Brève histoire de la dialyse en Algérie

H. ARZOUR, F. HADDOUM, Service de Néphrologie, Dialyse et Transplantation Rénale, CHU Mustapha Bacha, Alger.

C’est une délicate mission pour nous de raconter les débuts de la dialyse et de décrire son développement dans les différentes régions d’Algérie, de 1973 à nos jours. Nous débuterons par des remerciements éternels à tous ceux qui ont participé activement à la naissance de la dialyse et nous leur dédions, sans en nommer aucun, cet article en hommage à l’œuvre réalisée.

Les débuts de la dialyse en Algérie :

C’est en 1960 à Evian (France), lors du premier Congrès Mondial de Néphrologie, que la communauté médicale, va découvrir et prendre conscience que la transplantation et la dialyse sont devenues possibles.

Les médecins algériens n’étaient pas en reste, ni à l’écart des progrès en cours, en matière de dialyse. J’en veux pour preuve, l’introduction de la technique de dialyse péritonéale (DP), dès 1970 dans le service d’hématologie du CHU Mustapha d’Alger. Ils avaient déjà introduit et « adopté » la technique de DP, en cours en France (Derot – Tanret – Legrain).

C’est à l’Hôpital des maladies infectieuses, El Kettar d’Alger, que les premières séances de rein artificiel ont débuté, dès 1974 ! L’équipe médicale algérienne, avait appris la technique de dialyse en France. Ils étaient tous des médecins-réanimateurs, d’autres allaient le devenir, certains se sont orientés, par la suite, vers la néphrologie naissante. Le rein artificiel venait tout droit des USA, le consommable venait des USA, de France et des Pays-Bas.

Ces faits nous ont été transmis par les collègues présents. Ce sont les « fruits » de leur seule mémoire ou de quelques notes conservées. Nous n’avons pas de photos de l’époque ni d’articles de journaux. Contrairement aux premières greffes rénales, de 1986, les débuts de l’hémodialyse (HD) n’ont pas été médiatisés. L’information s’est vite propagée : le rein artificiel est maintenant disponible à Alger !

Les premiers centres d’hémodialyse en Algérie :

En 1978, deux centres d’HD ont vu le jour : l’un à Alger au CHU Mustapha en réanimation polyvalente (premier centre en Algérie), et le second à Constantine en réanimation polyvalente au CHU Benbadis.

Au fur et à mesure que les premiers néphrologues algériens formés revenaient, de nouveaux centres voient le jour. Ainsi de 1978 à 1983, dix autres centres vont naître, tout autour d’Alger, à Tizi-Ouzou, à l’Est (Bejaia, Sétif, Jijel, Annaba et Batna), puis à l’Ouest (Tlemcen et Oran).

Une formidable épopée pour ces néphrologues méritants, ils ont su affronter tous les obstacles et surmonter les nombreux défis, ils ont réussi à « ouvrir » ces centres sans se soucier de leur progression dans la carrière !

Un hommage doit être ici également, rendu à tous les médecins généralistes, aux autres spécialistes et aux infirmiers qui ont travaillé à leurs cotés !

Ce programme national venait d’être lancé, il se poursuivra de 1983 à nos jours.

Le formidable essor de l’hémodialyse en Algérie :

Le développement de l’HD est résumé par ces chiffres, ils parlent d’eux-mêmes ! Les 48 wilayas ont toutes plusieurs centres d’HD. Les régions du Sud et du Grand Sud ont plusieurs centres : Tindouf, Tamanrasset, Djanet, Ain Salah, Reggane, Illizi, Adrar !

Depuis 2010, il n’y a plus aucune zone d’insécurité sanitaire en matière d’HD en Algérie.

Dès 2004, les caisses de sécurité sociale ont progressivement conventionné un grand nombre de centres privés d’HD. Ainsi en 2018, on comptait 195 centres privés.

Les 220 centres publics d’HD majoritaires dans le Nord, certes ; sont également présents dans toutes les Daïrates

du Sud, à l’exception de Bordj Badji Mokhtar dans l’immense Wilaya d’Adrar. L’ouverture prochaine, dans ces lointaines Daïrates, est prévue pour 2020, au plus tard.

Ces données chiffrées permettent de mesurer le chemin parcouru depuis les années 1980, les efforts fournis, l’investissement financier, l’engagement politique et l’obstination de toutes les équipes médicales, qui ont fini par porter leurs fruits durant ces 40 années.

Peu de pays d’Afrique ont réussi ce « maillage national » des centres d’HD et une couverture quasi-totale en néphrologie.

Il reste à l’Etat d’axer ses efforts sur un plan financier pour réduire le coût de l’HD qui s’élevait en 2018 à plus de 450 Millions d’euros. En mettant fin au monopole d’importation des équipements et consommables en HD, détenu par un seul opérateur depuis 15 ans, il pourra réduire la facture d’au moins 60 %.

Le lent développement de la dialyse péritonéale :

La dialyse péritonéale n’a pas connu en Algérie le même « succès » que l’hémodialyse chronique, loin s’en faut ! La DP n’a pas bénéficié des mêmes investissements humains et financiers. Pour exemple, les caisses de sécurité sociale algériennes ne prennent pas en charge directement cette thérapeutique, à ce jour.

Le nombre total de patients traités par la DP en Algérie reste très faible. Selon les années, il y a seulement 400 à 800 malades qui vivent grâce à cette méthode de suppléance. Ce nombre, hélas trop bas (3 à 6% du total des dialysés chroniques), donne une idée du retard qu’accuse notre pays, en matière de développement de la DP. La totalité des patients traités par DP sont pris en charge par les services de néphrologie des CHU du Nord et par quelques hôpitaux non-universitaires. La technique de DP reste pour le moment « cantonnée » au Nord du pays et elle n’est « pratiquée » régulièrement que par de trop rares néphrologues engagés, exerçants dans les CHU.

Plus de 30 années après son introduction dans deux CHU d’Alger (Mustapha et Beni Messous) dès 1980, et à l’Hôpital de Koléa en 1982, la dialyse péritonéale reste une technique marginalisée ; elle est très largement

« sous-utilisée » par la communauté des néphrologues algériens. Elle est pourtant largement utilisée dans les autres pays à hauteur de 45 % au Royaume Uni, à près de 90 % au Mexique, à 50 % dans les Pays Scandinaves, à 95 % à Hong-Kong et à Singapour, à 45 % au Japon et en Corée du Sud, à 35 % aux USA et à 70 % au Canada.
La DP est nettement moins couteuse que l’HD, et elle est reconnue comme la meilleure « salle d’ attente » pour la transplantation rénale !

En outre, la Dialyse Péritonéale Manuelle dite DPCA reste la plus utilisée (la DPCA pour 80% des patients algériens), la dialyse péritonéale automatisée (DPA) se développe trop lentement dans notre pays. Dans les autres pays qui pratiquent la DP, la DPA est représentée à hauteur de 45 %, jusqu’à 100 %. Les avantages qu’offre la DPA sont sans aucune mesure face à la DPCA : un seul branchement la nuit au domicile, de plus grands volumes, un risque nul de contamination microbienne, une plus grande liberté et aussi plus d’autonomie pour les enfants, pour les patients actifs et pour les proches qui sont en charge du patient.

La Pharmacie Centrale des Hôpitaux (PCH) unique importateur des poches et des accessoires de DP assure la livraison de tous les hôpitaux du pays à partir d’Alger et de ses trois directions générales (Annaba, Biskra et Oran). Les deux plus importants fournisseurs mondiaux en poches de DP, Baxter et Fresenius, sont présents en Algérie. Ainsi depuis sa création, la PCH s’approvisionne auprès de ces deux producteurs, ce qui permet plus de choix au meilleur coût, grâce à l’application des règles commerciales concurrentielles ; et assure une plus grande disponibilité.

Pour tous les patients traités par DP en Algérie, les poches et accessoires sont remis gratuitement par les pharmaciens des hôpitaux. Les patients s’approvisionnent ainsi, à titre gracieux, chaque mois auprès de l’hôpital le plus proche de leur domicile, et ce, pendant toute la durée de leur traitement par la DP.

L’enregistrement des nouvelles poches de DP avec des solutions biocompatibles contenant un tampon Bicarbonate (à la place du Lactate), contenant un polymère de glucose peu absorbé par le péritoine (à la place du glucose seul), contenant des acides aminés (pour compenser la fuite protéique), vont surement permettre d’augmenter la qualité de la DP et ainsi « d’enrôler » plus de patients et surtout de les «retenir» plus longtemps.

La dialyse pédiatrique :

En 2019 en Algérie, il y a pour le moment, qu’un seul centre de dialyse chronique pédiatrique. Ce seul centre (pour hémodialyse chronique pédiatrique et pour DPCA Pédiatrique) est dans l’unique Service spécialisé de néphrologie pédiatrique d’Algérie à l’EHS Canastel à Oran. C’est très peu pour notre pays!

De nombreux enfants atteints d’insuffisance rénale chronique terminale sont toujours pris en charge par les centres de dialyse pour adultes. Ils sont ainsi dialysés « au milieu » des adultes et des personnes très âgées, dans un environnement très stressant et totalement inadapté pour leur âge.

La dialyse aigue pédiatrique (HD aigüe et DP aigüe), en revanche, est assurée dans plusieurs services de pédiatrie générale et/ou de réanimation pédiatrique à Alger (au CHU Mustapha Bacha ; au CHU Nefissa Hamoud d’Hussein Dey ; au CHU Lamine Debaghine de Bab EL Oued et au CHU Issaad Hassani à Béni Messous). En Oranie, (au CHU Benaouda Benzerdjeb d’Oran et au CHU Tidjani Damerdji de Tlemcen) ; et enfin à Constantine (au CHU Abdesselem Benbadis et à l’EHS Pédiatrique de Mansourah).

En 1989, la néphrologie devient

une discipline universitaire en Algérie :

Pendant de nombreuses années (plus de 15 ans), en Algérie, la néphrologie était (pour tout le monde, hélas) une spécialité uniquement hospitalière, représentée par les appareils de dialyse et elle est restée trop longtemps « confondue et confinée » à la seule technique d’hémodialyse et/ou de dialyse péritonéale.

C‘est en 1989, qu’elle s’est « hissée » au rang de discipline universitaire ; elle est ainsi devenue une spécialité hospitalo-universitaire reconnue par les deux ministères de tutelle, par le Ministère de l’Enseignement Supérieur et par le Ministère de la Santé Publique.

C’était indiscutablement une étape très importante que venait de franchir notre discipline et cela s’est traduit progressivement par l’enseignement de la néphrologie en graduation et en post-graduation, l’officialisation du Diplôme d’Études Médicales Spécialisées en néphrologie (le DEMS de néphrologie), la formation de plus de 700 néphrologues en Algérie en seulement un quart de siècle d’existence, la formation de dizaines de maitres-assistants, la nomination de nombreux maitres de conférences et professeurs et enfin par l’ouverture progressive de nombreux services hospitalo-universitaires de néphrologie dans les différents CHU et EHS que comptent notre pays.

Les nombreux défis à relever par les nouvelles générations de néphrologues algériens :

Ils poursuivront sur les traces de leurs ainés, le difficile et long chemin de la « construction » de la néphrologie algérienne moderne. L’héritage laissé par les « pionniers» est très précieux, il a été « arraché» au fil des ans au grand bénéfice des patients et des futurs étudiants en médecine et en spécialité.

Nous leur demandons de poursuivre sans relâche l’enseignement de la néphrologie au sein des facultés, des hôpitaux, des sociétés savantes, de créer des unités de recherche en néphrologie arrimées aux services universitaires, de développer la dialyse péritonéale et aussi (et surtout) la transplantation rénale, d’aider à créer des services de néphrologie pédiatrique, de dynamiser toutes les actions et mesures de prévention des maladies rénales, d’introduire toutes les nouveautés en matière de dialyse aigüe et chronique, et enfin de préserver ce legs remis par les anciens pour le transmettre, à votre tour, à vos élèves !

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Les thérapies familiales systémiques  

F. KACHA, Professeur Émérite de Psychiatrie, Hôpital Psychiatrique de Chéraga, Alger.

Résumé : En 1998 en plein violence sociale, une formation de formateur en thérapie familiale systémique a été réalisée. Cette formation se poursuit depuis cette date et permet de venir au secours des familles en souffrance dans un pays où la famille est au centre de tous les événements, du plus anodin au plus grave.

Mots-clés : Famille, thérapie familiale, patient désigné.

Abstract : In 1998 in the midst of social violence, a trainer training in systemic family therapy was conducted. This training has been going until now and helps families suffering in a country where the family is at the center of all events from the most innocuous to most serious.

Key-words : Family- therapy – designated patient.

Généralités :

La formation des thérapeutes de famille dans notre pays s’est mise en place pour répondre à un besoin concret et urgent, pendant un des moments les plus dramatiques de notre histoire : des violences sociales sans précédents, et des catastrophes naturelles (inondations et tremblement de terre), se sont succédées pendant plus d’une décennie pour détruire les liens familiaux et sociaux. Nous cherchions alors désespérément des moyens thérapeutiques susceptibles d’aider les familles endeuillées, blessées déchirées. Nous étions préoccupés par comment les aider et comment reconstituer les liens à l’intérieur des familles en souffrance, en partant des rôles souvent rigides assignés à chacun ?

Nous avons donc en 1998 organisé avec l’aide de l’Institut Liégeois de Thérapie Familiale, une formation de trente formateurs, puis nous avons ouvert un centre de thérapie familiale1 : lieu de soins ouvert à toutes les familles en souffrance et lieu de formation doté d’une bibliothèque et de moyens pédagogiques. Depuis cette date, chaque année le centre recrute une nouvelle promotion et termine une formation de trois ans de la promotion précédente. C’est là, la première formation complète en psychothérapie organisée dans notre pays par des nationaux, elle continue à se développer à ce jour2.

La famille :

Tous les soignants apprennent à prendre en charge une personne en souffrance mais jamais on ne leur apprend dans leur cursus à prendre en charge un groupe familial dans sa totalité. Bien au contraire, on leur apprend à considérer que les familles risquent de perturber la relation médecin-malade et d’aggraver ainsi par leurs interventions les troubles du patient.

Le problème c’est que dans notre pays, la famille est à l’origine de tous les événements sociaux, elle n’est pas simplement le lieu où se développe l’enfant. Rien ne peut se faire en dehors de la famille même lorsque les enfants sont des adultes mariés. C’est ainsi que les événements comme la circoncision, le mariage, les conflits de couple, les maladies, les décès sont gérés par la grande famille dans laquelle chaque membre est concerné par tout ce qui peut advenir aux autres.

On peut le remarquer par le nombre de personnes concernées lors des déplacements pour rendre visite à un malade à l’hôpital ou par le nombre d’invités lors d’un mariage. Chaque membre de la famille se sacrifie au profit d’un équilibre familial idéal.

La thérapie familiale a permis au « psy » de s’installer

1 Ce centre de thérapie familiale est situé à Dely Brahim Alger et relève de l’hôpital Boucebsi de Chéraga.

2 À ce jour plus de 400 thérapeutes de famille ont été formés. Ils exercent dans différentes régions du pays.

dans un contexte de coopération avec les familles et d’éviter de les suspecter ou de les accuser avant toute prise en charge.

Au cours de la prise en charge, toute version des faits que peut proposer chaque membre de la famille est considérée comme une version vraie. Ce qui permet le dialogue dans la famille et contribue à enrichir les hypothèses de travail et les ressources dont elle peut disposer. C’est vers les années 50 qu’aux USA des psychothérapeutes de formation analytique ont eu l’idée de prendre en charge les familles en difficultés.

La grille de lecture psychanalytique laissait supposer que la cause de la souffrance était à rechercher dans le passé et dans l’enfance.

Plus tard dans les années 70, des équipes de soignants utilisant la théorie générale des systèmes ont proposé un point de vue tout à fait différent. Cette théorie proposait l’idée selon laquelle la cause de la souffrance familiale était actuelle. Pour cette théorie, le symptôme présenté par un membre de la famille et la réaction de ses membres étaient appropriés. Ce sont donc des comportements adaptés au contexte social de la personne et non pas une conduite inadaptée qui proviendrait du passé sans aucune fonction dans le présent.

Les idées systémiques font ainsi leurs apparitions. Sur le plan clinique, l’idée était révolutionnaire car elle mettait l’accent sur la situation actuelle du patient. Il fallait alors modifier le contexte pour supprimer ou pour modifier le symptôme. Cette nouvelle thérapie est étroitement liée aux apports du model cybernétique, de la théorie générale des systèmes et de la théorie de la communication.

Indications :

Les indications sont nombreuses et concernent toutes les affections chroniques qui perturbent l’équilibre familial en particulier les pathologies chroniques psychiatriques comme la schizophrénie.

Les indications classiques sont nombreuses : les troubles alimentaires, les addictions pendant ou après la période de sevrage pour éviter les rechutes.

Les maladies psychosomatiques chroniques et les troubles psychiques post-traumatiques à retentissement familial.

Les familles en crises, à l’occasion d’une rupture du système (crise d’adolescence, fugue, tentative de suicide etc.).

Technique :

Le thérapeute de famille n’essaie pas de faire disparaître d’une façon frontale le symptôme du patient désigné (énurésie, fugue, addiction…).

Il observe les interactions dans la famille autour du comportement du patient désigné. Il observe ici et maintenant les interactions dans la famille autour du comportement du patient à travers le questionnement : qui communique, communique quoi, à qui, et dans quel contexte ?

Il aura à amener la famille à comprendre et à découvrir quelle fonction a le symptôme dans le groupe familial ? Il permettra à la famille de parler d’elle-même par elle-même, de faire des commentaires, de raconter sur elle-même, de nuancer, de faire circuler les idées, de relancer une idée à d’autres membres de la famille.

Conclusion :

La formation en thérapie familiale en trois années est ouverte depuis une vingtaine d’années à tous les soignants en activité. Elle permet d’aborder et d’accompagner les familles en souffrance dans un pays où elles se trouvent au centre de tous les événements sociaux. Toutes les pathologies chroniques à retentissement familial peuvent bénéficier d’une thérapie familiale, particulièrement les troubles psychotiques chroniques.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. Angel P., Mazet P. Guérir les souffrances familiales. P.U.F. 2004, 952p.
  2. Ausloos G. Collaborer c’est travailler ensemble. Des parents-clients aux parents-collaborateurs. Thérapie familiale, Genève 1991, vol 12 no3, p 207-247.
  3. Ammar K.L., Kassa N., Kacha F. Les thérapies familiales en Algérie, Le lien psy No 1, janvier 2008 p19-20.
  4. Dollé-Monglond B. Introduction aux thérapies familiales. Une pensée des pratiques. ESF Paris 1998.
  5. Durand D. La systémique. Que sais-je ?, Paris PUF 1979.
  6. Houzel D., Catoire G. La famille comme institution. Apsygée Ed 1994 ,146p.
  7. Jammoulle P., La débrouille des familles. Bruxelles Ed De Boeck, 2002.
  8. Laroussi M., Benmessaoud D., Kacha F. Thérapie familiale et schizophrénie, Le lien psy No 8, Déc. 2009 p52-55.
  9. Martinez B. Thérapie familiale et dépression de l’adolescent. Le lien psy No 3 mai 2008, p 32-39.
  10. Miremont J. Thérapie familiale et maladies complexes. Le lien psy No 7, juillet 2009 p56-61.
  11. Rodet C. La transmission dans la famille : secrets, fictions et idéaux. L’harmattan 2003. 406p.

