étiologiques : perspectives

  • Thérapeutiques anti-amyloïde

L’immunisation contre le peptide amyloïde (vaccination par injection sous cutanée produisant des anticorps, qui vont éliminer les dépôts amyloïdes) s’avère efficace sur la diminution de la charge en substance amyloïde dans le cerveau ; et réduction de la production des peptides amyloïdes en agissant sur les enzymes (sécrétases) qui fractionnent l’APP en peptides amyloïdes.

  • Thérapeutiques « neuroprotectrices »

L’autre voie de recherche est celle qui vise à réduire la dégénérescence neurofibrillaire et la mort neuronale.

d. Prise en charge non médicamenteuse

Il existe aujourd’hui un large consensus selon lequel la prise en charge des malades atteints de la maladie d’Alzheimer ne doit pas se limiter au traitement pharmacologique mais doit associer des approches non médicamenteuses, et plus particulièrement aux interventions cognitives sur leurs troubles de mémoire. L’intérêt majeur de ces types de prise en charge est de prolonger l’autonomie des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, et de maintenir leur dignité.

  • Thérapies basées sur la cognition

– Stimulation cognitive : Cette prise en charge est une des techniques les plus couramment proposées aux patients. On parle également d’ateliers mémoires. Elle a pour objectif la stimulation générale de la cognition.

  • Thérapies psychosociales

– Thérapie par l’empathie : Les problèmes de communication comme la difficulté à s’exprimer avec autrui ou les problèmes de compréhension sont invalidants chez ces patients. C’est la raison pour laquelle, la thérapie par empathie vise à améliorer et promouvoir la communication avec le patient dément quel que soit son stade d’évolution.

  • Thérapies basées sur l’activité motrice :

Des thérapies basées sur la stimulation de l’activité motrice

ont été proposées dans la démence avec pour but d’améliorer les habiletés motrices et/ou cognitives du patient dément.

  • Thérapies basées sur une stimulation sensorielle :

– Musicothérapie et photothérapie

a.Mesures générales

La prise en charge non médicamenteuse du patient et l’aide à son entourage demeurent les éléments déterminants. En Algérie, tous les patients déments vivent à domicile, et leur prise en charge est souvent supportée par lune solidarité familiale à toute épreuve. Il faut tout de même penser à construire des structures d’accueil ou des soins à domicile pour ceux qui n’ont pas de famille ou qui en sont rejetés.

Conclusion

Considérée à tort, comme un effet du vieillissement, la maladie d’Alzheimer a été ignorée pendant longtemps, aussi bien du grand public, des professionnels, que des décideurs politiques.

Il faut penser à la maladie devant tout sujet de plus de 50 ans, présentant un trouble global des fonctions intellectuelles.

De ce fait, il faut reconstituer une anamnèse approfondie du patient et de ses proches, préciser le mode d’installation des troubles, et pratiquer les examens suivants : un examen général complet, un bilan neuro-psychologique, des examens biologiques, et un examen de neuro-imagerie.

Dans notre pays, la maladie d’Alzheimer n’est pas actuellement un problème de santé publique, mais avec l’aug- mentation de l’espérance de vie, elle risque de devenir un véritable fléau dans un avenir proche.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

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Autism in questions…

A. REHAB OUSSEDIK, Service de Pédopsychiatrie, E.H.S Drid Hocine, Alger

Abstract : Autism continues to stir passions and raise questions among public authorities, professionals and families of autistic sufferers, since it was first defined by Kanner 76 years ago. This paper will address a number of questions in an attempt to unveil issues pertaining to this disorder which, in spite of undeniable research progress, is still to provide answers to important questions.

Key-words : Autism, social interaction, communication, neuro-de- velopment, spectre.

Résumé : Décrit par Kanner il y a 76 ans, l’autisme soulève toujours autant de passions, et d’interrogations, aussi bien chez les pouvoirs publics, les professionnels, que chez les familles des personnes avec autisme. À travers quelques interrogations, nous tenterons d’ôter le voile sur certains aspects de ce trouble. Ce trouble dont les recherches connaissent des progrès incontestables, mais qui garde d’importantes questions en suspens.

Mots-clés : Autisme, interactions sociales, communication, neuro-développement, spectre.

Introduction

Décrit par Kanner il y a 76 ans, l’autisme soulève toujours autant de passions, et d’interrogations, aussi bien chez les pouvoirs publics, les professionnels que chez les familles des personnes avec autisme. L’ampleur de cette problématique dans le monde est telle que l’Organisation des Nations Unies, a montré son implication.

L’Organisation Mondiale de la Santé a, elle aussi, invité les états membres à tenir compte des besoins des personnes atteintes de troubles autistiques. Si d’innombrables recherches, et études ont été réalisées depuis l’identification de l’autisme, les connaissances acquises, le concernant demeurent limitées, ce qui nous renvoie à sa grande complexité.

Qu’est-ce que l’autisme ?

On définit aujourd’hui l’autisme comme un trouble neuro-développemental d’origine biologique, qui se manifeste précocement chez l’enfant. L’autisme comprend un éventail de particularités cognitives d’intensité très variable, toutes regroupées sous le terme générique de trouble du spectre autistique : l’autisme n’est pas un

Autisme, troubles envahissants du développement (TED), troubles du spectre de l’autisme (TSA), quelles différences ?

La variété des termes utilisés pour parler d’autisme est en lien avec les différents systèmes de classification des troubles et avec l’évolution de ces classifications au travers de différentes versions. Autisme, TED et TSA sont trois termes qui recouvrent actuellement un seul et même trouble.

