L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente, et est associée à une surmortalité liée au handicap fonctionnel dont elle est responsable. On définit cliniquement trois grands phénotypes cliniques d’arthrose basés sur ses principaux facteurs de risque : arthrose post-traumatique, arthrose métabolique – incluant l’arthrose liée à l’obésité – et arthrose liée au vieillissement.

 

S. Lehtihet, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

 

Date de soumission : 24 Juin 2020.

 

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente, et est associée à une surmortalité liée au handicap fonctionnel dont elle est responsable. On définit cliniquement trois grands phénotypes cliniques d’arthrose basés sur ses principaux facteurs de risque : arthrose post-traumatique, arthrose métabolique – incluant l’arthrose liée à l’obésité – et arthrose liée au vieillissement. L’arthrose associée au syndrome métabolique (SM) est un phénotype clinique défini par ses facteurs de risque (obésité et syndrome métabolique), et qui se caractérise par une inflammation de bas grade chronique. Le syndrome métabolique augmente le risque d’arthrose avec, à la fois un effet cumulatif des maladies métaboliques mais aussi un rôle indépendant et propre de chaque maladie métabolique (diabète, dyslipidémie ou hypertension artérielle). Au-delà du rôle du stress mécanique lié à l’excès de poids, de nombreux mécanismes physiopathologiques sont impliqués, parmi eux, on peut citer l’inflammation de bas grade secondaire à la production endocrine de médiateurs pro-inflammatoires du tissu adipeux des sujets obèses (adipokines), le stress oxydant induit par l’hyperglycémie chronique, l’insulinorésistance des tissus articulaires chez les patients diabétiques ou encore le rôle délétère sur l’articulation des LDL-oxydés. Enfin, les sujets arthrosiques ont une surmortalité d’origine cardiovasculaire qui semble être à la fois une conséquence de l’association avec les maladies métaboliques et de la sédentarité secondaire à l’arthrose.

Mots-clés : Syndrome métabolique, arthrose, inflammation.

Abstract: Osteoarthritis (OA) is the most common osteoarticular disease associated with excess mortality linked to the functional disability for which it is responsible. We clinically define three major clinical phenotypes of OA based on its main risk factors: post-traumatic osteoarthritis, metabolic OA including OA linked to obesity and arthritis linked to aging. OA associated with metabolic syndrome is a clinical phenotype defined by its risk factors (obesity and metabolic syndrome) and which is characterized by chronic low-grade inflammation. Metabolic syndrome increases the risk of OA with both a cumulative effect of metabolic diseases but also an independent and specific role for each metabolic disease (diabetes, dyslipidaemia or high blood pressure). Beyond the role of mechanical stress linked to excess weight, many pathophysiological mechanisms are involved, among them, we can mention low grade inflammation secondary to the endocrine production of pro-inflammatory mediators of the fatty tissue of the subjects obese (adipokines), oxidative stress induced by chronic hyperglycaemia, insulin resistance of joint tissues in diabetic patients or even the deleterious role on the LDL-oxidized joint. Finally, people with osteoarthritis have excess cardiovascular mortality, which seems to be both a consequence of the association with metabolic diseases and a sedentary lifestyle secondary to OA. Finally, primary prevention and management of obesity and metabolic syndrome could help slow the onset and progression of osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, metabolic syndrome, Inflammation.

 

Introduction

L’arthrose est la première cause de maladie ostéo-articulaire et l’une des principales causes de handicap après 65 ans. Son incidence ne cesse de croître du fait du vieillissement de la population et de la prévalence de l’obésité, constituant ainsi un enjeu médico-économique. Longtemps considérée comme banale, du point de vue du médecin, l’arthrose occupe actuellement une place majeure en recherche dans les maladies ostéo-articulaires, justifiée par son épidémiologie croissante.

 Rôles des troubles métaboliques dans la physiopathologie de l’arthrose

L’arthrose est une maladie ostéo-articulaire d’origine plurifactorielle : génétique, traumatique, sénescente et/ou métabolique. Ainsi, en fonction des facteurs de risque impliqués, on distingue des phénotypes cliniques d’arthrose ayant des mécanismes physiopathologiques distincts. Parmi eux, on compte principalement l’arthrose post-traumatique, l’arthrose liée au vieillissement et l’arthrose métabolique.

L’inflammation est reconnue comme un phénomène clé dans la physiopathogénie de l’arthrose, lié à l’activation du métabolisme chondrocytaire, elle-même induite et dirigée par la sécrétion de diverses cytokines (IL-1, IL-6, etc.), de médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes) et de dérivés de l’oxygène, tels que le monoxyde d’azote (NO). L’activation chondrocytaire est, pour partie, autocrine, mais résulte également d’une communication paracrine avec les tissus environnants. En effet, la membrane synoviale arthrosique est le siège d’infiltrats inflammatoires constitués de macrophages et de lymphocytes qui concourent à la production de nombreux médiateurs inflammatoires qui vont contribuer à cette activation chondrocytaire. L’os sous-chondral influence également le métabolisme cartilagineux grâce à des interactions à la fois biomécaniques et biochimiques (1).

Outre les phénomènes inflammatoires locaux, l’arthrose s’associe à une inflammation systémique de bas grade, comme l’attestent les études ayant mesuré les médiateurs inflammatoires sériques chez les sujets arthrosiques comparativement aux sujets sains (2). Le syndrome métabolique se caractérise également par une inflammation systémique de bas grade liée à une libération excessive de médiateurs inflammatoires tels que l’interleukine (IL) 6 ou le Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α) et d’adipokines comme la leptine par les tissus adipeux (TA), notamment le TA viscéral (TAV), qui est aussi le principal tissu impliqué dans l’insulinorésistance à l’origine du SM. L’hypothèse qui en découle est que cette inflammation chronique présente au cours du SM pourrait ainsi influencer le métabolisme des différents tissus de l’articulation, et ainsi favoriser la survenue des atteintes arthrosiques. Néanmoins, d’autres mécanismes semblent être incriminés dans l’association entre SM et arthrose. C’est le cas du stress oxydatif, qui est associé à l’insulinorésistance et à la dégradation du cartilage (3).

 

D’où le concept d’arthrose métabolique

L’arthrose métabolique englobe à la fois l’arthrose induite par l’obésité mais aussi l’arthrose associée au syndrome métabolique, même si la définition exacte de ce syndrome reste discutée (4) (Figure 2). Il est facile de comprendre que l’obésité favorise la survenue d’arthrose des membres inférieurs par l’excès de stress mécanique appliqué aux articulations portantes. De manière inattendue, le surpoids et l’obésité sont associés à un doublement du risque d’arthrose digitale, alors que ces articulations ne sont pas soumises à l’excès de contraintes liées au poids. Cette donnée a mis en avant le rôle de facteurs systémiques (adipokines, cytokines pro-inflammatoires), mais une vision encore plus ‘’systémique’’ peut être envisagée : en effet, au-delà de l’obésité, le syndrome métabolique est aussi associé à une augmentation du risque d’arthrose (Figure 2). Tout d’abord, au sein de la population générale, la prévalence du syndrome métabolique est augmentée dans la population arthrosique par rapport à celle non-arthrosique de même âge (59% versus 23%). De plus, l’accumulation des facteurs métaboliques (hypertension, diabète, dyslipidémie) augmente le risque d’arthrose, indépendamment du poids.

 

 

• Définition du syndrome métabolique

Le syndrome métabolique a été décrit pour la première fois par G.M. Reaven en 1988, sous le nom de syndrome X (5). Il se caractérise par une insulinorésistance, et associe dans sa forme complète une hypertension artérielle (HTA), une intolérance glucidique, une dyslipidémie (élévation des triglycérides et/ou taux faible de cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité [HDL-c]) et une obésité androïde. Pour éviter une variabilité de la définition des facteurs métaboliques et du syndrome métabolique entre les études, les experts internationaux ont tenté une harmonisation des critères et ont retenu, en 2009, des seuils différents de tour de taille en fonction des pays et/ou des ethnies (6). Ces critères sont énumérés dans le tableau 1.

Figure 1 : Effet de chaque facteur métabolique sur les tissus articulaires pouvant expliquer l’influence du syndrome métabolique sur l’arthrose.
Adapté de A. Courties et coll., Current Opinion in Rheumatology, 2017 [8].

 

• Épidémiologie du syndrome métabolique

En 2003, une étude de cohorte française (cohorte DESIR) a montré une prévalence standardisée sur l’âge du syndrome métabolique de 15% chez les hommes et de 10% chez les femmes (7). Elle augmentait avec l’âge. Ainsi, en France, celle-ci était de 7,6% chez les hommes de moins de 40 ans et de 4,3% chez les femmes de même âge, tandis qu’elle s’élevait, respectivement à 33,8% et 28,5% entre 60 et 65 ans. Par ailleurs, le syndrome métabolique est un facteur de risque important de survenue de pathologies cardiovasculaires en général (risque relatif [RR] de 2,18), de pathologies coronariennes (RR=1,65), et de décès en rapport avec une maladie cardiovasculaire (RR=1,91) [8].

• Liens épidémiologiques entre arthrose et syndrome métabolique

Plusieurs études transversales se sont attachées à rechercher un lien entre arthrose et syndrome métabolique, la majorité ayant centré leurs travaux sur la gonarthrose. Sowers et al., ont démontré, dans l’étude d’une cohorte de 482 femmes, que la présence d’une “atteinte métabolique” (définie par l’existence d’au moins 2 facteurs métaboliques), en association avec l’obésité, majorait la probabilité d’avoir une gonarthrose radiographique (odds-ratio [OR]=3 [1,03-8,71] pour l’obésité seule, et OR=6,20 [2,93-13,07] pour l’association obésité / “atteinte métabolique”) [9]. Puenpatom et al., à partir des données issues de l’enquête nord-américaine NHANES III, ont mis en évidence une association significative entre arthrose et syndrome métabolique, ce dernier étant retrouvé deux fois plus souvent dans le groupe de patients arthrosiques. L’échantillon de la population générale comprenait 7.714 sujets, dont 975 sujets avaient l’arthrose et 6.739 n’en avaient pas. Le syndrome métabolique était répandu dans 59% de la population arthrosique et 23% de la population sans arthrose. Chacun des 5 facteurs de risque cardiovasculaire qui composent le syndrome métabolique était plus répandu dans la population arthrosique que dans la population sans arthrose : hypertension (75% vs 38%), obésité abdominale (63% vs 38%), hyperglycémie (30% vs 13%) , triglycérides élevés (47% vs 32%) et cholestérol des lipoprotéines de haute densité faible (44% vs 38%). Le syndrome métabolique était plus répandu chez les sujets atteints d’arthrose quel que soit le sexe ou la race. L’association entre arthrose et syndrome métabolique était plus importante chez les sujets plus jeunes et diminuait avec l’âge (10). Une étude algérienne multicentrique réalisée en 2014 chez 415 patients âgés en moyenne de 67 ans, présentant une gonarthrose, a retrouvé un syndrome métabolique chez 83,4% des patients (11). Outre ces études transversales, des études longitudinales de cohorte, ont permis de mieux définir la nature exacte des liens unissant la gonarthrose et les désordres métaboliques. Ainsi, l’association entre syndrome métabolique et arthrose a été évaluée dans une cohorte suédoise regroupant 5.171 participants au cours de 12 années de suivi. Parmi les patients avec arthrose, 39,3% avaient un syndrome métabolique contre seulement 21,9% chez ceux indemnes d’arthrose sévère (12). L’étude de Hussain et al., à partir de la cohorte de Melbourne ayant inclus 20.430 patients suivis entre 2003-2007 et 2011, a montré que l’incidence de gonarthrose sévère était significativement associée à la présence d’un syndrome métabolique, et qu’elle augmentait en fonction du nombre de facteurs métaboliques présents [13]. L’étude ROAD (population dans un district au Japon), s’est intéressée à l’association entre l’incidence de la gonarthrose radiologique et les différents éléments du syndrome métabolique chez 1.384 participants suivis sur 3 ans (14). Les auteurs ont mis en évidence que l’intolérance glucidique ainsi que l’HTA, étaient positivement associées à la survenue d’une gonarthrose radiologique avec des OR respectifs de 1,94 (p=0,03) et 2,74 (p=0,008). Enfin, la présence d’un seul des éléments du syndrome métabolique induisait un risque 2,3 fois supérieur de développer une arthrose de genou et l’existence d’au moins 3 facteurs, un risque 9,8 fois supérieur.

 

Conclusion

Le concept d’arthrose métabolique a ouvert la possibilité de prévenir l’arthrose. Si le vieillissement est inéluctable, la prévention de l’obésité et du syndrome métabolique pourrait influencer l’incidence et la progression de l’arthrose.

Un dépistage systématique du syndrome métabolique chez les sujets jeunes présentant une arthrose est recommandé. Il faut surtout sensibiliser les rhumatologues à dépister le syndrome métabolique chez tous les sujets obèses dans une filière de soins pour gonarthrose.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références

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• Courties A, Gualillo O, Berenbaum F, Sellam J. Metabolic stress-induced joint inflammation and osteoarthritis. Osteoarthr Cartil 2015; 23:1955–65. doi: 10.1016/j.joca.
• Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37:1595-607
• Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation2009; 120:1640-5.
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• Gami AS, Witt BJ, Howard DE et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am CollCardiol2007; 49:403-14.
• Sowers M, Karvonen-Gutierrez CA, Palmieri-Smith R, Jacobson JA, Jiang Y, Ashton-Miller JA. Knee osteoarthritis in obese women with cardiometabolic clustering. Arthritis Rheum 2009; 61:1328-36.
• Puenpatom RA, Victor TW. Increased prevalence of metabolic syndrome in individuals with osteoarthritis: an analysis of NHANES III data. Postgrad Med 2009; 121:9-20.
• Haouichat, FZ. Bouzid, F. Kerri, SE. Kaddem, S. Slimani, T. Khaled, H. Ayed, S. Heni, H. Djoudi, “Prévalence des comorbidités chez les patients algériens atteints d’arthrose des genoux et ou des mains suivis en consultation: étude multicentrique. Revue du Rhum 81S (2014) A129-A387.
• Engström G, Gerhardsson de Verdier M, Rollof J, Nilsson PM, Lohmander LS. C-reactive protein, metabolic syndrome and incidence of severe hip and knee osteoarthritis. A population-based cohort study. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17:168-73.
• Monira Hussain S, Wang Y, Cicuttini FM et al. Incidence of total knee and hip replacement for osteoarthritis in relation to the metabolic syndrome and its components: a prospective cohort study. Semin Arthritis Rheum 2013;43: 429-36.
• Yoshimura N, Muraki S, Oka H et al. Accumulation of metabolic risk factors such as overweight, hypertension, dyslipidaemia, and impaired glucose tolerance raises the risk of occurrence and progression of knee osteoarthritis: a 3-year follow-up of the ROAD study. Osteoarthritis Cartilage 2012; 20:1217-26.

 

Tableau 1. Critères diagnostiques de syndrome métabolique (6).

Critères de diagnostic	Consensus (2009) Au moins 3 critères sur 5 (Obésité abdominale non requise)
Obésité abdominale	Tour de taille (Variable en fonction des ethnies) 1/ Sujets européens, africains  – Homme : ≥ 94 cm  – Femme : ≥ 80 cm 2/ Sujets nord-américains  – Homme : ≥ 102 cm  – Femme : ≥ 88 cm 3/ Sujets sud-asiatiques et chinois  – Homme : ≥ 90 cm  – Femme : ≥ 80 cm  4/ Sujets japonais  – Homme : ≥ 85 cm  – Femme : ≥ 90 cm
Élévation des triglycérides	≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl) ou Traitement de la dyslipidémie
Diminution du taux de HDL-c	Homme : < 1,0 mmol/l ou 40 mg/dl Femme : < 1,3 mmol/l ou 50 mg/dl ou  Traitement de la dyslipidémie
Intolérance glucidique	Glycémie à jeun ≥ 1 g/l ou Traitement antidiabétique
HTA	≥ 135/85 mm Hg ou Traitement antihypertenseur

 

 

 

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L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches).

 

 

F. Sadouki, C. Haouichat, Service de Rhumatologie. CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

 

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches). Sa physiopathologie a connu de grandes avancées ces dernières années. Le stress mécanique transformé en stress enzymatique et cytokinique crée un lien systémique et métabolique entre arthrose et obésité illustré par l’association de l’arthrose digitale à l’obésité. Ce lien systémique fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines. D’autre part les comorbidités associées à l’obésité auraient un impact sur le risque de développer une arthrose.

Mots clés : arthrose, obésité, adipokines

Abstract: Osteoarthritis is the most common osteoarticular disease and obesity is a major risk factor for osteoarthritis of the weight-bearing joints (knees, hips). Its pathophysiology has seen great advances in recent years. Mechanical stress transformed into enzymatic and cytokine stress creates a systemic and metabolic link between osteoarthritis and obesity illustrated by the association of digital osteoarthritis with obesity. This systemic link involves many molecular actors including adipokines, on the other hand the comorbidities associated with obesity would have an impact on the risk of developing osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, obesity, adipokines.

 

• Introduction

L’obésité est reconnue de longue date, comme un facteur de risque important d’arthrose des membres inférieurs par les contraintes mécaniques appliquées aux articulations portantes (genoux, hanches). Plus récemment d’autres facteurs ont été impliqués dans la survenue de l’arthrose. Le stress mécanique excessif (lié au surpoids), et responsable de l’usure du cartilage, active dans les chondrocytes, une réponse inflammatoire et enzymatique participant à la dégradation du cartilage. Il existe également un lien systémique et métabolique illustré par l’association entre l’arthrose des mains et l’obésité [1]. Ce lien fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines, les cytokines pro-inflammatoires, les acides gras et les lipides. D’autre part, les comorbidités cardio-métaboliques associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2 et l’hypertension artérielle auraient un impact direct sur les tissus articulaires et donc sur le risque de développer une arthrose [2]. Enfin, certains mécanismes décrits plus récemment dans la physiopathologie de l’obésité comme les anomalies du microbiote pourraient aussi participer à ce lien [3].

• Physiopathologie de l’arthrose

Le cartilage articulaire est composé d’un seul type cellulaire : le chondrocyte, responsable à la fois de la production et de la dégradation de la matrice extracellulaire. Cette matrice est constituée de collagène de type II, de protéines non collagéniques (protéoglycanes) et d’eau. L’ensemble forme un tissu conjonctif spécialisé qui joue un rôle essentiel dans le glissement des surfaces osseuses entre elles et dans la réponse de l’articulation aux contraintes qui lui sont appliquées, dites physiologiques et qui sont essentielles au maintien de l’homéostasie du cartilage et à son remodelage, physiologiquement faible [4]. L’homéostasie tissulaire est caractérisée par un équilibre entre synthèse et dégradation de la matrice cartilagineuse.