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Les nouvelles thérapies psychologiques du trouble de stress post traumatique

N. ARFI, M.A. OU SALAH, Hôpital Central de l’Armée, Aïn Naâdja, Alger.

Résumé : Le trouble de stress post traumatique est l’incapacité à faire face à un stress majeur, caractérisé par un pattern de symptômes distinctifs. Cette conceptualisation a permis le développement d’approches thérapeutiques plus ou moins efficaces, combinant diverses options pharmacologiques et psychothérapiques. Les thérapies cognitivo-comportementales centrées sur le trauma par techniques d’exposition et/ou de restructuration cognitive font actuellement consensus en matière de psychothérapie du trouble de stress post traumatique.

Mots-clés : TSPT, psychothérapie, TCC-CT

Abstract  : Post-traumatic stress disorder is the inability to cope with major stress, characterized by a pattern of distinctive symptoms. This conceptualization allowed the development of more or less effective therapeutic approaches, combining various pharmacological and psychotherapeutic options. Cognitive-behavioural therapies focused on trauma by exposure and/or cognitive restructuring techniques are currently accepted in psychotherapy for post-traumatic stress disorder.

Key-words : TSPT, psychotherapy, TCC-CT

Introduction :

Les plus récents guidelines thérapeutiques du trouble de stress post traumatique (TSPT) recommandent la psychothérapie en première intention. Le traitement médicamenteux n’est envisagé qu’en seconde intention, ou alors chez les patients ne désirant pas s’engager dans une psychothérapie. Le guideline «APA’s clinical practice guideline for the treatment of PTSD» recommande fortement les thérapies cognitivo-comportementales centrées sur le trauma (TCC-CT). Parmi celles-ci, on peut citer les thérapies des processus cognitifs (TPC), les thérapies cognitives (TC) et la thérapie d’exposition prolongée (EP). Dans le même sens, le guideline de référence de l’armée américaine «Veteran Affairs/Department of Defence (VA/DOD, 2017) guideline» privilégie la EP, la TPC et le «eye movement desensitisation and reprocessing» (EMDR).

Vue d’ensemble des thérapies cognitivo-comportementales dans le TSPT :

Les thérapies cognitivo-comportementales usitées dans le TSPT sont essentiellement la thérapie d’exposition, la thérapie cognitive, et les différentes combinaisons de ces deux modalités. Elles sont dénommées TCC centrées sur le trauma (TCC-CT), si elles se focalisent sur le matériel traumatique. L’approche cognitive aide les patients à corriger les cognitions erronées, alors que les approches comportementales ont pour but de diminuer les symptômes par l’exposition à des rappels de l’événement traumatique.

Dans les suites d’une exposition à un événement traumatisant, bon nombre de personnes présentent des symptômes de réviviscence, d’évitement et d’hyperactivité

Dans les suites d’une exposition à un événement traumatisant, bon nombre de personnes présentent des symptômes de réviviscence, d’évitement et d’hyperactivité neurovégétative. Chez la majorité des gens, ces symptômes disparaissent avec le temps, alors que les individus qui répondent aux critères du TSPT continuent à en souffrir. Dans ce sens, le TSPT peut être conceptualisé comme un échec du rétablissement, partiellement lié à l’échec de l’extinction de la peur après un traumatisme. L’hypothèse sous-jacente est que les sujets avec TSPT développent un ensemble de stratégies cognitives et comportementales afin d’éviter des réactions émotionnelles stressantes. Ces réponses d’évitement exagérées entravent le processus d’extinction de la peur en limitant le degré d’exposition aux rappels de sécurité réel.

Sur le plan cognitif, la théorie du traitement émotionnel de l’information suppose que le TSPT est lié au développement dans la mémoire d’un réseau de la peur qui facilite la fuite et les comportements d’évitement. Cette théorie soutient qu’une thérapie efficace implique la correction des éléments pathologiques de cette mémoire de peur.

Deux conditions sont nécessaires pour parvenir efficacement à un traitement émotionnel de l’incident traumatique. La première est l’activation de la mémoire de la peur. La seconde est l’apport d’une nouvelle information correctrice qui doit contenir de nouveaux éléments incompatibles avec les éléments pathologiques existants. Les procédures d’exposition consistent à aider le patient à se confronter d’une manière thérapeutique à des informations liées au traumatisme dans le but d’activer la mémoire traumatique. Cette activation offre l’opportunité au patient d’intégrer les informations correctrices et de modifier les contenus pathologiques de la mémoire traumatique.

Thérapie cognitive :

Les patients sont aidés à réfléchir à l’événement traumatique tout en étant plus réalistes. Le questionnement socratique est utilisé pour obtenir des informations et remettre en question les croyances inadaptées du patient. Les revues systématiques de littérature montrent des conclusions différentes en ce qui concerne l’efficacité de la thérapie cognitive pour le TSPT (1,2). Néanmoins, ces revues ont recours à différents critères d’inclusion lors de la sélection des essais randomisés avec une définition non univoque de la thérapie cognitive.

La thérapie des processus cognitifs (TPC), bien que principalement cognitive, inclue l’exposition à la mémoire du traumatisme. La composante exposition consiste à rédiger un compte-rendu détaillé du traumatisme et à le lire en présence du thérapeute et à la maison.

La TPC examine les pensées et les sentiments qui émergent au cours de l’exercice d’exposition et offre en soi un apprentissage pour remettre en question les croyances problématiques concernant la sécurité, la confiance, le pouvoir, le contrôle, l’estime et l’intimité. On apprend aux individus à remettre en question les suppositions erronées et à modifier les pensées inadaptées et les croyances trop généralisées. La Veterans Administration des États-Unis a recours à la TPC pour traiter les anciens combattants atteints du TSPT.

Thérapies par exposition :

La thérapie d’exposition aide les patients à confronter leurs mémoires et situations redoutées de manière thérapeutique. Revivre le traumatisme par exposition permet de le traiter émotionnellement afin qu’il devienne moins douloureux. En se confrontant de manière répétée aux souvenirs traumatiques ou en rappelant une expérience traumatique en toute sécurité, l’individu peut en faire l’expérience de manière sécurisée, jusqu’à ce que ça ne suscite plus d’émotions aussi fortes et qu’il puisse voir qu’elles ne sont pas dangereuses.

Différents programmes de thérapie d’exposition pour le TSPT sont proposés :

  • Exposition en imagination : généralement basée sur le rappel par le patient de l’événement traumatique, ressenti de nouveau par le biais d’une description verbale, par écrit ou par un autre moyen.
  • Exposition in vivo : le patient est confronté à une situation réelle et sûre qui lui rappelle l’événement
  • Exposition à la réalité virtuelle : consiste à utiliser la réalité virtuelle (écran ordinateur) bien adaptée pour recréer des expériences traumatiques qui ne peuvent généralement pas être rencontrées de manière réaliste et sans danger à des fins thérapeutiques, telles que le combat ou les catastrophes naturelles.

Durant la séance d’imagination ou de réalité virtuelle, le thérapeute et le patient discutent des informations qui se sont dégagées pendant l’exposition. La discussion porte souvent sur la réponse émotionnelle du patient à l’exposition, par exemple, en expliquant qu’en passant par la mémoire plusieurs fois, sa souffrance a diminué et il a pu se souvenir de plus. C’est également le moment pour le thérapeute d’utiliser le questionnement socratique afin de confronter le patient aux pensées inadaptées qu’il peut avoir (ex : croyances liées à la culpabilité et à la responsabilité).

Les diverses thérapies d’exposition diffèrent par le nombre et le type de composants inclus, ainsi que le nombre et la fréquence des séances d’exposition.

L’exposition prolongée (EP) est un programme de thérapie

d’exposition spécifique développé pour le TSPT et utilisé par la « Veteran Affairs/Department of Defence » (VA/DOD) des États-Unis pour traiter les anciens combattants atteints de TSPT (3). Elle consiste en des exercices respiratoires, une éducation sur les réactions habituelles aux traumatismes, une exposition en imagination au traumatisme, le traitement du matériel traumatique et une exposition in vivo à des rappels de traumatismes. La thérapie d’exposition est un traitement efficace du TSPT selon plusieurs études (1).

Thérapie cognitivo-comportementale : Elles combinent à la fois des composants cognitifs et comportementaux avec parfois des approches supplémentaires, telles que l’éducation et la formation à la faculté d’adaptation. Les programmes spécifiques de TCC centrée sur le trauma (TCC-CT) varient beaucoup dans leur composition, incluant diverses techniques parmi celles citées précédemment.

Dans une méta-analyse de 14 essais randomisés de patients atteints de TSPT, la TCC-CT a entraîné une réduction plus importante des symptômes de TSPT que les soins habituels (4).

Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) :

Il s’agit d’une forme de TCC qui incorpore des mouvements oculaires saccadés lors de l’exposition. La technique implique que le patient imagine une scène du traumatisme en se concentrant sur la cognition et l’éveil qui l’accompagnent, tandis que le thérapeute déplace deux doigts sur le champ visuel du patient et lui demande de les suivre. La séquence est répétée jusqu’à ce que l’anxiété diminue, moment auquel le patient est invité à générer une pensée plus adaptative.

La plupart des analyses systématiques et des méta-analyses, mais pas toutes, ont conclu que l’EMDR est un traitement efficace du TSPT (1,4,5,6). Une méta-analyse de 5 essais randomisés a montré que l’EMDR réduisait les symptômes du TSPT plus souvent que les soins habituels ou le statut de liste d’attente (4). Certains chercheurs ont suggéré que l’exposition est la composante efficace de l’EMDR et que les mouvements oculaires ne sont peut-être pas nécessaires (1), mais cette hypothèse nécessite des études supplémentaires.

Conclusion :

Les psychothérapies sont le traitement de première intention du trouble de stress post traumatique. Parmi ces thérapies psychologiques, les thérapies cognitivo-comportementales centrées sur le traumatisme (TCC- CT) montrent les meilleurs résultats dans la littérature internationale. Ce vocable désigne un ensemble de techniques cognitivo-comportementales très diverses qui ont en commun d’être axées sur le traumatisme en question.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. Institute of Medicine. Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: An Assessment of the Evidence, National Academies Press, Washington, DC 2008.
  2. Cahill S, Rothbaum B, Resick P, Follette V. Cognitive-behavioural therapy for adults. In: Effective treatments for PTSD: Practice guide-lines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2nd ed., Guilford Press, New York 2009. p.139.
  3. Foa EB, Hembree E, Rothbaum BO. Prolonged Exposure Therapy for PTSD: Emotional Processing of Traumatic Experiences, Therapist Guide, Oxford University Press, New York 2007.
  4. Bisson J, Andrew M. Psychological treatment of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev 2007; CD003388.
  5. National Institute for Clinical Excellence. Post-Traumatic Stress Disorder: The management of PTSD in children and adults in primary and secondary care. The Royal College of Psychiatrists and British Psychological Society, 2005.
  6. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ, Cohen J. Effective treatments for PTSD: Practice guidelines from the International Society for Traumatic Stress Studies, 2nd ed., Guilford Press, New York 2009.

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Les psychotropes

D. BENMESSAOUD ; Faculté de Médecine, Université d’Alger 1, Unité Femmes, EHS Psychiatrie Chéraga, Alger

Résumé : Cet article propose une brève description des principales molécules psychotropes des grandes classes médicamenteuses : les antipsychotiques, les antidépresseurs, les anxiolytiques, les hypnotiques, les stabilisateurs de l’humeur, les médications des troubles addictifs et du TDAH. Il passe en revue leurs principales caractéristiques d’usage en pratique clinique.

Mots-clés : Psychotropes, antipsychotiques, antidépresseurs, anxiolytiques, hypnotiques, thymorégulateurs, psychopharmacologie.

Abstract  : This article provides a brief description of the main psychotropic agents of the major drug classes: antipsychotics, antidepressants, anxiolytics, hypnotics, mood stabilizers, addictive and ADHD disorders medications. It reviews their main characteristics of use in clinical practice.

Key-words : Psychotropic agents, antipsychotics, antidepressants, anxiolytics, hypnotics, mood stabilizers, psychopharmacology.

Introduction :

Delay et Deniker définissent les psychotropes comme étant des substances chimiques, naturelles ou artificielles, ayant un tropisme psychologique, c’est-à-dire qui sont susceptibles de modifier l’activité mentale sans préjuger de la nature de cette modification. L’avènement des psychotropes a incontestablement apporté un progrès considérable dans le traitement des pathologies psychiatriques. Cet avènement introduisit, pour de nombreux malades et leurs familles, un immense changement. Les conditions de vie des patients se sont considérablement améliorées et les institutions psychiatriques se sont peu à peu transformées de lieux d’enfermement en lieux de soins.

La découverte du premier antipsychotique remonte à près de 70 ans. Il s’agit d’une étape déterminante de l’histoire de la psychiatrie qui a marqué le début de la psychopharmacologie.

Les antipsychotiques

Définitions

Il est nécessaire de préciser l’origine et la signification des termes neuroleptiques, antipsychotiques, atypicité, première et seconde génération.

Le terme de neuroleptique : a été proposé en 1955, par J. Delay et P. Deniker, dans une communication à l’Académie Nationale de Médecine. Le préfixe « neuro » se réfère aux effets neurologiques clairement visibles. Le suffixe « leptique » signifie une « prise sur ». Le choix de cette association tient au fait que l’effet neurologique ne durait que le temps du traitement et se relâchait à la fin (comme une prise sur les nerfs).

Côté anglosaxon, c’est le terme de « tranquillisants majeurs » qui a été initialement retenu, pour rendre compte de l’effet sédatif de ces molécules, placé au premier plan par rapport à l’action antipsychotique (antidélirante et hallucinolytique).

Le terme d’antipsychotique : fait son apparition au début des années 60. Il fait référence aux actions antidélirante et anti hallucinatoire de ces molécules. L’école française l’utilisera bien plus tardivement. Quant au terme de neuroleptique, il perd de plus en plus de sa pertinence car les nouvelles molécules présentent de moins en moins d’effets neurologiques indésirables.

Le terme « atypique » : est utilisé pour la première fois pour qualifier ces nouvelles molécules possédant les

caractéristiques suivantes :

  • Des effets extrapyramidaux induits rares ou absents ;
  • Une activité plus importante sur la symptomatologie schizophrénique négative (isolement, retrait social, apathie, discours pauvre).

La notion de l’utilisation du terme atypique ne trouve sa raison d’être qu’en étant lié au terme neuroleptique : neuroleptique atypique.

Cette définition, considérée comme floue, conduira à l’utilisation récente, depuis 2004, des terminologies d’antipsychotiques de première et de seconde génération.

Antipsychotiques de première génération (APG) : Ce sont les neuroleptiques classiques, appelés aussi les neuroleptiques conventionnels. Il s’agit des premières molécules synthétisées. Ils répondent aux critères de Delay et Deniker (Tableau 1). Ils appartiennent aux classes des phénothiazines, des butyrophénones et des benzamides (Tableau 3).Antipsychotiques de seconde génération (ASG) : Ce sont les neuroleptiques atypiques. Ils font partie des classes des Dibenzodiazépines, des Dibenzo-oxazépines, des

Benzisoxazoles et des Benzothiazolylpipérazines (Tableau 3).

Historique :

En 1950, P. Charpentier synthétise pour les Laboratoires Rhône-Poulenc la Chlorpromazine. En Février 1952, un chirurgien militaire, H. Laborit, expose, dans une première publication, ses observations sur l’état de « désintéressement du malade pour son entourage » induit par l’utilisation de cette molécule à des fins anesthésiantes. Il la propose ainsi à ses confrères psychiatres.

La même année, J. Delay et P. Deniker utilisent quotidiennement la chlorpromazine dans le traitement des patients psychotiques. Les résultats obtenus marquent une révolution dans la prise en charge de ces patients.

J. Delay et P. Deniker créent alors le terme de « neuro-leptiques » pour rendre compte des effets psychiques et neurologiques dominants constatés. En 1957, ces deux auteurs définissent la classe des neuroleptiques comme celle de molécules possédant cinq caractéristiques psychophysiologiques (Tableau 1).

Critères de DELAY et DENIKER
A. Création d’un état d’indifférence psychomotrice
B. Efficacité sur l’excitation et l’agitation
C. Réduction progressive des troubles psychotiques aigus et chroniques
D. Apparition de syndromes extrapyramidaux et végétatifs
E. Effets dominants sur les structures cérébrales sous-corticales
Tableau 1 : Définition des neuroleptiques selon Delay et Deniker

Le grand nombre d’indications thérapeutiques de la chlorpromazine a été à l’origine de son nom commercial de Largactil®, produit à action « large ».

En 1958, P. Janssen synthétise une autre molécule, l’halopéridol.

Dès les années 60, et au cours des années 70, de nouveaux produits voient le jour. Ils présentent une activité antipsychotique avec peu d’effets extrapyramidaux. Les principales molécules sont la clozapine (1970) et le sulpiride en 1976.

La survenue de cas mortels d’agranulocytose entraîne l’arrêt de la prescription de la clozapine en 1975, avant sa réintroduction en 1990 pour l’indication précise de schizophrénie résistante (sa prescription est encadrée de recommandations codifiées).

Ces dernières décennies ont vu l’émergence de nombreux antipsychotiques de seconde génération : Rispéridone (1996) ; Olanzapine (2001) ; Aripiprazole (2004).

Quelques notions sur la neurotransmission :

Les données qui vont suivre peuvent être utiles au clinicien pour comprendre la base des effets cliniques et de certains effets indésirables des antipsychotiques.

Le cerveau constitue un ensemble complexe de circuits neuronaux qui s’organisent en réseaux pour traiter les entrées sensorielles, les relayer jusqu’au cortex, puis les traduire en sorties comportementales ou psychiques.

La grande variété des réponses comportementales nécessite que certains réseaux, et par conséquent certaines structures cérébrales, soient sélectionnés en fonction de chaque situation vécue par le sujet.

Cette sélection est réalisée par un autre ensemble de neurones, modulateurs, superposé au premier circuit. Ces neurones modulateurs, minoritaires dans le système nerveux central puisqu’ils représentent moins de 1% des 100 milliards de cellules présentes dans le cerveau,

comprennent les neurones sérotoninergiques (5-HT), noradrénergiques (NA) et dopaminergiques (DA).

Bien que minoritaires, ces cellules apparaissent être la cible principale de la plupart des produits psychotropes, tels que les antipsychotiques, les antidépresseurs ou les drogues toxicomanogènes.

Il existe différents sous types de récepteurs :

  • Dopaminergiques : D1, D2, D3, D4 et D5
  • Sérotoninergiques : 5HT1, 5HT2, 5HT3, 5HT4.

Mode d’action des antipsychotiques :

Les bases pharmacologiques de l’action des antipsychotiques sont :

  • L’antagonisme dopaminergique, et
  • L’antagonisme sérotoninergique.

La résultante de ces effets étant un rééquilibrage de l’action des neuromédiateurs cérébraux. L’antagonisme dopaminergique caractérise l’action des APG.