Etant donné la grande variabilité des symptômes existant parmi les personnes atteintes d’autisme, il a fallu introduire un terme couvrant tout le spectre ; c’est ainsi qu’est apparu le terme de TED (DSM-IV : Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux) et (CIM 10 : classification internationale des maladies) regroupant des catégories comme l’autisme infantile (ou autisme de Kanner), le syndrome d’Asperger ou l’autisme atypique. Ceci a amené beaucoup de confusion, laissant croire que les personnes TED n’étaient pas autistes. Depuis 2010, le terme TED est de plus en plus remplacé par celui de TSA. Avec l’introduction en 2013 du DSM-5, le terme TSA couvre toute la variété des formes d’autisme, indépendamment du degré d’atteinte ou de la présence ou non d’une déficience mentale associée. La compréhension des troubles autistiques par la communauté scientifique a énormément évolué ces 40 dernières années. D’abord pensé comme un trouble global du développement regroupant de nombreux troubles spécifiques (DSM II, 1980), la classification internationale contemporaine propose une seule catégorie diagnostique pour définir l’autisme : les « troubles du spectre autistique » ou TSA (figure 1)

DSM-III 1980DSM-III-R 1987CIM-10 1992DSM-IV 1994
et DSM-IV-R
2000		DSM-V 2013
Trouble Global du développement 1983Trouble envahissant du développement 1992Trouble envahissant du développement 1993Trouble envahissant du développement 1996Trouble du Spectre Autistique 2013
Autisme infantile Syndrome complet Syndrome résiduel 
Trouble autistique
 
TED non spécifié		Autrisme infantile Autrisme atypique Syndrome de Rett
Autres troubles désintégratifs
 
Troubes hyperactifs avec retard mental et stéréotypies
 
Syndrome d’Asperger
 
TED sans précision		Trouble autistique Syndrome de Rett
Troubles désintégratifs de l’enfance
 
Syndrome d’Asperger
 
TED non spécifié (dont autisme atypique)		Trouble du spectre Autistique ( dont trouble autistique et désintégratifs de l’enfance, syndrome d’Asperger et TED non spécifié)
 
Syndrome de Rett
 
Trouble de la communication sociale (pragmatique)
Figure 1 : Évolution des classifications depuis 1980 (DSM/CIM).

Comment s’exprime l’autisme ?

Les manifestations de l’autisme varient fortement non seulement d’une personne à l’autre mais aussi chez une même personne. Les difficultés des personnes autistes touchent de nombreux domaines, particulièrement ceux qui nécessitent ou engendrent un contact avec l’environnement. Toutes les personnes avec un TSA présentent une dyade de symptômes à savoir :

  • Des particularités dans la communication sociale et les interactions sociales,
  • Des schémas comportementaux répétitifs (stéréotypies, écholalies, rituels) ; un répertoire restreint d’intérêts et des particularités dans le traitement neurosensoriel.

Les critères diagnostiques du DSM-5 sont :

A. Déficits persistants dans la communication sociale et les interactions sociales dans de multiples contextes, comme en témoigne ce qui suit, actuellement ou précédemment (les exemples sont illustratifs et non exhaustifs) :

  1. Déficits de la réciprocité socio-émotionnelle, allant par exemple, de l’approche sociale anormale et l’incapacité d’échanger dans une conversation, au partage réduit d’intérêts, d’émotions, ou d’affect ; à l’échec d’engager ou de répondre à des interactions sociales.
  2. Déficits dans les comportements de communication non verbaux utilisés pour l’interaction sociale, allant, par exemple, de la communication verbale et non verbale mal intégrée ; à des anomalies dans le contact visuel et le langage du corps ou des déficits dans la compréhension et l’utilisation de gestes ; à un manque total d’expressions faciales et de communication non verbale.
  3. Déficits dans le développement, le maintien et la compréhension des relations, allant, par exemple, de difficultés à adapter le comportement en fonction de divers contextes sociaux ; à des difficultés à partager les jeux imaginatifs ou à se faire des amis ; à l’absence d’intérêt pour les pairs

B. Modes restreints, répétitifs de comportements, d’intérêts ou d’activités, comme en témoignent au moins deux des éléments suivants, actuellement ou précédemment (les exemples sont illustratifs et non exhaustifs) :

  1. Mouvements moteurs, utilisation d’objets, ou parole stéréotypés ou répétitifs : par exemple, stéréotypies motrices simples, aligner des jouets ou retourner des objets, écholalie, phrases idiosyncrasiques (hors contexte),
  2. Insistance sur l’adhésion inflexible à des habitudes ou modes ritualisés de comportements verbaux ou non verbaux (par exemple, une détresse extrême en cas de petits changements, difficultés avec les transitions, modes de pensée rigide, rituels de salutation, besoin de prendre le même itinéraire ou de manger la même nourriture tous les jours).
  3. Intérêts très restreints et circonscrits qui sont anormaux dans leur intensité ou leur orientation (par exemple, un fort attachement à des objets inhabituels, des intérêts excessivement circonscrits ou poursuivis avec une persévération excessive).
  4. Hyper ou hypo réactivité à des inputs sensoriels ou niveau d’intérêt inhabituel pour les aspects sensoriels de l’environnement (par exemple : indifférence apparente à la douleur/température, réaction négative à des sons ou des textures spécifiques, sentir ou toucher des objets excessivement, fascination visuelle pour des lumières ou mouvements).

Quels sont les niveaux de fonctionnement ?

Les critères diagnostiques du DSM 5 comprennent trois « niveaux de fonctionnement », où chacun définit la qualité de soutien nécessaire, dont un enfant ou un adulte diagnostiqué avec un trouble du spectre de l’autisme a besoin, pour fonctionner dans la communauté. En incluant ce niveau de soutien au diagnostic, il devrait être alors possible d’établir une image précise des capacités et des besoins de la personne.