• Contraintes mécaniques sur les articulations portantes

L’effet délétère de l’obésité sur les articulations portantes passe par un stress mécanique excessif. L’excès de contraintes aboutit à des réponses chondrocytaires anormales entraînant une perte de l’homéostasie tissulaire.

Physiologiquement, le cartilage est avasculaire et non innervé, il se nourrit par ses interactions avec le liquide synovial et l’os sous-chondral. Son renouvellement est très lent car l’activité des chondrocytes est faible. Chaque chondrocyte porte un cil qui participe à sa biomécanique physiologique. La présence du cil conditionne la transduction du signal mécanique en signal biochimique conférant au chondrocyte la fonction de mécanorécepteur avec production de glycosaminoglycanes [5]. De même, les ostéoblastes sont mécano-sensibles et libèrent des cytokines pro-inflammatoires sous l’effet du stress mécanique [6].

• Rôle des facteurs systémiques
• Composante systémique de l’obésité

Le tissu adipeux blanc synthétise du tumor necrosis factor alpha (TNF?), dont l’expression est élevée dans les adipocytes et dans le sérum des souris obèses, et influence directement la captation du glucose par les tissus périphériques en réponse à l’insuline [7,8].

Le lien entre inflammation, obésité et insulinorésistance a fait émerger le concept de méta-inflammation (pour metabolic inflammation), qui serait impliquée dans les complications de l’obésité, notamment métaboliques et cardiovasculaires.

Outre les cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ telles que le TNF, l’IL-1, l’IL-6 ou les chimiokines, le tissu adipeux produit les adipokines, ou ‘’cytokines adipocytaires’’.

Les adipokines sont définies comme des molécules synthétisées exclusivement ou majoritairement par le tissu adipeux, circulant dans le sang et susceptibles d’avoir une action à distance du tissu adipeux [9]. 

Les principales adipokines étudiées sont la leptine, l’adiponectine connue pour être protectrice d’un point de vue cardiométabolique et la visfatine, mais on compte également la ghreline, la résistine, la vaspine, l’adipsine, l’omentine et l’adrénomédulline [9].

De nombreuses publications ont ainsi fait le lien entre adipokines et obésité, et entre adipokines et complications cardiovasculaires et métaboliques de l’obésité.

• Composante systémique de l’arthrose

Selon la même approche, il a été montré que l’obésité est un facteur de risque d’arthrose via des mécanismes systémiques. Une étude récente a montré que les facteurs métaboliques interviennent de manière prépondérante sur l’arthrose des mains tandis que le stress mécanique reste le mécanisme pathologique principal aux genoux [4].

Le rôle des cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ (TNF?, IL-1, IL-6, IL-8) dans l’arthrose avait déjà fait l’objet de nombreux travaux du fait de la présence d’une inflammation synoviale observée chez de nombreux patients [4]. Les liens systémiques entre obésité et arthrose ont récemment mis en avant le rôle des adipokines dans la physiopathologie de l’arthrose ainsi que celui des lipides (Fig.1).

• Les adipokines

Par définition les adipokines sont principalement produites par le tissu adipeux, elles sont aussi produites par les tissus articulaires. L’étude des adipokines peut, soit être centrée sur leur rôle physiopathologique dans l’arthrose, soit portée sur des dosages sanguins et synoviaux comme biomarqueurs de la maladie, des symptômes ou de sa sévérité.

Parmi ces adipokines, les rôles de la leptine et de la visfatine ou nicotinamide phosphoribosyl-transférase (NAMPT) ont été étudiés. Leurs taux sériques et/ou synovial sont augmentés chez le sujet arthrosique par rapport aux témoins, et l’expression de la leptine par les chondrocytes articulaires est intimement corrélée avec la sévérité de l’arthrose [10]. In vitro, elles ont démontré toutes les deux, des effets pro-inflammatoires, pro-cataboliques, pro-oxydatif et antiprolifératifs sur les cellules du cartilage et de la membrane synoviale [11].

L’adiponectine, existe sous plusieurs isoformes ayant des poids moléculaires différents. Elle est exprimée par les chondrocytes et a globalement une action pro-inflammatoire sur le cartilage et induit également la production de protéases matricielles et de molécules d’adhésion favorisant la venue de leucocytes dans l’articulation [12,13]. En effet, certains travaux lui ont conféré un rôle protecteur sur le cartilage [14,15] ; tandis que ses propriétés anti-inflammatoires, liées à certaines de ses isoformes, sont bien démontrées sur l’endothélium. L’adiponectine favorise aussi la prolifération des ostéoblastes [16].

L’approche ‘’biomarqueur’’ a fait l’objet de nombreux travaux avec le dosage des adipokines dans le liquide synovial ou le sérum/plasma de patients arthrosiques. Il est soit comparé avec le taux plasmatique et synovial d’une même adipokine chez un même patient arthrosique, soit entre une population de patients arthrosiques et de sujets témoins.

Une étude récente montre une corrélation entre le taux d’adipokines (adiponectine, visfatine, leptine et résistine) dans le liquide synovial et la douleur arthrosique (au genou ou à la hanche) chez des patients au stade de prothèse [17]. Le taux plasmatique de leptine est corrélé à la sévérité de la gonarthrose, indépendamment du sexe et de l’indice de masse corporelle.

Le taux sérique d’adiponectine a aussi été retrouvé plus élevé dans les formes érosives d’arthrose digitale comparativement aux formes non érosives et dans les formes radiographiques plus sévères de gonarthrose au stade de prothèse [18].

En fait, les études de biomarqueurs sont nombreuses avec des résultats hétérogènes, bien que les perturbations des taux d’adipokines dans le sang et le liquide synovial chez les patients arthrosiques sont maintenant bien connues, il ne paraît pas envisageable d’utiliser dans le futur les mesures des taux sanguins d’adipokines comme un outil clinique prédictif de l’évolution ou de la sévérité clinique ou radiographique de la maladie. Aussi à ce jour, on ne peut envisager les adipokines comme une cible thérapeutique directe dans l’arthrose.

• Les lipides

La dyslipidémie associée à l’obésité se caractérise par un taux élevé de triglycérides, des taux diminués de HDL-cholestérol souvent associé à une augmentation du LDL-cholestérol et une augmentation des acides gras circulants (free fatty acids). Ces acides gras en excès favorisent l’insulinorésistance et certains, tels que le palmitate, l’acide linoléique ou encore oléique, s’accumulent dans les tissus articulaires et notamment dans les chondrocytes et dans le liquide synovial où certains démontrent un rôle pro-inflammatoire et pro-catabolique au cours de l’arthrose [19,20]. Le LDL-cholestérol a aussi démontré un rôle possible dans l’arthrose, notamment dans sa forme oxydée dont le taux sérique, synovial et l’expression dans le cartilage sont augmentés au cours de l’arthrose ; et est associé à des formes plus sévères et plus douloureuses chez l’homme [21].

L’ensemble de ces anomalies expliquent en partie l’association entre dyslipidémie, obésité, insulinorésistance et arthrose.

• Rôle des comorbidités cardiométaboliques

L’arthrose et l’obésité sont intégrées dans un phénotype clinique plus large du fait de l’association entre syndrome métabolique et arthrose, appelé arthrose métabolique[1] [2]. Au sein de ce phénotype, outre les liens directs entre obésité et arthrose, sont étudiés les liens entre l’arthrose et les autres pathologies cardio-métaboliques (diabète, insulinorésistance et hypertension artérielle). Chacune de ces pathologies est capable d’induire une inflammation chronique de bas grade, via différents stress métaboliques, pouvant intervenir dans le développement de l’arthrose [22].

• La graisse infra-patellaire : un rôle à part dans la gonarthrose

Situé dans l’articulation du genou en position intracapsulaire mais extra-synoviale, ce tissu pourrait jouer un rôle local dans la gonarthrose. Il comprend un infiltrat inflammatoire fait de macrophages [23], et se caractérise par la libération de leptine, d’IL-6, d’adiponectine et de visfatine [24]. La leptine retrouvée à plus forte concentration dans le liquide articulaire que dans le sérum pourrait provenir en partie de ce tissu. Son implication dans la douleur est aussi évoquée du fait qu’il contient des fibres nerveuses. Cependant, son volume n’est pas influencé par l’indice de masse corporelle et ne semble pas être corrélé au degré d’arthrose [25].

• Microbiote

Hypothèse explorée actuellement : le rôle de la dysbiose du microbiote intestinal de l’obésité et du syndrome métabolique dans l’arthrose. Il est possible que les anomalies du microbiome du sujet obèse entraînent des modifications du taux d’endotoxines qui pourraient induire à leur tour une réponse immunitaire innée au sein des tissus articulaires. Ainsi au cours de la gonarthrose, la concentration de LPS[2] et de sa protéine de liaison LPSBP[3] dans le sérum et le liquide synovial est corrélée à l’abondance des macrophages dans la synoviale et à la sévérité de l’arthrose du genou [26].

• Sarcopénie

Une des autres complications musculo-squelettiques associées à l’obésité est la sarcopénie. Or le muscle participe au métabolisme énergétique, puisque c’est le principal consommateur de glucose mais il a aussi un rôle essentiel dans l’homéostasie de l’articulation. Chez l’homme, la sarcopénie du sujet obèse est associée à 3 fois plus de risque de gonarthrose que le sujet avec une composition corporelle dite normale. Ce risque est supérieur à celui de l’obésité ou à celui de la sarcopénie prises isolément [27].

Ainsi les anomalies musculaires du sujet obèse pourraient favoriser la survenue et/ou la progression d’une arthrose. Cependant le lien de causalité direct reste difficile à faire puisque l’arthrose est une maladie pourvoyeuse de handicap entraînant une sédentarité et donc une sarcopénie.

• Conclusion

Les liens entre obésité et arthrose sont nombreux. Ils sont mieux connus ces dernières années depuis les grandes avancées dans la physiopathologie de l’arthrose. L’inflammation métabolique de bas grade, point commun à tous les mécanismes, permettra d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques spécifiques.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références

 

• Yusuf E, Nelissen RG, Ioan-Facsinay A, et al. Association between weight or body mass index and hand osteoarthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis 2010; 69:761–5]
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• Francin P-J, Abot A, Guillaume C, et al. Association between adiponectin and cartilage degradation in human osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2014; 22:519–26
• Chen T-H, Chen L, Hsieh M-S, et al. Evidence for a protective role for adiponectin in osteoarthritis. Biochim Biophys Acta 2006; 1762:711–8.
• Challa TD, Rais Y, Ornan EM. Effect of adiponectin on ATDC5 proliferation, differentiation and signaling pathways. Mol Cell Endocrinol 2010; 323:282–91.
• Luo X-H, Guo L-J, Xie H, et al. Adiponectin stimulates RANKL and inhibits OPG expression in human osteoblasts through the MAPK signaling pathway. J Bone Miner Res 2006; 21:1648–56
• Bas S, Finckh A, Puskas GJ, et al. Adipokines correlate with pain in lower limb osteoarthritis: different associations in hip and knee. Int Orthop 2014; 38:2577–83.
• Staikos C, Ververidis A, Drosos G, et al. The association of adipokine levels in plasma and synovial fluid with the severity of knee osteoarthritis. Rheumatology (Oxford) 2013; 52:1077–83.
• Loef M, Schoones JW, Kloppenburg M, et al. Fatty acids and osteoarthritis: different types, different effects. Joint Bone Spine 2018, undefined
• Kim S, Hwang J, Kim J, et al. Metabolite profiles of synovial fluid change with the radiographic severity of knee osteoarthritis. Joint Bone Spine 2017; 84:605–10.
• Tootsi K, Märtson A, Kals J, et al. Metabolic factors and oxidative stress in osteoarthritis: a case-control study. Scand J Clin Lab Invest 2017; 77:520–6
• Courties A, Gualillo O, Berenbaum F, et al. Metabolic stress-induced joint inflammation and osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2015; 23:1955–65.
• Bastiaansen-Jenniskens YM, Clockaerts S, Feijt C, et al. Infrapatellar fat pad of patients with end-stage osteoarthritis inhibits catabolic mediators in cartilage. Ann Rheum Dis 2012; 71:288–94
• Klein-Wieringa IR, Kloppenburg M, Bastiaansen-Jenniskens YM, et al. The infrapatellar fat pad of patients with osteoarthritis has an inflammatory phenotype. Ann Rheum Dis 2011; 70:851–7.
• Cai J, Xu J, Wang K, et al. Association between infrapatellar fat pad volume and knee structural changes in patients with knee osteoarthritis. J Rheumatol 2015; 42:1878–84.
• Huang ZY, Stabler T, Pei FX, et al. Both systemic and local lipopolysaccharide (LPS) burden are associated with knee OA severity and inflammation. Osteoarthritis Cartilage 2016; 24:1769–75
• Lee S, KimT-N, KimS-H. Sarcopenic obesity is more closely associated with knee osteoarthritis than is nonsarcopenic obesity: a cross-sectional study. Arthritis Rheum 2012; 64:3947–54

 

 

 

[1] Voir dans ce même numéro, l’article de S. Lehtihet sur ce sujet (NDLR).

[2] Lipopolysaccharides (NDLR).

[3] Lipopolysaccharide-binding protein (NDLR).

 

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F. Sadouki, C. Haouichat, Service de Rhumatologie. CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

 

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

 

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches). Sa physiopathologie a connu de grandes avancées ces dernières années. Le stress mécanique transformé en stress enzymatique et cytokinique crée un lien systémique et métabolique entre arthrose et obésité illustré par l’association de l’arthrose digitale à l’obésité. Ce lien systémique fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines. D’autre part les comorbidités associées à l’obésité auraient un impact sur le risque de développer une arthrose.

Mots clés : arthrose, obésité, adipokines

Abstract: Osteoarthritis is the most common osteoarticular disease and obesity is a major risk factor for osteoarthritis of the weight-bearing joints (knees, hips). Its pathophysiology has seen great advances in recent years. Mechanical stress transformed into enzymatic and cytokine stress creates a systemic and metabolic link between osteoarthritis and obesity illustrated by the association of digital osteoarthritis with obesity. This systemic link involves many molecular actors including adipokines, on the other hand the comorbidities associated with obesity would have an impact on the risk of developing osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, obesity, adipokines.

 

• Introduction

L’obésité est reconnue de longue date, comme un facteur de risque important d’arthrose des membres inférieurs par les contraintes mécaniques appliquées aux articulations portantes (genoux, hanches). Plus récemment d’autres facteurs ont été impliqués dans la survenue de l’arthrose. Le stress mécanique excessif (lié au surpoids), et responsable de l’usure du cartilage, active dans les chondrocytes, une réponse inflammatoire et enzymatique participant à la dégradation du cartilage. Il existe également un lien systémique et métabolique illustré par l’association entre l’arthrose des mains et l’obésité [1]. Ce lien fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines, les cytokines pro-inflammatoires, les acides gras et les lipides. D’autre part, les comorbidités cardio-métaboliques associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2 et l’hypertension artérielle auraient un impact direct sur les tissus articulaires et donc sur le risque de développer une arthrose [2]. Enfin, certains mécanismes décrits plus récemment dans la physiopathologie de l’obésité comme les anomalies du microbiote pourraient aussi participer à ce lien [3].

• Physiopathologie de l’arthrose

Le cartilage articulaire est composé d’un seul type cellulaire : le chondrocyte, responsable à la fois de la production et de la dégradation de la matrice extracellulaire. Cette matrice est constituée de collagène de type II, de protéines non collagéniques (protéoglycanes) et d’eau. L’ensemble forme un tissu conjonctif spécialisé qui joue un rôle essentiel dans le glissement des surfaces osseuses entre elles et dans la réponse de l’articulation aux contraintes qui lui sont appliquées, dites physiologiques et qui sont essentielles au maintien de l’homéostasie du cartilage et à son remodelage, physiologiquement faible [4]. L’homéostasie tissulaire est caractérisée par un équilibre entre synthèse et dégradation de la matrice cartilagineuse.

• Contraintes mécaniques sur les articulations portantes

L’effet délétère de l’obésité sur les articulations portantes passe par un stress mécanique excessif. L’excès de contraintes aboutit à des réponses chondrocytaires anormales entraînant une perte de l’homéostasie tissulaire.

Physiologiquement, le cartilage est avasculaire et non innervé, il se nourrit par ses interactions avec le liquide synovial et l’os sous-chondral. Son renouvellement est très lent car l’activité des chondrocytes est faible. Chaque chondrocyte porte un cil qui participe à sa biomécanique physiologique. La présence du cil conditionne la transduction du signal mécanique en signal biochimique conférant au chondrocyte la fonction de mécanorécepteur avec production de glycosaminoglycanes [5]. De même, les ostéoblastes sont mécano-sensibles et libèrent des cytokines pro-inflammatoires sous l’effet du stress mécanique [6].

• Rôle des facteurs systémiques
• Composante systémique de l’obésité

Le tissu adipeux blanc synthétise du tumor necrosis factor alpha (TNF?), dont l’expression est élevée dans les adipocytes et dans le sérum des souris obèses, et influence directement la captation du glucose par les tissus périphériques en réponse à l’insuline [7,8].

Le lien entre inflammation, obésité et insulinorésistance a fait émerger le concept de méta-inflammation (pour metabolic inflammation), qui serait impliquée dans les complications de l’obésité, notamment métaboliques et cardiovasculaires.

Outre les cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ telles que le TNF, l’IL-1, l’IL-6 ou les chimiokines, le tissu adipeux produit les adipokines, ou ‘’cytokines adipocytaires’’.

Les adipokines sont définies comme des molécules synthétisées exclusivement ou majoritairement par le tissu adipeux, circulant dans le sang et susceptibles d’avoir une action à distance du tissu adipeux [9]. 

Les principales adipokines étudiées sont la leptine, l’adiponectine connue pour être protectrice d’un point de vue cardiométabolique et la visfatine, mais on compte également la ghreline, la résistine, la vaspine, l’adipsine, l’omentine et l’adrénomédulline [9].

De nombreuses publications ont ainsi fait le lien entre adipokines et obésité, et entre adipokines et complications cardiovasculaires et métaboliques de l’obésité.

• Composante systémique de l’arthrose

Selon la même approche, il a été montré que l’obésité est un facteur de risque d’arthrose via des mécanismes systémiques. Une étude récente a montré que les facteurs métaboliques interviennent de manière prépondérante sur l’arthrose des mains tandis que le stress mécanique reste le mécanisme pathologique principal aux genoux [4].

Le rôle des cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ (TNF?, IL-1, IL-6, IL-8) dans l’arthrose avait déjà fait l’objet de nombreux travaux du fait de la présence d’une inflammation synoviale observée chez de nombreux patients [4]. Les liens systémiques entre obésité et arthrose ont récemment mis en avant le rôle des adipokines dans la physiopathologie de l’arthrose ainsi que celui des lipides (Fig.1).