L’antagonisme combiné et équilibré à la fois dopaminergique et sérotoninergique caractérise le mode d’action pharmacologique des ASG. C’est cette combinaison équilibrée qui est responsable de la diminution marquée des effets secondaires neurologiques.

Action des APG

  • Sur les récepteurs D2 : Les APG agissent par blocage de la transmission dopaminergique (antagonisme dopaminergique). Il en résulte (figure 1) :

Une activité antipsychotique : blocage au niveau de la voie dopaminergique mésolimbique (les signes positifs

  • délires et hallucinations sont corrélés à une hyperdopaminergie mésolimbique et le blocage de cette voie diminue l’activité psychotique).

Une production des effets indésirables :

  • Blocage au niveau de la voie nigrostriée : signes extrapyramidaux
  • Blocage au niveau de la voie mésocorticale : aggravation des signes négatifs
  • Blocage au niveau de la voie tubéroinfundibulaire : augmentation des taux de prolactine.
Figure 1 : Les voies dopaminergiques

Une occupation de 65% des récepteurs D2 est requise pour une efficacité thérapeutique. Une occupation de 80% des

récepteurs D2 est corrélée avec l’apparition des symptômes extra pyramidaux.

Au-delà de l’antagonisme dopaminergique, d’autres systèmes de neurotransmission sont impliqués (figure 2).

  • Sur les récepteurs histaminiques H1 : L’effet antihistaminique se manifeste par une prise de poids et une somnolence.
  • Sur les récepteurs muscariniques cholinergiques M1 L’effet anticholinergique se manifeste par une sécheresse de la bouche, une constipation, un trouble visuel, une rétention urinaire.

Sur les récepteurs adrénergiques α2 : L’effet antiadrénergique se manifeste par une hypotension orthostatique et une somnolence

Figure 2 : Schéma d’un APG

Action des ASG sur les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques Le blocage des récepteurs sérotoninergiques par les ASG entraine une libération de dopamine qui entre en compétition avec ces mêmes molécules dans le blocage dopaminergique (figure 3).

Normalement, la sérotonine inhibe la libération de dopamine. Lorsque la sérotonine occupe les récepteurs sérotoninergiques du neurone dopaminergique, elle inhibe la libération de dopamine.

Figure 3 : Interaction Sérotonine – Dopamine

Les ASG sont des antagonistes sérotoninergiques et dopaminergiques. Au niveau de la voie mésocorticale, amélioration des symptômes négatifs attribués à une hypodopaminergie corticale (libération de dopamine). Ces interactions entre systèmes dopaminergiques et sérotoninergiques se font surtout au niveau du cortex préfrontal et du striatum. Ceci entraîne :

  • La réduction des symptômes extrapyramidaux.
  • La réduction des symptômes négatifs et des troubles cognitifs.

Classification :

Il existe plusieurs modalités de classement des médicaments antipsychotiques

Classification chimique : Cette classification permet de distinguer sept grandes familles d’antipsychotiques (Tableau 2).

Classes chimiquesMolécules
    PhénothiazinesChlorpromazine (Largactril®), Lévomépromazine (Nozinan®), Thioridazine (Melleril®) Fluphénazine (Moditen®), Pipothiazine (Piportil®)
ButyrophénonesHalopéridol (Haldol®)
BenzamidesSulpiride (Dogmatil®), Amisulpride (Solian®)
DibenzodiazépinesClozapine (Léponex®), Olanzapine (Zyprexa®)
Dibenzo-oxazépinesLoxapine (Loxapac®), Quétiapine (Séroquel®)
BenzisoxazolesRispéridone (Risperdal®)
BenzothiazolylpipérazinesZiprazidone (Zeldox®), Aripiprazole (Abilify®)
Tableau 2 : Classification chimique des antipsychotiques

Classification thérapeutique

Elle classe les antipsychotiques en fonction de leur efficacité clinique, sédative, incisive ou désinhibitrice (Tableau 3).

  • L’action sédative se manifeste très rapidement dans les états d’agitation et d’angoisse.
  • L’action incisive vise à réduire les symptômes délirants et/ou hallucinatoires.
  • L’action désinhibitrice agit sur les symptômes de type inhibition, indifférence, retrait, isolement.
Actions thérapeutiques Molécules
Lévomépromazine Action sédative                  (Nozinan®), Loxapine (Loxapac®)
Action incisive                  Halopéridol (Haldol®), Rispéridone (Risperdal®)
Action désinhibitrice         Sulpiride (Dogmatil®), Amisulpride (Solian®)
Tableau 3 : Classification thérapeutique des antipsychotiques

Classe des antipsychotiques à action prolongée

Les antipsychotiques à action prolongée (APAP), anciennement dénommés neuroleptiques à action prolongée (NAP) ou neuroleptiques retards, sont des molécules qui ont la particularité d’avoir un effet maintenu dans le temps. Injectées par voie intramusculaire, ces substances n’ont pas d’effet pharmacologique immédiat. Leur biodisponibilité est importante et leurs concentrations maximales sont atteintes en plusieurs jours.

La diffusion du produit est ainsi assurée pour une période allant de 2 à 4 semaines. Ceci permet un rythme d’administration bimensuel ou mensuel (tableau 4).

Les APAP sont indiqués chez les patients qui présentent des difficultés à respecter des schémas de traitement quotidiens.

MoléculesPrésentations Délais séparant 2 prises
Halopéridol Décanoate (Haldol Decanoas®)Solution injectable à 50 mg  3 – 4 semaines
Fluphénazine Décanoate (Modécate®)Solution injectable à 25 mg  3 – 4 semaines
Pipitiazine palmitate (Piportil L4®)Solution injectable à 25 mg  4 semaines
Rispéridone (Risperdal Consta LP®)Solution injectable à 25 mg  2 semaines
Tableau 4 : Antipsychotiques d’action prolongée

Indications :

Les antipsychotiques sont utilisés dans une variété de pathologies psychiatriques.

Schizophrénie : L’indication élective et historique des antipsychotiques demeure la psychose schizophrénique. Le traitement antipsychotique doit y être prescrit aussitôt que possible.

Un retard dans l’instauration de la thérapeutique est associé à une moins bonne réponse au traitement ainsi qu’à une évolution défavorable au long cours. Le traitement antipsychotique est permanent mais la dose peut diminuer avec l’âge. Il doit être associé à des approches thérapeutiques de type entrainement aux habilités sociales.

Troubles bipolaires

  • Phase maniaque : Les antipsychotiques sont utilisés lors de l’accès maniaque. Ils traitent efficacement l’agitation et les symptômes psychotiques lorsqu’ils sont associés.
  • Dépression avec symptômes psychotiques : Pour la dépression avec caractéristiques psychotiques, les antipsychotiques sont habituellement nécessaires pour quelques mois, en plus d’un antidépresseur à plus long terme.
  • Prévention : Ces dernières années, les ASG sont utilisés à long terme pour prévenir les rechutes bipolaires. Cette évolution a été favorisée par la mise en évidence de leurs effets thymostabilisateurs.

Troubles délirants

Pour les troubles délirants, les antipsychotiques sont nécessaires pour quelques semaines à plusieurs mois.

Symptômes psychotiques associés à l’abus de substances Différentes substances peuvent entraîner l’émergence, en cas d’intoxication ou de sevrage, de symptômes psychotiques nécessitant l’administration de médications antipsychotiques.

Troubles du comportement dans la démence

La démence (Alzheimer ou autre) est fréquemment associée à des troubles du comportement, de l’agitation ou des symptômes psychotiques pouvant amener le clinicien à prescrire des antipsychotiques. La stabilisation comportementale peut prendre jusqu’à 12 semaines. Elle peut nécessiter un traitement pendant au moins plusieurs mois jusqu’à une année. Les doses administrées doivent être faibles.

Trouble obsessionnel compulsif

Les antipsychotiques sont parfois utilisés dans les formes graves de trouble obsessionnel compulsif, en association avec les antidépresseurs.

Contre-indications :

Il s’agit plus de contre-indications relatives qu’absolues.

Le tableau 5 résume les situations cliniques où certains antipsychotiques doivent être évités.

Tableau 5 : Antipsychotiques et contre-indications

Effets Secondaires :

Bien que les antipsychotiques de seconde génération présentent de nombreux avantages sur les antipsychotiques de première génération, ils ne sont pas dépourvus d’effets secondaires.

En fait, ce n’est que ces dernières années que la communauté psychiatrique s’est intéressée à l’état somatique des patients souffrant de schizophrénie avec l’avènement des antipsychotiques de seconde génération. En effet, avec les antipsychotiques de première génération, l’obJectif était de mettre un terme aux délires et aux hallucinations, avec un domaine d’inquiétude prédominant, les dyskinésies tardives. Actuellement, l’alarme principale est celle des maladies coronariennes, conséquences de nombreux facteurs de risque favorisés, pour la plupart, par les antipsychotiques de seconde génération (diabète, insulinorésistance, prise de poids, syndrome métabolique).

Syndrome malin

Le syndrome malin représente l’effet secondaire le plus grave car il engage le pronostic vital. D’incidence faible, il est caractérisé par les symptômes représentés dans la figure 4.

Figure 4 : Critères diagnostics du syndrome malin

Urgence médicale

  • Interruption du traitement antipsychotique
  • Transfert en Unité de soins intensifs
  • Agoniste dopaminergique : Bromocriptine (Parlodel®)

Effets neurologiques

Ils peuvent être classés comme retracés dans le tableau 6.

Effets neurovégétatifs

  • Hypotension artérielle avec renforcement orthostatique
  • Sécheresse de la bouche
  • Constipation (parfois occlusion intestinale)
  • Dysurie

Effets endocriniens

Anorgasmie Hyperprolactinémie avec :

  • Chez l’homme : gynécomastie +/- galactorrhée
  • Chez la femme : dysménorrhée, syndrome aménorrhée-galactorrhée

Syndrome métabolique

Les ASG sont impliqués dans l’apparition du syndrome métabolique, syndrome qui inclut l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires.

De nombreuses définitions se sont succédées utilisant chacune, de manières différentes, des valeurs seuils de tour de taille, de tension artérielle, de glycémie, de triglycéridémie, et d’HDL cholestérolémie.

Les plus utilisés sont les critères du NCEP ATP III et de l’IDF (tableau 7). Cette dernière propose une classification beaucoup plus rigoureuse.

Effets extrapyramidaux précoces Dystonies aiguës                     p Syndromen                                                 Akathisie arkinsonie  Dyskinésie tardive
Spasmes musculaires de la zone Hypomimie facialeIncapacité de rester dansMouvements involontaires
bucco-linguo-oculo-faciale+une position, qu’elle soitet répétitifs oro-faciaux
Akinésieassise, allongée ou debout(Mâchonnement, gri-
Troubles de la déglutition++maces, protrusion et mou-
TremblementVécu désagréable exprimévements vermiculaires de
Hypersalivation+par le patientla langue)
Hypertonie musculaire  
Torticolisplastique cédant par  
à-coups (roue dentée)  
Opisthotonos  
Tableau 6 : Les effets neurologiques

 NCEP ATP III* (2001) 3 des 5 critèresIDF** (2005) Tour de taille + 2 des autres critères
Périmètre abdominalHomme : > 102 cm Femme : > 88 cmHomme : > 94 cm Femme : > 80 cm
Tension artérielle≥130 / 85 mm Hg≥130 / 85 mm Hg
Glycémie≥1.10 g/l (et/ou intolérance au glucose)≥1.00 g/l (et/ou intolérance au glucose)
Triglycérides>1.5 g/l>1.5 g/l
HDL CholestérolHomme : < 0.50g/l Femme :< 0.40g/lHomme : < 0.50g/l Femme :< 0.40g/l
Tableau 7 : Critères diagnostics du syndrome métabolique

Autres

  • Allongement de l’intervalle QTc : Homme ≥ 450 msec, Femme ≥ 470 msec ; (350 msec < QTc Normal < 440 msec)
  • Accident hématologique : granulocytopénie pouvant évoluer vers l’agranulocytose. Ce risque est hautement présent pour la clozapine.
  • Complications hépatiques toxiques : hépatite cholestatique due à la chlorpromazine, réversible à l’arrêt du traitement.
  • Réactions cutanées de photosensibilisation
  • Crises comitiales : bien que la plupart de neuroleptiques puissent abaisser le seuil épileptogène, la survenue de crise comitiale demeure exceptionnelle.

Instauration du traitement antipsychotique :

Avant l’instauration d’un traitement antipsychotique, il est important de :

  • Faire l’historique des traitements antipsychotiques déjà reçus et de l’efficacité procurée.
  • S’enquérir des médicaments actuellement pris par le patient pouvant être à l’origine d’interactions (y compris des médicaments ne nécessitant pas de prescription, tels les laxatifs pouvant causer une hypokaliémie).
  • Rechercher des antécédents d’adénome prostatique et de glaucome aigu (risque d’aggravation par les effets anticholinergiques).
  • Rechercher une insuffisance rénale ou hépatique pouvant retentir sur le métabolisme du médicament prescrit.
  • Repérer les facteurs de risque médicaux, comportementaux et génétiques de complications cardiovasculaires et métaboliques (tableau 8).
Tableau 8 : Eléments pour le dépistage des patients à risque métabolique et cardiovasculaire
  • Examen clinique préalable, notamment neurologique (signes neurologiques mineurs).
  • Biologie préalable : NFS, créatinine, bilan hépatique, glycémie, ionogramme sanguin, triglycérides et cholestérol (HDL et LDL).
  • ECG, EEG (en cas d’antécédents de comitialité) avant le traitement et ECG sous traitement.
  • Cas de la grossesse : la règle est d’utiliser plutôt les APG comme l’halopéridol ou la chlorpromazine dont la prescription est possible. La prescription des ASG est considérée comme « envisageable ». En revanche, ils pourraient générer des diabètes gestationnels, lesquels augmentent le risque de mortalité périnatale et de prématurité. Le tableau 9 détermine les recommandations en cas de grossesse.
Tableau 9 : Recommandations en cas de grossesse

Surveillance :

  • Surveillance clinique : température, tension artérielle, transit intestinal, mouvements anormaux, poids, IMC [Indice de Masse Corporelle = Poids(kg)/Taille(m2)] et périmètre abdominal.
  • Correction des effets secondaires : L’adjonction de thérapeutiques visant à corriger certains effets indésirables peut être utile. Il s’agit de traiter :
    • Les dystonies aiguës et le syndrome parkinsonien par les correcteurs anticholinergiques : trihexyphénidyle (Parkinane®)
    • L’akathisie par les bétabloquants : (Avlocardyl®)
    • La dyskinésie tardive : vitamine E
    • L’hypotension orthostatique : dihydroergotamine
    • La sécheresse buccale : Anétholtrithione (Sulfarlem S25®)
    • La constipation par un apport de fibres et une hydratation correcte. Les laxatifs peuvent être prescrits mais de façon occasionnelle.
  • Prévention du syndrome métabolique par une évaluation clinique et biologique régulière des éléments représentés au niveau du tableau 10.
Court terme                                                     Long terme
 T0S4S8S124x/an1x/anTous les 5 ans
ATCD Familiaux et personnelsX   X
Poids (IMC)XXXXX
Tour de tailleX   X
Pression artérielleX  XX
Profil glycémiqueX  XX
Profil lipidiqueX  XX
Tableau 10 : Protocole de surveillance

Les antidépresseurs :

Le premier antidépresseur est né en 1957 par sérénité à l’occasion de la découverte fortuite de l’effet euphorisant d’un antituberculeux (l’iproniazide) chez certains patients.

Delay et Deniker ont défini les antidépresseurs comme des thymoanaleptiques, c’est-à-dire des molécules capables de « relever » l’humeur. À cette indication classique, d’autres pathologies sont également améliorées par ces molécules : les troubles anxieux, les douleurs chroniques, certains cas de personnalités pathologiques. Au milieu des années 1980, la situation a évolué avec la mise progressive sur le marché de nouvelles classes d’antidépresseurs : les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, les inhibiteurs sélectifs et réversibles de la monoamine-oxydase (tableau 11).

LES TRICYCLIQUESLES ISRS (Inhibiteurs Spécifiques de la Recapture de la Sérotonine
Clomipramine (Anafranil®) Imipramine (Tofranil®) Amitryptilline (Laroxyl®) Maprotiline (Ludiomil®)Fluoxétine (Prozac®) Paroxétine (Deroxat®) Escitalopram (Seroplex®) Sertraline (Zoloft®) Fluvoxamine (Floxyfral®)
« Ancêtre »LES IRSNA (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine et de la Noradrénaline)
  LES IMAO (Inhibiteurs de  Iproniazide (Marsilid®)Venlafaxine (Effexor®) Mirtazapine (Norset®, Remeron®) Duloxétine (Cymbalta®)
la MonoAmine Oxydase)      Inhibiteurs Réversibles de la Monoamine (IRMA)LES NON TRICYCLIQUES NON IMAO
 Moclobémide (Moclamine®)Tianéptine (Stablon®) Miansérine (Athymil®) Viloxazine (Vivalan®)
MELATONINERGIQUE
Agomélatine (Valdoxan®)
Tableau 11 : Différentes classes des antidépresseurs

Mécanisme d’action :

Les antidépresseurs agissent en augmentant les concentrations en monoamines intracérébrales (sérotonine, noradrénaline et dopamine), qui sont anormalement réduites en raison d’une neurotransmission perturbée (figure 5).

Figure 5 : Mécanismes d’action des antidépresseurs

Indications :

Elles dépassent largement les épisodes dépressifs caractérisés. Les antidépresseurs sont également prescrits dans d’autres situations cliniques :

  • Trouble panique : ISRS, IRSNA ; tricycliques (clomipramine)
  • Trouble obsessionnel compulsif : clomipramine, ISRS
  • Etat de stress post traumatique : ISRS
  • Trouble anxieux généralisé : IRSNA, ISRS
  • Douleurs.

Contre-indications :

Parmi les contre-indications les plus fréquentes des antidépresseurs tricycliques, il faut retenir les troubles du rythme cardiaque, les cardiopathies ischémiques, l’insuffisance cardiaque, le glaucome à angle étroit et l’adénome de la prostate.

L’association des ISRS aux antimigraineux de la classe des triptans (destinés au traitement aigu des crises) est contre-indiquée pour le sumatriptan (Imigrane®) et déconseillée pour le naratriptan (Naramig®) et le zolmitriptan (Zomig®).

Remarque : Une attention particulière doit être réservée au risque d’intoxication aigüe (exemple de tentative de suicide par ingestion médicamenteuse). En effet, l’absorption d’une dose de 1.000 mg d’antidépresseur tricyclique entraîne des conséquences graves et une dose de

2.000 mg est potentiellement fatale. Les manifestations cliniques principales sont : hypotension, effets anticholinergiques, hyperthermie, troubles du rythme cardiaque, dépression respiratoire, crises convulsives, coma. La suspicion fondée d’une intoxication avec des antidépresseurs tricycliques nécessite l’admission du patient dans une unité de soins intensifs.

Effets secondaires :

Ils sont résumés dans le tableau 12 qui reprend les principaux effets indésirables propres à chaque classe d’antidépresseurs.