Voici les trois niveaux, décrits dans le DSM-5 :

Niveau 3 : « Nécessite un soutien très important »

Communication sociale : Déficits graves dans les compétences de communication sociale verbale et non verbale, provoquant des déficiences graves dans le fonctionnement. Initiation très limitée des interactions sociales. Réponse minimale aux tentatives de socialisation des autres.

Comportements répétitifs et restreints : Des préoccupations, des rituels fixes et/ou des comportements répétitifs qui nuisent considérablement au fonctionnement dans tous les domaines. Détresse marquée lorsque les rituels et/ou routines sont perturbés. Il est très difficile de rediriger les intérêts puisque la personne y retourne rapidement.

Niveau 2 : « Nécessite un soutien important » Communication sociale : Déficits marqués au niveau des compétences de communication sociale verbale et non verbale. Altérations sociales manifestes, en dépit des mesures de soutien mises en place. Initiation limitée des interactions sociales, avec réponses réduites ou déficientes aux tentatives de socialisation des autres.

Comportements répétitifs et restreints : Les comportements restreints et répétitifs et/ou les préoccupations ou les intérêts se manifestent assez souvent pour être remarqués par un observateur extérieur et pour perturber le fonctionnement de la personne dans plusieurs contextes.

La détresse et la frustration se manifestent lorsque les comportements restreints et répétitifs sont interrompus ; il est difficile de rediriger les intérêts de la personne.

Niveau 1 : « Nécessite un soutien »

Communication sociale : Sans soutien, les déficits au niveau de la communication sociale provoquent des déficiences notables. Difficulté à initier des interactions sociales, manifestation concrète de réponses atypiques ou vaines aux ouvertures sociales d’autrui. Manque d’intérêt apparent pour les interactions sociales.

Comportements répétitifs et restreints : Les rituels et comportements restreints et répétitifs nuisent considérablement au fonctionnement de la personne dans un ou plusieurs contextes. Résistance lors des tentatives d’une personne tierce, de mettre fin aux comportements restreints et répétitifs ou la redirection des intérêts spécifiques.

Quels sont les diagnostics différentiels ?

  • Les troubles sensoriels (surdité et cécité) quand ils sont associés à des troubles du comportement ou des troubles relationnels ;
  • Les états de marasme dans un contexte de carence affective grave, et le trouble réactionnel de l’attachement dont les problèmes de relations sociales peuvent quelquefois apparaître à première vue comme similaires à ceux du TSA ;
  • Les troubles de la communication incluant le trouble du langage et le trouble de la communication sociale. Dans certains troubles du langage, il peut exister des problèmes de communication et des difficultés de socialisation secondaires. Le trouble de la communication sociale comporte une altération de la communication sociale et des interactions sociales mais il n’y a pas de comportements ou d’intérêts restreints et répétitifs ;
  • Le retard global de développement et le trouble du développement intellectuel sans TSA : le trouble du développement intellectuel est retenu en l’absence de différence entre le niveau de compétences socicom- municatives et le niveau de développement des autres compétences intellectuelles ;
  • Le TDAH en raison des troubles de l’attention qui peuvent être présents également dans le TSA ;
  • Le trouble de l’anxiété sociale (phobie sociale), qui a en commun avec le TSA le retrait social et la préférence pour rester seul ; le retard du langage et de la communication, présent dans le TSA n’est pas retrouvé pour l’anxiété sociale ;
  • Certaines formes d’épilepsie telles que le syndrome de Landau-Kleffner qui comporte la survenue entre l’âge de 3 et 7 ans d’une perte de langage (à la fois sur le versant expressif et réceptif) associée dans le temps à des crises d’épilepsie,
  • Le mutisme sélectif : l’enfant a des compétences sociales appropriées dans certaines situations, et dans les situations où il est mutique, la réciprocité sociale n’est pas altérée ;
  • Le syndrome de Rett qui peut comporter une altération des interactions sociales au cours de la phase de régression entre l’âge de 1 an et 4 ans.

Chez l’enfant plus grand et l’adolescent, les principaux autres diagnostics différentiels du TSA sont :

  • Le trouble obsessionnel compulsif (TOC) qui peut comporter des stéréotypies et des intérêts restreints ;
  • La schizophrénie à début précoce qui peut comporter une phase prodromique au cours de laquelle un retentissement social ainsi que des intérêts restreints et des croyances atypiques peuvent survenir.

Quelles sont les causes de l’autisme ?

Les causes de l’autisme n’ont pas été clairement élucidées à ce jour mais la recherche s’enrichit chaque minute de connaissances nouvelles. On sait que l’autisme est dû à des anomalies neuro-développementales. Chez les personnes autistes, la croissance du cerveau et la manière dont s’organisent et se connectent les neurones (ou cellules) n’est pas normale.

Ce dysfonctionnement cérébral entraine des difficultés dans différents domaines. Les causes de cette désorganisation sont à rechercher dans le domaine de la génétique (on a trouvé de nombreux défauts sur de nombreux gènes avec (ou non) une interaction de l’environnement.

Cela voudrait dire qu’un, ou plusieurs facteurs de l’environnement pourraient, en présence de certaines anomalies génétiques, influencer le développement du cerveau.

Une cause très claire de l’autisme n’est détectable que pour environ 10% des cas : en effet, certaines personnes souffrant de maladies génétiques bien connues (comme par exemple l’X-fragile) sont souvent autistes.

Des causes environnementales, telles que la rubéole contractée par la mère durant la grossesse, peuvent aussi être à l’origine de certains cas d’autisme.

Un enfant ne devient pas autiste mais vient au monde avec ce trouble. L’éducation et la qualité des relations parents-enfants n’ont rien à voir dans la survenue de l’autisme. Le lien entre le vaccin ROR et l’apparition de l’autisme a été scientifiquement réfuté.

Combien de personnes sont touchées ?