• Les adipokines

Par définition les adipokines sont principalement produites par le tissu adipeux, elles sont aussi produites par les tissus articulaires. L’étude des adipokines peut, soit être centrée sur leur rôle physiopathologique dans l’arthrose, soit portée sur des dosages sanguins et synoviaux comme biomarqueurs de la maladie, des symptômes ou de sa sévérité.

Parmi ces adipokines, les rôles de la leptine et de la visfatine ou nicotinamide phosphoribosyl-transférase (NAMPT) ont été étudiés. Leurs taux sériques et/ou synovial sont augmentés chez le sujet arthrosique par rapport aux témoins, et l’expression de la leptine par les chondrocytes articulaires est intimement corrélée avec la sévérité de l’arthrose [10]. In vitro, elles ont démontré toutes les deux, des effets pro-inflammatoires, pro-cataboliques, pro-oxydatif et antiprolifératifs sur les cellules du cartilage et de la membrane synoviale [11].

L’adiponectine, existe sous plusieurs isoformes ayant des poids moléculaires différents. Elle est exprimée par les chondrocytes et a globalement une action pro-inflammatoire sur le cartilage et induit également la production de protéases matricielles et de molécules d’adhésion favorisant la venue de leucocytes dans l’articulation [12,13]. En effet, certains travaux lui ont conféré un rôle protecteur sur le cartilage [14,15] ; tandis que ses propriétés anti-inflammatoires, liées à certaines de ses isoformes, sont bien démontrées sur l’endothélium. L’adiponectine favorise aussi la prolifération des ostéoblastes [16].

L’approche ‘’biomarqueur’’ a fait l’objet de nombreux travaux avec le dosage des adipokines dans le liquide synovial ou le sérum/plasma de patients arthrosiques. Il est soit comparé avec le taux plasmatique et synovial d’une même adipokine chez un même patient arthrosique, soit entre une population de patients arthrosiques et de sujets témoins.

Une étude récente montre une corrélation entre le taux d’adipokines (adiponectine, visfatine, leptine et résistine) dans le liquide synovial et la douleur arthrosique (au genou ou à la hanche) chez des patients au stade de prothèse [17]. Le taux plasmatique de leptine est corrélé à la sévérité de la gonarthrose, indépendamment du sexe et de l’indice de masse corporelle.

Le taux sérique d’adiponectine a aussi été retrouvé plus élevé dans les formes érosives d’arthrose digitale comparativement aux formes non érosives et dans les formes radiographiques plus sévères de gonarthrose au stade de prothèse [18].

En fait, les études de biomarqueurs sont nombreuses avec des résultats hétérogènes, bien que les perturbations des taux d’adipokines dans le sang et le liquide synovial chez les patients arthrosiques sont maintenant bien connues, il ne paraît pas envisageable d’utiliser dans le futur les mesures des taux sanguins d’adipokines comme un outil clinique prédictif de l’évolution ou de la sévérité clinique ou radiographique de la maladie. Aussi à ce jour, on ne peut envisager les adipokines comme une cible thérapeutique directe dans l’arthrose.

• Les lipides

La dyslipidémie associée à l’obésité se caractérise par un taux élevé de triglycérides, des taux diminués de HDL-cholestérol souvent associé à une augmentation du LDL-cholestérol et une augmentation des acides gras circulants (free fatty acids). Ces acides gras en excès favorisent l’insulinorésistance et certains, tels que le palmitate, l’acide linoléique ou encore oléique, s’accumulent dans les tissus articulaires et notamment dans les chondrocytes et dans le liquide synovial où certains démontrent un rôle pro-inflammatoire et pro-catabolique au cours de l’arthrose [19,20]. Le LDL-cholestérol a aussi démontré un rôle possible dans l’arthrose, notamment dans sa forme oxydée dont le taux sérique, synovial et l’expression dans le cartilage sont augmentés au cours de l’arthrose ; et est associé à des formes plus sévères et plus douloureuses chez l’homme [21].

L’ensemble de ces anomalies expliquent en partie l’association entre dyslipidémie, obésité, insulinorésistance et arthrose.

• Rôle des comorbidités cardiométaboliques

L’arthrose et l’obésité sont intégrées dans un phénotype clinique plus large du fait de l’association entre syndrome métabolique et arthrose, appelé arthrose métabolique[1] [2]. Au sein de ce phénotype, outre les liens directs entre obésité et arthrose, sont étudiés les liens entre l’arthrose et les autres pathologies cardio-métaboliques (diabète, insulinorésistance et hypertension artérielle). Chacune de ces pathologies est capable d’induire une inflammation chronique de bas grade, via différents stress métaboliques, pouvant intervenir dans le développement de l’arthrose [22].

• La graisse infra-patellaire : un rôle à part dans la gonarthrose

Situé dans l’articulation du genou en position intracapsulaire mais extra-synoviale, ce tissu pourrait jouer un rôle local dans la gonarthrose. Il comprend un infiltrat inflammatoire fait de macrophages [23], et se caractérise par la libération de leptine, d’IL-6, d’adiponectine et de visfatine [24]. La leptine retrouvée à plus forte concentration dans le liquide articulaire que dans le sérum pourrait provenir en partie de ce tissu. Son implication dans la douleur est aussi évoquée du fait qu’il contient des fibres nerveuses. Cependant, son volume n’est pas influencé par l’indice de masse corporelle et ne semble pas être corrélé au degré d’arthrose [25].

• Microbiote

Hypothèse explorée actuellement : le rôle de la dysbiose du microbiote intestinal de l’obésité et du syndrome métabolique dans l’arthrose. Il est possible que les anomalies du microbiome du sujet obèse entraînent des modifications du taux d’endotoxines qui pourraient induire à leur tour une réponse immunitaire innée au sein des tissus articulaires. Ainsi au cours de la gonarthrose, la concentration de LPS[2] et de sa protéine de liaison LPSBP[3] dans le sérum et le liquide synovial est corrélée à l’abondance des macrophages dans la synoviale et à la sévérité de l’arthrose du genou [26].

• Sarcopénie

Une des autres complications musculo-squelettiques associées à l’obésité est la sarcopénie. Or le muscle participe au métabolisme énergétique, puisque c’est le principal consommateur de glucose mais il a aussi un rôle essentiel dans l’homéostasie de l’articulation. Chez l’homme, la sarcopénie du sujet obèse est associée à 3 fois plus de risque de gonarthrose que le sujet avec une composition corporelle dite normale. Ce risque est supérieur à celui de l’obésité ou à celui de la sarcopénie prises isolément [27].

Ainsi les anomalies musculaires du sujet obèse pourraient favoriser la survenue et/ou la progression d’une arthrose. Cependant le lien de causalité direct reste difficile à faire puisque l’arthrose est une maladie pourvoyeuse de handicap entraînant une sédentarité et donc une sarcopénie.

• Conclusion

Les liens entre obésité et arthrose sont nombreux. Ils sont mieux connus ces dernières années depuis les grandes avancées dans la physiopathologie de l’arthrose. L’inflammation métabolique de bas grade, point commun à tous les mécanismes, permettra d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques spécifiques.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références

 

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• Huang ZY, Stabler T, Pei FX, et al. Both systemic and local lipopolysaccharide (LPS) burden are associated with knee OA severity and inflammation. Osteoarthritis Cartilage 2016; 24:1769–75
• Lee S, KimT-N, KimS-H. Sarcopenic obesity is more closely associated with knee osteoarthritis than is nonsarcopenic obesity: a cross-sectional study. Arthritis Rheum 2012; 64:3947–54

 

 

 

[1] Voir dans ce même numéro, l’article de S. Lehtihet sur ce sujet (NDLR).

[2] Lipopolysaccharides (NDLR).

[3] Lipopolysaccharide-binding protein (NDLR).

 

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L’arthrose lombaire est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux

 

Rachida Allat, Amina Mameche, Chafika Haouichat

 Service de rhumatologie CHU Douéra, maitre assistante rhumatologie

Service de rhumatologie CHU Douéra, assistante pharmacologie

Service de rhumatologie CHU Douéra, professeur et chef de service rhumatologie

Date de soumission : 27/06/2020

Résumé

L’arthrose lombaire est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux. La compréhension des processus physiopathologiques de la dégénérescence discale a permis le développement de stratégies de médecine régénératrice : thérapie cellulaire et ingénierie tissulaire.

Abstract

Lumbar osteoarthritis is a pathology with radiographic findings with variable clinical expressions. It is defined by three elementary lesions: disk space narrowing, osteophytes endplates  osteocondensation. Understanding the pathophysiological processes of disc degeneration has enabled the development of regenerative medicine strategies: cell therapy and tissue engineering.

 

 

Mots clés : Arthrose lombaire, Disque intervertébral, Médecine régénératrice, Thérapie cellulaire.

Keywords : Lumbarosteoarthritis, Intervertebral disc, Regenerative medicine, Cell therapy

Introduction

L’arthrose lombaire se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux.                                                                                       

Le rachis lombaire est constitué de cinq vertèbres mobiles. L’articulation intervertébrale comporte à chaque étage trois systèmes articulaires :

• L’articulation inter-corporéale que constitue le disque intervertébral (DIV)
• Les deux articulations inter apophysaires postérieures qui sont d’authentiques articulations synoviales
• Un riche environnement ligamento-musculaire assure le maintien du rachis.

Le rachis lombaire est soumis tout au long de la vie à des contraintes liées à sa mobilisation quasi permanente, et aux contraintes de poids qu’il subit. C’est pour cela cette structure autant sollicitée se détériore et soit exposée précocement à l’arthrose. Chez la majorité des sujets cette détérioration se manifeste très tôt, dès le début de l’âge adulte. Elle commence par la détérioration des disques intervertébraux, en particulier de ceux soumis aux plus fortes contraintes. Avec le temps, le noyau gélatineux a tendance à se dessécher, et donc à moins bien répartir les forces qui s’exercent sur lui, à diminuer de hauteur (radiologiquement, l’espace intervertébral se pince). Dès lors, les fibres concentriques de l’anneau, moins bien maintenues par la tension du noyau et soumises à des contraintes en compression, ont tendance à se fissurer, à se déchirer latéralement. Dans certaines circonstances, lors de mouvements ou d’efforts violents, des fragments du noyau peuvent s’introduire dans ces fissures, éventuellement venir faire saillie en dehors de l’anneau : c’est la classique hernie discale. Plus tard, le noyau, continuant à se dessécher, se fragmente et même disparaît, ce qui explique que les hernies discales s’observent surtout entre 30 et 50 ans, et sont beaucoup plus rares plus tard.

La détérioration du disque diminue son rôle d’amortisseur vertical. Les vertèbres sont soumises à des contraintes plus importantes et sont obligées de réagir pour y faire face : les plateaux vertébraux se densifient, au pourtour des vertèbres se développent des ostéophytes (fig.1). Ce processus arthrosique intéresse aussi les articulations inter apophysaires postérieures, fonctionnellement très liées à l’articulation disco vertébrale dans le même segment mobile (1).

La lombarthrose est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle peut être soit asymptomatique soit d’expression locale (lombalgie chronique, lombalgie aigue ou lumbago) soit d’expression compressive radiculaire (lombosciatalgie, cruralgie) soit responsable d’un tableau de syndrome de la queue de cheval qui s’explique par un canal lombaire rétréci secondaire à une lombarthrose.

Cette pathologie invalidante est l’une des principales causes de handicap dans le monde.

Les traitements actuels des douleurs lombaires sont basés sur des traitements conservateurs ou chirurgicaux. Les découvertes récentes relatives à la physiopathologie ont permis de constituer de nouvelles perspectives thérapeutiques à visée curative telle que la médecine régénératrice : thérapie cellulaire et ingénierie tissulaire (2).

Figure 1 : Arthrose lombaire d’après Lefebvre ostéopathe

 

Thérapie cellulaire discale

Les différents types cellulaires

• Les cellules du nucleus pulposus (NP) et les chondrocytes articulaires

Le principe est donc la mise en culture de chondrocytes matures prélevés chez le receveur pour être réinjectés au niveau de la perte de substance cartilagineuse  l’injection de ces cellules a permis de restaurer l’intensité du signal en T2 à l’IRM reflétant une amélioration de l’état d’hydratation discal  Aujourd’hui la pertinence de l’utilisation de chondrocytes est remise en question pour la médecine régénératrice du DIV. Dans ce contexte, l’utilisation d’autres types cellulaires a été envisagée (3).

• Les cellules souches

• Les cellules induced pluripotent stem (iPS): c’est des cellules adultes « reprogrammables, Cette reprogrammation passe par des modifications génétiques ayant pour objectif de réactiver les signaux d’immaturité et de prolifération. Elles possèdent les propriétés des cellules souches embryonnaires (CSE). Les cellules iPS pourraient constituer un tournant dans la stratégie de prise en charge de la dégénérescence discale. Ces cellules se sont révélées capables de synthétiser les composants de la matrice extracellulaire d’un NP natif (protéoglycanes et collagène de type II) (4).
• Lescellules souches mésenchymateuses (CSM): La multi potence des cellules souches mésenchymateuses (CSM) en fait des candidates prometteuses pour la médecine. C’est les plus utilisées dans le développement d’applications thérapeutiques en rhumatologie. Elles produisent de nombreux facteurs solubles directement ou par le biais de vésicules extracellulaires qui ont des propriétés (prolifération cellulaire, immunosuppression, angiogenèse…) exploitables en médecine régénérative.

Dans ce contexte, les CSM, principalement issues du tissu adipeux ou de la moelle osseuse, constituent une perspective intéressante. Différents modèles animaux de discarthrose ont été développés avec des résultats prometteurs sur le ralentissement du processus dégénératif.

Les premiers essais cliniques ont également montré l’intérêt des CSM, autologues ou allogéniques, avec une diminution de la douleur, mais la durée du suivi était généralement limitée et la hauteur du disque n’était pas modifiée (5).

L’essai clinique européen RESPINE, en cours, évaluera l’efficacité à 2 ans des CSM de moelle osseuse allogénique versus une procédure factice. Le projet européen RESPINE, commencé en 2019 devrait apporter la réponse. Il est fondé sur une injection unique, au sein même du disque intravertébral du patient, de cellules souches mésenchymateuses (CSM) provenant de dons de moelle osseuse. Ces CSM sont à même de produire des cellules appartenant au tissu squelettique comme les os et le cartilage, avec l’espoir de restructurer ainsi le disque intervertébral.

112 patients dont plus de 40 Français ont fait l’objet d’un suivi dans neuf centres européens (quatre en France, trois en Espagne, un en Italie et un en Allemagne) en réalisant des imageries par résonance magnétique (IRM) et en répondant à des questionnaires réguliers(Fig. 2). Seules des personnes âgées de moins de 60 ans et présentant une atteinte modérée d’un seul disque sont incluses dans l’essai. Les résultats sont attendus fin 2020.

 

Figure 2 : Le projet RESPINE porte sur le développement d’une thérapie régénérative par injection de cellules souches

 

• Ingénierie tissulaire discale

L’ingénierie tissulaire peut se définir comme l’ensemble des techniques et des méthodes s’inspirant des principes de l’ingénierie et des sciences de la vie pour développer des substituts biologiques pouvant restaurer, maintenir ou améliorer les fonctions des tissus.

Une des approches actuelles est de préférer utiliser des structures issues de l’ingénierie tissulaire pour cultiver des CSM et les différencier en chondrocytes et les injecter au niveau d’un site lésionnel pour aboutir à une régénération du cartilage. Il ne s’agit pas simplement d’un milieu de culture où se différencie la cellule souche à l’aide de facteurs de croissance mais d’un véritable ensemble contenant la structure en trois dimensions, les cellules, les facteurs de croissance et le milieu de culture.

Plusieurs biomatériaux peuvent être utilisés pour construire l’échafaudage au sein duquel les CSM vont croître et se différencier.Dans l’étude de Sheykhhasan et coll., il s’avère que c’est dans l’échafaudage à base de fibrine que les CSM ont proliféré et se sont différenciées le plus en chondrocytes (6).

Contrairement aux études de thérapie cellulaire, aucun essai clinique chez l’homme n’a actuellement été effectué en ingénierie, néanmoins, une méta analyse récente a permis de comparer l’ensemble de ces études animales. Elle montre une amélioration au cours du temps des signaux IRM, reflétant l’hydratation des DIV traités (7). L’absence de données biomécaniques ne permet cependant pas de conclure quant à l’efficacité de cette stratégie d’ingénierie tissulaire sur l’amélioration de la résistance aux contraintes mécaniques des DIV traités.

Conclusion

L’arthrose lombaire est une maladie de plus en plus présente dans la société. La réduction de la qualité de vie et les douleurs associées à cette pathologie sont des facteurs qui nécessitent une prise en charge adaptée.

La connaissance physiopathologique couplée aux progrès de la biologie des cellules souches offrent des stratégies thérapeutiques pertinentes dans la prise en charge des lombalgiques.

Conflit d’intérêt

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt

 

Références bibliographiques

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La prévalence de l’arthrose est en constante augmentation dans le monde. La validation de nouveaux traitements permettant de modifier l’évolution de l’arthrose représente donc un enjeu important. Ceci nécessite en parallèle la mise au point d’outils diagnostiques capables d’identifier précocement la maladie et de suivre son évolution.

 

H. Rahmouni, A. Moussa Mbarek, F.Z. Lakehal, M. Moussa Mbarek, N. Benyerbah, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU de Douéra

 

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

 

Résumé : La prévalence de l’arthrose est en constante augmentation dans le monde. La validation de nouveaux traitements permettant de modifier l’évolution de l’arthrose représente donc un enjeu important. Ceci nécessite en parallèle la mise au point d’outils diagnostiques capables d’identifier précocement la maladie et de suivre son évolution. L’échographie haute fréquence semblerait répondre à ces critères. Bien qu’elle soit encore à déterminer précisément, la place de la technique échographique dans la prise en charge du patient arthrosique vient de la possibilité qu’elle offre de visualiser directement le cartilage articulaire dans les régions accessibles à la sonde, ainsi que le processus inflammatoire articulaire ou périarticulaire qui accompagne ou parfois précède les poussées douloureuses et qui, probablement, joue un rôle dans la détermination du pronostic de sévérité arthrosique.

Mots clés : Arthrose, échographie, cartilage, inflammation, pronostic

Abstract: The prevalence of osteoarthritis is constantly increasing in population. The validation of new treatments allowing to modify the evolution of osteoarthritis therefore represents an important issue. At the same time, this requires the development of diagnostic tools capable of identifying the disease early and monitoring its development. High frequency ultrasound would seem to meet these criteria. Although it remains to be determined precisely, the place of the ultrasound technique in the management of the arthritis patient comes from the possibility that it offers to directly visualize the articular cartilage in the regions accessible to the probe, as well as the process joint or periarticular inflammatory disease which accompanies or sometimes precedes painful attacks and which probably plays a role in determining the prognosis of arthritis severity.