Tableau 12 : Effets indésirables des antidépresseurs

Choix de l’antidépresseur : efficacité et tolérance

Les antidépresseurs sont de plus en plus prescrits dans le monde. Une équipe internationale a récemment publié (2018) une étude qui a montré que tous les antidépresseurs ont une efficacité supérieure à celle d’un placebo.

Certaines différences d’efficacité et de tolérance sont identifiées parmi les antidépresseurs. La paroxétine, la fluoxétine, l’escitalopram et la venlafaxine se distinguent par un meilleur profil associant efficacité et tolérance. Cette étude pourrait-peut-être-aider les praticiens à mieux guider leur choix de prescription.

Figure 6 : Efficacité et tolérance des antidépresseurs

L’agomélatine (Valdoxan®) : agoniste des récepteurs à mélatonine MT1 et MT2 et antagoniste des récepteurs 5HT2C. Il présente une efficacité antidépressive à 25 mg en dose unique quotidienne (2/3 à 3/4 des patients) et une bonne tolérance dans l’ensemble hormis le risque d’une élévation des transaminases hépatiques nécessitant contrôle biologique mensuel.

Le Bupropion : inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine, il possède un profil psychostimulant. Il est contre-indiqué dans les schizophrénies paranoïdes (profil dopaminergique).

Même si actuellement les antidépresseurs tricycliques ne sont pas utilisés en première intention, ils demeurent très efficaces en cas de symptomatologie sévère nécessitant une hospitalisation (perfusion de clomipramine).

Bilan pré thérapeutique :

  1. Evaluer la sévérité de la pathologie
  2. Evaluer les facteurs de risque suicidaire en cas de dépression
  3. Rechercher pathologies associées et traitements en cours (interactions médicamenteuses)
  • Réaliser (pour les antidépresseurs imipraminiques tricycliques)
  • Un ECG : recherche trouble de la conduction, IDM récent
  • Un bilan ophtalmologique : recherche de glaucome
  • Bilan rénal
  • Bilan hépatique
  • Un EEG si antécédents d’épilepsie

Règles de prescription :

  1. Chez les patients aux antécédents de conduite suicidaire, le profil de toxicité est à prendre en compte (les antidépresseurs imipraminiques tricycliques).
  2. La posologie efficace est obtenue :
  3. Soit progressivement : antidépresseurs imipraminiques tricycliques
  4. Soit d’emblée : ISRS
  5. Chez le sujet âgé (> 70 ans), la posologie est la moitié de celle recommandée chez l’adulte.
  6. Les anxiolytiques peuvent être prescrits en traitement symptomatique durant les premiers jours.
  7. La monothérapie est privilégiée.
  1. L’arrêt du traitement antidépresseur se fait 6 mois à 1 an après la rémission de l’épisode dépressif :
  2. Si durée du traitement < 1 an : arrêt en quelques jours
  3. Si durée du traitement > 1 an : arrêt en quelques mois
  4. Le tabac et l’alcool diminuent la concentration des antidépresseurs.

Les anxiolytiques : les benzodiazépines

Les benzodiazépines représentent une classe de molécules qui agissent sur les récepteurs du neurotransmetteur inhibiteur GABA (Acide Gamma-AminoButyrique). Ils augmentent la liaison du GABA à ses récepteurs, ce qui a pour effet de diminuer l’activité neuronale. Cette diminution de l’activité neuronale se manifeste par une myorelaxation, une anxiolyse et une sédation. Ils possèdent également une activité anti-convulsive.

Indications :

  • Traitement ponctuel « un accès anxieux »
  • Traitement adjuvant possible en début du traitement de la dépression
  • Association transitoire possible avec un traitement antipsychotique

Contre-Indications absolues :

  • Insuffisance respiratoire sévère
  • Insuffisance hépatique sévère
  • Syndrome d’apnée du sommeil
  • Myasthénie

Contre-Indications relatives :

  • Grossesse et allaitement
  • Insuffisance rénale et hépatique
  • Antécédents d’addiction

Les molécules benzodiazépines :

tableau 13 : Benzodiazépines

Modalités de prescription :

Bilan pré thérapeutique :

  1. Evaluer la symptomatologie anxieuse
  2. Faire la différence entre l’anxiété en rapport avec :
  3. Des difficultés transitoires
  4. Une réaction à une pathologie somatique
  5. Pathologie psychiatrique
  6. Rechercher les contre-indications absolues : insuffisance respiratoire sévère, insuffisance hépatique sévère, syndrome apnée du sommeil, myasthénie.
  7. Rechercher les pathologies associées et traitements en cours (interactions médicamenteuses)

Règles de prescription :

  1. Débuter par la posologie la plus faible
  2. Ne pas associer deux molécules benzodiazépines
  3. Tenir compte des métabolites actifs : La distinction entre les molécules à demi-vie courte, intermédiaire ou longue n’a pas d’intérêt en raison de la présence de métabolites actifs
  4. Ne pas reconduire la prescription de manière systématique avant réévaluation
  5. Le caractère ponctuel de la prescription est expliqué au patient
  6. Ne pas dépasser la durée maximale réglementaire de prescription : 12 semaines (incluant la période d’arrêt progressif)
  7. L’arrêt doit toujours être progressif
  8. Chez les sujets âgés (> 70 ans), les posologies doivent être réduites car les benzodiazépines sont en règle métabolisées plus lentement (Par exemple, pour le Diazépam, la demi-vie serait de 20 heures à 20 ans et de 90 heures à 80 ans).

Surveillance :

1.  Recherche systématique :

Réponse thérapeutique : évolution clinique (utilisation possible de l’échelle Hamilton anxiété)

  • Effets secondaires : Asthénie, sensation vertigineuse, altération de la vigilance, troubles de la mémoire.

1.  Informer le patient :

  • Du risque de somnolence diurne
  • De la potentialisation de la sédation par l’alcool
  • Du risque de confusion (surtout chez le sujet âgé : réadapter alors les doses)

Les hypnotiques :

Les hypnotiques diminuent la période de latence du sommeil, réduisent les réveils nocturnes. Ils augmentent le temps total du sommeil et le sentiment d’un sommeil réparateur. Ils réduisent cependant le temps du sommeil paradoxal.

En plus des molécules benzodiazépiniques, il existe d’autres molécules, non-benzodiazépiniques, ayant des propriétés hypnotiques. Ce sont :

  • Zopiclone (Imovane®), zolpidem (Stilnox®) : augmentent le stade 2 du sommeil, sans modifier les stades 3 et 4 et très peu le sommeil paradoxal.
  • Les antihistaminiques : Alimimazine (Théralène®),

prométhazine (Phénergan®) : ont une action sédative, avec peu de perturbation du sommeil.

  • Certains antidépresseurs

Les hypnotiques doivent être prescrits de façon transitoire et à court terme.

Les stabilisateurs de l’humeur (ou thymorégulateurs) : Un stabilisateur de l’humeur (ou thymorégulateur) est défini comme un médicament qui normalise un épisode thymique (effet curatif sur les symptômes maniaques et sur les symptômes dépressifs) et joue un rôle préventif pour d’éventuels épisodes ultérieurs (prévention des symptômes maniaques, mixtes et hypomaniaques et des symptômes dépressifs), sans aggraver ou induire des épisodes et symptômes de polarité opposée.

Selon cette définition, seul le lithium peut être considéré comme un thymorégulateur. Il est le traitement le plus ancien (Cade, 1949). Sa toxicité a retardé son utilisation (Shou, 1970). Des précautions d’emploi et de contrôle régulier de la lithiémie sont recommandées. La figure 7 résume les différents dosages de lithiémie selon les indications et risques.

Figure 7 : Dosages recommandés de lithium

D’autres classes thérapeutiques ont prouvé leur efficacité stabilisatrice de l’humeur. Il s’agit de certains anti-convulsivants et antipsychotiques (cƒ. Dans ce même numéro, « Les troubles bipolaires », tableau 11).

Une attention particulière doit être accordée à la lamotrigine. En effet, en raison du risque d’apparition d’une éruption cutanée (5-10% des patients), pouvant évoluer en syndrome de Stevens-Johnson (0,1% des patients), il est impératif de suivre les recommandations de prescription (tableau 14).

SemainesLamotrigine (mg/j)
1 + 225
3 + 450
5100
6 + 7 + 8200
Dose maximale300
Tableau 14 : Règles de prescription de la Lamotrigine

Perspectives : nouvelle classification

Récemment, des neuro-pharmacologues ont établi une nouvelle nomenclature pour les psychotropes dénommée : Nomenclature basée sur les Neurosciences (NbN). Cette nouvelle nomenclature a été présentée au Congrès du Collège Européen de Neuro-Psychopharmacologie (ECNP) en 2014. Cinq organisations internationales participent à ce travail : l’ECNP, le Collège Asiatique de Neuro-Psychopharmacologie (AsCNP), le Collège Américain de Neuro-Psychopharmacologie (ACNP), le Collège International de Neuro-Psychopharmacologie (CINP) ; et l’Union Internationale de Pharmacologie Fondamentale et Clinique (IUPHAR).

Le but de cette nouvelle classification est de faciliter aux patients la compréhension du mode d’action des médicaments qui leurs sont prescrits et d’éviter ainsi l’angoisse et le rejet engendrés lorsque, par exemple, des antipsychotiques sont prescrits pour une dépression sans aucun signe de psychose ou des antidépresseurs pour une anxiété.

Sept classes pharmacologiques ont été définies :

  • Les médicaments de la dépression (plutôt qu’antidépresseurs) ;
  • Les médicaments de la psychose (plutôt qu’antipsychotiques ou neuroleptiques ou encore tranquillisants majeurs) ;
  • Les traitements de l’insomnie (plutôt que hypnotiques) ;
  • Les traitements de l’anxiété (plutôt qu’anxiolytiques) ;
  • Les traitements de prévention de la rechute (plutôt que stabilisateurs de l’humeur) ;
  • Les stimulants ;
  • Les autres.

Les molécules ont été caractérisées au sein de chaque classe en fonction de leur mode d’action : inhibiteur enzymatique, modulateur enzymatique, bloqueur de canal ionique, libérateur de neurotransmetteur, modulateur allostérique positif, agoniste du récepteur, antagoniste du récepteur, agoniste partiel du récepteur et inhibiteur de la recapture.

Et, sur le plan pharmacologique, 10 cibles ont été définies : acétylcholine, dopamine, GABA, glutamate, histamine, mélatonine, norépinephrine, opioïde, orexine et sérotonine.

Conclusion :

Ces trois dernières décennies ont vu une augmentation de l’utilisation des thérapeutiques biologiques en psychiatrie. Cette augmentation est associée à l’évolution des connaissances neurobiologiques et psychopharmacologiques. C’est ainsi que la logique de la médecine fondée sur les preuves (Evidence Based Medecine) prend du terrain dans les recommandations proposées aux professionnels dans le domaine de la psychopharmacothérapie.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. Calop J et al. Pharmacie clinique et thérapeutique. Paris: Masson; 2008.
  2. Cipriani A Et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet 2018; 391 (10128) : 1357 – 136
  3. Consensus Development Conference on Antipsychotic Drugs and Obesity and Diabetes. American Diabetes Association, et al. Diabetes Care 2004; 27: 596-601.
  4. Franck N, Thibaut F. Modalités d’utilisation des neuroleptiques. EMC – Psychiatrie 2; 2005: 300-339.
  5. Franck N, Thibaut F. Pharmacologie et mode d’action des neurolep- tiques. EMC – Psychiatrie 2; 2005: 282-299.
  6. Frazer A, Blier P; Neuroscience-Based Nomenclature (NbN) for Psychotropic Agents. International Journal of Neuropsychopharma- cology, 2016; 19(8): 1–2
  7. Germain C. Antipsychotiques et grossesse. Annales Médico-Psychologiques, 2005; 163: 436-439.
  8. Inoue A, Nakata Y. Strategy for modulation of central dopamine transmission based on the partial agonist concept in schizophrenia therapy. Japanese Journal of Pharmacology, 2001; 86(4): 376-380.
  9. Kapsambelis V. Manuel de psychiatrie clinique et psychopathologique de l’adulte. Alger: Centre de Recherche et d’Edition et d’Applications Psychologiques; 2015.
  10. Malhi GS et al. Potential mechanisms of action of lithium in bipolar disorder. Current understanding. CNS Drugs, 2013; 27: 135 – 153.
  11. Millet B, Vanelle J-M, Benyaya J. Prescrire les psychotropes. Paris: Masson; 2010.
  12. Stahl S M. Psychopharmacologie essentielle. Flammarion; 2007.

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La maladie d’Alzheimer

M.L. ALOUANI, Service de Psychiatrie, EHS Ain Abessa Sétif, Université Ferhat Abbas 1, Sétif

Résumé : Avec le vieillissement de la population, la maladie d’Alzheimer est devenue un problème majeur de santé publique dans le monde. Dans notre pays, cette maladie risque de devenir un véritable fléau dans les années à venir. Outre la prise de conscience générale des problèmes que pose cette maladie, son coût global pour la société, déjà très élevé, ne devrait cesser de s’alourdir car sa prévalence croît d’une manière exponentielle avec l’âge. Les progrès effectués ces dernières années, tant sur le plan physiopathologique, clinique que thérapeutique, sont considérables. Le souci actuel du clinicien doit être de diagnostiquer la maladie le plus précocement possible afin d’instaurer une prise en charge rapide et adaptée. Cela impose également une information et un accompagnement du patient et de sa famille. En effet, la durée de la maladie d’Alzheimer est d’environ 8 ans avec des extrêmes pouvant aller de 2 ans pour les formes rapidement évolutives, à 20 ans pour les formes plus lentes. Le médecin va donc avoir à accompagner ces patients pendant une dizaine d’années, et à faire face, avec l’aide d’une structure spécialisée, à l’ensemble des complications pouvant survenir tout au long de la maladie. Outre les aspects étiopathogéniques, cliniques, socioculturels et thérapeutiques, cet article expose également les perspectives thérapeutiques inhérentes à cette maladie.

Mots-clés : Maladie d’Alzheimer, démence, troubles cognitifs, dégénérescence neurofibrillaire, plaques séniles, facteurs de risque, inhibiteurs de l’acétylcholinestérase, psychothérapies.

Abstract  : With the aging of the population, Alzheimer’s disease has become a major public health problem in the world. In our country, this disease is likely to become a real scourge in the years to come. In addition to the general awareness of the problems posed by this disease, its overall cost to society, already very high, should not stop growing because its prevalence grows exponentially with age. The progress made in recent years, both pathophysiologically, clinically and therapeutically, are considerable. The current concern of the clinician should be to diagnose the disease as early as possible in order to establish a rapid and appropriate management. It also requires information and support for the patient and their family. Indeed, the duration of Alzheimer’s disease is about 8 years with extremes ranging from two years for rapidly changing forms, to twenty years for slower forms. The doctor will have to accompany these patients for about ten years, and to face, with the help of a specialized structure, all the complications that may occur throughout the illness. In addition to the etiopathogenic, clinical, socio-cultural and therapeutic aspects, this article also presents the therapeutic perspectives inherent to this disease.

Key-words : Alzheimer’s disease, dementia, cognitive disorders, neuro-fibrillary degeneration, senile plaques, risk factors, acetyl-cholinesterase inhibitors, psychotherapies.

Introduction et définition

La maladie d’Alzheimer est une démence dégénérative, entrainant des troubles intellectuels, acquis, progressifs et irréversibles. Elle constitue environ 65% des cas de démence. Cette maladie concerne plus de 47 millions de personnes dans le monde, dont la majorité a plus de 65 ans.

Dans notre pays, la maladie d’Alzheimer ne représente pas un problème de santé publique, mais risque de le devenir, l’espérance de vie ayant dépassé les 75 ans pour les deux sexes et l’intolérance familiale commençant à se rencontrer dans les grandes villes.

Historique

C’est en 1906, lors d’une réunion de psychiatres allemands à Tübingen, qu’Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois un type de démence qui, à l’initiative de son collègue Emil Kraepelin, devait plus tard être connu sous le nom de maladie d’Alzheimer. Au cours de sa brillante conférence, il évoqua une patiente nommée Auguste D, 51 ans et habitant Francfort, qui souffrait d’une dégradation progressive de ses facultés cognitives, d’hallucinations, de confusion mentale et d’une inaptitude psychosociale.

A la suite de cette première observation, c’est Kraepelin lui-même qui, en 1912, dans son traité de psychiatrie parle pour la première fois de la maladie d’Alzheimer, définie comme une démence du sujet jeune, rare et dégnérative. Il faut attendre le dernier tiers du 20ème siècle pour voir les connaissances sur cette maladie évoluer sensiblement.

Aspect socioculturel des démences au Maghreb

Face aux premiers symptômes, il n’est pas rare dans les pays du Maghreb, d’entendre encore dans de nombreux foyers « Chref » ou « Kherref » (« il a vieilli » ou « son cerveau s’est ramolli »). Une réponse habituelle face aux premiers symptômes de la maladie pourtant alarmants : trous de mémoire, objets oubliés, difficulté à raisonner etc. Les familles considèrent parfois qu’il n’est pas inquiétant pour une personne âgée de présenter des troubles de la mémoire et du jugement.

Épidémiologie

La baisse de la fécondité et l’allongement de l’espérance de vie sont en train de bouleverser la pyramide des âges dans beaucoup de pays. Ces deux phénomènes conjugués vont entraîner un vieillissement marqué de la population, allant de pair avec une augmentation considérable des pathologies dégénératives. Au premier plan des maladies dues au vieillissement, figurent les démences et en particulier la maladie d’Alzheimer.

On compte 47 millions de personnes atteintes de démence dans le monde. Le nombre total de personnes atteintes de démence devrait atteindre 75 millions en 2030 et un chiffre qui pourrait être multiplié par 3 d’ici 2050 (132 millions).

Dans la population européenne âgée de 65 ans et plus, la prévalence de la maladie d’Alzheimer est voisine de 3%. Si 1% sont touchés entre 65 et 70 ans ; au-delà de 85 ans, ils sont environ 15%.

Les différences entre les deux sexes sont peu marquées, même si on note une fréquence un peu plus élevée chez les femmes.

En Algérie, l’espérance de vie à la naissance se situe quant à elle, autour de 78 ans pour les femmes et 77 ans pour les hommes. On estime à 2 millions et demi les personnes âgées de plus de 60 ans (ONS, 2012), et la prévalence de la maladie d’Alzheimer avoisine les 3%.

Une grande étude épidémiologique effectuée de 2012 à 2014 par l’équipe du service de neurologie du centre hospitalo-universitaire Mustapha Bacha (Alger), a permis d’estimer la prévalence globale des démences dans une région d’Alger centre (Sidi M’Hamed), chez les sujets âgés de 60 ans et plus, à 4,93% et celle de la maladie d’Alzheimer à 3,54%.

Cette étude a estimé également le nombre de personnes atteintes de démences en Algérie à 151.346 dont 108.772 cas de maladie d’Alzheimer. Sur la base du Delphi consensus, cette même équipe a estimé le nombre de personnes atteintes de démence en Algérie, en 2016 à 189.182 cas, dont 135.849 cas de maladie d’Alzheimer.