Bien que des études américaines affirment qu’un enfant sur 88 est actuellement atteint de TSA, la HAS (France), parle d’un enfant sur 150 et Autisme Europe avance le chiffre d’un enfant sur 100. Cette variabilité étant à mettre en lien avec les méthodologies utilisées pour mener ces recherches. La sur représentation masculine (4 à 5 garçons pour 1 fille) est universellement confirmée, tout comme l’augmentation importante des diagnostics posés. L’augmentation des cas d’autisme est probablement à rechercher dans une combinaison entre une amélioration dans la détection précoce, une croissance du nombre de professionnels capables de poser ce diagnostic de manière fiable, une inclusion plus large d’enfants auparavant diagnostiqués d’une autre manière, et une augmentation réelle du nombre de cas d’autisme.

Faute d’études épidémiologiques, nous n’avons pas encore de chiffres en Algérie.

Comment diagnostique-t-on l’autisme ?

Un test mettant en évidence des marqueurs biologiques de l’autisme n’existe pas. Ainsi, le diagnostic d’autisme se base sur un faisceau d’arguments observés chez l’enfant par les parents et par différents professionnels. L’autisme doit donc être diagnostiqué par une équipe pluridisciplinaire spécialisée c’est-à-dire formée et expérimentée dans ce domaine en collaboration avec la famille.

La procédure de diagnostic doit être supervisée par un pédopsychiatre ou un neuropédiatre et devrait comprendre des tests spécifiquement validés tels que l’ADI-R, l’ADOS et le CARS. Le diagnostic doit non seulement confirmer l’existence d’un TSA mais aussi donner une évaluation de l’ampleur du trouble ainsi qu’une appréciation des capacités de l’enfant. En parallèle, des investigations complémentaires dans les domaines de l’ouïe, de la vision, de la neurologie et de la génétique doivent être proposées.

La formulation du diagnostic doit correspondre à la terminologie de classification internationale des maladies telle qu’on la trouve dans la CIM10 (en attendant la CIM11) ou le DSM-5. Des terminologies telles que « traits autistiques » ou « syndrome autistique » sont à proscrire car ils empêchent l’accès aux parents à l’information. Les terminologies parlant de «psychoses infantiles» ou de «dysharmonie évolutive» sont obsolètes et ne devraient plus être utilisées.

À quel âge peut-on diagnostiquer l’autisme ?

Etant donné la variabilité de l’expression du trouble, il est parfois difficile de repérer précocement les premiers signes. Les toutes premières observations des signes précoces d’autisme peuvent se faire après la première année, notamment grâce au test M-CHAT-R et M-CHAT-RF et un diagnostic fiable d’autisme peut être posé dès l’âge de 2 ans. Les signes d’alerte, chez le petit enfant, peuvent être un retard dans l’acquisition des premiers mots ou une absence de gestuel dans la communication, comme faire « au revoir » ou « coucou » de la main.

Il peut également s’agir d’un déficit de « l’attention conjointe », autrement dit de la capacité de partager avec autrui un évènement : l’enfant ne répond pas aux sollicitations : il ne regarde pas dans la direction pointée par l’adulte, par exemple. Il peut aussi présenter des

mouvements inhabituels des bras et des mains. L’inquiétude des parents est un signe d’alerte majeur : elle ne doit pas être banalisée ou minimisée.

Les parents ont en effet une analyse très fine du comportement de leur enfant. Ils peuvent détecter très tôt des anomalies dans les relations avec leur enfant ou des régressions même très discrètes de ses habiletés.

Un dépistage précoce doit être assorti de la mise en place rapide d’une prise en charge adaptée, permettant d’augmenter notablement les chances de progression ultérieure de l’enfant. Les signes d’alerte absolue sont : aucun mot avant l’âge de 18 mois. Aucune phrase de deux mots de manière spontanée avant deux ans. Une perte soudaine de capacités de langage ou une désocialisation brutale.

Peut-on guérir l’autisme ?

En l’état actuel de la science, on ne peut pas guérir l’autisme. Toutefois, beaucoup de progrès peuvent être atteints grâce à un accompagnement précoce et à une prise en charge spécifiquement adaptée de type «socioéducatif et enseignement structuré», quel que soit l’âge et le niveau de la personne.

À tout âge, toute personne autiste peut apprendre mais elle n’apprendra jamais de la même manière que les gens ordinaires. C’est pourquoi la méthode d’apprentissage doit être adaptée à chaque personne. Le niveau de compréhension, le rythme d’apprentissage et les besoins individuels variant considérablement, les stratégies d’apprentissage doivent s’adapter à chaque personne. Il faut en outre tenir compte des talents et des compétences. La personne doit pouvoir comprendre ce qu’on attend d’elle ; ce qui, vu les difficultés de communication et de traitement de l’information, nécessite une bonne formation de la part des professionnels.

À ce jour, il n’existe aucun remède pouvant soigner l’autisme. Toutefois, des manifestations accompagnant fréquemment l’autisme (troubles du sommeil, troubles graves du comportement) peuvent, dans certains cas, être atténuées grâce au recours à des médicaments.

S’il est vrai qu’on ne peut pas guérir de l’autisme ; il est erroné de prétendre que les personnes autistes ne peuvent pas évoluer favorablement. Même si la personne reste atteinte d’autisme, sa situation de handicap peut être considérablement réduite grâce à un environnement éducatif adéquat.

Le recours aux médicaments ne devrait jamais supplanter les mesures éducatives. Les personnes autistes

n’apprennent pas spontanément. Toutes les notions doivent être entrainées et répétées. Les personnes autistes ont besoin d’être aidées dans leurs apprentissages.

Quelles sont les thérapies adaptées ? Soigner l’autisme veut dire éduquer. Au terme de « méthodes thérapeutiques » on préfèrera donc celui de « stratégies éducatives ». Si l’on veut donner le maximum de chance à une personne autiste de se développer il faut adapter les stratégies d’accompagnement et les critères méthodologiques et les faire coïncider avec des lignes de conduite internationalement reconnues.