Keywords: Osteoarthritis, ultrasound, cartilage, inflammation, prognosis

 

 

Introduction                                                                                      

L’arthrose est l’affection rhumatologique la plus répandue. La destruction du cartilage est au centre du processus physiopathologique, mais les structures articulaires et abarticulaires adjacentes semblent jouer un rôle primordial dans cette affection.

L’échographie articulaire, technique d’imagerie non-invasive et non-irradiante, est un outil d’aide diagnostic qui vient compléter l’examen clinique (1,2). Ses qualités de visualisation anatomique et fonctionnelle des atteintes articulaires lui confèrent une place dans le suivi clinique des patients, mais aussi comme outil de recherche (3,4).

Le développement des nouvelles méthodes d’imagerie, telles que l’échographie et l’IRM, a permis une mise en évidence précise des lésions élémentaires présentes lors des différentes étapes du processus arthrosique, mais aussi lors de poussées de destruction rapide (synovite, œdème osseux, épanchement, lésions ligamentaires, perte cartilagineuse). Dans ce domaine, la place de l’IRM semble indéniable (5). Néanmoins, plusieurs études soulignent l’apport supplémentaire de l’échographie dans le diagnostic et le suivi de l’arthrose, d’où l’intérêt de ce travail.

Quel équipement échographique ?

Pour obtenir la meilleure visualisation possible des structures atteintes, le choix de la sonde est fondamental. Afin de visualiser avec précision les lésions minimes du cartilage, de la corticale osseuse mais aussi des structures ligamentaires péri-articulaires (aussi bien des articulations profondes que des articulations superficielles), il est nécessaire d’utiliser un appareil haut de gamme avec des sondes multifréquences.

La plupart des appareils d’échographie présents sur le marché possèdent des sondes adaptées pour une étude satisfaisante des différentes articulations en pratique quotidienne. De façon générale, il est recommandé d’utiliser des sondes hautes fréquence (> 12 MHz) pour l’étude des structures petites et superficielles, telles que les articulations interphalangiennes distales, et des sondes linéaires, multi-bandes, avec des fréquences inférieures (8-12 MHz), pour l’étude des grosses articulations, comme par exemple le genou ou l’épaule, ou de celles profondes comme la hanche (6).

Pour une évaluation précise de la pathologie arthrosique, il faut utiliser le mode B qui permet une analyse morphologique des différentes structures et le mode colour/power Doppler pour une analyse fonctionnelle (présence d’une hyperhémie vasculaire qui est synonyme d’inflammation) (6,7).

Quelle technique ?

Une connaissance adéquate de la technique d’examen des différentes articulations est primordiale pour une évaluation correcte.

Les articulations doivent être étudiées de façon standardisée et dynamique, avec un balayage de la sonde sur toute la surface articulaire, et l’articulation controlatérale doit toujours être étudiée pour une comparaison anatomique.

La lésion doit être visualisée dans au moins deux plans perpendiculaires pour être prise en compte. Une approche standardisée consiste à étudier de façon systématique les anomalies du cartilage, de la corticale osseuse, de la cavité synoviale et des structures péri-ligamentaires (7).

Le positionnement correct de la sonde (perpendiculaire à la surface à examiner), l’utilisation d’une grande quantité de gel, ainsi que la position adéquate de la structure à examiner sont des prérequis essentiels. Par exemple, afin de visualiser au mieux le cartilage du condyle fémoral, le genou doit être positionné en flexion extrême, ce qui est parfois difficile chez les sujets âgés et avec une pathologie évoluée.

Anatomie échographique 

L’aspect échographique d’une articulation normale est caractérisé par les bords réguliers et hyperéchogènes des corticales des os qui forment la cavité articulaire, surmontés par une fine bande échogène qui correspond au profil de la capsule articulaire et des ligaments et insertions tendineuses, à échostructure fibrillaire (alternance des bandes hypo et hyperéchogènes) qui entourent la capsule.

Dans la cavité articulaire, il est possible de reconnaître une minime quantité de fluide anéchogène, et le cartilage comme une structure anéchogène régulière, limitée postérieurement par le profil de la corticale osseuse et antérieurement par le liquide articulaire, dont il est séparé par une fine interface hyperéchogène.

Dans les articulations profondes, il est impossible de visualiser toute la surface cartilagineuse, car il n’y a pas de fenêtre acoustique. L’épaisseur du cartilage varie d’une articulation à l’autre : de 0.1-0.5 mm dans les petites articulations à 3 dans le genou (8).

La membrane synoviale n’est pas visible dans les petites articulations et, à l’exception de quelques rares cas, on ne peut pas détecter de vascularisation dans la cavité articulaire.

Dans le genou, il est possible de visualiser l’insertion méniscale sur la capsule comme un triangle échogène entre les deux profils osseux (8).

L’articulation arthrosique 

L’aspect échographique des lésions précoces de l’atteinte cartilagineuse est caractérisé par une perte de la régularité des marges (Figure 1) (9).

La marge antérieure, ou superficielle du cartilage est atteinte en premier (10). Avec la progression du processus, on peut observer une perte de la « transparence » et de l’homogénéité de l’échostructure du cartilage ainsi qu’une diminution asymétrique de son épaisseur (11).

Dans les phases tardives, la diminution de l’épaisseur, la régularité des marges et la modification de l’échostructure sont beaucoup plus accentuées jusqu’à une perte complète de l’interligne articulaire et une ‘’mise-à-nu’’ du profil osseux (Figure 1).

En cas d’épanchement articulaire, le liquide peut se positionner au-dessous de la surface du cartilage en donnant l’impression d’une fausse épaisseur, ce qui peut donner lieu à des faux diagnostics de normalité. Une position correcte de la sonde permet d’éviter ce type d’erreurs.

Les anomalies initiales de l’os sous-chondral se manifestent par une perte du profil régulier, suivie d’une augmentation de l’épaisseur corticale et ensuite par la présence de ponts osseux en marge des limites articulaires, visibles dans 2 coupes perpendiculaires, qui correspondent à des ostéophytes (Figure 2) (12).

En cas d’arthrose érosive, comme c’est le cas de certaines formes d’arthrose digitale, on peut observer une perte du profil cortical (13).

Parfois la détection d’une érosion est difficile voire impossible en raison de la présence concomitante des ostéophytes et de leur cône d’ombre.

L’évolution naturelle de l’arthrose comporte parfois des poussées douloureuses qui, dans certains cas, pourraient être en rapport avec des phénomènes inflammatoires de type synovite confirmée à l’arthroscopie. Néanmoins, dans la pratique courante, le diagnostic de poussée congestive n’est pas aisé. Grâce à l’utilisation de l’échographie, une haute prévalence d’un épisode inflammatoire au cours d’une gonarthrose douloureuse est observée, elle de l’ordre de 53 %. Pour essayer d’évaluer de façon objective et non invasive la place d’une poussée inflammatoire dans une gonarthrose douloureuse, une étude multicentrique européenne, sous l’égide de l’EULAR, a proposé un arbre décisionnel clinique pour le diagnostic d’un épisode inflammatoire d’arthrose douloureuse, défini par la présence à l’échographie d’une synovite et/ou d’un épanchement. Néanmoins, l’arbre décisionnel prévu n’a pas pu être réalisé, car les rapports de vraisemblance étaient inférieurs au seuil jugé significatif.

Le manque de corrélation, entre la présence d’une synovite échographique et les variables cliniques, suggère que l’échographie pourrait être utilisée dans la pratique courante pour détecter de façon objective une poussée inflammatoire au cours d’une gonarthrose douloureuse. Ceci d’autant plus que le suivi longitudinal de cette cohorte a montré que la présence d’un épanchement échographique à l’inclusion était un facteur prédictif de la pose d’une prothèse à 2 et 3 ans.

L’aspect échographique de la synovite arthrosique n’est pas différent de celui observé au cours des rhumatismes inflammatoires (Figure 3) (14,15). En cas d’inflammation active, le Doppler permet de visualiser une vascularisation intra-synoviale (Figure 3) (14,15). En effet, la définition échographique de la synovite et de l’épanchement est la même qu’en cas de polyarthrite rhumatoïde (16,17).

En cas de gonarthrose, la visualisation d’une protrusion du ménisque médial avec une irrégularité du ligament collatéral est fréquente.

De la même façon, il est possible de visualiser une augmentation de l’épaisseur et une augmentation de l’échogénicité de la capsule articulaire.

En cas d’arthrose digitale, l’échographie permet de visualiser des kystes mucoïdes en regard de la marge supéro-externe des articulations interphalangiennes distales (18).

La visualisation des lésions ligamentaires et la détection de bursites (comme par exemple le kyste poplité ou les bursites intermétatarsiennes) est très aisée en échographie (19).

Quelles sont les indications de l’échographie articulaire ?

Dans l’arthrose, l’indication de l’échographie est limitée, puisque les ultrasons ne pénètrent pas à travers les structures osseuses, ne permettent donc qu’une visualisation incomplète, y compris des tissus mous dans certaines articulations comme la hanche, le genou, en raison de la configuration articulaire. De nombreuses études ont montré par contre que l’on peut, par ultrasons, mesurer l’épaisseur du cartilage dans certaines articulations, comme les doigts où il est possible de dégager partiellement les surfaces articulaires. Grâce aux appareils récents, on arrive à une discrimination spatiale proche de celle de l’IRM. Son utilité principale est de mettre en évidence les pathologies des tissus mous et plus particulièrement, les épanchements synoviaux qui peuvent expliquer la symptomatologie algique et qui ont une valeur pronostique. Comme cet examen peut se faire au lit du malade et que son coût est moindre que celui d’une IRM, il peut être utile dans le suivi de l’arthrose.

Des analyses récentes de la littérature ont clarifié l’état actuel de l’utilisation de l’échographie pour la prise en charge de l’arthrose en utilisant le filtre de l’OMERACT (20,21,22). Les auteurs ont mis en évidence que la plupart des publications ont été effectuées sur la pathologie inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde) et que seules quelques études concernent la pathologie arthrosique.

Keen et coll., ont montré que la plupart des articles sur l’arthrose manquent de définitions précises et de systèmes de cotation fiables et unanimement acceptés. Seul un petit nombre de publications ont analysé de façon précise la place du Doppler ou l’apport des produits de contraste échographique (23). Jusqu’à ce jour, les publications ont montré une extrême variabilité des définitions des pathologies avec un manque important de l’évaluation de la reproductibilité et de la sensibilité au changement de la technique.

A l’issue du dernier meeting de l’OMERACT, le groupe échographique a décidé de s’intéresser à la validation de l’échographie dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des articulations arthrosiques. L’objectif principal de ce groupe serait de valider l’apport de l’échographie à l’évaluation de l’arthrose digitale, en utilisant une approche méthodologique basée sur les définitions consensuelles et sur l’étude de la reproductibilité.

Les principales indications de l’échographie articulaire pour la prise en charge des patients arthrosiques sont présentées dans le tableau 1.

Figure 1 : Aspect échographique de la dégradation du cartilage. Articulation
métacarpo-phalangienne en coupe longitudinale dorsale.

Figure 2 : Aspect échographique des ostéophytes. Articulation métacarpo-
phalangienne en coupe longitudinale dorsale.

Figure 3 : Aspect échographique de l’épanchement et de la synovite (Mode B et Mode Doppler puissance). Articulation métacarpo-phalangienne en coupe longitudinale dorsale.

Quelles sont les limites et les avantages de l’échographie ?

Le manque de définitions standardisées des lésions élémentaires, l’impossibilité de visualiser toute la surface articulaire et le manque de reproductibilité représentent les plus importantes limites de la technique. Néanmoins, des progrès encourageants ont été effectués dans l’amélioration de la standardisation de la technique (24,25).

L’avantage majeur est la possibilité d’examiner plusieurs articulations au même moment, de confirmer ou d’infirmer rapidement la possibilité d’une poussée congestive ou de visualiser d’autres causes de douleur articulaire. Elle permet de façon rapide de guider un geste diagnostique ou thérapeutique en évitant les ponctions ‘’blanches’’ ou l’injection extra-articulaire de produit (comme par exemple pour les infiltrations d’acide hyaluronique dans les articulations dites ‘’sèches’’) (26.27).

Plusieurs études ont montré que l’échographie permet de visualiser la plupart des lésions intra- ou extra-articulaires avec une grande précision aussi bien dans les phases évoluées que précoces.

En effet, les récentes améliorations techniques en termes de résolution de contraste, mais aussi de logiciels d’analyse, permettent non seulement de visualiser avec précision les lésions dites ‘’tardives’’, radiologiquement visibles, de l’os et des autres structures articulaires, mais aussi les lésions précoces, telles que l’altération du cartilage ou des structures abarticulaires, jusque-là visibles seulement en IRM (28).

De plus, sa facilité d’utilisation, son innocuité et son coût très raisonnables, ainsi que sa capacité de visualisation tomographique, ont permis à cette technique de devenir un outil de plus en plus utilisé pour la prise en charge diagnostique mais aussi thérapeutique des patients arthrosiques. Dans ce cadre, les ponctions et les infiltrations sous guidage échographique des articulations périphériques, surtout profondes, telle que la hanche, ont presque supplanté celles sous guidage radioscopique.

Les avantages et les limites de l’échographie au cours de la pathologie arthrosique sont présentés dans le tableau 2.

Conclusion

L’échographie est une méthode d’imagerie capable de visualiser les anomalies précoces et tardives du processus arthrosique et de mettre en évidence avec précision, les poussées inflammatoires et les anomalies structurales, permettant ainsi une évaluation précise de la pathologie et un suivi guidé du traitement. Cependant sa place dans la prise en charge et dans la recherche clinique reste en cours d’évaluation.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références

 

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Tableau 1 : Principales indications de l’échographie dans la pathologie arthrosique.

Indications

Visualisation de l’épanchement

Visualisation de l’hypertrophie synoviale

Différentiation entre synovite active et inactive

Évaluation des lésions cartilagineuses

Évaluation des ostéophytes

Détection des érosions

Évaluation des kystes mucoïdes

Évaluation des anomalies péri articulaires et des bourses synoviales

Ponctions et infiltration échoguidées

Suivi de l’évolution de la pathologie

Suivi de l’efficacité du traitement local et systémique

 

Tableau 2 : Avantages et inconvénients de l’échographie au cours de l’arthrose.

Avantages	Limites
Non irradiante et non invasive	Limitation dans la visualisation du cartilage due au manque de fenêtre acoustique
Économique	Opérateur dépendant
Absence de contre-indication	Temps d’apprentissage long
Précise	Manque de définitions consensuelles
Bien acceptée par le patient
Évaluation de plusieurs articulations au cours du même examen
Suivi rapide de l’évolution de la pathologie au cours du temps
Suivi thérapeutique
Gestes sous guidage échographique

 

 

 

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Les infiltrations des inter-apophysaires postérieures (IAP) dans la lombarthrose sont utilisées depuis plus de 50 ans, bien que les résultats des études faites dans ce domaine, soient controversés, et leur efficacité reste incertaine. Certains auteurs attribuent leur modeste efficacité aux difficultés rencontrées pour préciser l’origine de la lombalgie et l’implication des IAP,

 

S. Mellal, M. El Rakaawi, N. Benyerbah, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger.

 

Date de soumission : 24 Juin 2020.

 

Résumé : Les infiltrations des inter-apophysaires postérieures (IAP) dans la lombarthrose sont utilisées depuis plus de 50 ans, bien que les résultats des études faites dans ce domaine, soient controversés, et leur efficacité reste incertaine. Certains auteurs attribuent leur modeste efficacité aux difficultés rencontrées pour préciser l’origine de la lombalgie et l’implication des IAP, mais aussi à l’effet placebo du geste, néanmoins cette méthode est de plus en plus utilisée de nos jours pour tenter de soulager les patients présentant des lombalgies chroniques. L’objectif de ce travail est de faire une mise au point sur la place du traitement local dans la prise en charge des lombalgies secondaires à l’arthrose des IAP.

Mots clés : infiltration, lombarthrose, inter-apophysaire postérieure.

Abstract: The infiltration of the posterior articulars in low back osteoarthritis have been used for more than 50 years, although the results of studies done in this area are controversial and their efficacy remains uncertain. Some authors attribute their modest effectiveness to the difficulties encountered in determining the origin of low back pain and the implication of IAP but also in the placebo effect of gesture, nevertheless this method is more and more used nowadays to try to relieve the patients presenting chronic low back pain. The objective of this work is to clarify the place of local treatment in the treatment of low back pain secondary to OA of osteoarthritis posterior joints

Keywords: infiltration, low back, osteoarthritis, posterior joints.

 

Introduction 

Les lombalgies touchent 70 à 85 % des adultes, avec un pic de fréquence entre 40 et 65 ans, et posent ainsi un problème médical et économique majeur. La responsabilité des articulations postérieures dans la genèse des lombalgies est connue depuis le début du vingtième siècle.

La prévalence du syndrome articulaire postérieur est estimée entre 7,7 et 75 % des lombalgiques chroniques, cette variabilité est due à la difficulté de les incriminer dans l’origine de la douleur et pour cela, les critères de Cochin ont été proposés pour individualiser les lombalgies dues à l’arthrose des IAP.

 

Pour rappel, les articulations facettaires sont synoviales et représentent les points de charge postérieurs entre deux vertèbres (la partie antérieure étant représentée par les plateaux et le disque intervertébral).

On peut en déduire que tout déséquilibre impliquant une modification de la statique, entraîne une surcharge au niveau de ces articulations qui risque d’évoluer vers une arthrose. La scoliose et l’hyperlordose lombaire en représentent le cas de figure le plus évident, mais une discopathie ou une simple boiterie provoque une surcharge compensatrice au niveau de ces articulations.

Critères de Cochin : pour le diagnostic des lombalgies en rapport avec une arthrose des articulaires postérieurs.

• Âge supérieur à 65 ans.
• Soulagement des douleurs par le décubitus.
• Absence d’aggravation des douleurs à la toux.
• Absence d’aggravation des douleurs en antéflexion.
• Absence d’aggravation des douleurs en se relevant de l’antéflexion.
• Absence d’aggravation des douleurs en hyper extension.
• Absence d’aggravation des douleurs en extension–rotation.

 

Technique de l’infiltration sous scopie :

Produits utilisés : Corticoïdes. Plusieurs produits peuvent être utilisés : acétate de méthylprednisolone, dexamethasone, acétonide de triamcinolone, acétate de prednisolone. Il est préférable d’utiliser l’acétate de prednisone ou la dexamethasone en raison d’un passage épidural possible.

Produits de contraste : non indispensable pour le geste, le produit utilisé est le Lopamidol.

Anesthésiques : Lidocaïne, bupivacaine

Contre-indication :

• Infection
• Troubles de la crase sanguine
• HTA mal équilibrée
• État psychotique instable
• Diabète mal équilibré

Pour les anticoagulants, l’infiltration est possible sous anti agrégeant plaquettaires.

 

Technique :

Le patient est placé sur le lit en décubitus ventral.