Anatomopathologie

Le diagnostic certain de la maladie d’Alzheimer repose sur l’observation de lésions cérébrales caractéristiques (généralement trouvées lors d’un examen post mortem) : les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires. Aucune lésion n’est spécifique, mais leur intensité et leur répartition topographique sont relativement spécifiques.

Physiopathologie :

Plusieurs hypothèses ont été avancées.

  1. La cascade amyloïde. L’APP (Amyloïd Precursor Protein) est une protéine très répandue dans l’organisme, jouant plusieurs rôles dans les cellules du système nerveux central en particulier. Cette molécule joue un rôle dans la plasticité neuronale et la neurotransmission. Ainsi, l’altération du transport de l’APP vers la synapse ou l’altération de son métabolisme aboutit à des pertes synaptiques se traduisant par un dysfonctionnement précoce dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et une mort neuronale par nécrose et/ou apoptose.
  2. L’hyperphosphorylation de la protéine Tau. La protéine Tau est une protéine associée aux microtubules du cytosquelette. Son hyperphosphorylation ne permet pas la polymérisation et la stabilisation des microtubules du cytosquelette neuronal et donc du transport axonal.
  3. L’hypermétabolisme cérébral. Aux stades précoces de la maladie d’Alzheimer, des études par PET-San avaient montré une réduction de l’utilisation du glucose dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
  4. Le stress oxydatif. Le stress oxydatif résulte d’un déséquilibre entre la production de radicaux libres oxygénés et les capacités de défense anti-oxydante de l’organisme.
  5. L’inflammation. Il a été mis en évidence la présence en abondance de cytokines (en particulier l’interleukine 1-B) dans le cerveau de patients atteints de maladie d’Alzheimer.

d.Les neurotransmetteurs

Les lésions de la maladie d’Alzheimer touchent principalement les voies cholinergiques mais d’autres régions sont atteintes également.

Facteurs de risque et facteurs de protection

La recherche de facteurs de risque modifiables est un des enjeux majeurs de la recherche épidémiologique étiologique de la maladie d’Alzheimer. Elle est actuellement dominée par des travaux sur les facteurs de risque vasculaires (HTA) avec une montée en puissance des études sur la nutrition, une bonne part de ces facteurs pouvant se rattacher aux modes de vie et aux habitudes alimentaires.

Diagnostic positif de la maladie d’Alzheimer

A. Clinique

  • Stade de début :

Le début des troubles est lent et insidieux. Il se produit parfois chez un sujet qui est encore en activité professionnelle, ou qui, déjà à la retraite, garde une activité sociale appréciable. Le début peut être brutal par état confusionnel après une infection ou un stress important.

Rarement, le sujet consulte lui-même pour des troubles de la mémoire, une baisse du rendement intellectuel, des troubles du caractère et du comportement. Quant à l’entourage, tant que les troubles demeurent isolés, ils seront banalisés.

Mais, à un stade plus prononcé, le sujet est ramené par ses proches à l’occasion d’un incident (fugues, conduite dangereuse, grossièreté imprévisible, négligence de l’hygiène

corporelle ou vestimentaire, vol, conduite sexuelle incompréhensible) ; et s’inquiètent de troubles déjà anciens dont l’évolution lente avait été occultée (trouble de mémoire, idées de persécution).

Parfois, c’est à l’occasion d’un retour du pèlerinage à la Mecque que les symptômes sont détectés par l’entourage. Il s’agit essentiellement d’un refus alimentaire total et prolongé, d’une importante déchéance physique et intellectuelle avec gâtisme, incontinence sphinctérienne, profonde désorientation temporo-spatiale, d’amnésie, de fausses reconnaissances, de troubles du comportement ou parfois de troubles neurologiques. La disparition des repères habituels, l’asthénie, le décalage horaire, la déshydratation, les déplacements rituels, l’exaltation mystique collective et la tension émotionnelle favorisent cet état.

Il peut arriver que les troubles du comportement conduisent le patient au tribunal pour un acte délictueux ; ou dans un service de psychiatrie après une agitation.

  • Phase d’état
  • Troubles cognitifs
    • Troubles mnésiques :

Ils sont quasi-constants. Leur apparition est insidieuse et ils sont la plupart du temps sur le compte de l’âge. Souvent, le patient ne se plaint que modérément et l’entourage ne s’inquiète que lorsque ces troubles s’accentuent et retentissent sur sa vie quotidienne. Le patient oublie des éléments entiers de son passé récent et rapidement, il oublie la date, le jour…

La mémoire primaire ou mémoire à court terme correspond à un système de faible capacité dans le temps et dans la quantité d’informations qu’elle peut mémoriser. Elle semble due à une diminution globale des capacités de traitement de l’information. Ce système est également décrit sous le nom de mémoire de travail, définie comme l’espace dans lequel l’information est maintenue pendant le temps nécessaire à son traitement.

La mémoire secondaire ou mémoire à long terme est un système caractérisé par une capacité illimitée dans la durée et la quantité d’informations stockées. Elle est subdivisée en mémoire déclarative (explicite, directe) et mémoire procédurale (implicite, indirecte).

– Troubles du langage

Ce sont les troubles cognitifs les plus fréquents après les troubles mnésiques. Le langage spontané est monotone, mal articulé, réduit, de débit pauvre, avec un manque

de mots. Le discours est incohérent et difficile à comprendre.

Les réponses ne sont pas adaptées aux questions posées. La dénomination des objets est perturbée. Il existe une alexie, une agraphie, et une acalculie.

Certains patients peuvent présenter un langage normal, alors que d’autres peuvent être de grands aphasiques.

Au stade terminal, l’expression orale est dominée par l’écholalie (répétition passive des mots), la palilalie (répétition plus rapide d’une syllabe, d’un mot, d’une phrase courte) et les logoclonies (répétition dystonique d’une syllabe) avant le stade de mutisme terminal.

  • Troubles praxiques :

C’est une incapacité à réaliser des activités motrices en dehors d’une paralysie. Chez certains malades, elles peuvent provoquer une difficulté, voire une impossibilité à se servir des objets usuels, ou plus fréquemment, à s’habiller. Ces troubles réduisent l’autonomie de façon importante.

  • Troubles gnosiques.

L’agnosie visuelle se traduit par une difficulté à reconnaitre les objets, les images et la lecture. Avec l’évolution de la maladie, il est fréquent de noter une difficulté à reconnaitre les visages, même familiers. L’agnosie auditive, l’agnosie spatiale : désorientation topographique qui concerne le grand espace, puis l’espace réduit.

  • Troubles intellectuels.

C’est une altération des processus intellectuels les plus élaborés : le jugement, la pensée abstraite et la capacité à résoudre des problèmes. Ils se manifestent par les difficultés à résoudre des problèmes simples, une altération du jugement, une impossibilité à s’adapter à des nouvelles situations, la perte de l’autocritique entrainant des comportements parfois dangereux (défenestration, allumage de gaz, de feu à la maison, dénudation en plein public).

  • Troubles affectifs et comportementaux
    • Troubles de l’humeur :

Les rapports entre la dépression et la maladie d’Alzheimer sont complexes. La dépression a d’abord été considérée comme une réaction psychologique du malade à la diminution de ses capacités intellectuelles. Le problème est rendu plus difficile par le fait que la sémiologie de la dépression et de la démence se recoupent partiellement sur le plan cognitif, comportemental et affectif.

  • Troubles du comportement :

Les comportements d’agitation peuvent être définis comme des activités verbales, vocales ou motrices qui ne sont pas expliqués par les besoins du patient ou les troubles cognitifs. Certains patients ont des conduites stéréotypées comme les déambulations. Les fugues sont également fréquentes. Les comportements agressifs se limitent à une irritabilité verbale et les violences physiques sont rares.

Une incontinence sphinctérienne est fréquemment observée lorsque la démence est évoluée.

Des perturbations du comportement alimentaire et plus rarement sexuel, ont été rapportées.

Différentes manifestations psychotiques peuvent être observées, le plus souvent lorsque la maladie est déjà évoluée (hallucinations, idées délirantes de persécution et de vol). Souvent, le malade parle ou se comporte comme si des personnes décédées vivaient toujours.

Certains malades ne reconnaissent pas les lieux ou les personnes ; ils peuvent fuguer.

  • Troubles somatiques et neurologiques focaux :

En général, la maladie d’Alzheimer ne s’accompagne pas de signes neurologiques importants.

  • Signes extrapyramidaux

Une augmentation du tonus musculaire est fréquemment observée dans la maladie d’Alzheimer.

  • Troubles de la marche

Ils sont fréquemment signalés. L’existence de troubles précoces de la marche est considérée comme un argument s’inscrivant contre le diagnostic de la maladie d’Alzheimer.

  • Autres signes neurologiques

La présence de myoclonies a été rapportée chez certains patients atteints de maladie d’Alzheimer, surtout lors des formes sévères. Des signes cérébelleux ont également été notés. Des crises d’épilepsie, focales ou généralisées ont été décrites dans les démences évoluées.

  • Evolution de la maladie d’Alzheimer

Au début (stade I ou stade pré-symptomatique, 1 à 3 ans) : le tableau est dominé par les troubles de la mémoire récente et une préservation de la mémoire ancienne, associés parfois à un manque du mot (langage). Il n’y a pas de trouble moteur, ni sensitif.

Plus tard (stade II ou MCI, 2 à 10 ans) : se constitue progressivement un syndrome aphaso-apraxo-agnosique,

puis l’ensemble des fonctions cognitives est atteint, ce qui entraine de plus en plus une dépendance à l’égard de l’entourage.

A un stade très évolué, (stade III ou démence, 8 à 12 ans) : des troubles moteurs, un syndrome extrapyramidal, des myoclonies, des crises d’épilepsie.

On note également une perte de toute autonomie sociale, une vie relationnelle difficile voire impossible, une inversion du rythme veille-sommeil, un état de gâtisme et un état somatique altéré.

  • Mortalité

Toutes les études anciennes rapportaient une surmortalité importante chez les personnes atteintes de maladie d’Alzheimer par rapport à la population de même âge ;

le décès survenant après 5 à 8 ans d’évolution de la maladie. Les causes de mort les plus fréquentes sont les causes cardio-vasculaires et les accidents vasculaires cérébraux (AVC).

A.  Examens paracliniques

  • Imagerie morphologique
  • Scanner cérébral :

C’est un examen obligatoire, sa normalité n’exclue pas le diagnostic de démence.

Intérêt principal : rechercher un hématome sous dural, une hydrocéphalie chronique, ou une tumeur cérébrale. Intérêts secondaires : évaluer l’étendue et la sévérité d’une atrophie corticale, rechercher l’existence d’une atrophie sous corticale, ou d’anomalies de la substance blanche.

  • IRM cérébrale :

Elle a pour rôle principal d’éliminer la présence de lésions cérébrales. Les nouveaux critères proposent un autre rôle pour la neuro-imagerie : celui d’apporter des arguments en faveur de la maladie d’Alzheimer. La présence d’une atrophie précoce des formations hippocampiques, du cortex entorhinal, ou des amygdales peut être appréciée par une analyse visuelle qualitative ou par une analyse volumique quantitative.

  • Imagerie fonctionnelle

Tomographie par émission de positons (TEP)

Elle montre une diminution des régions temporo-pariétales bilatérales et/ou au niveau de la région cingulaire postérieure.

B.  Biologie :

Le but essentiel de ce bilan biologique est d’éliminer les autres causes de démences dites curables.

  • Examens classiques

Exemple : FNS, VS, glycémie, calcémie, natrémie, créatinémie, bilan thyroïdien, bilan hépatique, sérologie de la syphilis et du VIH, dosage de la vitamine B12, dosage de l’acide folique.

  • Marqueurs spécifiques

L’examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) avec mesure du taux de marqueurs biologiques spécifiques de la maladie d’Alzheimer, incluant les taux de peptide β amyloïde 1-42, de la protéine Tau totale (t-Tau) et phospho-Tau (p-Tau) peut être très utile au diagnostic.

C.  Tests neurocognitifs

L’aspect fonctionnel du comportement d’un patient atteint par la maladie d’Alzheimer peut être évalué à travers les activités de la vie quotidienne, les difficultés cognitives dans ces mêmes activités, les troubles mnésiques formulés par le patient lui-même, le jugement de l’examinateur sur l’intensité de ces troubles et enfin, l’appréciation par l’entourage du comportement social, de l’humeur et des aptitudes du patient.

  • Le MMSE

Sans être exhaustif, nous exposerons l’échelle MMSE (Mini-Mental State Examination) : c’est un moyen de quantification clinique rapide de l’état cognitif des personnes âgées. Il explore en onze items l’attention, la mémoire, le calcul, le langage et les praxies, d’une façon rapide.

Diagnostics differentiels

Ils se posent essentiellement, lorsque le malade est vu précocement, avec les troubles cognitifs et psychoaffectifs associés au vieillissement physiologique. Lorsque la maladie est évoluée, les diagnostics différentiels se posent avec les autres affections dégénératives.

Prise en charge

Il n’y a actuellement aucun traitement curatif, ni préventif de la maladie d’Alzheimer. Les seuls traitements médicamenteux disponibles sont symptomatiques. Le traitement spécifique de la maladie d’Alzheimer n’est envisageable que dans le cadre d’une stratégie de globale de soins. En pratique, tout patient atteint de maladie d’Alzheimer légère à modérée, devrait pouvoir bénéficier d’un traitement spécifique, en l’absence de contre-indication.

a. Les médicaments des troubles cognitifs de la maladie d’Alzheimer

Quatre médicaments ont eu une indication dans la maladie d’Alzheimer, parce qu’ils ont démontré leur

efficacité sur la cognition et sur l’appréciation globale de l’évolution des malades.

Trois médicaments inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (IAChE), disponibles, sont indiqués dans les formes légères à modérées de la maladie d’Alzheimer (MMSE compris entre 10 et 26). Exemple de molécules : le donépézil (Aricept®), la rivastigmine (Exelon®), la galan-tamine (Réminyl®).

Une autre classe thérapeutique agissant sur un autre neurotransmetteur ayant un effet neurotoxique, le glutamate, a montré une efficacité dans les formes modérées à sévères de la maladie d’Alzheimer (MMSE entre 14 et 2). La mémantine (Ebixa®) est un moduleur des récepteurs NMDA.

En Algérie, deux produits sont actuellement disponibles sur le marché des médicaments. Il s’agit du chlorhydrate de donépézil et de la rivastigmine.

a.  Les médicaments des troubles non cognitifs de la maladie d’Alzheimer

La prise en charge des symptômes psychologiques et comportementaux est multimodale et doit être guidée par le niveau d’évolution de la maladie, mais également par les caractéristiques des symptômes présentés.

  • Traitement des troubles de l’humeur. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ou les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN) sont efficaces et beaucoup mieux tolérés que les imipraminiques.
  • Traitement des troubles du comportement. Les neuroleptiques classiques ne doivent plus être utilisés dans la démence, à cause de leurs effets secondaires délétères (dyskinésies, syndrome parkinsonien, syndrome malin, troubles cardiovasculaires). Le risque parait moindre avec les nouveaux antipsychotiques dits neuroleptiques atypiques.
  • Les troubles de la marche, les chutes et les risques d’accidents. Les troubles de l’équilibre et de la marche, sont fréquents chez les patients Alzheimer. Ces troubles du maintien de la posture, peuvent être à l’origine d’un nombre élevé de chutes, de fractures ou d’un usage abusif de contentions.

b. Autres traitements.

La prescription des anxiolytiques doit être limitée à la crise et de courte durée. Les thymorégulateurs sont

envisagés dans certaines recommandations après échec des sérotoninergiques ou des antipsychotiques.

La carbamazépine (entre 100 mg/j et 300 mg/j) et le valproate de sodium (de 375 à 750 mg /j).

c.  Traitements étiologiques : perspectives

  • Thérapeutiques anti-amyloïde

L’immunisation contre le peptide amyloïde (vaccination par injection sous cutanée produisant des anticorps, qui vont éliminer les dépôts amyloïdes) s’avère efficace sur la diminution de la charge en substance amyloïde dans le cerveau ; et réduction de la production des peptides amyloïdes en agissant sur les enzymes (sécrétases) qui fractionnent l’APP en peptides amyloïdes.

  • Thérapeutiques « neuroprotectrices »

L’autre voie de recherche est celle qui vise à réduire la dégénérescence neurofibrillaire et la mort neuronale.

d. Prise en charge non médicamenteuse

Il existe aujourd’hui un large consensus selon lequel la prise en charge des malades atteints de la maladie d’Alzheimer ne doit pas se limiter au traitement pharmacologique mais doit associer des approches non médicamenteuses, et plus particulièrement aux interventions cognitives sur leurs troubles de mémoire. L’intérêt majeur de ces types de prise en charge est de prolonger l’autonomie des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, et de maintenir leur dignité.

  • Thérapies basées sur la cognition

Stimulation cognitive : Cette prise en charge est une des techniques les plus couramment proposées aux patients. On parle également d’ateliers mémoires. Elle a pour objectif la stimulation générale de la cognition.

  • Thérapies psychosociales

– Thérapie par l’empathie : Les problèmes de communication comme la difficulté à s’exprimer avec autrui ou les problèmes de compréhension sont invalidants chez ces patients. C’est la raison pour laquelle, la thérapie par empathie vise à améliorer et promouvoir la communication avec le patient dément quel que soit son stade d’évolution.

  • Thérapies basées sur l’activité motrice :

Des thérapies basées sur la stimulation de l’activité motrice

ont été proposées dans la démence avec pour but d’améliorer les habiletés motrices et/ou cognitives du patient dément.

  • Thérapies basées sur une stimulation sensorielle :

– Musicothérapie et photothérapie

a.Mesures générales

La prise en charge non médicamenteuse du patient et l’aide à son entourage demeurent les éléments déterminants. En Algérie, tous les patients déments vivent à domicile, et leur prise en charge est souvent supportée par lune solidarité familiale à toute épreuve. Il faut tout de même penser à construire des structures d’accueil ou des soins à domicile pour ceux qui n’ont pas de famille ou qui en sont rejetés.

Conclusion

Considérée à tort, comme un effet du vieillissement, la maladie d’Alzheimer a été ignorée pendant longtemps, aussi bien du grand public, des professionnels, que des décideurs politiques.

Il faut penser à la maladie devant tout sujet de plus de 50 ans, présentant un trouble global des fonctions intellectuelles.

De ce fait, il faut reconstituer une anamnèse approfondie du patient et de ses proches, préciser le mode d’installation des troubles, et pratiquer les examens suivants : un examen général complet, un bilan neuro-psychologique, des examens biologiques, et un examen de neuro-imagerie.