Pour cela, les parents et les professionnels doivent comprendre comment fonctionne la personne et adapter leur manière d’interagir avec lui ce qui nécessite une solide formation. En parallèle, si l’enfant a été diagnostiqué avant l’âge scolaire, la mise en place d’un programme éducatif précoce est recommandée. Par la suite, un enseignement adapté à son autisme devrait être mis en place. Celui-ci pourra avoir lieu dans une école ordinaire (intégration, inclusion) ou dans une école spécialisée, en fonction des capacités de l’enfant.

Pour être efficace, un accompagnement doit toujours se baser sur un « projet éducatif individualisé » (PEI). L’enseignement doit être structuré et l’environnement doit être organisé. Le déroulement d’une journée ou d’une activité doit être rendu compréhensible et prévisible. Pour les personnes qui ne peuvent pas se faire comprendre par le biais du langage, les méthodes de la communication assistée/augmentative (p. ex. systèmes d’images (PECS) ou moyens auxiliaires électroniques) doivent être mises en place.

Les enfants autistes peuvent faire des progrès importants pour autant qu’on mette l’accent sur leur façon particulière d’apprendre et que les professionnels qui les entourent soient spécifiquement formés en autisme. Les thérapies dont l’efficacité n’a jamais été démontrée de manière scientifique ne font qu’entretenir les illusions des parents ; certaines sont inefficaces, et si elles ne font pas de mal, elles ne devraient pas supplanter les stratégies éducatives ; d’autres sont maltraitantes, culpabilisantes, voire dangereuses.

Quelles priorités pour les personnes autistes ?

La première priorité est le respect des différences individuelles. Les personnes autistes ne peuvent pas fonctionner comme les personnes ordinaires. C’est donc aux personnes ordinaires de s’adapter aux personnes autistes et non le contraire. Il faut ensuite tenter d’amener les

personnes autistes à être le plus autonomes possible. Cela peut aller du simple habillage (pour des personnes lourdement touchées) jusqu’à la pratique d’un métier et à la vie dans son propre appartement pour des personnes plus légèrement touchées. Enfin, le maintien du lien social par le biais de l’intégration dans la société doit être favorisé grâce à différents moyens, notamment par une inclusion scolaire et lors des loisirs. Il y a trop peu de professionnels formés et beaucoup de personnes autistes sont en situation de sur-handicap parce qu’elles ne trouvent pas une place appropriée que ce soit dans une crèche, à l’école, dans les institutions, dans la vie professionnelle ou dans notre société.

Conclusion :

Notre compréhension de l’autisme a considérablement évolué au cours des dernières décennies. Notre perception de ce trouble est devenue plus complexe lorsque les scientifiques ont commencé à distinguer plusieurs conditions hétérogènes, de sévérité variable. La recherche à ce jour indique clairement que les TSA affectent un groupe hétérogène d’enfants et d’adultes dont les besoins en matière d’évaluation et d’intervention sont variés et évoluent tout au long de la vie. Pour l’heure, l’autisme ne se guérit pas. Néanmoins, de nombreuses études scientifiques ont démontré qu’une intervention précoce et adéquate auprès de l’enfant avec autisme permet un meilleur développement de ses capacités et à terme, un meilleur pronostic d’autonomie et d’épanouissement.

Des interventions spécifiques par du personnel et/ou des responsables de l’enfant, formés à l’autisme, évitent le cumul de sur-handicaps, ainsi que le développement de troubles graves du comportement, et permettent un plus grand épanouissement de la personne.

Liens d’intérêts :

L’auteure déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. BARTHELEMY, Catherine ; BONNET-BRILHAULT, Frédérique. L’autisme : de l’enfance à l’âge adulte. Paris : Médecine Sciences Publications – Lavoisier, 2012
  2. FRITH Uta. L’énigme de l’autisme. Paris : Odile Jacob, 2010
  3. MAGEROTTE Ghislain, WILLAYE Eric. Intervention comportementale clinique : se former à l’ABA. Bruxelles : De Broeck, 2010.
  4. OUSS-RYNGAERT Lisa, CLET-BIETH Emmanuelle ; DUJARDIN Perrine ; LEFEVRE Murielle ; PERISSE Didier. L’enfant autiste. Montrouge : John Libbey Eurotext, 2008.

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Unconsummated marriages, or white marriage

F. KACHA, Professeur Émérite de Psychiatrie, Hôpital Psychiatrique de Chéraga, Alger

Abstract : Couples who consult for non-consummated marriage arrive late at the psychiatrist’s home, on average two years after their marriage. In our country, it is the notion of “R’bit“ that conceptualizes and explains the different clinical forms of this situation. We report the clinical stories of a dozen couples received. Thirty percent of couples do not consummate their marriage even after being cared for and twenty end up divorcing.

Key-words : White wedding, non-consummated wedding, r’bit

Résumé : Les couples qui consultent pour mariage non consommé, arrivent au psychiatre tardivement, en moyenne deux années après leur mariage. Dans notre pays c’est la notion de « R’bit » qui conceptualise et explique les différentes situations cliniques. Nous rapportons les histoires cliniques d’une dizaine de couples reçue à notre consultation, trente pour cent des couples ne consomment pas leur mariage même après leur prise en charge et vingt pour cent d’entre eux finissent par divorcer.

Mots-clés : Mariage blanc, mariage non-consommé, r’bit.