Mesures d’asepsie : après badigeonnage à la Bétadine, on place un champ stérile, puis on repère les articulaires à infiltrer à l’aide du scope, on met 1 cc de Lidocaïne, puis on dirige l’aiguille ou le cathéter en intra-articulaire, on injecte le produit de contraste pour s’assurer qu’on est en place puis injection de 1 à 1,5 ml de corticoïde (Figure 1).

Incidents : Malaise vagal, allergie, flush, insomnie, décompensation d’une psychose, déséquilibre du diabète, HTA.

 

Figure 1 : Infiltration de l’inter-apophysaire postérieure L5S1 droite sous contrôle scopique.

 

Études cliniques :

Plusieurs études ont été faites pour démontrer l’efficacité des infiltrations des IAP radioguidées avec des résultats controversés, nous rapportons les résultats de quelques études.

Un travail mené par De Seize (2) incluant 91 patients lombalgiques chroniques répartis en deux groupes en fonction du nombre de critères de Cochin positifs. Les patients présentant au moins cinq critères étaient classés dans le groupe positif (GP), ceux présentant moins de cinq intégraient le groupe négatif (GN). Les paramètres d’évaluation, relevés le jour de l’inclusion puis 2, 8 et 30 jours après, associaient l’appréciation globale du patient sur l’efficacité du geste, les intensités des douleurs lombaires et douleurs projetées, et l’incapacité liée à la lombalgie mesurée par un auto-questionnaire.

La comparaison intragroupe par rapport à J0 objectivait une diminution significative de la douleur lombaire à J2, J8 et J30 dans les deux groupes, une augmentation significative de la douleur des membres inférieurs à J30 dans le GN et une amélioration significative du score de Québec à J8 et J30 dans le GP. La comparaison intergroupe révélait, par rapport au GN, une appréciation globale de l’efficacité des infiltrations significativement meilleure dans le GP à J2, J8 et J30 (p<0,05), une douleur lombaire significativement moins intense dans le GP à J2, J8 et J30 (p<0,05), une douleur projetée significativement moins importante dans le GP à J30 (p<0,05) et une incapacité fonctionnelle ayant tendance à diminuer de manière plus importante dans le GP à J8 et J30 (p>0,05).

Une autre étude menée par Ashish Gupta et coll. (3), ont pratiqué des infiltrations sur 44 patients avec soulagement des douleurs chez 93% des patients après 1 mois, et 62% ont gardé un effet bénéfique à 6 mois.

Par contre une étude britannique menée par L H. Ribeiro et coll. en 2012, avait montré une limite des infiltrations dans le traitement des douleurs lombaires en rapport avec une arthrose des IAP, toutefois une baisse des doses d’AINS prise par le groupe des patients infiltrés a été noté (4).

 

Conclusion :

Le traitement local de l’arthrose des IAP constitue un moyen thérapeutique qui reste utile pour la prise en charge des douleurs secondaires à cette pathologie, le radioguidage permet la précision du geste et l’augmentation de son efficacité. Ce traitement reste néanmoins purement symptomatique, d’où l’importance d’une prise en charge globale avec reconditionnement physique du patient.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références :

1.      Zagala A, Gastaldi R, Gaudin P. infiltrations rachidiennes lombaires. Revue du rhumatisme 2020.

2.      M.P. de Sèze, S. Poiraudeau, M. de Sèze, F. Colle, C. Perret, M. Revel. Interest of the criteria of Cochin to select patients with significant relief of low back pain after corticosteroid facet joint injections: A prospective study. Annales de réadaptation et de médecine physique 47 (2004) 1–6

3.      Ashish Gupta and Sanjiv Sharma Commentary: Facet joint infiltration for chronic low back pain: Is it worthwhile? Indian J Radiol Imaging. 2009 Feb; 19(1): 35.

4.      L.H. Ribeiro, R.N.V. Furtado, M. Konai, A. Rosenlfeld, A.B. Andreo, J. Natour. Effectiveness of facet joint injection in low back pain Ann Rheum Dis – Eular 2012

5.      Baudereuille J, traitements intra-discaux des discopathies actives. Revue du rhumatisme 2020.

6.      Barrelie L P, Dettorie N G, La face cachée des facettes. Lombalgies non spécifiques avec ou sans irradiations : les reconnaître pour mieux les traiter. Revue médicale suisse 2016 ; volume 12.1222-1224.

7.      Bruner P, Amoretti N, Soares F, Bruner E, Cazaux Faugeron E, Brocq O. les voies d’approche des infiltrations radiculaires. Journal de radiologie diagnostique et interventionnelle volume 93, N 9.

8.      Marty M, Laredo J D, infiltrations rachidiennes autres que lombaires. Revue du rhumatisme 2020.

 

 

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L’arthrose de la main constitue la deuxième localisation après celle du genou en termes de fréquence, elle affecte principalement les femmes et représente un élément clé de la définition de l’arthrose généralisée.

 

M. M. Mebarek¹, A. Moussa Mebarek², A. Mammeche¹, Z.F. Lakhal¹, N. Benyerbah¹, H. Rahmouni¹, M. Elrakaoui¹, C. Haouichat¹.

 

¹ Service de Rhumatologie, ² Laboratoire Central de Biologie,

CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger.

 Date de soumission : 27 Juin 2020.

Résumé : L’arthrose de la main constitue la deuxième localisation après celle du genou en termes de fréquence, elle affecte principalement les femmes et représente un élément clé de la définition de l’arthrose généralisée. L’étiologie semble être multifactorielle et hétérogène, comprenant plusieurs sous-ensembles cliniques et radiologiques. Elle inclut les arthroses touchant la base du pouce (articulation trapézo-métarcarpienne), les articulations métacarpo-phalangiennes, les articulations interphalangiennes distales et proximales et l’arthrose érosive. Le diagnostic est facile et repose sur la clinique et les radiographies standards. L’impact important sur la qualité de vie et le préjudice esthétique occasionné par cette maladie, ont justifié l’énorme progrès réalisé ces dernières années en termes de connaissances des mécanismes physiopathologiques et de sa prise en charge. Ainsi, plusieurs facteurs génétiques et biologiques sont impliqués, notamment les adipokines et les cytokines pro-inflammatoires, et différents traitements ont été essayés, tel que le méthotrexate et les thérapies anti-cytokines dites ciblées. L’objectif de ce travail est d’effectuer un état des lieux sur les connaissances physiopathologiques actuelles, ainsi que les essais cliniques réalisés dans l’arthrose digitale.

Mots clés : arthrose, mains, arthrose érosive, biologie, traitements.

 

Abstract: Hand osteoarthritis is the second location after that of the knee in terms of frequency, it affects mainly women and it is a key element in the definition of generalized osteoarthritis. The aetiology appears to be multifactorial and heterogeneous, comprising several clinical and radiological subsets. It includes arthritis affecting the base of the thumb (trapezo-metarcarpal joint), metacarpophalangeal joints, distal and proximal interphalangeal joints and erosive arthritis. The diagnostic is easy and is based on the clinic and standard radiographs. Due to its significant impact on quality of life, and its aesthetic damage, hand osteoarthritis has benefited from progress in the knowledge of its pathophysiology and treatment. Several genetic and biological factors are involved, specially adipokines and proinflammatory cytokines, and diverse treatments have been tried, such as methotrexate and anti-cytokine therapies. The purpose of this work is to give an over review concerning pathophysiology and clinical trials made in this disease.

Key words: osteoarthritis, hands, erosive osteoarthritis, biology, treatments.

 

 

Introduction 

L’arthrose de la main est un groupe hétérogène de lésions, incluant l’arthrose nodale interphalangienne, l’arthrose de la base du pouce et l’arthrose érosive.

C’est la deuxième localisation de l’arthrose par ordre de fréquence, cette dernière considérée comme la maladie articulaire la plus fréquente.

La prévalence de l’arthrose symptomatique est significativement plus importante chez la femme que chez l’homme et augmente avec l’âge.

L’arthrose digitale radiographique touche 67% des femmes et 55% des hommes après 55 ans, ce qui représente 100 millions d’Européens (1) dont 20% vont avoir une arthrose symptomatique (2).⁠ Sa prévalence radiographique ou symptomatique vient statistiquement en premier, avant les arthroses du genou et de la hanche, touchant deux femmes pour un homme  (3.4)⁠.

Elle touche par ordre de fréquence les articulations interphalangiennes distales, puis celles de la base du pouce et enfin les interphalangiennes proximales (5).⁠

L’histoire de la maladie et les symptômes varient selon les patients.

L’examen clinique d’une arthrose de la main montre une hypertrophie osseuse des articulations des doigts et des déformations.

Des nodosités au niveau des articulations interphalangiennes distales (IPD) et articulations interphalangiennes proximales (IPP) des doigts, appelés nodosités d’Heberden et de Bouchard, peuvent être observées. Ces déformations qui sont typiques de l’arthrose de la main, surviennent avec ou sans symptômes, douleur, raideur ou handicap.

Les caractéristiques radiographiques de l’arthrose de la main incluent érosions, amincissement de l’espace articulaire, ostéophytes et sclérose osseuse sous-chondrale.

Des critères de classification ont été développés par l’American College of Rheumatology (ACR)(6), et sont sensibles à 92% et spécifiques à 98% (tableau 1).⁠

Les scores radiographiques ne sont pas nécessairement liés à l’évaluation clinique. Pour une étude italienne, il n’y avait pas d’association entre les signes cliniques, les symptômes et les scores radiographiques (7).

En revanche, une étude anglaise montrait une association positive entre nodules et amincissement de l’espace articulaire en radiographie (8).⁠

La radiographie reste la technique de référence pour l’évaluation morphologique de l’arthrose de la main. Cependant, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) utilisée pour le diagnostic de l’arthrose de la main, fait apparaître plus d’informations, comme des synovites modérées à sévères, des lésions médullaires, des érosions, et des ostéophytes.

L’échographie peut mettre en évidence des érosions infra-radiographiques, et des signes d’inflammation dans l’arthrose digitale sous forme de synovite avec hyper-vascularisation.

L’arthrose érosive des mains est un sous-groupe de l’arthrose de la main ciblant les articulations interphalangiennes notamment les IPD, et caractérisée par une apparition brusque avec douleur intense et associée à un handicap fonctionnel, des symptômes et signes inflammatoires (rigidité, gonflement des tissus mous, érythème, paresthésies, légère augmentation de la protéine C-réactive ; et une évolution plus défavorable que celle de l’arthrose non érosive de la main. Elle est définie radiographiquement par l’érosion sous chondrale, caractéristique quand elle est centrale, la destruction corticale et la réaction réparatrice secondaire, qui peut inclure l’ankylose osseuse.

La qualité de vie des patients souffrant d’arthrose de la main peut être fortement altérée dans les activités quotidiennes du fait de limitations fonctionnelles, comme cela a été rapporté dans l’analyse de Kwok et al.,(9). Pour les femmes, l’importance des altérations esthétiques des mains ne doit pas être sous-estimée.

 

Tableau 1 : Critères de classification diagnostique de l’arthrose digitale. Les 10 articulations sélectionnées sont : la trapézo-métacarpienne, les interphalangiennes proximales et distales des 2e et 3e doigts des deux mains. Le diagnostic est positif si les critères 1, 2 et 3 sont présents + le critère 4 ou le critère 5. Sensibilité de ces critères : 92 % ; spécificité : 98 %.

 

Etiopathogénie de l’arthrose digitale 

De multiples facteurs sont impliqués dans la pathogénie de l’arthrose des mains, et pourraient donc constituer autant de cibles thérapeutiques.

Une étude de Denisov at al., a montré que l’obésité peut être considérée comme un facteur de risque pour la progression de l’arthrose du genou et de la main (10).⁠

Dans une autre étude, l’obésité était associée à l’arthrose, avec une augmentation du risque pour les arthroses du genou et de la main (11)⁠.

Chez l’homme, l’obésité est corrélée avec la progression de l’arthrose de la main, mais ce n’est pas le poids tout seul (12). Cela suggère que l’obésité est un facteur de risque de progression des arthroses du fait de ses conséquences pro-inflammatoires plutôt que simplement par son effet mécanique sur la charge articulaire.

En effet, le tissu adipeux en excès produit des facteurs humoraux appelés adipokines qui peuvent contribuer aux lésions du cartilage articulaire, tel que la leptine, l’adiponectine, la visfatine et la résistine.

Les taux de leptine sont étroitement corrélés à l’IMC, ils sont plus élevés dans le cartilage arthrosique comparé au cartilage normal, et sont corrélés avec le degré de destruction et la quantité d’ostéophytes, le rôle de ce facteur reste controversé. Les études chez l’animal ont montré également que la leptine stimulait fortement les fonctions anaboliques des chondrocytes (13).⁠

La leptine semble être un facteur local et systémique important, influençant l’homéostasie de l’os et du cartilage, même si son rôle n’est pas encore clairement établi et les mécanismes non encore déchiffrés (14).⁠

L’adiponectine est l’adipokine circulante la plus abondante avec différents isoformes ayant des fonctions opposées (propriétés pro ou anti-inflammatoires).

Les taux d’adiponectine sérique sont augmentés chez les patientes ayant une arthrose érosive des mains. L’adiponectine pourrait donc jouer un rôle dans la physiopathologie des arthroses érosives des mains ( 15,16).⁠

Dans une étude de cohorte transversale, les taux sériques de résistine ont été corrélés avec des changements radiographiques dans l’arthrose de la main, en particulier avec des érosions dans l’os sous-chondral (17).⁠

En plus d’être une source d’adipokines, les tissus adipeux locaux et systémiques pourraient aussi jouer un rôle pathogène important dans l’arthrose comme sources d’autres cytokines pro-inflammatoires et de chémokines (18).

L’arthrose digitale possède une composante génétique, avec une héritabilité estimée entre 48% et 65%. Les nodules d’Heberden sont transmis selon un mode mendélien dominant chez les femmes, et récessif chez les hommes ; les autres formes d’arthrose digitale sont multifactorielles avec un gène majeur et un composant résiduel multifactoriel en interaction avec de probables facteurs environnementaux.

Des antécédents familiaux sont un facteur de risque reconnu pour l’arthrose de la main. Une étude sur les jumeaux a montré que les facteurs génétiques contribuaient jusqu’à 59% du risque de développer une arthrose de la main (19).

Une étude d’association familiale a testé l’hypothèse que la variation génétique au locus ectonucléotide pyrophosphatase phosphodiés-terase 1 (ENPP1), était impliquée dans l’étiologie de l’arthrose de la main et avait souligné qu’il pourrait représenter un facteur génétique important dans la pathogénie de l’arthrose de la main idiopathique (20,21).

Spector et al., ont étudié l’association entre quatre variantes génétiques présumées fonctionnelles du gène Klotho, un gène fortement lié au vieillissement, et l’arthrose de la main dans une population féminine caucasienne. Les résultats suggèrent qu’un variant du gène Klotho est associé avec une susceptibilité pour l’arthrose de la main, en particulier avec la formation d’ostéophytes plutôt que des lésions du cartilage (22).

Growth/differentiation factor 5 (GDF5) et frizzled-related protein (FRZB) ont été proposés comme étant des loci génétiques conférant une susceptibilité à l’arthrose.

Au cours des recherches de gènes de prédisposition à l’arthrose, des études d’association pangénomiques ont permis d’identifier un locus sur le chromosome 2q. Certains chercheurs ont ciblé la région 2q11.2, où la preuve de liaison était la plus forte avec l’arthrose sévère de l’articulation IPD.

L’association de gènes codant pour des cytokines a été rapportée, notamment le cluster de l’IL1, des recherches ont démontré une association entre l’arthrose sévère de la main et le gène de l’IL-1R1, codant le récepteur 1 de l’IL-1. Quatre SNP dans le gène de l’IL-1R1 ont apporté les preuves d’une association entre le gène de l’IL-1R1 et l’arthrose de la main. Cette découverte est pertinente, puisque l’IL-1R1 est le récepteur fonctionnel de l’IL-1, une cytokine connue pour ses propriétés pro-inflammatoires et ses activités cataboliques sur le cartilage articulaire (23).

 

Actualités thérapeutiques

Le traitement de l’arthrose digitale doit être adapté à chaque cas, puisqu’elle présente un groupe hétérogène sur le plan clinique et radiologique. Selon la localisation, le caractère érosif, le degré de douleur et d’invalidité, différentes approches thérapeutiques peuvent être proposées (24-26).

La prise en charge de l’arthrose digitale est bien codifiée selon les recommandations EULAR actualisées en 2018 (27) :⁠

 

Recommandation n° 1 :	L’éducation et information sur les principes ergonomiques, l’entrainement aux activités manuelles et le recours aux aides techniques devraient être proposés à chaque patient.
Recommandation n° 2 :	Le recours aux exercices destinés à améliorer la fonction et la force musculaire, aussi bien qu’à visée antalgique, devrait être envisagé pour tous patients.
Recommandation n° 3 :	Le recours aux orthèses à visée symptomatique devrait être envisagé pour les patients avec rhizarthrose du pouce. Leur utilisation sur le long terme doit être préconisée.
Recommandation n° 4 :	Le recours aux traitements topiques doit être privilégié comparativement aux traitements par voie systémique et ce pour des raisons de tolérance. Les AINS par voie topique sont les traitements locaux pharmacologiques de choix.
Recommandation n° 5 :	Les thérapeutiques orales contre la douleur et notamment les AINS ne devraient être envisagées que sur des périodes de courte durée.
Recommandation n° 6 :	La chondroïtine sulfate peut être proposée aux patients avec arthrose digitale à visée antalgique et amélioration fonctionnelle.
Recommandation n° 7 :	En règle générale, on ne devrait pas recourir aux infiltrations intra-articulaires dans l’arthrose digitale ; mais ceci peut être toutefois envisagé en cas d’arthrose interphalangienne douloureuse.
Recommandation n° 8 :	Les patients avec arthrose digitale ne devraient pas faire l’objet d’un traitement de fond de type conventionnel ou biologique.
Recommandation n° 9 :	Le recours à la chirurgie pourrait être envisagé chez les patients avec atteinte structurale et en situation d’échec aux différentes thérapeutiques symptomatiques antalgiques. La trapézectomie devrait être envisagée chez les patients avec rhizarthrose du pouce et l’arthrodèse ou arthroplastie chez les patients avec arthrose inter phalangienne.
Recommandation n° 10 :	Le suivi à long terme des patients avec arthrose digitale devrait être adapté selon les besoins de chaque patient.

 

 

Études Cliniques : De nombreux essais cliniques ont été réalisés dans la prise en charge de l’arthrose digitale et de nombreuses molécules ont été étudié, nous rapportons quelques résultats.

Chondroïtine sulfate : une étude clinique randomisée et contrôlée visant à étudier l’efficacité de la chondroïtine sulfate versus placebo a montré que cet AASAL, présente un effet positif significatif sur la perception par le patient de la douleur, de la gêne fonctionnelle et de la réduction de la durée de la raideur matinale⁠(28).