Dans notre pays, la maladie d’Alzheimer n’est pas actuellement un problème de santé publique, mais avec l’aug- mentation de l’espérance de vie, elle risque de devenir un véritable fléau dans un avenir proche.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

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  2. Benkhelil R – La famille algérienne : situation actuelle et perspectives d’évolution, Cah. O.R.S.T.O.M., SE. Sci. Hum., vol. XIX, no 3, 1983: 311-319.
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  4. Bensmail B, Merdji Y – Un pionnier de la psychiatrie algérienne, Dar El Houda, Constantine, 2007.
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  10. Ergis A.M – Prise en charge cognitive des troubles de mémoire dans la maladie d’Alzheimer, Le Lien psy, Alger, n°09, mai 2010.
  11. Gaha L, Ghannem H – Précis de Géronto-Psychiatrie, Centre de Publication Universitaire, Tunis, 2009.
  12. Guelfi J.D – L’évaluation clinique standardisée en psychiatrie, Edi- tions Médicales Pierre Fabre, tome 2, 1997.
  13. Kacha F – Psychiatrie et psychologie médicale, éd. Publicom, 2002.
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  15. « Maladie d’Alzheimer : Enjeux scientifiques, médicaux et sociétaux», Editions INSERM, octobre 2007.
  16. « Maladie d’Alzheimer et maladies apparentées : prise en charge des troubles du comportement perturbateurs », HAS, 2009.
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  24. Turin Y – Affrontements culturels dans l’Algérie coloniale, Edition ENAL, 1983.

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L’autisme en questions …

A. REHAB OUSSEDIK, Service de Pédopsychiatrie, E.H.S Drid Hocine, Alger

Résumé : Décrit par Kanner il y a 76 ans, l’autisme soulève toujours autant de passions, et d’interrogations, aussi bien chez les pouvoirs publics, les professionnels, que chez les familles des personnes avec autisme. À travers quelques interrogations, nous tenterons d’ôter le voile sur certains aspects de ce trouble. Ce trouble dont les recherches connaissent des progrès incontestables, mais qui garde d’importantes questions en suspens.

Mots-clés : Autisme, interactions sociales, communication, neuro-développement, spectre.

Abstract : Autism continues to stir passions and raise questions among public authorities, professionals and families of autistic sufferers, since it was first defined by Kanner 76 years ago. This paper will address a number of questions in an attempt to unveil issues pertaining to this disorder which, in spite of undeniable research progress, is still to provide answers to important questions.

Key-words : Autism, social interaction, communication, neuro-de- velopment, spectre.

Introduction

Décrit par Kanner il y a 76 ans, l’autisme soulève toujours autant de passions, et d’interrogations, aussi bien chez les pouvoirs publics, les professionnels que chez les familles des personnes avec autisme. L’ampleur de cette problématique dans le monde est telle que l’Organisation des Nations Unies, a montré son implication.

L’Organisation Mondiale de la Santé a, elle aussi, invité les états membres à tenir compte des besoins des personnes atteintes de troubles autistiques. Si d’innombrables recherches, et études ont été réalisées depuis l’identification de l’autisme, les connaissances acquises, le concernant demeurent limitées, ce qui nous renvoie à sa grande complexité.

Qu’est-ce que l’autisme ?

On définit aujourd’hui l’autisme comme un trouble neuro-développemental d’origine biologique, qui se manifeste précocement chez l’enfant. L’autisme comprend un éventail de particularités cognitives d’intensité très variable, toutes regroupées sous le terme générique de trouble du spectre autistique : l’autisme n’est pas un

Autisme, troubles envahissants du développement (TED), troubles du spectre de l’autisme (TSA), quelles différences ?

La variété des termes utilisés pour parler d’autisme est en lien avec les différents systèmes de classification des troubles et avec l’évolution de ces classifications au travers de différentes versions. Autisme, TED et TSA sont trois termes qui recouvrent actuellement un seul et même trouble.

Etant donné la grande variabilité des symptômes existant parmi les personnes atteintes d’autisme, il a fallu introduire un terme couvrant tout le spectre ; c’est ainsi qu’est apparu le terme de TED (DSM-IV : Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux) et (CIM 10 : classification internationale des maladies) regroupant des catégories comme l’autisme infantile (ou autisme de Kanner), le syndrome d’Asperger ou l’autisme atypique. Ceci a amené beaucoup de confusion, laissant croire que les personnes TED n’étaient pas autistes. Depuis 2010, le terme TED est de plus en plus remplacé par celui de TSA. Avec l’introduction en 2013 du DSM-5, le terme TSA couvre toute la variété des formes d’autisme, indépendamment du degré d’atteinte ou de la présence ou non d’une déficience mentale associée. La compréhension des troubles autistiques par la communauté scientifique a énormément évolué ces 40 dernières années. D’abord pensé comme un trouble global du développement regroupant de nombreux troubles spécifiques (DSM II, 1980), la classification internationale contemporaine propose une seule catégorie diagnostique pour définir l’autisme : les « troubles du spectre autistique » ou TSA (figure 1)

DSM-III 1980DSM-III-R 1987CIM-10 1992DSM-IV 1994
et DSM-IV-R
2000
DSM-V 2013
Trouble Global du développement 1983Trouble envahissant du développement 1992Trouble envahissant du développement 1993Trouble envahissant du développement 1996Trouble du Spectre Autistique 2013
Autisme infantile Syndrome complet Syndrome résiduel 
Trouble autistique
 
TED non spécifié
Autrisme infantile Autrisme atypique Syndrome de Rett
Autres troubles désintégratifs
 
Troubes hyperactifs avec retard mental et stéréotypies
 
Syndrome d’Asperger
 
TED sans précision
Trouble autistique Syndrome de Rett
Troubles désintégratifs de l’enfance
 
Syndrome d’Asperger
 
TED non spécifié (dont autisme atypique)
Trouble du spectre Autistique ( dont trouble autistique et désintégratifs de l’enfance, syndrome d’Asperger et TED non spécifié)
 
Syndrome de Rett
 
Trouble de la communication sociale (pragmatique)
Figure 1 : Évolution des classifications depuis 1980 (DSM/CIM).

Comment s’exprime l’autisme ?

Les manifestations de l’autisme varient fortement non seulement d’une personne à l’autre mais aussi chez une même personne. Les difficultés des personnes autistes touchent de nombreux domaines, particulièrement ceux qui nécessitent ou engendrent un contact avec l’environnement. Toutes les personnes avec un TSA présentent une dyade de symptômes à savoir :

  • Des particularités dans la communication sociale et les interactions sociales,
  • Des schémas comportementaux répétitifs (stéréotypies, écholalies, rituels) ; un répertoire restreint d’intérêts et des particularités dans le traitement neurosensoriel.

Les critères diagnostiques du DSM-5 sont :

A. Déficits persistants dans la communication sociale et les interactions sociales dans de multiples contextes, comme en témoigne ce qui suit, actuellement ou précédemment (les exemples sont illustratifs et non exhaustifs) :

  1. Déficits de la réciprocité socio-émotionnelle, allant par exemple, de l’approche sociale anormale et l’incapacité d’échanger dans une conversation, au partage réduit d’intérêts, d’émotions, ou d’affect ; à l’échec d’engager ou de répondre à des interactions sociales.
  2. Déficits dans les comportements de communication non verbaux utilisés pour l’interaction sociale, allant, par exemple, de la communication verbale et non verbale mal intégrée ; à des anomalies dans le contact visuel et le langage du corps ou des déficits dans la compréhension et l’utilisation de gestes ; à un manque total d’expressions faciales et de communication non verbale.
  3. Déficits dans le développement, le maintien et la compréhension des relations, allant, par exemple, de difficultés à adapter le comportement en fonction de divers contextes sociaux ; à des difficultés à partager les jeux imaginatifs ou à se faire des amis ; à l’absence d’intérêt pour les pairs

B. Modes restreints, répétitifs de comportements, d’intérêts ou d’activités, comme en témoignent au moins deux des éléments suivants, actuellement ou précédemment (les exemples sont illustratifs et non exhaustifs) :

  1. Mouvements moteurs, utilisation d’objets, ou parole stéréotypés ou répétitifs : par exemple, stéréotypies motrices simples, aligner des jouets ou retourner des objets, écholalie, phrases idiosyncrasiques (hors contexte),
  2. Insistance sur l’adhésion inflexible à des habitudes ou modes ritualisés de comportements verbaux ou non verbaux (par exemple, une détresse extrême en cas de petits changements, difficultés avec les transitions, modes de pensée rigide, rituels de salutation, besoin de prendre le même itinéraire ou de manger la même nourriture tous les jours).
  3. Intérêts très restreints et circonscrits qui sont anormaux dans leur intensité ou leur orientation (par exemple, un fort attachement à des objets inhabituels, des intérêts excessivement circonscrits ou poursuivis avec une persévération excessive).
  4. Hyper ou hypo réactivité à des inputs sensoriels ou niveau d’intérêt inhabituel pour les aspects sensoriels de l’environnement (par exemple : indifférence apparente à la douleur/température, réaction négative à des sons ou des textures spécifiques, sentir ou toucher des objets excessivement, fascination visuelle pour des lumières ou mouvements).

Quels sont les niveaux de fonctionnement ?

Les critères diagnostiques du DSM 5 comprennent trois « niveaux de fonctionnement », où chacun définit la qualité de soutien nécessaire, dont un enfant ou un adulte diagnostiqué avec un trouble du spectre de l’autisme a besoin, pour fonctionner dans la communauté. En incluant ce niveau de soutien au diagnostic, il devrait être alors possible d’établir une image précise des capacités et des besoins de la personne.

Voici les trois niveaux, décrits dans le DSM-5 :

Niveau 3 : « Nécessite un soutien très important »

Communication sociale : Déficits graves dans les compétences de communication sociale verbale et non verbale, provoquant des déficiences graves dans le fonctionnement. Initiation très limitée des interactions sociales. Réponse minimale aux tentatives de socialisation des autres.

Comportements répétitifs et restreints : Des préoccupations, des rituels fixes et/ou des comportements répétitifs qui nuisent considérablement au fonctionnement dans tous les domaines. Détresse marquée lorsque les rituels et/ou routines sont perturbés. Il est très difficile de rediriger les intérêts puisque la personne y retourne rapidement.

Niveau 2 : « Nécessite un soutien important » Communication sociale : Déficits marqués au niveau des compétences de communication sociale verbale et non verbale. Altérations sociales manifestes, en dépit des mesures de soutien mises en place. Initiation limitée des interactions sociales, avec réponses réduites ou déficientes aux tentatives de socialisation des autres.

Comportements répétitifs et restreints : Les comportements restreints et répétitifs et/ou les préoccupations ou les intérêts se manifestent assez souvent pour être remarqués par un observateur extérieur et pour perturber le fonctionnement de la personne dans plusieurs contextes.

La détresse et la frustration se manifestent lorsque les comportements restreints et répétitifs sont interrompus ; il est difficile de rediriger les intérêts de la personne.

Niveau 1 : « Nécessite un soutien »

Communication sociale : Sans soutien, les déficits au niveau de la communication sociale provoquent des déficiences notables. Difficulté à initier des interactions sociales, manifestation concrète de réponses atypiques ou vaines aux ouvertures sociales d’autrui. Manque d’intérêt apparent pour les interactions sociales.

Comportements répétitifs et restreints : Les rituels et comportements restreints et répétitifs nuisent considérablement au fonctionnement de la personne dans un ou plusieurs contextes. Résistance lors des tentatives d’une personne tierce, de mettre fin aux comportements restreints et répétitifs ou la redirection des intérêts spécifiques.

Quels sont les diagnostics différentiels ?

  • Les troubles sensoriels (surdité et cécité) quand ils sont associés à des troubles du comportement ou des troubles relationnels ;
  • Les états de marasme dans un contexte de carence affective grave, et le trouble réactionnel de l’attachement dont les problèmes de relations sociales peuvent quelquefois apparaître à première vue comme similaires à ceux du TSA ;
  • Les troubles de la communication incluant le trouble du langage et le trouble de la communication sociale. Dans certains troubles du langage, il peut exister des problèmes de communication et des difficultés de socialisation secondaires. Le trouble de la communication sociale comporte une altération de la communication sociale et des interactions sociales mais il n’y a pas de comportements ou d’intérêts restreints et répétitifs ;
  • Le retard global de développement et le trouble du développement intellectuel sans TSA : le trouble du développement intellectuel est retenu en l’absence de différence entre le niveau de compétences socicom- municatives et le niveau de développement des autres compétences intellectuelles ;
  • Le TDAH en raison des troubles de l’attention qui peuvent être présents également dans le TSA ;
  • Le trouble de l’anxiété sociale (phobie sociale), qui a en commun avec le TSA le retrait social et la préférence pour rester seul ; le retard du langage et de la communication, présent dans le TSA n’est pas retrouvé pour l’anxiété sociale ;
  • Certaines formes d’épilepsie telles que le syndrome de Landau-Kleffner qui comporte la survenue entre l’âge de 3 et 7 ans d’une perte de langage (à la fois sur le versant expressif et réceptif) associée dans le temps à des crises d’épilepsie,
  • Le mutisme sélectif : l’enfant a des compétences sociales appropriées dans certaines situations, et dans les situations où il est mutique, la réciprocité sociale n’est pas altérée ;
  • Le syndrome de Rett qui peut comporter une altération des interactions sociales au cours de la phase de régression entre l’âge de 1 an et 4 ans.

Chez l’enfant plus grand et l’adolescent, les principaux autres diagnostics différentiels du TSA sont :

  • Le trouble obsessionnel compulsif (TOC) qui peut comporter des stéréotypies et des intérêts restreints ;
  • La schizophrénie à début précoce qui peut comporter une phase prodromique au cours de laquelle un retentissement social ainsi que des intérêts restreints et des croyances atypiques peuvent survenir.

Quelles sont les causes de l’autisme ?

Les causes de l’autisme n’ont pas été clairement élucidées à ce jour mais la recherche s’enrichit chaque minute de connaissances nouvelles. On sait que l’autisme est dû à des anomalies neuro-développementales. Chez les personnes autistes, la croissance du cerveau et la manière dont s’organisent et se connectent les neurones (ou cellules) n’est pas normale.

Ce dysfonctionnement cérébral entraine des difficultés dans différents domaines. Les causes de cette désorganisation sont à rechercher dans le domaine de la génétique (on a trouvé de nombreux défauts sur de nombreux gènes avec (ou non) une interaction de l’environnement.

Cela voudrait dire qu’un, ou plusieurs facteurs de l’environnement pourraient, en présence de certaines anomalies génétiques, influencer le développement du cerveau.

Une cause très claire de l’autisme n’est détectable que pour environ 10% des cas : en effet, certaines personnes souffrant de maladies génétiques bien connues (comme par exemple l’X-fragile) sont souvent autistes.

Des causes environnementales, telles que la rubéole contractée par la mère durant la grossesse, peuvent aussi être à l’origine de certains cas d’autisme.

Un enfant ne devient pas autiste mais vient au monde avec ce trouble. L’éducation et la qualité des relations parents-enfants n’ont rien à voir dans la survenue de l’autisme. Le lien entre le vaccin ROR et l’apparition de l’autisme a été scientifiquement réfuté.

Combien de personnes sont touchées ?

Bien que des études américaines affirment qu’un enfant sur 88 est actuellement atteint de TSA, la HAS (France), parle d’un enfant sur 150 et Autisme Europe avance le chiffre d’un enfant sur 100. Cette variabilité étant à mettre en lien avec les méthodologies utilisées pour mener ces recherches. La sur représentation masculine (4 à 5 garçons pour 1 fille) est universellement confirmée, tout comme l’augmentation importante des diagnostics posés. L’augmentation des cas d’autisme est probablement à rechercher dans une combinaison entre une amélioration dans la détection précoce, une croissance du nombre de professionnels capables de poser ce diagnostic de manière fiable, une inclusion plus large d’enfants auparavant diagnostiqués d’une autre manière, et une augmentation réelle du nombre de cas d’autisme.

Faute d’études épidémiologiques, nous n’avons pas encore de chiffres en Algérie.

Comment diagnostique-t-on l’autisme ?

Un test mettant en évidence des marqueurs biologiques de l’autisme n’existe pas. Ainsi, le diagnostic d’autisme se base sur un faisceau d’arguments observés chez l’enfant par les parents et par différents professionnels. L’autisme doit donc être diagnostiqué par une équipe pluridisciplinaire spécialisée c’est-à-dire formée et expérimentée dans ce domaine en collaboration avec la famille.

La procédure de diagnostic doit être supervisée par un pédopsychiatre ou un neuropédiatre et devrait comprendre des tests spécifiquement validés tels que l’ADI-R, l’ADOS et le CARS. Le diagnostic doit non seulement confirmer l’existence d’un TSA mais aussi donner une évaluation de l’ampleur du trouble ainsi qu’une appréciation des capacités de l’enfant. En parallèle, des investigations complémentaires dans les domaines de l’ouïe, de la vision, de la neurologie et de la génétique doivent être proposées.

La formulation du diagnostic doit correspondre à la terminologie de classification internationale des maladies telle qu’on la trouve dans la CIM10 (en attendant la CIM11) ou le DSM-5. Des terminologies telles que « traits autistiques » ou « syndrome autistique » sont à proscrire car ils empêchent l’accès aux parents à l’information. Les terminologies parlant de «psychoses infantiles» ou de «dysharmonie évolutive» sont obsolètes et ne devraient plus être utilisées.

À quel âge peut-on diagnostiquer l’autisme ?

Etant donné la variabilité de l’expression du trouble, il est parfois difficile de repérer précocement les premiers signes. Les toutes premières observations des signes précoces d’autisme peuvent se faire après la première année, notamment grâce au test M-CHAT-R et M-CHAT-RF et un diagnostic fiable d’autisme peut être posé dès l’âge de 2 ans. Les signes d’alerte, chez le petit enfant, peuvent être un retard dans l’acquisition des premiers mots ou une absence de gestuel dans la communication, comme faire « au revoir » ou « coucou » de la main.

Il peut également s’agir d’un déficit de « l’attention conjointe », autrement dit de la capacité de partager avec autrui un évènement : l’enfant ne répond pas aux sollicitations : il ne regarde pas dans la direction pointée par l’adulte, par exemple. Il peut aussi présenter des

mouvements inhabituels des bras et des mains. L’inquiétude des parents est un signe d’alerte majeur : elle ne doit pas être banalisée ou minimisée.

Les parents ont en effet une analyse très fine du comportement de leur enfant. Ils peuvent détecter très tôt des anomalies dans les relations avec leur enfant ou des régressions même très discrètes de ses habiletés.

Un dépistage précoce doit être assorti de la mise en place rapide d’une prise en charge adaptée, permettant d’augmenter notablement les chances de progression ultérieure de l’enfant. Les signes d’alerte absolue sont : aucun mot avant l’âge de 18 mois. Aucune phrase de deux mots de manière spontanée avant deux ans. Une perte soudaine de capacités de langage ou une désocialisation brutale.

Peut-on guérir l’autisme ?

En l’état actuel de la science, on ne peut pas guérir l’autisme. Toutefois, beaucoup de progrès peuvent être atteints grâce à un accompagnement précoce et à une prise en charge spécifiquement adaptée de type «socioéducatif et enseignement structuré», quel que soit l’âge et le niveau de la personne.

À tout âge, toute personne autiste peut apprendre mais elle n’apprendra jamais de la même manière que les gens ordinaires. C’est pourquoi la méthode d’apprentissage doit être adaptée à chaque personne. Le niveau de compréhension, le rythme d’apprentissage et les besoins individuels variant considérablement, les stratégies d’apprentissage doivent s’adapter à chaque personne. Il faut en outre tenir compte des talents et des compétences. La personne doit pouvoir comprendre ce qu’on attend d’elle ; ce qui, vu les difficultés de communication et de traitement de l’information, nécessite une bonne formation de la part des professionnels.