Généralités :

Si en chirurgie et en médecine somatique les urgences constituent une activité fréquente, importante et habituelle, en sexologie les demandes en urgence sont exceptionnelles. Deux urgences restent cependant présentes dans l’esprit des médecins. En effet pendant les études médicales, certains d’entre nous se souviennent peut-être d’avoir laissé libre cours à leurs fantasmes et à leurs angoisses lorsqu’ils ont entendu parler pour la première fois de ces deux urgences : la première situation concerne un drôle de syndrome appelé « le pénis captivis1 » embarrassante situation pouvant se produire lors d’un rapport sexuel, l’autre urgence concerne les risques de priapisme destructeur lors des prescriptions pour impuissance sexuelle de papavérine en injection intra-caverneuse

Les situations délicates que ces troubles pouvaient entrainer pour les couples qui s’adressent aux urgences ou pour les personnes concernées, faisaient l’objet de séances de fou rire après le partage de bonnes blagues. La première situation reste exceptionnelle et l’utilisation de papavérine a disparu depuis bien longtemps, elle a été remplacée par les traitements per os de produits sexo-actifs et par les injections intra-caverneuses de prostaglandines qui ne sont pas suivies des risques d’effets secondaires inquiétants pour l’avenir de la fonction sexuelle.

Mais curieusement les difficultés de consommer un mariage constituent, dans notre société traditionnelle, une urgence. Aujourd’hui encore, dans la plupart des régions de notre vaste pays la virginité de la mariée et la puissance du marié doivent être prouvés le soir même du mariage. Si le psychiatre est consulté, ce n’est qu’après les échecs répétés du médecin de famille ou du taleb ou bien des deux, ramenés auprès du couple la nuit même ou au plus tard, le matin après la nuit de noce. Pendant des années nous avons eu à enseigner aux étudiants en médecine un cours sur « la vie sexuelle et ses perturbations », ce qui nous a valu de recevoir en consultation de la part des jeunes médecins, des couples souffrant de ces troubles. C’est l’histoire de la prise en charge de dix couples reçus à notre consultation qui fait l’objet de cette question.

Le R’bit :

Si les découvertes scientifiques et les progrès thérapeutiques 2 peuvent aujourd’hui se diffuser à la vitesse de l’information qui peut se mondialiser instantanément, leur intégration et leur utilisation dans les différentes cultures dépendent de facteurs complexes n’évoluant pas au même rythme. Les croyances, les systèmes familiaux, les rituels de mariage, la notion de couple et les niveaux de développement varient d’une région à l’autre, d’une culture à l’autre et peuvent mettre des générations avant de se modifier. Ainsi s’expliquent certains paradoxes dans notre culture3 qui empêche toute expression d’amour même dans le couple et exige une exhibition théâtrale de la sexualité des nouveaux mariés dès leur nuit de noce.

Dans notre pays, la famille est puissamment investie et les rôles traditionnels qu’elle véhicule restent immuables. Elle entretient le caractère de performance de la virilité de l’homme sur lequel repose l’entière responsabilité de la réussite de l’acte sexuel. L’orgueil des familles impliquées dans un mariage est placé dans la réussite de la nuit de noce. La panique s’installe dans les deux familles et leurs alliés au moindre doute sur la virginité de la mariée ou sur la virilité du mari. On fait alors pression sur l’époux pour qu’il exhibe les preuves de sa virilité.

En cas d’échec de la consommation du mariage le soir même des noces, Il faut ramener en urgence le médecin de famille ou le taleb pour en déterminer les causes qui ne peuvent relever que de deux explications : ou la mariée est « merbouta » ou le mari est lui-même « merboute ». Le consensus familial se fait autour de la seule conceptualisation acceptable du trouble : le couple est victime du

R’bit. R’bit vient du mot « attacher » ce serait le résultat

d’une pratique magique, qui consiste à jeter un sort à un homme qui devient impuissant, ou à une épouse qui devient impénétrable.

L’impuissance peut être sélective et ne concerner que les rapports conjugaux ou extraconjugaux, elle peut être totale et concerner toutes les femmes.

Le R’bit peut donc concerner l’épouse qui ne peut être pénétrée par aucun homme (voir plus loin le vaginisme5). Un rituel peut être organisé par la famille pour protéger les adolescentes d’éventuel viol. La virginité de la jeune fille jusqu’au mariage est encore une exigence sociale incontournable, il faut donc la préserver du désir des hommes. L’adolescente est donc rendue inviolable par l’installation d’un vaginisme grâce à un rituel symbolisé par la fermeture d’une serrure et prononciation d’une phrase symbolique «notre fille est tel un mur et fils étranger est tel un fil ».

Si le mari se plaint d’une difficulté de pénétration :

  • Soit la famille a pratiqué le rituel du R’bit dont il faut maintenant libérer la mariée. Il faut l’autoriser à avoir des rapports sexuels légitimes. On doit alors organiser le même rituel sous l’œil avisé d’une vielle femme initiée qui va rouvrir la serrure et prononcer la phrase en la renversant « notre fille est telle un fil et le fils étranger tel un mur »

Soit que la mariée a été elle-même victime d’une rivale abandonnée (ex-fiancée ou ex-épouse). Si le mari présente une impuissance il est merboute. Il l’a été par la volonté de toute personne ayant intérêt à détruire le mariage. Le problème peut se compliquer lorsque la persécutrice est décédée : c’est ce qu’a rapporté un veuf qui est venu consulter en expliquant que depuis deux années il n’a pas pu consommer son mariage car selon le taleb il serait victime de son épouse décédée. Certains talebs finissent par acquérir une connaissance très fine de la dynamique des couples et de leur prise en charge, ils peuvent alors résoudre subtilement des situations complexes. Selon eux ce trouble qui déshonore les familles ne peut être le fait du hasard mais l’aboutissement d’un comportement intensionnel et maléfique d’ennemis dont il faut retrouver la trace, et bloquer les effets par des procédés magiques ou religieux. Ces croyances restent vivaces et expliquent pourquoi la plupart des couples n’arrivent aux psychiatres qu’après l’échec de multiples tentatives de guérison, il arrive que la consultation chez le psychiatre soit la dernière tentative avant la dissolution du mariage.