Hydroxychloroquine et méthotrexate : L’arthrose digitale est parfois très douloureuse et invalidante, des traitements de fond de la PR ont été essayés, tel que l’hydroxychloroquine (HCQ) et le méthotrexate. Un essai contrôlé, randomisé, a conclu à l’inefficacité de l’HCQ dans le traitement symptomatique de l’arthrose digitale (29).⁠

Une autre étude a examiné l’effet du méthotrexate sur la douleur ainsi que l’efficacité fonctionnelle et structurale chez les patients atteints d’arthrose digitale érosive, cet essai randomisé contrôlé par placébo, n’a pas montré d’efficacité supérieure du méthotrexate à 10mg/semaine pris pendant 12 mois sur la douleur et la fonctionnalité des doigts mais un effet structural possible (30).⁠

Les résultats de cette étude ne présentent pas le méthotrexate comme une solution thérapeutique intéressante pour améliorer la douleur et la fonctionnalité des doigts dans l’arthrose digitale érosive, toutefois, ils montrent l’intérêt du traiter précocement la maladie pour renforcer le remodelage osseux et ainsi limiter la progression de l’érosion articulaire.

Prednisolone : Un essai randomisé à double insu et contrôlé par placebo (Essai HOPE) a étudié l’efficacité et la tolérance de la prednisolone à faible dose à court terme dans l’arthrose digitale érosive, et a conclu qu’un traitement de six semaines par de la prednisolone orale à 10 mg/j a entraîné une amélioration substantielle mais transitoire des symptômes chez les patients présentant une arthrose douloureuse des mains. Cet essai tend à montrer que l’inflammation locale reste une cible appropriée pour le traitement médicamenteux de l’arthrose digitale érosive (31).

Anti-cytokines : Compte tenu du caractère inflammatoire parfois sévère dans l’arthrose érosive des mains, plusieurs traitements biologiques ont été essayés tels que les anti-TNF alpha, l’anti-IL1, et l’anti-IL6.

L’anti-IL1 alpha/Beta a été étudié dans l’arthrose digitale érosive et n’a pas montré d’efficacité en termes de douleur ou d’évolution structurale, mais une diminution de la CRPus (32).

Les anti-TNF alpha qui ont été essayés dans l’arthrose digitale érosive et inflammatoire sont l’Etanercept et l’Adalimumab.

L’essai EHOA a étudié l’efficacité de l’Etanercept (Embrel®, à 50 mg/semaine pendant 6 mois puis 25mg/semaine sur une durée totale de 1 an) sur l’arthrose digitale érosive, et a montré des résultats négatifs en termes de douleur et d’évolution structurale (33).⁠

Plusieurs essais cliniques ont été publiés avec l’Adalimumab (Humira®), les plus récents ont conclu sur son inefficacité sur la douleur dans l’arthrose digitale réfractaire aux traitements symptomatiques (34), et son inefficacité sur l’évolution structurale dans l’arthrose érosive (35).

L’efficacité du Tocilizumab (Actemra®) a été étudiée sur l’arthrose digitale sévère dans l’essai français TIDOA (2 perfusions de Tocilizumab à 2 mois d’intervalle), et a montré qu’il ne permet pas de soulager significativement les plaintes des patients (36).

La recherche clinique a bien évolué ces dernières années, de nombreuses molécules, s’inspirant du modèle inflammatoire de la polyarthrite rhumatoïde, ont été essayées dans le traitement de l’arthrose digitale et notamment dans sa forme érosive, néanmoins aucune thérapie anti-cytokine n’a montré son efficacité sur l’arthrose digitale.

Conclusion

L’arthrose digitale est une maladie fréquente, douloureuse et invalidante, aux conséquences fonctionnelles souvent sous-estimées.

Nous manquons encore cruellement de solutions thérapeutiques pour l’arthrose digitale, nous devons cependant nous baser essentiellement sur la pratique quotidienne et proposer une véritable prise en charge multimodale aux patients.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Tableau 1 : Critères de classification diagnostique de l’arthrose digitale. Les 10 articulations sélectionnées sont : la trapézo-métacarpienne, les interphalangiennes proximales et distales des 2e et 3e doigts des deux mains. Le diagnostic est positif si les critères 1, 2 et 3 sont présents + le critère 4 ou le critère 5. Sensibilité de ces critères : 92 % ; spécificité : 98 %.

 

Références

 

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2.      Dahaghin S, Bierma-Zeinstra SMA, Reijman M, Pols HAP, Hazes JMW, Koes BW. Prevalence and determinants of one-month hand pain and hand related disability in the elderly (Rotterdam study). Ann Rheum Dis. 2005 Jan;64(1):99–104.

3.      Pereira D, Peleteiro B, Araújo J, Branco J, Santos RA, Ramos E. The effect of osteoarthritis definition on prevalence and incidence estimates: A systematic review. Vol. 19, Osteoarthritis and Cartilage. 2011. p. 1270–85.

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La maladie de Castleman est une hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire rare qui se présente sous deux formes : localisée ou unicentrique, peu symptomatique, de découverte fortuite, et qui évolue favorablement avec guérison totale après exérèse complète

 

S. Kharoubi, Service Orl et Chirurgie de la Face et du Cou, Faculté de Médecine, Université Badji Mokhtar, CHU de Annaba, Hôpital Dr Dorban.

Date de soumission : 21 Mai 2020.

 

Résumé : La maladie de Castleman est une hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire rare qui se présente sous deux formes : localisée ou unicentrique, peu symptomatique, de découverte fortuite, et qui évolue favorablement avec guérison totale après exérèse complète. La forme systémique ou multicentrique se manifeste par des signes généraux (fièvre, asthénie), des manifestations viscérales diverses (foie, rate, rein) isolée ou associée à une virose (HHV, HIV) ou une tumeur maligne (sarcome, lymphome malin). Son pronostic est plus grave et le traitement complexe relevant d’une prise en charge pluridisciplinaire. Une mise au point de cette affection est faite à l’occasion d’une observation portant sur une forme unicentrique (cervicale), de découverte histologique après une cervicotomie avec une évolution favorable après 10 mois.

Mots Clés : Maladie de Castleman, hyperplasie angiofolliculaire, interleukine-6, tolicizumab, rituximab.

Abstract: Castleman’s disease is a rare angiofollicular lymphoid hyperplasia that presents in two variety localized or unicentric, withing symptom often incidental discovery and which favourable prognostic after complete excision. The systemic or multicentric form is manifested by general signs (fever, asthenia), various visceral manifestations (liver, spleen, kidney) isolated or associated with virosis (HHV, HIV) or a malignant tumour (sarcoma, malignant lymphoma). Its prognosis is more serious and the treatment was complex necessary in multidisciplinary care. A development of this condition is made during an observation on a unicentric (cervical) case of histological discovery after cervicotomy with a favourable evolution after 10 months.

Key Words: Castleman disease, angiofollicular hyperplasia, interleukine-6, tolicizumab, rituximab.

 

Introduction

La maladie de Castleman est une affection rare, polymorphe et qui bénéficie de progrès notables. On peut la considérer comme une pathologie de la lignée des cellules folliculaires dendritiques qui repose sur un critère majeur : l’hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire et un critère mineur fréquemment associé l’hyperactivité de l’interleukine 6 (IL-6). Un nombre important de signes, syndromes ou spécificités biologiques (virologiques) y est régulièrement rattaché mettant à jour ainsi des variétés anatomocliniques, évolutives et pronostiques très variables. Elle se présente sous deux formes : localisée ou généralisée. Elle est pauci symptomatique sans spécificités biologiques ni à l’imagerie. Le diagnostic est histopathologique à partir d’un prélèvement ou d’une pièce d’exérèse chirurgicale. Le pronostic est excellent dans les formes limitées et péjoratif dans les formes diffuses surtout en cas d’association morbide (infection HIV, lymphomes malins, sarcome).

Observation clinique

Nourrisson M.A. âgé de 2 ans consulte en ORL pour une tuméfaction cervicale chronique gauche isolée évoluant depuis 5 mois. Il est correctement vacciné avec un bon développement staturo-pondéral. Plusieurs traitements (antibiotiques, anti inflammatoires) sont restés sans effets.

L’examen clinique montre une tuméfaction cervicale de nature ganglionnaire de niveau II A gauche mesurant 40×25 mm, ferme, indolore, mobile aux deux plans et sans signes inflammatoires. L’examen des muqueuses des voies aérodigestives (fibroscopie) est sans particularités.

Un bilan biologique montrait une VS 7/17 mm, un taux de globules blancs à 6,8G/L, globules rouges à 4,52 G/L, hémoglobine 117 g/l, une lymphocytose à 60,8%, plaquettes 408 G/L, glycémie 0,90g/l, créatinine 6,05g/l.

Une échographie cervicale avait retrouvé une image hypoéchogène 43×12 mm avec renforcement postérieur et une fine capsule périphérique.

Le scanner en coupe sagittale : une image hypodense bien limitée homogène refoulant l’axe vasculaire en dedans avec des adénopathies satellites (8 à 15 mm) ne prenant pas le contraste (figure N°1,2,3). Le téléthorax et l’échographie abdominale étaient normales. La cytologie n’était pas concluante. Devant l’hypothèse d’une étiologie spécifique ou hématologique (lymphome), une cervicotomie sous anesthésie générale avait permis de réaliser un évidemment ganglionnaire cervical sur le mode fonctionnel des territoires IIA, IIB et III, avec des suites opératoires simples. L’examen anatomopathologique était en faveur d’une maladie de Castleman dans sa variante hyaline vasculaire (figure N°4,5).

Un bilan général (imagerie, sérologie), réalisé en pédiatrie, confirmait le caractère localisé (unicentrique) de la maladie. L’examen ORL et général après 10 mois de recul est sans particularités.

Figure 1 : TDM coupe coronale : volumineuse adénopathie IIA gauche, hypodense bien limitée refoulant l’axe vasculaire.

Figure 2 : TDM coupe sagittale : adénopathie IIA gauche.

Figure 3 : TDM coupe axiale.

Figure 4 : Maladie de Castleman : aspect histopathologique.

Figure 5 : Maladie de Castleman-immunomarquage CD20.

Discussion

L’hyperplasie lymphoïde angiofolliculaire est une pathologie lympho-proliférative non néoplasique aux multiples facettes, décrite par Benjamin Castleman en 1956, sur la base d’une série de 13 patients ayant des adénopathies hyperplasiques médiastinales mimant un thymome (1). Sur le plan nosologique on retrouve cette affection sous différentes formes cliniques, isolées ou associées à d’autres pathologies ayant parfois en commun le caractère auto-immun. Nous proposons dans le tableau N°1 une classification qui rassemble les différentes présentations de cette maladie.

C’est une affection rare avec une incidence inférieure à 1 cas pour 100.000. Elle touche toutes les tranches d’âge avec une moyenne de 43 ans et des extrêmes entre 10 et 80 ans sans prédominance de sexe. Les formes pédiatriques sont peu habituelles et notre revue de la littérature nous a permis de colliger 33 cas avec un âge moyen de 12 ans (2).

La pathogénie de la maladie de Castleman est méconnue. Plusieurs publications rapportent le rôle pivot de l’Interleukine 6 (IL-6) dans le développement de la maladie.

L’implication des virus a été également signalée en particulier une association avec Human Herpes Virus-8 (HHV-8) et l’HIV notamment dans les formes généralisées (3). D’autres études biologiques ont mis en évidence la présence d’ARN affilié à certains Herpes virus en particulier EBV de même qu’une possible implication du CMV (4,5).

Sur le plan clinique, il existe deux formes : la forme localisée ou unicentrique (86,67%) et la forme généralisée (13,33%), systémique ou multicentrique (6). Le délai diagnostic peut être prolongé avec une moyenne de 18 mois (forme unicentrique). Les formes unicentriques sont asymptomatiques dans 51% des cas, découvertes à l’occasion d’un examen systématique ou d’un bilan complémentaire. L’atteinte médiastinale prédomine et se voit entre 30 et 70% des cas, suivie par la région cervicale dans 23%, l’abdomen (20%), la région axillaire 5%, et le pelvis dans 2% des cas (7,8).

Il s’agit essentiellement d’un syndrome tumoral (ganglionnaire) d’apparition progressive et isolée. La localisation est ubiquitaire mais touche préférentiellement le territoire lymphatique V ou IV (9,10). La tumeur atteint en moyenne 6 cm lors du diagnostic (1 et 12 cm) (11). Les signes généraux sont rares sous forme de fièvre, asthénie (20%), sueurs nocturnes (18%). Plusieurs localisations de la maladie de Castleman ont été rapportées dans la littérature : parotide, glande sous-mandibulaire, nasopharynx, région rétro-pharyngée, infra-temporale, palais dur, trachée, œsophage, thyroïde et orbite (12,13,14). L’atteinte peut être également hépatique, splénique, mésentérique, rénale, rétro-péritonéale, surrénalienne, vésicale, pancréatique et intracrânienne.

Les formes systémiques ou multicentriques sont toujours symptomatiques : asthénie (65%), fièvre (69%), sueurs (67%), adénopathies périphériques (84%), hépato-splénomégalie (74%), œdèmes, ascite et pleurésie (2,3). Certaines formes syndromiques sont affiliées à cette maladie, le syndrome POEMS (neuropathie périphérique, organomégalie, endocrinopathie, dysglobulinémie et atteinte cutanée), qui se voit dans 25% des cas et le TAFRO syndrome (thrombocytémie, anasarque, fièvre et élévation C-protéine réactive, dysfonctionnement rénal et organomégalie) (15). L’association à un sarcome de Kaposi, un lymphome ou une autre affection auto-immune est possible.

Le bilan paraclinique ne permet pas de faire le diagnostic mais contribue à une évaluation globale de la maladie. Sans être spécifique il comporte une VS et CRP traduisant l’intensité de la réaction inflammatoire (77%), une formule numération sanguine (anémie, thrombopénie), une gammapathie polyclonale (73%), un bilan hépatique, fibrinogène, IL-1, IL-6 et dosage du VEGF (vascular epithelial growth factor). La sérologie est systématique HIV (Elisa), EBV (PCR), HHV-8 (DNA-PCR), hépatite B (16).

L’imagerie non spécifique vise à établir un bilan précis du syndrome tumoral : siège, extension, localisations multiples, retentissement sur les organes de voisinage ; et offre une lisibilité pour le traitement chirurgical. Elle repose sur l’échographie, le scanner et l’IRM.

Le scanner montre une masse homogène avec rehaussement après injection de contraste, les calcifications sont rares et plutôt centrales. L’IRM montre un hyposignal T1 et hypersignal T2. Un signal hypo-intense linéaire avec une arborisation assimilée à une calcification et image étoilée centrale au sein d’une adénopathie, est très suggestif d’une maladie de Castleman (17). Par ailleurs il est intéressant d’étudier la prise de contraste de la lésion (blush) car pouvant prédire le caractère vascularisé de la lésion (en cas de chirurgie).

La tomographie par émissions de positrons au 18F-fluorodésoxyglucose permet un bilan de la distribution de la maladie (multicentriques, association à un lymphome). Elle possède de plus une valeur pronostique (gravité en cas d’un indice Suv-max 3,7 à 6,5) (18).

La cytologie est difficile, écho ou scanno-guidée, elle fait appel à des techniques cytomorphologiques et immunocytochimiques. Le frottis montre un agencement en anneau concentrique de lymphocytes matures entourant un centre pauci cellulaire avec une prolifération vasculaire et des cellules folliculaires dendritiques (19).

Le diagnostic de maladie de Castleman est histologique sur une biopsie ou une pièce d’exérèse chirurgicale (cervicotomie, médiastinoscopie), en montrant une prolifération lymphocytaire de type polyclonale. Il existe trois formes histologiques : hyalino-vasculaire (unicentrique 80 à 90%), plasmocytaire (multicentrique 10 à 20%), et mixte (rare 2%).

L’étude immunohistochimique obligatoire montre un profil positif pour les marqueurs CD20, CD43, CD3, CD5, BCL6 et négatifs pour BCL2, CD56 et Cyclin D1 (20,21).

Le diagnostic différentiel se pose avec les lymphomes, la tuberculose, les métastases des cancers thyroïdiens, maladie de Kimura et la maladie à IgG-4 (22,23). L’association d’une maladie de Castleman à un sarcome de Kaposi se voit dans 13% des cas (HIV négatif), 75% (HIV positif) et dans 18% des cas à un lymphome non hodgkinien.

L’évolution de la maladie de Castleman est fonction de sa forme clinique. La forme unicentrique évolue favorablement avec une guérison totale après exérèse tumorale complète. Des récidives ont été rapportées (24). Les formes multicentriques sont plus graves, avec une survie moyenne à 30 mois et une évolution fatale suite à des complications infectieuses ou tumorales malignes (sarcome, lymphomes malins, plasmocytome, myélome multiple).

La prise en charge est fonction du stade de la maladie. La chirurgie est le traitement de base des formes localisées. Elle peut être hémorragique (certains ont préconisé une embolisation) et doit être la plus complète possible (25).

En cas de résection incomplète ou irréalisable (tumeur profonde) on bascule vers un protocole de corticothérapie, anticorps monoclonal ou de radiothérapie.

La radiothérapie utilise 30 à 45 Gy et entraine une rémission dans 50% des cas (26).

Dans les formes multicentriques, le traitement chirurgical est rarement approprié et pourrait seulement entrainer une réduction du volume tumoral à traiter et atténuer le syndrome inflammatoire. Cette indication doit être sélective à étudier au cas par cas. Ces formes systémiques nécessitent une concertation pluridisciplinaire, et parfois un avis auprès des centres d’expertises spécialisées.

Les possibilités thérapeutiques sont multiples qui doivent tenir compte du statut de chaque patient et selon une escalade par pallier (27). On dispose de la corticothérapie, chimiothérapie (CHOP, ABVD), immunomodulateurs (interféron alpha, thalidomide).

Les biothérapies ont apporté une offre de soins supplémentaire et prometteuse ; rituximab, tocilizumab, bortezinid. Un protocole CHOP-rituximab a apporté un bénéfice significatif dans les formes associés au virus HIV (associé aux agents rétroviraux). Le tolicizumab a reçu une validation pour l’association maladie de Castleman-HHV-8 (28).

Conclusion

La maladie de Castleman, en particulier dans sa forme localisée, doit faire partie de la discussion diagnostique devant toute tumeur cervicale progressive (adénopathie), en particulier chez l’enfant au même titre que la tuberculose, le lymphome ou les autres adénites (spécifiques ou pas).

L’approche chirurgicale permet un diagnostic (histologie) et un traitement efficace (guérison en cas d’exérèse complète). Les formes multicentriques sont plus complexes et de pronostic plus grave avec une association possible à une infection par l’Human Herpes Virus, HIV ou à une néoplasie maligne (sarcomes, lymphomes malins).