À ce jour, il n’existe aucun remède pouvant soigner l’autisme. Toutefois, des manifestations accompagnant fréquemment l’autisme (troubles du sommeil, troubles graves du comportement) peuvent, dans certains cas, être atténuées grâce au recours à des médicaments.

S’il est vrai qu’on ne peut pas guérir de l’autisme ; il est erroné de prétendre que les personnes autistes ne peuvent pas évoluer favorablement. Même si la personne reste atteinte d’autisme, sa situation de handicap peut être considérablement réduite grâce à un environnement éducatif adéquat.

Le recours aux médicaments ne devrait jamais supplanter les mesures éducatives. Les personnes autistes

n’apprennent pas spontanément. Toutes les notions doivent être entrainées et répétées. Les personnes autistes ont besoin d’être aidées dans leurs apprentissages.

Quelles sont les thérapies adaptées ? Soigner l’autisme veut dire éduquer. Au terme de « méthodes thérapeutiques » on préfèrera donc celui de « stratégies éducatives ». Si l’on veut donner le maximum de chance à une personne autiste de se développer il faut adapter les stratégies d’accompagnement et les critères méthodologiques et les faire coïncider avec des lignes de conduite internationalement reconnues.

Pour cela, les parents et les professionnels doivent comprendre comment fonctionne la personne et adapter leur manière d’interagir avec lui ce qui nécessite une solide formation. En parallèle, si l’enfant a été diagnostiqué avant l’âge scolaire, la mise en place d’un programme éducatif précoce est recommandée. Par la suite, un enseignement adapté à son autisme devrait être mis en place. Celui-ci pourra avoir lieu dans une école ordinaire (intégration, inclusion) ou dans une école spécialisée, en fonction des capacités de l’enfant.

Pour être efficace, un accompagnement doit toujours se baser sur un « projet éducatif individualisé » (PEI). L’enseignement doit être structuré et l’environnement doit être organisé. Le déroulement d’une journée ou d’une activité doit être rendu compréhensible et prévisible. Pour les personnes qui ne peuvent pas se faire comprendre par le biais du langage, les méthodes de la communication assistée/augmentative (p. ex. systèmes d’images (PECS) ou moyens auxiliaires électroniques) doivent être mises en place.

Les enfants autistes peuvent faire des progrès importants pour autant qu’on mette l’accent sur leur façon particulière d’apprendre et que les professionnels qui les entourent soient spécifiquement formés en autisme. Les thérapies dont l’efficacité n’a jamais été démontrée de manière scientifique ne font qu’entretenir les illusions des parents ; certaines sont inefficaces, et si elles ne font pas de mal, elles ne devraient pas supplanter les stratégies éducatives ; d’autres sont maltraitantes, culpabilisantes, voire dangereuses.

Quelles priorités pour les personnes autistes ?

La première priorité est le respect des différences individuelles. Les personnes autistes ne peuvent pas fonctionner comme les personnes ordinaires. C’est donc aux personnes ordinaires de s’adapter aux personnes autistes et non le contraire. Il faut ensuite tenter d’amener les

personnes autistes à être le plus autonomes possible. Cela peut aller du simple habillage (pour des personnes lourdement touchées) jusqu’à la pratique d’un métier et à la vie dans son propre appartement pour des personnes plus légèrement touchées. Enfin, le maintien du lien social par le biais de l’intégration dans la société doit être favorisé grâce à différents moyens, notamment par une inclusion scolaire et lors des loisirs. Il y a trop peu de professionnels formés et beaucoup de personnes autistes sont en situation de sur-handicap parce qu’elles ne trouvent pas une place appropriée que ce soit dans une crèche, à l’école, dans les institutions, dans la vie professionnelle ou dans notre société.

Conclusion :

Notre compréhension de l’autisme a considérablement évolué au cours des dernières décennies. Notre perception de ce trouble est devenue plus complexe lorsque les scientifiques ont commencé à distinguer plusieurs conditions hétérogènes, de sévérité variable. La recherche à ce jour indique clairement que les TSA affectent un groupe hétérogène d’enfants et d’adultes dont les besoins en matière d’évaluation et d’intervention sont variés et évoluent tout au long de la vie. Pour l’heure, l’autisme ne se guérit pas. Néanmoins, de nombreuses études scientifiques ont démontré qu’une intervention précoce et adéquate auprès de l’enfant avec autisme permet un meilleur développement de ses capacités et à terme, un meilleur pronostic d’autonomie et d’épanouissement.

Des interventions spécifiques par du personnel et/ou des responsables de l’enfant, formés à l’autisme, évitent le cumul de sur-handicaps, ainsi que le développement de troubles graves du comportement, et permettent un plus grand épanouissement de la personne.

Liens d’intérêts :

L’auteure déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

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Mariages non-consommé, ou mariage blanc

F. KACHA, Professeur Émérite de Psychiatrie, Hôpital Psychiatrique de Chéraga, Alger

Résumé : Les couples qui consultent pour mariage non consommé, arrivent au psychiatre tardivement, en moyenne deux années après leur mariage. Dans notre pays c’est la notion de « R’bit » qui conceptualise et explique les différentes situations cliniques. Nous rapportons les histoires cliniques d’une dizaine de couples reçue à notre consultation, trente pour cent des couples ne consomment pas leur mariage même après leur prise en charge et vingt pour cent d’entre eux finissent par divorcer.

Mots-clés : Mariage blanc, mariage non-consommé, r’bit.

Abstract : Couples who consult for non-consummated marriage arrive late at the psychiatrist’s home, on average two years after their marriage. In our country, it is the notion of “R’bit“ that conceptualizes and explains the different clinical forms of this situation. We report the clinical stories of a dozen couples received. Thirty percent of couples do not consummate their marriage even after being cared for and twenty end up divorcing.

Key-words : White wedding, non-consummated wedding, r’bit

Généralités :

Si en chirurgie et en médecine somatique les urgences constituent une activité fréquente, importante et habituelle, en sexologie les demandes en urgence sont exceptionnelles. Deux urgences restent cependant présentes dans l’esprit des médecins. En effet pendant les études médicales, certains d’entre nous se souviennent peut-être d’avoir laissé libre cours à leurs fantasmes et à leurs angoisses lorsqu’ils ont entendu parler pour la première fois de ces deux urgences : la première situation concerne un drôle de syndrome appelé « le pénis captivis1 » embarrassante situation pouvant se produire lors d’un rapport sexuel, l’autre urgence concerne les risques de priapisme destructeur lors des prescriptions pour impuissance sexuelle de papavérine en injection intra-caverneuse

Les situations délicates que ces troubles pouvaient entrainer pour les couples qui s’adressent aux urgences ou pour les personnes concernées, faisaient l’objet de séances de fou rire après le partage de bonnes blagues. La première situation reste exceptionnelle et l’utilisation de papavérine a disparu depuis bien longtemps, elle a été remplacée par les traitements per os de produits sexo-actifs et par les injections intra-caverneuses de prostaglandines qui ne sont pas suivies des risques d’effets secondaires inquiétants pour l’avenir de la fonction sexuelle.

Mais curieusement les difficultés de consommer un mariage constituent, dans notre société traditionnelle, une urgence. Aujourd’hui encore, dans la plupart des régions de notre vaste pays la virginité de la mariée et la puissance du marié doivent être prouvés le soir même du mariage. Si le psychiatre est consulté, ce n’est qu’après les échecs répétés du médecin de famille ou du taleb ou bien des deux, ramenés auprès du couple la nuit même ou au plus tard, le matin après la nuit de noce. Pendant des années nous avons eu à enseigner aux étudiants en médecine un cours sur « la vie sexuelle et ses perturbations », ce qui nous a valu de recevoir en consultation de la part des jeunes médecins, des couples souffrant de ces troubles. C’est l’histoire de la prise en charge de dix couples reçus à notre consultation qui fait l’objet de cette question.

Le R’bit :

Si les découvertes scientifiques et les progrès thérapeutiques 2 peuvent aujourd’hui se diffuser à la vitesse de l’information qui peut se mondialiser instantanément, leur intégration et leur utilisation dans les différentes cultures dépendent de facteurs complexes n’évoluant pas au même rythme. Les croyances, les systèmes familiaux, les rituels de mariage, la notion de couple et les niveaux de développement varient d’une région à l’autre, d’une culture à l’autre et peuvent mettre des générations avant de se modifier. Ainsi s’expliquent certains paradoxes dans notre culture3 qui empêche toute expression d’amour même dans le couple et exige une exhibition théâtrale de la sexualité des nouveaux mariés dès leur nuit de noce.

Dans notre pays, la famille est puissamment investie et les rôles traditionnels qu’elle véhicule restent immuables. Elle entretient le caractère de performance de la virilité de l’homme sur lequel repose l’entière responsabilité de la réussite de l’acte sexuel. L’orgueil des familles impliquées dans un mariage est placé dans la réussite de la nuit de noce. La panique s’installe dans les deux familles et leurs alliés au moindre doute sur la virginité de la mariée ou sur la virilité du mari. On fait alors pression sur l’époux pour qu’il exhibe les preuves de sa virilité.

En cas d’échec de la consommation du mariage le soir même des noces, Il faut ramener en urgence le médecin de famille ou le taleb pour en déterminer les causes qui ne peuvent relever que de deux explications : ou la mariée est « merbouta » ou le mari est lui-même « merboute ». Le consensus familial se fait autour de la seule conceptualisation acceptable du trouble : le couple est victime du

R’bit. R’bit vient du mot « attacher » ce serait le résultat

d’une pratique magique, qui consiste à jeter un sort à un homme qui devient impuissant, ou à une épouse qui devient impénétrable.

L’impuissance peut être sélective et ne concerner que les rapports conjugaux ou extraconjugaux, elle peut être totale et concerner toutes les femmes.

Le R’bit peut donc concerner l’épouse qui ne peut être pénétrée par aucun homme (voir plus loin le vaginisme5). Un rituel peut être organisé par la famille pour protéger les adolescentes d’éventuel viol. La virginité de la jeune fille jusqu’au mariage est encore une exigence sociale incontournable, il faut donc la préserver du désir des hommes. L’adolescente est donc rendue inviolable par l’installation d’un vaginisme grâce à un rituel symbolisé par la fermeture d’une serrure et prononciation d’une phrase symbolique «notre fille est tel un mur et fils étranger est tel un fil ».

Si le mari se plaint d’une difficulté de pénétration :

  • Soit la famille a pratiqué le rituel du R’bit dont il faut maintenant libérer la mariée. Il faut l’autoriser à avoir des rapports sexuels légitimes. On doit alors organiser le même rituel sous l’œil avisé d’une vielle femme initiée qui va rouvrir la serrure et prononcer la phrase en la renversant « notre fille est telle un fil et le fils étranger tel un mur »

Soit que la mariée a été elle-même victime d’une rivale abandonnée (ex-fiancée ou ex-épouse). Si le mari présente une impuissance il est merboute. Il l’a été par la volonté de toute personne ayant intérêt à détruire le mariage. Le problème peut se compliquer lorsque la persécutrice est décédée : c’est ce qu’a rapporté un veuf qui est venu consulter en expliquant que depuis deux années il n’a pas pu consommer son mariage car selon le taleb il serait victime de son épouse décédée. Certains talebs finissent par acquérir une connaissance très fine de la dynamique des couples et de leur prise en charge, ils peuvent alors résoudre subtilement des situations complexes. Selon eux ce trouble qui déshonore les familles ne peut être le fait du hasard mais l’aboutissement d’un comportement intensionnel et maléfique d’ennemis dont il faut retrouver la trace, et bloquer les effets par des procédés magiques ou religieux. Ces croyances restent vivaces et expliquent pourquoi la plupart des couples n’arrivent aux psychiatres qu’après l’échec de multiples tentatives de guérison, il arrive que la consultation chez le psychiatre soit la dernière tentative avant la dissolution du mariage.

Dix couples en difficulté :

Nous avons retenu pour cet article les dossiers rétrospectifs concernant dix couples. Les dix couples reçus avaient été mariés, pour les unions les plus récentes il y a un an environ, pour la plus ancienne il y a 17 ans. Quatre couples feront l’objet d’exposés détaillés alors que six d’entre eux ayant la même problématique seront exposés globalement.

Les six couples avaient un problème de vaginisme. Parmi eux, deux couples souffraient de vaginisme de l’épouse et d’une impuissance secondaire du mari. Il arrive en effet qu’après plusieurs échecs les maris convaincus de leur insuffisance se retrouvent incapables d’avoir une érection.

  • Le vaginisme : c’est la contraction reflexe et inconsciente des muscles périnéaux et péri vaginaux à l’approche de tout corps de l’entrée du vagin. Ces contractions peuvent parfois être douloureuses, elles empêchent toute pénétration vaginale de la verge ainsi que de tout corps étranger.
  • Le vaginisme primaire : c’est celui qui ne permet aucune pénétration coïtale depuis la première tentative de défloration.

La fréquence du vaginisme s’explique soit par la présence d’une personnalité anxieuse ou phobique de la mariée ou simplement par l’absence d’éducation sexuelle. La jeune mariée aurait alors la conviction que le premier rapport ne peut être que terriblement douloureux et entrainer une forte hémorragie. C’est les rumeurs entretenues par l’environnement qui vont entrainer cette grande peur suivie de vaginisme. Nous avons à chaque fois reçu le couple ensemble, après dédramatisation et déculpabilisation nous expliquons comment se réalise le vaginisme avec des schémas simples. Nous excluons toute explication magique du phénomène et nous proposons des séances de relaxation. La relaxation est suivie d’une prise de conscience des contractions musculaires puis de séances à domicile reprenant les techniques de déconditionnement6. Ces séances peuvent impliquer avec l’accord de la patiente, le mari ou une sage-femme lorsque cela est possible. Des consultations hebdomadaires sont proposées au couple, pour les six couples l’amélioration, et la pénétration a pu être réalisée en fonction de la gravité des troubles en cinq à dix séances.

Ces couples désespérés qui sont en souffrance parfois depuis des années ont besoin d’un accompagnement avec des explications scientifiques simples. Ils attendent toujours du médecin un surmoi permissif et un moi auxiliaire pour atteindre le statut « d’adulte ». Pour faire comme les parents ils ont souvent besoin d’un contrôle médical de l’agressivité. A ce stade en effet, il n’est pas encore question d’érotisme, les couples souffrant de mariage non-consommé souffrent fréquemment de fantaisies violentes sadiques concernant le coït et particulièrement la pénétration.

Ces couples chaleureux, amoureux pour la majorité d’entre eux ont progressé rapidement dans leur prise en charge contrairement aux quatre autres que nous allons développer :

  • Le premier cas concerne un couple marié depuis 17 ans proche de la quarantaine, cousins germains ayant fait un mariage d’amour, universitaires, gérants tous les deux la même librairie.

Ils répondent à leurs familles respectives que leur couple est stérile pour éviter la question à propos de l’absence d’enfants après des années de mariage. Ils ont fait le voyage d’une ville de l’intérieur du pays pour venir consulter à Alger, et l’intérêt du couple se situe à cet âge, autour du désir d’avoir un enfant. C’est l’épouse qui, arrivée à la quarantaine, doit faire son deuil de la maternité. Le mari lui, accompagne le désir de sa femme sans acharnement.

Ce couple mène une vie d’artiste, d’étudiant éternel, il réalise une relation fraternelle, sans agressivité apparente, longtemps dépendant des parents ils ne désirent pas s’identifier à eux.

La motivation n’était pas suffisante pour justifier les déplacements hebdomadaires. Par ailleurs un équilibre obtenu après 17 années de mariage leur permet une vie intime contournant la pénétration et une vie sociale

riche et satisfaisante. Un changement dans leur rapport de couple n’était pas jugé indispensable, ce couple n’est pas revenu après la deuxième entrevue.

  • Un deuxième couple mérite également d’être séparé du groupe : la mariée âgée de 28 ans en était à son troisième mariage sans avoir permis à ses trois maris une pénétration. Quatre années se sont écoulées depuis son premier mariage. A chaque velléité de pénétration elle se lève frappe le mari, le projette avec ses pieds et se lance dans un combat violent, les deux premiers maris ont vite abandonné en demandant le divorce, ce qui satisfait chaque fois l’épouse mais qui désole les parents.

Le troisième qui se présente à la consultation avec l’épouse et son père, est très investi par les beaux-parents qui lui demandent d’être patient. C’est en effet le père qui un jour donne un verre d’eau à sa demande à un manœuvre de la commune qui travaillait sur trottoir juste à côté de la porte du domicile, qui va être l’instigateur du mariage. Il sympathise avec lui et lui présente sa fille divorcée à deux reprises. Mais malgré plusieurs tentatives pour consommer le mariage dont certaines sont rocambolesque (il attache les mains de son épouse sans résultats, il lui donne de puissants somnifères mais elle se réveille pour devenir aussi violente), il décide alors avec le père de l’amener à la consultation de psychiatrie après le conseil du médecin généraliste qui a tenté d’aider le couple sans résultats.

La difficulté thérapeutique était prévisible. L’épouse avait une aversion profonde pour l’acte sexuel et pour les hommes qui s’y intéressent. Les mariages étaient chaque fois proposés et réalisés par les parents pour des raisons sociales conventionnelles.

Ce dernier mari habitant un village à l’intérieur du pays, ouvrier de la voirie, venu demander de l’eau a tout tenté pour réaliser son devoir et satisfaire le désir des beaux-parents, rien n’y a fait. L’acte sexuel reste vécu comme un viol dangereux derrière lequel apparait un phantasme d’éclatement, et de mortellement. Toute tentative provoque des fourmillements dans tout le corps et une angoisse incontrôlable, « une impression d’éclater » dit la patiente. Malgré des entretiens et un traitement antipsychotique à petite dose, l’acte sexuel reste vécu comme violent, sadique et dangereux. Il n’a pas été possible à ce couple de rester ensemble et donc l’épouse a arrêté les consultations dès que le mari a parlé de son désir d’abandonner la partie.

Le troisième couple formé par une collègue âgée d’une quarantaine d’années, mariée à un comptable.

Médecin généraliste installée en privée, autonome, elle était belle, agréable avec beaucoup d’assurance. Mariée depuis un peu plus d’une année à un mari un peu plus jeune mais présentant un diabète insulinodépendant.

C’est un mariage de raison qui s’explique par le désir pressant d’avoir des enfants. Elle commence par s’occuper du diabète de son futur époux le trainant de spécialiste en spécialiste, puis elle l’accompagne chez le psychiatre après l’avoir épousé. Elle lui signifie, qu’elle n’a pas de chance d’être tombée sur un mari impuissant, elle lui répète qu’elle fait beaucoup pour sa santé, qu’il doit faire des efforts maintenant que son diabète est équilibré. Ce mari terrorisé par son épouse qui décide de tout, se sent à sa merci comme un enfant devant une mère exigeante, s’angoisse dès qu’il commence à penser rentrer à la maison. Le foyer devient pour lui un lieu de torture et l’impuissance persiste malgré une prise en charge psychologique et l’utilisation de traitement.

L’épouse ne ressent la relation sexuelle que comme une bataille de sexe, elle vit avec angoisse l’éventualité d’être passive dans la relation.