Dix couples en difficulté :

Nous avons retenu pour cet article les dossiers rétrospectifs concernant dix couples. Les dix couples reçus avaient été mariés, pour les unions les plus récentes il y a un an environ, pour la plus ancienne il y a 17 ans. Quatre couples feront l’objet d’exposés détaillés alors que six d’entre eux ayant la même problématique seront exposés globalement.

Les six couples avaient un problème de vaginisme. Parmi eux, deux couples souffraient de vaginisme de l’épouse et d’une impuissance secondaire du mari. Il arrive en effet qu’après plusieurs échecs les maris convaincus de leur insuffisance se retrouvent incapables d’avoir une érection.

  • Le vaginisme : c’est la contraction reflexe et inconsciente des muscles périnéaux et péri vaginaux à l’approche de tout corps de l’entrée du vagin. Ces contractions peuvent parfois être douloureuses, elles empêchent toute pénétration vaginale de la verge ainsi que de tout corps étranger.
  • Le vaginisme primaire : c’est celui qui ne permet aucune pénétration coïtale depuis la première tentative de défloration.

La fréquence du vaginisme s’explique soit par la présence d’une personnalité anxieuse ou phobique de la mariée ou simplement par l’absence d’éducation sexuelle. La jeune mariée aurait alors la conviction que le premier rapport ne peut être que terriblement douloureux et entrainer une forte hémorragie. C’est les rumeurs entretenues par l’environnement qui vont entrainer cette grande peur suivie de vaginisme. Nous avons à chaque fois reçu le couple ensemble, après dédramatisation et déculpabilisation nous expliquons comment se réalise le vaginisme avec des schémas simples. Nous excluons toute explication magique du phénomène et nous proposons des séances de relaxation. La relaxation est suivie d’une prise de conscience des contractions musculaires puis de séances à domicile reprenant les techniques de déconditionnement6. Ces séances peuvent impliquer avec l’accord de la patiente, le mari ou une sage-femme lorsque cela est possible. Des consultations hebdomadaires sont proposées au couple, pour les six couples l’amélioration, et la pénétration a pu être réalisée en fonction de la gravité des troubles en cinq à dix séances.

Ces couples désespérés qui sont en souffrance parfois depuis des années ont besoin d’un accompagnement avec des explications scientifiques simples. Ils attendent toujours du médecin un surmoi permissif et un moi auxiliaire pour atteindre le statut « d’adulte ». Pour faire comme les parents ils ont souvent besoin d’un contrôle médical de l’agressivité. A ce stade en effet, il n’est pas encore question d’érotisme, les couples souffrant de mariage non-consommé souffrent fréquemment de fantaisies violentes sadiques concernant le coït et particulièrement la pénétration.

Ces couples chaleureux, amoureux pour la majorité d’entre eux ont progressé rapidement dans leur prise en charge contrairement aux quatre autres que nous allons développer :

  • Le premier cas concerne un couple marié depuis 17 ans proche de la quarantaine, cousins germains ayant fait un mariage d’amour, universitaires, gérants tous les deux la même librairie.

Ils répondent à leurs familles respectives que leur couple est stérile pour éviter la question à propos de l’absence d’enfants après des années de mariage. Ils ont fait le voyage d’une ville de l’intérieur du pays pour venir consulter à Alger, et l’intérêt du couple se situe à cet âge, autour du désir d’avoir un enfant. C’est l’épouse qui, arrivée à la quarantaine, doit faire son deuil de la maternité. Le mari lui, accompagne le désir de sa femme sans acharnement.

Ce couple mène une vie d’artiste, d’étudiant éternel, il réalise une relation fraternelle, sans agressivité apparente, longtemps dépendant des parents ils ne désirent pas s’identifier à eux.

La motivation n’était pas suffisante pour justifier les déplacements hebdomadaires. Par ailleurs un équilibre obtenu après 17 années de mariage leur permet une vie intime contournant la pénétration et une vie sociale

riche et satisfaisante. Un changement dans leur rapport de couple n’était pas jugé indispensable, ce couple n’est pas revenu après la deuxième entrevue.

  • Un deuxième couple mérite également d’être séparé du groupe : la mariée âgée de 28 ans en était à son troisième mariage sans avoir permis à ses trois maris une pénétration. Quatre années se sont écoulées depuis son premier mariage. A chaque velléité de pénétration elle se lève frappe le mari, le projette avec ses pieds et se lance dans un combat violent, les deux premiers maris ont vite abandonné en demandant le divorce, ce qui satisfait chaque fois l’épouse mais qui désole les parents.

Le troisième qui se présente à la consultation avec l’épouse et son père, est très investi par les beaux-parents qui lui demandent d’être patient. C’est en effet le père qui un jour donne un verre d’eau à sa demande à un manœuvre de la commune qui travaillait sur trottoir juste à côté de la porte du domicile, qui va être l’instigateur du mariage. Il sympathise avec lui et lui présente sa fille divorcée à deux reprises. Mais malgré plusieurs tentatives pour consommer le mariage dont certaines sont rocambolesque (il attache les mains de son épouse sans résultats, il lui donne de puissants somnifères mais elle se réveille pour devenir aussi violente), il décide alors avec le père de l’amener à la consultation de psychiatrie après le conseil du médecin généraliste qui a tenté d’aider le couple sans résultats.

La difficulté thérapeutique était prévisible. L’épouse avait une aversion profonde pour l’acte sexuel et pour les hommes qui s’y intéressent. Les mariages étaient chaque fois proposés et réalisés par les parents pour des raisons sociales conventionnelles.