Les thérapeutiques modernes (chimiothérapie ciblée) ont permis certaines avancées avec une certification dans certaines formes anatomocliniques mais nécessitent encore des études plus poussées.

La génétique mérite un intérêt particulier aussi bien comme apport à la compréhension pathogénique que pour les possibilités thérapeutiques.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Iconographie : Propriété de l’auteur, en rapport avec ce travail.

 

Tableau n°1 : classification et différentes formes cliniques de la maladie de Castleman.

1- maladie de Castelman vraie : unicentrique. 2- maladie de Castelman vraie multicentrique isolée ou idiopathique et complète. 3- maladie de Castleman multicentrique incomplète ou syndromique : §  TAFRO syndrome §  POEMS syndrome 4- SYNDROMES CASTELMAN-LIKE OU TRANSITIONNELS : §  Castleman et infection hhv (Human herpes virus). §  Castleman et infection hiv (virus immunodéficience humaine). §  Castleman et autres infections virales : EBV……. §  Castleman et lymphomes malins non hodgkiniens. §  Castleman et sarcomes. §  Castleman et maladies auto immunes (Lupus systémique, Sjogren, sclérodermie, Behçet, Anémie hémolytique). 5- maladie de Castleman associée : Crohn, Myasthénie, Amylose, Sarcoïdose.

 

 

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L’épistaxis est une situation clinique fréquente dans la population générale, souvent bénigne, et spontanément résolutive, mais parfois grave, du fait de son abondance, de sa répétition ou de son étiologie.

 

S. Kharoubi, Service ORL, Hôpital Dr Dorban, CHU de Annaba, Faculté De Médecine, Université Badji Mokhtar, Annaba.

 

Date de soumission : 06 Juin 2020.

 

Résumé : L’épistaxis est une situation clinique fréquente dans la population générale, souvent bénigne, et spontanément résolutive, mais parfois grave, du fait de son abondance, de sa répétition ou de son étiologie. La prise en charge doit être réfléchie, adaptée au cas par cas, et graduelle, parfois pluridisciplinaire. L’omnipraticien est souvent en première ligne, et son rôle est important pour le diagnostic, la reconnaissance de sa gravité, et la sélection des cas qui nécessitent le recours au spécialiste. La tendance actuelle se fait vers l’identification de causes inflammatoires, vasculaires et tumorales, et l’utilisation de moyens d’hémostase peu invasifs (sondes à ballonnets) ; et parfois spécialisés (embolisation et ligatures endoscopiques).

Mots Clés : épistaxis, embolisation, capillarite tâche vasculaire, artériographie, cancer nasopharynx, tamponnement nasal.

Abstract: Epistaxis is a frequent pathology in global population, benign and spontaneously resolving but sometimes serious by abundance or repetition or by aetiology’s forms. Management must be considered, adapted on a case-by-case with gradual procedure and multidisciplinary in some times. General practitioner is important in this algorithm for the diagnosis, gravity evaluation and cases selection that require the ENT specialist. The current trend is towards the identification of inflammatory, vascular and tumour causes and the use of minimally invasive haemostasis tools (balloon catheters) and sometimes specialized one (embolization and endoscopic ligations).

Key Words: epistaxis, embolization, Kiesselbach capillaritis, arteriography, nasopharyngeal carcinoma, nasal packing.

Introduction 

L’épistaxis est une extériorisation de sang par le nez. Elle peut prendre son origine dans les cavités nasales, les sinus ou le rhinopharynx. C’est une situation fréquente en pratique médicale, et est le plus souvent bénigne. On considère que 60% des adultes ont eu au moins une épistaxis au cours de leur vie et 10% nécessitent une prise en charge spécialisée.

Dans certains cas elle peut réaliser, par son abondance, sa répétition ou une fragilité du terrain, une situation délicate d’urgence médico-chirurgicale. L’épistaxis résume parfois à elle seule toute la pathologie réalisant le concept d’épistaxis-maladie (épistaxis essentielle ou primitive). Elle est parfois un épiphénomène pouvant révéler des affections graves (tumeurs malignes ou maladies hématologiques).

L’attitude du praticien face à une épistaxis doit obéir à deux phases :

• Première phase : le plus souvent sous une procédure d’urgence en assurant l’hémostase de façon graduelle et de rétablir si nécessaire la spoliation sanguine.
• Deuxième phase : la recherche étiologique obligatoire à distance avec un examen ORL complet (endoscopie) et des examens spécialisés selon le contexte clinique.

Au cours de cette démarche, il ne faut pas perdre de vue la charge émotionnelle (angoisse extrême) engendrée par l’hémorragie nasale et l’apport de la neuroradiologie interventionnelle qui a bouleversé la prise en charge des épistaxis graves, en particulier d’origine vasculaire.

Vascularisation des cavités nasales

L’importance du réseau vasculaire des cavités nasales explique la fréquence des épistaxis. La vascularisation artérielle est sous la double dépendance du système carotidien externe (surtout), et interne. Ce système réalise un véritable maillage en particulier au niveau de la cloison nasale avec une organisation anastomotique très développée.

• Artères : L’artère sphéno-palatine, branche terminale de l’artère maxillaire interne, constitue l’apport essentiel. Les artères ethmoïdales antérieures et postérieures branches collatérales de l’artère ophtalmique provenant de l’artère carotide interne et l’artère nasale inférieure, branche collatérale de l’artère faciale, assurent secondairement cette vascularisation.
• Anastomoses : Le réseau vasculaire (artériel) des cavités nasales est richement anastomosé en particulier au niveau de la partie antérieure et inférieure réalisant la tache vasculaire ou plexus de Kiesselbach.

 

Épistaxis : l’approche diagnostique.

L’exploration d’une épistaxis en phase aiguë (hémorragie), et surtout à distance (après hémostase), repose sur un trépied : l’endoscopie nasale, l’imagerie du massif facial et la biologie.

• Endoscopie nasale : Elle permet un examen global des cavités nasales, précise le siège du saignement et son caractère (en nappe) ou localisé, et contribue parfois au diagnostic (angiomes, tumeurs des cavités nasales), voire au geste thérapeutique (coagulation, cautérisation, ligature vasculaire sous contrôle endoscopique). L’endoscopie est parfois impossible à réaliser devant un saignement important et bilatéral. Elle est différée dans ces cas après hémostase (2 à 3 jours).

L’endoscopie nécessite une préparation simple, aspiration des caillots et application d’un vaso-constricteur local (xylocaïne naphtazolinée à 5%). Elle peut se faire indifféremment par une optique rigide (0 ou 30°) ou un fibroscope souple.

• Imagerie: L’apport de l’imagerie est surtout étiologique le plus souvent en phase inter-critique. Certaines épistaxis de grande abondance, ou dans certaines circonstances particulières (anévrysme carotide interne, fistule carotido-caverneuse), nécessitent le recours à des explorations radiologiques spécialisées en première intention.

L’angiogramme permet de visualiser le ou les pédicule(s) artériel(s) à l’origine, ou qui alimente le saignement, et permettant une hémostase endovasculaire.

Les techniques d’imagerie sont variables et dépendent des circonstances de survenue, des données de l’examen clinique et des hypothèses étiologiques envisagées. Il peut s’agir d’un examen tomodensitométrique avec angio-scan, d’une IRM et Angio-IRM ou d’une angiographie [2].

• Biologie: Un bilan biologique dit « de routine » est souvent de mise. Son but étant d’apprécier le retentissement de l’hémorragie sur certains paramètres sanguins, de rechercher un dysfonctionnement de l’hémostase primaire ou de la coagulation.

Ce bilan comporte en général un groupage sanguin, hématocrite, un taux d’hémoglobine, une numération plaquettaire, un temps de saignement et un bilan de la coagulation.

En cas d’anomalies du bilan initial une étude complète et spécialisée est réalisée, faisant appel à des tests plus ou moins élaborés.

 

Classifications

Plusieurs classifications ont été proposées et sont utilisées pour identifier, qualifier, et répertorier une épistaxis. En plus de la connotation académique ces classifications ont également un intérêt dans la prise en charge de cette épistaxis : reconnaitre son siège, sa gravité, son étiologie et les modalités de prise en charge. On définit ainsi :

• Les épistaxis selon l’origine :
• Primaires (causes ORL).
• Secondaires (générales).
• Les épistaxis selon la topographie :
• Hautes : artères ethmoïdales.
• Basses ; artère grande palatine.
• Antérieures tache vasculaire de Kisselbach.
• Postérieures : artère sphéno palatine.
• Les épistaxis selon la gravité :
• Épistaxis bénignes ou de faible abondance.
• Épistaxis graves ou de grandes abondance.
• Les épistaxis selon l’âge :
• Épistaxis chez l’adulte.
• Épistaxis chez l’enfant.
• Épistaxis chez le vieillard.

Diagnostic clinique d’une épistaxis

Il y a deux circonstances de diagnostic d’une épistaxis. Une épistaxis aiguë active, qui arrive aux urgences qui nécessite prioritairement une hémostase, et l’épistaxis spontanément tarie qui réclame une démarche clinique étiologique et un traitement adapté [1].

Selon l’importance de l’hémorragie nasale, il est classique de décrire deux tableaux cliniques : l’épistaxis bénigne et l’épistaxis grave.

• Épistaxis bénigne: C’est la situation la plus fréquent se traduisant par un écoulement brutal de sang rouge par la narine unilatéral au début. Cette hémorragie cède spontanément, ou par simple compression bidigitale. L’état général est satisfaisant. L’examen endonasal montre l’origine du saignement très souvent au niveau de la tache vasculaire. Cette situation nécessite rarement des explorations (il est rassurant souvent de faire juste un bilan sanguin surtout d’hémostase), et relève essentiellement de conseils hygiéniques avec un traitement médical (local).
• Épistaxis grave: La gravité résulte de l’abondance du saignement ou de son caractère répétitif. Le saignement est important d’emblée, bilatéral, fait de sang rouge avec écoulement antérieur et postérieur (extériorisation buccale). Il existe des signes de mauvaise tolérance générale : pâleur cutanéomuqueuse, asthénie, un pouls rapide et faible et une hypotension artérielle.

Cette situation nécessite d’abord de s’occuper de l’état général ; installation en position demi-assise (prévenir l’inhalation de sang), mise en place d’une voie d’abord veineuse et une hémostase est rapidement entreprise. Une hémostase est faite selon les données étiologiques avec une modélisation au cas par cas.

 

Diagnostic différentiel 

Il faut pouvoir différencier une épistaxis des autres causes de saignement des voies aériennes supérieures ou à extériorisation bucco-nasale. Ces situations peuvent être difficiles et nécessitent parfois de recourir à des explorations complémentaires (biologiques et imagerie).

• Hémoptysie: Le saignement s’extériorise par voie buccale et on retrouve souvent une toux prévalente voire des signes respiratoires associés.
• Hémorragie digestive: Une hémorragie digestive haute importante et en jet (ulcère gastroduodénal, rupture de varices œsophagiennes) peut entrainer un reflux nasal sanguin avec extériorisation buccale. Une épistaxis déglutie (en position couchée) peut s’extérioriser sous forme de mélaena.

Dans tous les cas, l’anamnèse, les circonstances de survenue et l’examen rhinologique, permettent de redresser le diagnostic.

Apprécier la gravité d’une épistaxis 

L’évaluation de la gravité d’une épistaxis est une étape fondamentale dans la prise en charge. Elle conditionne la rapidité d’exécution de l’approche clinique et des gestes d’hémostase et intervient dans la décision d’une hospitalisation ou de l’utilité d’un milieu spécialisé (réanimation, radiologie interventionnelle).

La difficulté de cette appréciation demeure dans l’absence de critères objectifs, consensuels et reproductibles.

• La gravité peut être en rapport avec un état général grave avec à l’extrême “un choc hémorragique” : hypotension inférieure à 8 mmHg, une polypnée superficielle, une oligo-anurie, une agitation avec angoisse, ou au contraire confusion avec prostration, extrémités froides et marbrures.
• La gravité est due à un contexte particulier : épistaxis traumatique accidentelle ou post-opératoire et celle survenant en présence d’un trouble de l’hémostase.

Nous pouvons retenir quelques indices :

• Durée du saignement avec une épistaxis récidivantes sur les 15 derniers jours.
• Récidives d’épistaxis après méchages bien réalisés.
• Hémoglobine inférieure à 10g/dl ou mauvaise tolérance hémodynamique.
• Troubles de l’hémostase.
• Terrain fragile ou hémorragique (Rendu-Osler).
• Sonde à double ballonnet.
• Surveillance à domicile non réalisable.

Diagnostic étiologique des épistaxis 

La recherche étiologique d’une épistaxis est une étape fondamentale. La difficulté d’une telle approche est éminemment variable entre des causes facilement identifiables et d’autres nécessitant des explorations biologiques et radiologiques très poussées.

Les étiologies idiopathiques (essentielles) sont les plus fréquentes notamment par capillarite de la tache vasculaire de Kisselbach.

Pour faciliter cette recherche étiologique il est intéressant de considérer deux entités étiologiques :

• Épistaxis de cause locale : L’ORL dans ce cas, assure le diagnostic positif, l’hémostase mais s’occupe également d’apporter une solution thérapeutique adaptée à l’étiologie (traitement médical, chirurgical, chimiothérapie, radiothérapie).
• Épistaxis de cause générale : Dans ces cas le rôle de l’ORL se limite à l’hémostase la prise en charge réelle du patient relèvera plutôt du praticien interniste, hématologue, cardiologue, oncologue.

Étiologies locales 

• Épistaxis d’origine traumatique: L’étiologie traumatique est variable : accident de voie publique, accident de travail, coups et blessures volontaires. L’hémorragie peut être immédiate ou retardée de quelques jours à quelques semaines.
• Traumatismes maxillo-faciaux: Ces traumatismes s’accompagnent de déchirures muqueuses, ou plus rarement d’une lésion vasculaire directe. Elle peut révéler parfois une pathologie de l’hémostase jusque-là méconnue.

Il faut rechercher systématiquement une rhinorrhée cérébrospinale (sujet penché en avant) avec analyse biochimique de tout écoulement nasal clair eau de roche immédiat à distance du traumatisme.

Il s’agit souvent d’une fracture des os propres du nez, du septum nasal, fracture maxillo-malaire, fracture du sinus frontal, maxillaire, disjonction crânio-faciale

L’imagerie est souvent nécessaire : radiographie des “os propres du nez”, incidence de Gosserez ou un scanner du massif facial (modes d’acquisition hélicoïdaux).

• Traumatismes iatrogènes :

• septoplastie, rhinoseptoplastie, chirurgie des cornets.
• intubation nasale, fibroscopie, mise en place d’une sonde nasogastrique.

• Rupture traumatique de l’artère carotide interne : L’épistaxis est le plus souvent de grande abondance, récidivante et rebelle aux manœuvres classiques d’hémostase.

La rupture de la carotide interne est due à un mécanisme de cisaillement lors de son passage à travers la dure-mère. Elle réalise une hémorragie cataclysmique parfois en deux temps.

La règle générale est de rechercher par l’anamnèse de façon systématique la notion d’un traumatisme faciale ou crânio-facial, même minime, dans les quinze ou vingt jours précédant l’apparition de l’hémorragie.

Le scanner est évocateur devant la constatation d’un trait de fracture passant par le corps du sphénoïde [2]. L’artériographie montre une image d’addition, située sous le segment horizontal de la carotide interne intra-caverneuse. Elle constitue également le premier temps thérapeutique (embolisation) [3].

• Autres étiologies traumatiques 

• Perforation septale d’origine infectieuse, iatrogène ou par toxicomanie.
• Traumatisme occasionné par l’embout des flacons pour nébulisation nasale.

• Épistaxis d’origine tumorale: Une épistaxis peut être le mode révélateur d’une tumeur bénigne ou maligne des cavités nasales, des sinus et du nasopharynx.

L’épistaxis tumorale est souvent de faible abondance, répétée survenant spontanément et surtout unilatérale (au début). L’hémorragie est en rapport avec le caractère vasculaire de la tumeur, d’une surinfection, voire iatrogène (toucher digital, endoscopie).

Par ailleurs la survenue d’une épistaxis dans les suites thérapeutiques peut signer une complication ou une reprise évolutive.

• Tumeurs bénignes: L’approche nécessite un examen clinique rigoureux basé sur l’endoscopie endonasale suivie d’une imagerie du massif facial (TDM-IRM) et d’une biopsie pour mettre en évidence la variété histopathologique préalable à toute prise en charge thérapeutique.

• Angiofibrome de la cloison (polype saignant de la cloison nasale) survenant volontiers chez la femme enceinte sous forme d’une masse implantée dans la région antéro-inférieure de la tache vasculaire.
• Fibrome nasopahryngien ou angiofibrome; tumeur bénigne du cavum et des cavités nasales de l’adolescent de sexe masculin. Il se manifeste par une obstruction nasale unilatérale progressive avec une épistaxis répétée, d’abondance variable. L’endoscopie montre une tumeur dans le cavum asymétrique, dure lisse et brillante parcourue de vaisseaux de couleur lilas. Le scanner montre une tumeur isodense avec une prise importante du contraste prédominant en périphérie (Figure N°1).
• Angiomes des cavités nasales et de l’ethmoïde; tumeurs obstructives et hémorragiques avec une masse rouge-violacée. L’imagerie (IRM) met en évidence le caractère vasculaire de la tumeur (prise intense de contraste) (Figure N°6).

• Tumeurs malignes: Les tumeurs malignes se manifestent volontiers par une épistaxis souvent répétée, et unilatérale au début. Elle est précocement associée à une obstruction nasale, une rhinorrhée, des céphalées et des signes neurologiques de type déficitaires.

• Cancers du nasopharynx (cavum) : L’épistaxis unilatérale et répétée s’associe souvent à une obstruction nasale, une hypoacousie (otite séromuqueuse), des douleurs, d’adénopathies cervicales et de déficits neurologiques (nerfs oculomoteurs). L’endoscopie du cavum montre une tumeur bourgeonnante en particulier au niveau de la fossette de Rosenmüller (Figure N°4).

La biopsie permet le diagnostic en montrant un carcinome indifférencié (en zone d’endémie) ou plus ou moins différencié.

• Cancers des cavités nasales: Il s’agit surtout de carcinomes épidermoïdes bien différenciés plus rarement de tumeurs glandulaires ou mélaniques (mélanome malin). L’épistaxis peut être un signe d’appel précoce de faible abondance. Très souvent c’est un simple mouchage sanguinolent.
• Cancers des cavités sinusiennes: Ces cancers sont dominés par l’adénocarcinome de l’ethmoïde chez les sujets exposés aux poussières de bois. L’épistaxis est un signe d’alarme qui conduit au diagnostic. Il peut s’agir aussi de carcinomes épidermoïdes, de neuroblastomes voire de tumeurs métastatiques (cancer du rein).

• Épistaxis d’origine infectieuse et inflammatoire: Les états inflammatoires et les infections des cavités nasosinusiennes déclenchent souvent une hyperhémie diffuse de la muqueuse en particulier septale (au voisinage de la tache vasculaire). L’épistaxis est souvent de faible abondance et cède spontanément.
• Épistaxis et étiologies infectieuses : fièvre typhoïde, affections grippales, rougeole, syphilis et infection à HIV.
• Épistaxis et étiologies inflammatoires: rhinite allergique, rhinite atrophique, sarcoïdose et maladie de Wegener.
• Corps étrangers des fosses nasales.

Épistaxis de causes générales 

L’épistaxis constitue dans ces cas un épiphénomène pouvant néanmoins être révélateur. Les étiologies sont dominées par les causes hématologiques et vasculaires. Le préalable étant toujours de vérifier par un examen clinique attentif (endoscopie) l’absence d’une cause locale ou locorégionale car une association pathologique demeure toujours possible.

• Maladies hémorragiques 
• Maladie de Rendu Osler Weber: C’est une dysplasie vasculaire, d’origine génétique, rare, à transmission autosomique, dominante, caractérisée par une anomalie de structure du capillaire. L’examen clinique retrouve de multiples télangiectasies au niveau des cavités nasales (septum, plancher nasal, cornets), de la cavité buccale (lèvres, face interne des joues), cutanées en particulier la face, les extrémités (face palmaire et plantaire) et viscérales (gastriques, coliques, rectales).

L’épistaxis est un signe majeur, récidivante et particulièrement réfractaire au traitement (Figure N°3).

• Purpura rhumatoïde: Il touche le plus souvent l’enfant et associe souvent un purpura, des troubles digestifs, articulaires et rénaux.
• Purpura vasculaire au cours des maladies infectieuses : septicémies à bacilles gram positif, endocardite d’Osler, varicelle maligne, syndrome malin au cours de la diphtérie.
• Purpuras thrombopéniques,
• Infectieuses : virale (rougeole, rubéole, mononucléose infectieuse), bactérienne (septicémie à gram négatif).
• Médicamenteuses: toxique (quinine, benzothiazines).
• Auto-immunes: lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite.
• Purpura thrombopénique idiopathique.
• Purpuras thrombopathiques constitutionnelles : thrombasthénie de Glanzmann, maladie de Jean Bernard Soulier.
• La maladie de Willebrand: elle est due à un déficit plasmatique en facteur de Willebrand, et est à l’origine d’hémorragies dès l’enfance (hémorragies buccales, amygdaliennes, épistaxis, hémarthroses), parfois découverte lors d’une intervention chirurgicale.
• Hémophilie: l’hémophilie A (facteur VIII) est la plus fréquente (80% des cas). La transmission est récessive liée au chromosome X. Chez l’enfant on note surtout des hémorragies buccales, des plaies, au niveau du frein de langue ou lèvre supérieure et des épistaxis. La biologie montre un TC allongé, un allongement du TCK et une baisse du facteur VIII.
• Déficit en facteur VII, XI, XII et XIII.
• Afibrinogénémie constitutionnelle.
• Insuffisance en Vitamine K: carence d’apport et anomalies au niveau de l’absorption (malnutrition, anomalies de la flore intestinale, ictère rétentionnel).
• Insuffisance hépatocellulaire: hépatite fulminante et cirrhoses hépatiques.
• Traitements anti thrombotiques : Antiagrégants plaquettaire et anticoagulants.

• Étiologies vasculo-tensionnelles 
• Hypertension artérielle (HTA) : L’épistaxis est parfois révélatrice. Le saignement est volontiers postérieur [5].
• Athéromatose.

• Épistaxis de causes métaboliques: Le saignement résulte dans ces cas, de modifications muqueuses (inflammation, assèchement), et des lésions vasculaires sous forme d’ectasies et de capillarites.
• Diabète par des lésions de capillarite (artériopathie diabétique).
• Scorbut ou déficit en Vitamine C (acide ascorbique).

• Épistaxis essentielle: L’épistaxis résume à elle seule toute la maladie. Il s’agit souvent de sujets soit jeunes, ou âgés (âges extrêmes), porteurs d’une ectasie de la tache vasculaire. Les épistaxis sont répétées, de faible abondance cédant spontanément. On retrouve souvent la notion d’épistaxis dans la famille [4] (Figure N°5).

Certains facteurs favorisants sont à rechercher :

• Grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs.
• Facteurs endocriniens : épistaxis pubertaire, prémenstruelle, de la grossesse.

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination imposant un examen ORL complet (endoscopie) et un bilan biologique de base (déficits rares en certains facteurs V, XII, X).

 

Figure n°1 : Tumeur bénigne vasculaire – angiofibrome. (Source : collection de l’auteur).

Figure N°2 : Matériel pour hémostase de haut en bas : mèche résorbable (Surgicel®), Merocel® (expansible), mèche grasse, coton imbibé de Xylocaïne Naphtazolinée à 5%, speculum Spencer, pince coudée. (Source : Olivier Cuisnier Octobre 2002).

 Figure N°3 : Angiomes multiples fosses nasales au cours de la maladie de Rendu-Osler (Source : Revue Médicale Suisse. 2016;12:1056-62).

Figure n°4 : Tumeur maligne du nasopharynx. Endoscopie (Source : P. Blanchard. Département de Radiothérapie IGR).

Figure n°5 : Varicosités multiples (capillarite) tache vasculaire de Kiesselbach. Endoscopie (Source : A. Robier. CHU de Tours).

Figure n°6 : Angiographie. Hémangiome de la fosse nasale blush vasculaire alimenté par des branches de l’artère maxillaire interne. (Source : I. Taali et Coll., Research Fr 2015;2:1420).

Épistaxis et anticoagulants

Un traitement anti-thrombotique (anticoagulant et/ou antiplaquettaire) est une circonstance habituelle d’induction ou d’aggravation d’une épistaxis dont le risque de survenue est multiplié par un facteur allant de 5 à 10.

Une épistaxis survenant chez un patient sous anti-vitamine K impose le contrôle de son INR à la recherche d’un surdosage.

On procède à un arrêt des anti-vitaminiques K, et des antiagrégants plaquettaires acide acétylsalicylique (Aspirine). On bascule vers une HBPM (anticoagulant de bas poids moléculaire) ou héparine au pousse seringue. Parallèlement un méchage hémostatique résorbable avec du Surgicel est réalisé. Un relais par un traitement anti-vitaminique K est fait 3 à 4 jours après la résolution de l’épistaxis.

En cas d’urgence : concentré complexe prothrombinique.

Épistaxis chez l’enfant

Elles sont dominées par les étiologies infectieuses et inflammatoires mais doivent surtout craindre certaines étiologies gravissimes hématologiques ou tumorales (Tableau N°2).

 

Modalités thérapeutiques 

La prise en charge d’une épistaxis comporte :

• La mise en condition du patient (avec en parallèle l’évaluation des critères de gravité et une recherche étiologique rapide).
• Une hémostase efficace.
• Une identification des patients nécessitant une hospitalisation.

• Mise en Condition du patient: Le patient est installé en position assise ou demi-assise. Il est mis en confiance et rassuré, le chariot d’instrumentation d’urgence est ramené.

L’examen ORL permet de préciser le coté qui saigne et l’existence d’un écoulement postérieur à l’abaisse langue. Les caillots doivent être impérativement évacués par mouchage ou aspiration et une rétraction des cavités nasales est faite par application de xylocaïne naphtazolinée à 5%.

• Hémostase: Elle fait appel à des techniques visant à stopper l’hémorragie nasale. Elle est organisée de façon graduelle, tenant compte du siège et de l’importance du saignement de même que l’étiologie [6,7].

• Hémostase locale 

Modalités : Elles sont variables selon les caractéristiques de l’épistaxis.

• Épistaxis localisée et limitée (très souvent au niveau de la tache vasculaire), dans ces cas précis on opte pour une solution radicale qui consiste en une cautérisation (nitrate d’argent, électrique, radiofréquence, Laser), de la zone hémorragique sous contrôle endonasal. Un topique local (pommade) est appliqué pendant quelques jours jusqu’à cicatrisation. Il faut éviter de cautériser dans le même temps les deux faces de la cloison nasale. D’autres séances de cautérisation peuvent s’avérer nécessaires (Tableau N°1).
• Épistaxis diffuse, le saignement est global, intéressant toute la muqueuse nasale et l’hémostase fait appel dans ces cas, aux procédés de compression ou tamponnement dont le principe est de maintenir une compression sur la zone hémorragique de façon temporaire jusqu’à obtenir un arrêt du saignement [8].

Il existe des variantes multiples à la compression selon l’importance et la topographie du saignement (épistaxis antérieure ou postérieure), qui obéit à une graduation (paliers) allant de la méthode la plus simple (compression bidigitale) au tamponnement mixte (antérieur et postérieur) [8].

• La compression bidigitale : La partie antérieure de la cloison nasale est comprimée par les ailes narinaires en maintenant une pression appuyée entre pouce et index pendant une dizaine de minutes.
• Tamponnement vestibulaire : Une petite mèche grasse est tassée dans le vestibule nasal contre la cloison nasale de préférence de façon bilatérale.
• Tamponnement antérieur : Il permet une compression des trois quarts antérieurs des cavités nasales. Une rétraction est préalablement réalisée par application de xylocaïne naphtazolinée à 5%. Une mèche est introduite progressivement à l’aide d’une pince de Politzer d’arrière en avant.

Ce méchage est bilatéral pour parfaire la compression et est maintenue en place pendant 48 heures.

• Tamponnement postérieur : Il s’impose parfois devant une épistaxis haute et postérieure. Le principe repose sur l’exclusion de la totalité de la cavité nasale entre ses deux orifices antérieurs (narinaires) et postérieurs (choanes).

Le tamponnement est assuré par divers matériaux selon leur disponibilité :    

• Mèches grasses : Tulle gras, Biogaze®, antibiotulle.
• Mèches avec un effet coagulant local : alginate de calcium (Algosteril®), Coalgan®.
• Tampons expansibles : Merocel®.
• Matériel résorbable : Surgicel®, Sorbacell® (Figure N°2).
• Sondes à doubles ballonnets.

• Hémostase régionale 

C’est le deuxième niveau dans la prise en charge thérapeutique, après échec des procédés de compression ou de coagulation locale.

Le principe étant de porter le geste d’hémostase à la source autrement dit au niveau du vaisseau à l’origine du saignement en étant le plus distal possible. On distingue deux procédés :

• Embolisation sélective : Elle permet une occlusion distale du territoire artériel à l’origine de l’hémorragie (artère sphéno palatine) et de l’artère faciale. Le matériel d’embolisation utilise des particules de polyvinyl-alcool (Ivalon® taille moyenne 150-250 µm), ou des particules de gélatine (Spongel grain moyen).
• Ligatures artérielles :
• Ligature de l’artère sphéno-palatine par voie endoscopique endonasale avec mise en place de clips ou coagulation à la pince bipolaire de l’artère au niveau du foramen sphénopalatin.
• Ligature des artères ethmoïdales antérieure et postérieure par un abord externe en para-canthal en cas d’échecs des autres procédés d’hémostase au cours des épistaxis d’origine haute.
• Ligature de l’artère carotide externe : Elle est devenue exceptionnelle bien que de réalisation simple, ses résultats sont décevant en raison d’une circulation de suppléance.

• Hémostase générale 

En cas de troubles hématologiques à l’origine de l’épistaxis la prise en charge comporte en plus des manœuvres locales d’hémostase (tamponnement avec du matériel résorbable), la correction des anomalies de l’hémostase ou de la coagulation à l’origine du saignement des cavités nasales.

• Sulfate de protamine : surdosage en anti-vitamine K
• Plasma frais : hémophilie A et complexe PPSB en cas d’hémophilie B.
• Concentré plaquettaire : thrombopénie, thrombopathie.
• Transfusions sanguines en cas de spoliation sanguine importante.
• Acide traxénamique : cette molécule est largement utilisée au cours des épistaxis en particulier en cas de saignement important de plus de 10 minutes avec des résultats significatifs dans les formes parentérales ou orales. L’application locale ne montre pas de supériorité par rapport aux autres traitements (voir Tableau N° 3).

Une antibiothérapie à large spectre est recommandée en cas de tamponnement antérieur ou postérieur, en particulier chez des sujets à risque (surinfection : sinusite, cellulite faciale).

• Épistaxis et Hospitalisation

L’épistaxis conduit à une hospitalisation dans 10 à 30%, notamment chez les sujets âgés, en cas d’épistaxis de grande abondance, de patients sous anticoagulants ou multi-tarés, de signes généraux d’anémie, ou en cas d’échec du traitement de première intention.

Conclusion 

L’épistaxis est une urgence fréquente en pratique médicale quotidienne nécessitant un diagnostic précis, une identification du siège du saignement et de son caractère localisé ou diffus et surtout de reconnaitre les patients en situation précaire (âge, comorbidités, importance du saignement, échec des traitements antérieurs), afin de les placer en hospitalisation et de prendre les dispositions thérapeutiques adéquates.

L’hémostase locale doit être assurée rapidement en respectant une véritable escalade des moyens thérapeutiques depuis la compression bidigitale à l’embolisation d’hémostase ou les ligatures artérielles en passant par les procédés de tamponnements (antérieurs et postérieurs) (Diagramme N°1).

Une épistaxis réclame toujours une recherche étiologique à distance de l’épisode hémorragique car pouvant être révélatrice d’une pathologie grave : tumeurs malignes, ou lésions vasculaires anévrysmales.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Tableau N°1 : épistaxis : possibilités thérapeutiques médicales.

1.  Traitements locaux §  Pommade cicatrisante Pommade H.E.C. (application pluriquotidienne sur les parois des cavités nasales). §  Crèmes antibiotiques : Anti-staphylocoque. §  Acide fusidique crème : 1 à 2 fois par jour (application sur les parois des cavités nasales). §  Mupirocine (Bactroban*) pommade nasale 2 à 3 applications nasales pendant 5 jours. §  Hémostatiques usage local  §  La Thrombase, la poudre d’adrenalone, une ampoule d’acide amino caproïque (Capramol*). §  L’eau oxygénée à 10 volumes, hémocoagulase (Reptilase*). (Ces produits sont appliqués sur du coton, mèche, au contact de la cloison nasale. Les applications peuvent être répétées plusieurs fois par jour).   2.  Traitements par voie générale  §  Etamsylate (Dicynone®) cp 500 mg 3 cp / j – cp 250 mg 6 cp/j. enfant 3 cp / j. Per os §  Hémocoagulase (Reptilase®) ampoules 1 à 3 ampoules /j IM – IV – S/C – Locale. §  Vitamine C : Ac. ascorbique (Laroscorbine®) cp 500 mg et cp 1 gr 1 gr par jour. §  Reconstitution des réserves martiales : prescription de fer per os ou par voie injectable (Veinofer®).

 

 

Tableau N°2 : épistaxis chez l’enfant.

§  Généralités L’épistaxis est un problème fréquent chez l’enfant mais généralement bénin. Plus fréquent chez les enfants de moins de 10 ans (30% à 5 ans, 56% 6-10 ans). Rare avant 2 ans. Saignement antérieur le plus souvent 90% (Plexus Kiesselbach ). Facteurs de risque : § Traumatisme (doigt dans le nez, éternuements, hygiène nasale, trauma direct) § Saisons froides, faible humidité ambiante, pollution. § Colonisation nasale Staphylocoque Aureus (57% enfants avec épistaxis).   §  Étiologies § Rhinites et rhinosinusites. § Maladies éruptives de l’enfant. § Corps étrangers des fosses nasales. § Purpuras vasculaires et thrombopéniques. § Leucoses. § Hémophilies. § Traumatismes. § Tumeurs bénignes : Fibrome nasopharyngien. § Tumeurs malignes : carcinomes indifférenciés, Lymphomes malins non Hodgkiniens et rhabdomyosarcomes des cavités nasales et du nasopharynx. § Malformations vasculaires : Maladie de Rendu-Osler.

 

 

Tableau N°3 : Acide tranexamique : Utilisation au cours des épistaxis.

Acide traxénamique Antifibrinolytique de synthèse, inhibe la formation de plasmine. Présentation : §  Ampoules de 500 mg / 5 mL (100 mg/mL). §  Comprimés 500 mg Contre-indications §  Hypersensibilité à la substance ou à un excipient. §  États fibrinolytiques réactionnels à une coagulopathie de consommation. §  Hémorragie sous-arachnoïdienne. Contre-indications relatives §  Antécédents de convulsion. §  Insuffisance rénale grave (risque d’accumulation). §  Utilisation déconseillée chez les patients présentant une intolérance au fructose, un syndrome de malabsorption du glucose, du galactose, déficit en sucrase/isomaltase. §  Grossesse (1er trimestre). §  Allaitement. Posologie- Adulte 2 à 4 g/jour à répartir en 2 ou 3 injections. Bolus de 15 mg/kg en 30 minutes puis perfusion continue 1 mg/kg/heure (administration possible jusqu’à la 3ème heure après le début du saignement). Saignement grave : 1 g en dix minutes. Comprimés : 1 gr 3 fois / jour pendant 3 à 5 jours. Posologie – Pédiatrie 20 mg/kg/jour Bolus de 10 mg/kg en 30 minutes puis perfusion continue 1 mg/kg/heure. NB : Il peut être administré par la bouche (par voie orale), directement sur la zone de saignement (par voie locale) ou par injection dans une veine (par voie intraveineuse).

Références

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• JJ, Herbreteau. D, Tran Ba Huy. P. Angiographie diagnostique et interventionnelle en ORL. In: L’imagerie moderne en ORL. Rapport de la Société Française d’ORL. Arnette. Paris. 1994; pp 497-542
• P, Poncet. E, Freyss G et coll. L’ORL devant l’urgence. Rapport de la Société Française d’ORL. Arnette. Paris. 1976; pp 551-554.
• AN, Bobin. S, Monteil. JP, Triglia. JM. ORL de l’enfant – 2^e édition 2006. Médecine-Sciences Flammarion
• J, Lima-Junior. E, Precoma-Neto. D, Faria-Neto. JR Association between epistaxis and hypertension: A one-year follow-up after an index episode of nose bleeding in hypertensive patients In J Cardiol 134 2009 107–109
• CJ, Clenney. T Management of Epistaxis. Aust Fam Physician January 2005 15 Vol 71, N° 2 305-311.
• Tran Ba Huy. P, Manach. Y, Chays. A, Herman. P, Kossowski. M, Lacau ST, Guily. J et coll. Les Urgences en ORL. Rapport de la Société Française d’ORL. EDIT: Société française d’ORL et de chirurgie de la face et du cou. Paris. 2002; pp 99-119.
• X Comment Faire? Comment examiner et mécher un patient atteint d’épistaxis? Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2007 124 210–211.

 

 

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