Ce dernier mari habitant un village à l’intérieur du pays, ouvrier de la voirie, venu demander de l’eau a tout tenté pour réaliser son devoir et satisfaire le désir des beaux-parents, rien n’y a fait. L’acte sexuel reste vécu comme un viol dangereux derrière lequel apparait un phantasme d’éclatement, et de mortellement. Toute tentative provoque des fourmillements dans tout le corps et une angoisse incontrôlable, « une impression d’éclater » dit la patiente. Malgré des entretiens et un traitement antipsychotique à petite dose, l’acte sexuel reste vécu comme violent, sadique et dangereux. Il n’a pas été possible à ce couple de rester ensemble et donc l’épouse a arrêté les consultations dès que le mari a parlé de son désir d’abandonner la partie.

Le troisième couple formé par une collègue âgée d’une quarantaine d’années, mariée à un comptable.

Médecin généraliste installée en privée, autonome, elle était belle, agréable avec beaucoup d’assurance. Mariée depuis un peu plus d’une année à un mari un peu plus jeune mais présentant un diabète insulinodépendant.

C’est un mariage de raison qui s’explique par le désir pressant d’avoir des enfants. Elle commence par s’occuper du diabète de son futur époux le trainant de spécialiste en spécialiste, puis elle l’accompagne chez le psychiatre après l’avoir épousé. Elle lui signifie, qu’elle n’a pas de chance d’être tombée sur un mari impuissant, elle lui répète qu’elle fait beaucoup pour sa santé, qu’il doit faire des efforts maintenant que son diabète est équilibré. Ce mari terrorisé par son épouse qui décide de tout, se sent à sa merci comme un enfant devant une mère exigeante, s’angoisse dès qu’il commence à penser rentrer à la maison. Le foyer devient pour lui un lieu de torture et l’impuissance persiste malgré une prise en charge psychologique et l’utilisation de traitement.

L’épouse ne ressent la relation sexuelle que comme une bataille de sexe, elle vit avec angoisse l’éventualité d’être passive dans la relation.

Elle ne peut qu’être active dans la décision de consommer le mariage, lui se sent totalement infériorisé et perd tous ces moyens devant elle. Elle finit par lui signifier qu’il n’y a aucun intérêt pour elle de rester avec lui et qu’elle désire se séparer. Mais curieusement elle a continué à traiter son diabète et à venir avec lui en consultation pour qu’il retrouve sa virilité. Ce que nous avons refusé avec l’accord du patient. Nous avons expliqué que ce serait peut-être le travail de la prochaine épouse s’il décide de se remarier.

Le dernier couple est un veuf âgé de cinquante-deux ans remarié après une année de veuvage. Il a été bouleversé par le cancer du sein de sa femme, et éprouvé par son accompagnement pendant plusieurs années. Il était très amoureux de cette épouse avec laquelle il a eu quatre enfants.

C’est l’ainée des trois filles qui avait 20 ans lors du décès de la mère qui s’est occupée de la maison et qui a poussé son père à se remarier. Mais ce père n’a pas consommé son mariage après deux années de vie commune. Le taleb consulté explique que c’est l’épouse qui a organisé le R’bit pour que son mari ne ramène pas une deuxième femme à la maison persécuter ses filles. Pendant longtemps il s’est contenté de cette explication qui correspondait à son vécu et à sa culpabilité. Mais devant l’insistance de la nouvelle femme qui elle, n’a jamais été mariée, il décide de consulter son médecin de famille qui nous l’a adressé.

Nous avons accompagné ce couple pendant près d’une

année. Les premières consultations ont été consacrées au mari seul, afin de travailler le traumatisme occasionné par la maladie suivie du décès de l’épouse, puis de faire verbaliser la culpabilité d’avoir décidé de la remplacer auprès des enfants. Ce n’est qu’après ce travail que l’accompagnement du couple et la consommation du mariage ont été possibles.

Conclusion :

Le mariage non consommé est une urgence sociale dans notre pays, où tous les troubles concernant la sexualité sont conceptualisés par la notion de R’bit. L’influence magique reste vivace dans la grande majorité de la population. Sur dix couples reçus en consultation, plus de la moitié était concernée par un vaginisme de la mariée auquel s’associe parfois une impuissance secondaire du mari. Même si ces troubles ont évolué depuis des années, leur prise en charge cognitivo-comportementale a pu résoudre les difficultés. Avec l’âge, la motivation de la consultation n’est souvent plus d’ordre sexuel, elle devient procréative. Seuls deux couples se sont séparés après l‘échec de la prise en charge.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. Ait Ameur A., Benmessaoud D., Kacha F. Couple et culture. Le lien psy, Revue de la Société Algérienne de Psychiatrie, no 17, Mai 2016, p 39-40.
  2. Ait Sabbah F. La femme dans l’inconscient musulman. Ed Le Sycomore, Paris 1982.
  3. Crépault C., Coté H. Imaginaire et sexoanalyse. Ed I.R.I.S. Montréal,1999.
  4. Douki Dedieu S. Les femmes et la discrimination. Ed Odile Jacob, Paris, 2011.
  5. Friedman L.J., Virgin Wives, Tavistock Publications, Ed 1962.
  6. Kacha F. Sexualité et culture. Médecine sexuelle, Bulletin de la Société Francophone de Médecine Sexuelle, No 1, p 20-22.
  7. Kacha F. La frigidité. Le lien psy, no 11, Mai 2011, p 27-29.
  8. Kacha F. Le sens du symptôme dans les thérapies tradition- nelles. In La psychiatrie aujourd’hui, Ed O.P.U., Alger 1993, p 353-358.
  9. Kacha F. Le désir sexuel. Revue Le lien psy. No 11, Mai 2011, p 8-12.
  10. Mernissi F. Sexe idéologie en Islam. Ed Tierce, 1983.
  11. Zwang G. Pathologie sexuelle. Ed Maloine. Paris 1990

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