Elle ne peut qu’être active dans la décision de consommer le mariage, lui se sent totalement infériorisé et perd tous ces moyens devant elle. Elle finit par lui signifier qu’il n’y a aucun intérêt pour elle de rester avec lui et qu’elle désire se séparer. Mais curieusement elle a continué à traiter son diabète et à venir avec lui en consultation pour qu’il retrouve sa virilité. Ce que nous avons refusé avec l’accord du patient. Nous avons expliqué que ce serait peut-être le travail de la prochaine épouse s’il décide de se remarier.

Le dernier couple est un veuf âgé de cinquante-deux ans remarié après une année de veuvage. Il a été bouleversé par le cancer du sein de sa femme, et éprouvé par son accompagnement pendant plusieurs années. Il était très amoureux de cette épouse avec laquelle il a eu quatre enfants.

C’est l’ainée des trois filles qui avait 20 ans lors du décès de la mère qui s’est occupée de la maison et qui a poussé son père à se remarier. Mais ce père n’a pas consommé son mariage après deux années de vie commune. Le taleb consulté explique que c’est l’épouse qui a organisé le R’bit pour que son mari ne ramène pas une deuxième femme à la maison persécuter ses filles. Pendant longtemps il s’est contenté de cette explication qui correspondait à son vécu et à sa culpabilité. Mais devant l’insistance de la nouvelle femme qui elle, n’a jamais été mariée, il décide de consulter son médecin de famille qui nous l’a adressé.

Nous avons accompagné ce couple pendant près d’une

année. Les premières consultations ont été consacrées au mari seul, afin de travailler le traumatisme occasionné par la maladie suivie du décès de l’épouse, puis de faire verbaliser la culpabilité d’avoir décidé de la remplacer auprès des enfants. Ce n’est qu’après ce travail que l’accompagnement du couple et la consommation du mariage ont été possibles.

Conclusion :

Le mariage non consommé est une urgence sociale dans notre pays, où tous les troubles concernant la sexualité sont conceptualisés par la notion de R’bit. L’influence magique reste vivace dans la grande majorité de la population. Sur dix couples reçus en consultation, plus de la moitié était concernée par un vaginisme de la mariée auquel s’associe parfois une impuissance secondaire du mari. Même si ces troubles ont évolué depuis des années, leur prise en charge cognitivo-comportementale a pu résoudre les difficultés. Avec l’âge, la motivation de la consultation n’est souvent plus d’ordre sexuel, elle devient procréative. Seuls deux couples se sont séparés après l‘échec de la prise en charge.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références :

  1. Ait Ameur A., Benmessaoud D., Kacha F. Couple et culture. Le lien psy, Revue de la Société Algérienne de Psychiatrie, no 17, Mai 2016, p 39-40.
  2. Ait Sabbah F. La femme dans l’inconscient musulman. Ed Le Sycomore, Paris 1982.
  3. Crépault C., Coté H. Imaginaire et sexoanalyse. Ed I.R.I.S. Montréal,1999.
  4. Douki Dedieu S. Les femmes et la discrimination. Ed Odile Jacob, Paris, 2011.
  5. Friedman L.J., Virgin Wives, Tavistock Publications, Ed 1962.
  6. Kacha F. Sexualité et culture. Médecine sexuelle, Bulletin de la Société Francophone de Médecine Sexuelle, No 1, p 20-22.
  7. Kacha F. La frigidité. Le lien psy, no 11, Mai 2011, p 27-29.
  8. Kacha F. Le sens du symptôme dans les thérapies tradition- nelles. In La psychiatrie aujourd’hui, Ed O.P.U., Alger 1993, p 353-358.
  9. Kacha F. Le désir sexuel. Revue Le lien psy. No 11, Mai 2011, p 8-12.
  10. Mernissi F. Sexe idéologie en Islam. Ed Tierce, 1983.
  11. Zwang G. Pathologie sexuelle. Ed Maloine. Paris 1990

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Les conduites suicidaires

F. KACHA, Professeur Émérite de Psychiatrie, Hôpital Psychiatrique de Chéraga, Alger.

Résumé : On ne peut parler du suicide que pour le prévenir. Si les pouvoirs publics feignent de l’ignorer, le médecin lui, n’échappe jamais à la confrontation à la mort volontaire qu’il s’agisse d’une menace ou d’un passage à l’acte. Il doit éviter dramatisation et indifférence pour trouver le meilleur contact permettant au patient de retrouver du sens à son existence.

Mots-clés : Suicide, tentative de suicide, mort volontaire, dépression.

Abstract : We can talk about suicide only to prevent it. If public authorities pretend to ignore it, meanwhile the doctor himself, never escapes the confrontation of the voluntary death, whether threat or passage to the act. He must avoid dramatization and indifference to understand the motivations of the suicidal and find the best approach that allows him to make sense of his existence.

Key-words : Suicide, suicide attempt, teenager.

Généralités :

Une rumeur persistante entretenue par la presse quotidienne tend à soutenir que notre pays connait une augmentation du nombre de suicide.

  • Les journaux rapportent des suicides de pères de famille confrontés aux licenciements, au chômage aux problèmes socio-économiques, des suicides d’enfants à peine âgés d’une dizaine d’années, des suicides inhabituels, comme des auto-immolations par le feu et il est vrai que nous traversons une période difficile ponctuée de chômage et d’inflations diverses.
  • Il est pourtant impossible de confirmer l’hypothèse de l’augmentation du nombre de suicide dans notre pays et cela pour deux raisons :
  • Notre pays n’a jamais publié de statiques officielles du nombre de suicides et encore moins ceux des tentatives de suicide.
  • La presse ne rapportait jamais les événements concernant la mort volontaire qui constituait il y a à peine quelques années un tabou. C’est la libération de la presse qui a permis la divulgation partielle et occasionnelle des informations concernant le sujet, ce qui explique le caractère récent et inquiétant du phénomène.

Le suicide est un acte complexe, tragique, universellement répandu.

La plupart des pays tiennent régulièrement à jour leurs statistiques sur les suicides et les tentatives de suicide, certains possèdent même des chiffres annuels remontant à plus d’un siècle1.

Nous n’avons jamais, quant à nous, divulgué les statistiques de nos suicides ; pourtant, ces décès doivent faire l’objet d’une enquête détaillée des autorités judiciaires et d’une expertise médico-légale. Cette enquête est d’ailleurs obligatoire pour s’assurer de l’origine du décès chez des personnes qui auraient pu être victime d’homicide. Les tentatives de suicide qui transitent pour la plupart par les services d’urgence ou de réanimation des hôpitaux ne font également l’objet à leur sortie d’aucune déclaration.

Même si tous les auteurs s’accordent à dire que les statistiques officielles des suicides et des tentatives de suicide sont sous évaluées car l’opprobre sociale qui les entoure pousse les familles et les autorités judiciaires à éviter de se prononcer sur la réalité du désir de mort volontaire, ces statistiques restent indispensables à toute politique de prévention.

L’absence d’intérêt des pouvoirs publics pour le recueil correct des informations concernant les conduites suicidaires s’explique par le fait que le volontaire de la

mort semble dresser le procès de la vie en générale, mais surtout le procès de la société et donc du système politique. Ce procès nous renvoie aux toutes premières théories sociologiques du suicide. (Durkheim 1897)

Selon la théorie de Durkheim et de ses disciples, la cohésion sociale réduit le nombre de suicides. Si la notion de cohésion sociale reste souvent confuse pour les auteurs, il est vrai que le taux de suicide est particulièrement élevé chez les divorcés, ceux qui vivent seuls, les femmes sans enfants, les chômeurs, les retraités et lors des crises économiques. Inversement, lorsque la cohésion sociale est importante, le taux diminue ; ce qui explique pourquoi le mois de ramadan chez nous est le mois ou le taux de suicide est le plus bas de l’année. Mais il est vrai aussi que les personnes isolées, divorcées représentent peut- être celles qui sont les plus fragiles et les plus sensibles aux événements sociaux.

Plus tard un des élèves de Durkheim, Halbwachs publie en 1930 « les causes du suicide » en intégrant aux facteurs sociologiques les facteurs psychologiques qui peuvent conduire à cet acte. Quel que soit le contexte social ou médical, la signification de l’acte suicidaire peut varier considérablement d’un individu à l’autre. Il est actuellement admis que la majorité des suicidants présentent des troubles psychiques (30% des dépressifs graves finissent par se suicider, 10% des schizophrènes).

Il existe une littérature abondante sur l’épidémiologie du suicide. Presque partout dans le monde, on considère que le taux de suicide est plus important chez les hommes alors que les tentatives sont plus fréquentes chez les femmes, et que les hommes ont tendance à utiliser des moyens plus violents (armes à feu, pendaison, défenestration…). Dans la plupart des pays, la courbe du suicide ressemble à une courbe avec deux pics, ces deux pics correspondent, l’un à l’adolescence, l’autre aux personnes âgées.

L’impulsivité de l’adolescent et les maladies douloureuses, graves et chroniques du vieillissement peuvent facilement aggraver une dépression et précipiter les pensées et les actes suicidaires. On relève 1 à 2 suicides par an pour 10.000 habitants dans les pays développés et les tentatives de suicide y sont vingt fois plus nombreuses. Les taux les plus élevés se retrouvent en Europe orientale (Lituanie avec 51 suicides pour 100.000 hab., Biélorussie 41) ; les taux les plus bas (2 pour 100.000 pour la Thaïlande)2 c’est le taux que retrouve Bensmail3 à Constantine, la France se situe dans la moyenne avec 20 pour 100.000 habitants.
Loin de s’opposer, les théories sociologique et psychiatrique se complètent. En effet, les conduites humaines sont d’une grande complexité et la conduite suicidaire semble justiciable autant d’une analyse philosophique, religieuse, sociologique, que d’une explication psycho- bio-sociale. L’étude phénoménologique est bien plus féconde car elle permet de dégager des explications pour chaque cas même pour les gestes apparemment les plus obscurs. Les fonctions des conduites suicidaires sont un aspect capital, celui qui leur donne tout leur sens, car l’intention du suicidant ne saurait se réduite toujours au désir de mort. Certes, quelle que soit la profondeur de l’approche, elle ne sera jamais suffisante pour élucider un acte aussi complexe mais c’est la seule qui, au niveau actuel d’élaboration de nos idées sur l’homme et son comportement, éclaire le suicide et offre de réelles pos- sibilités préventives.

Nous proposons quelques-unes d’entre elles :

  • La fonction d’appel : C’est un aspect capital. Peu importe le degré de « sincérité » de l’acte, notion négative, mais l’importance est la demande d’aide. C’est un signal de l’existence d’une souffrance et une alarme, c’est l’instrument de leur hospitalisation et de leur prise en charge médicale. C’est un appel à un changement d’environnement social ou une demande de soins.
  • La fonction ordalique : Elle correspond à ce qu’on appelle le jugement de Dieu, le « coup de poker » suicidaire ; c’est le « fait de se mettre dans une situation » telle que, seul un événement peut faire pencher l’issue, soit vers la mort, soit vers la vie. C’est comme au jeu de la

« roulette russe » : pistolet à barillet avec une balle. Dieu seul peut décider de la mort. C’est un appel au sacré lors des impasses vitales.

  • La fonction auto-agressive : C’est la fonction la plus apparente mais aussi la plus difficile à appréhender. L’ambigüité de cette fonction est la source de nombreux écrits que nous n’aborderons pas ici (existe-t-il un instinct de mort), pour dire qu’il n’est guère que chez les dépressifs envahis par une féroce culpabilité, et chez certains schizophrènes dont la volonté est gravement perturbée, que la possibilité de tendre vers le néant puisse être envisagée.
  • La fonction hétéro-agressive : Fréquente chez les adolescents : « à moi la mort, à toi le remord ». La conduite suicidaire comme moyen d’agresser l’autre. Elle suppose une réponse à de graves agressions et à des souffrances vécues dans la solitude.

Dans notre pays.

Les conduites suicidaires dont la fréquence a été relevée par différents auteurs (Kacha, Benkhelfat, Touari, Bensmail, Mebtouche, Mehdi, Alouani, etc.), ne semblent pas être l’attribut exclusif des pays développés. L’urbanisation massive, l’influence décroissante des valeurs traditionnelles ainsi que les contradictions dans le statut social de la femme ont contribué à en modifier l’épidémiologie. Bien que l’épidémiologie du suicide et celle de la tentative ne soit pas identiques, il convient pour le praticien de ne faire aucune distinction entre l’idée de suicide, la tentative de suicide et le suicide.

Ce sont là les aspects d’un même processus ayant pour risque commun la mort et nécessitant la même attitude d’écoute d’aide préventive. Il existe certainement des suicides décidés librement en toute conscience pour des motifs rationnels (grève de la faim des détenus, suicides des pilotes japonais kamikazes pendant la dernière guerre mondiale) ; mais il faut reconnaître que parfois, sous les rationalisations diverses exprimées, se cachent des motivations pathologiques qu’il faut prendre en charge en urgence.

Epidémiologie

  1. Le suicide ne semble pas comporter les nuances psychologiques infinies retrouvées au cours des tentatives de suicide. Nos statistiques, donnant un taux de suicide de 2 pour 100.000 habitants (Bensmail et Coll), confirment les données épidémiologiques classiques avec quelques nuances. Le taux des suicides réalisés est plus important chez les hommes que chez les femmes mais la différence n’est pas importante et le sexe/ratio tend à se rapprocher en milieu urbain (F. Kacha).

La courbe de mortalité par suicide s’élève avec l’âge. La corrélation entre isolement social et suicide est ancienne, le veuvage, le célibat, le divorce ainsi que le degré de non intégration sociale (anomie) semblent jouer un rôle favorisant. Les principaux moyens utilisés sont l’ingestion de psychotropes et la défenestration en milieu urbain, la pendaison et l’intoxication au parathion en milieu rural. Les autres moyens sont les produits toxiques ménagers, le gaz, les armes blanches, la noyade etc.

  • Les tentatives de suicide : Le taux annuel des tentatives est de 34,1 pour 100.000 habitants (B. Bensmail et Coll.). Beaucoup plus fréquentes (17 fois plus que le suicide), elles sont surtout d’œuvre d’adolescents (76% dont

¾ sont des femmes), 6% sont des récidivistes (F. Kacha). Les procédés utilisés font appel, en premier lieu, aux psychotropes puis aux produits ménagers (eau de javel,

esprit de sel) et, enfin, à la phlébotomie. Ces tentatives s’inscrivent souvent dans un contexte socioculturel de crise. Les suicidants cherchent une fuite dans le sommeil, un apaisement à leur culpabilité agressive envers leurs parents et leur entourage. C’est une conduite d’appel et de rupture qui permet souvent de réaménager des relations avec l’entourage familial frustrant. Il s’agit souvent de jeunes filles ne présentant pas de troubles psychiatriques patents. Elles ne peuvent exprimer autrement que par ce geste désespéré leur quête affective.

Le mois de carême (Ramadhan) et le mois de juin constituent respectivement la période de l’année où il y a le moins de tentatives (période de jeun, augmentation de la cohésion familiale et sociale) et celles où il y en a le plus (période de rupture, vacances scolaires, examen, mariages).

Formes cliniques.

  1. Suicide collectif : Le suicide est précédé par la mort d’autres individus :
  2. Sans consentement de ceux-ci : suicide après homicide ou infanticide (père mélancolique qui se suicide après avoir tué sa femme et ses enfants).
  3. Avec leur consentement : sujet qui arrive à convaincre un ou des partenaires qui le suivent passivement dans la mort (suicide collectif dans les sectes).
  4. Suicide d’adolescents : Il est de plus en plus fréquent. L’accumulation des difficultés familiales et sociales, associées à l’impulsivité, le découragement et les déceptions propres à l’adolescence, vont provoquer des passages à l’acte difficiles à prévenir car aussitôt pensés, aussitôt réalisés (le suicide constitue la deuxième cause de mort chez les adolescents dans les pays industrialisés).
  5. Suicide des enfants : Exceptionnellement avant 10 ans. Il est rare avant l’adolescence et souvent associé à l’idée de punir les parents. Moins de dix par année.
  6. Suicide des personnes âgées : Il est moins fréquent dans notre pays (pyramide des âges en faveur d’une population jeune, meilleure intégration sociale des personnes âgées). Par contre, le dépistage tardif des mélancolies ou leur mauvaise réponse thérapeutique, le refus de l’hospitalisation dans des services encombrés de patients, sont des facteurs de risque qu’il faut toujours prendre au sérieux. Par ailleurs l’espérance de vie ne cesse de progresser et doit être prise en considération dans toute prévention des conduites suicidaires.
  1. Equivalents suicidaires : Certaines conduites auto- agressives comme les automutilations, les auto-immolations par le feu, certains refus alimentaires et thérapeutiques, certaines conduites toxicomaniaques et alcooliques ainsi que la prise de risque grave (excès de vitesse etc.), peuvent être considérés comme des désirs plus ou moins conscients de défier la mort.

Conduites suicidaires et affections psychiatriques.

L’entourage des suicidants rapporte toujours des événements récents traumatiques pour justifier les passages à l’acte. Ce sont des événements divers, souvent banals, qui ne peuvent expliquer à eux seuls le recours à un geste aussi grave de conséquences. C’est, en fait, parce que l’équilibre psychologique du sujet est devenu précaire que les facteurs externes les plus anodins peuvent entraîner un passage à l’acte.

Pour un instant rien n’a plus de valeur, ni les parents, ni les amis, ni la religion, rien ne fait sens. C’est ainsi que certains suicides sont des symptômes d’affections psychiatriques.

Les maladies de l’humeur représentent le plus gros contingent des causes de suicide. Des autopsies psychologiques récentes montrent que la majorité des suicidés souffraient de troubles mentaux au premier rang desquels on trouve des troubles de l’humeur et des troubles anxieux.

  1. Mélancolie et dépressions graves : Le suicide fait partie de leur sémiologie. La recherche de la mort dans ces affections est constante, voire obsédante. Devant la facilité actuelle de prescription des antidépresseurs à titre ambulatoire, le refus des patients et leur famille d’accepter une hospitalisation et la non-utilisation de la loi d’internement, les passages à l’acte sont fréquents. La meilleure prévention de ces conduites reste l’hospitalisation.
  2. Schizophrénie : Chez ces patients, les risques suicidaires peuvent s’inscrire dans plusieurs contextes : au début de l’affection, lors de l’envahissement angoissant des troubles, lors de l’amélioration des patients sous traitement, des émergences anxieuses peuvent survenir et entraîner des passages à l’acte. Au cours, d’un traitement neuroleptique au long cours, l’apparition d’un état dépressif et d’une impatience motrice peuvent précipiter un acte suicidaire. Enfin, au détour d’un moment fécond avec activité délirante, un acte discordant imprévisible peut mettre fin à la vie du patient.
  • Etats confuso-oniriques : toxicomanie lors des overdoses, confusion démentielle, confusion lors des prises en charges médico-chirurgicales. La surveillance de ces patients doit être permanente et la contention peut être nécessaire.
  • Délires chroniques : Quelles que soient leurs structures, paranoïa sensitive ou paranoïde, ils peuvent se suicider pour échapper aux persécuteurs imaginaires.
  • Troubles de la personnalité : Etat limite, névrose structurée ou non, psychopathie, sont les personnalités pathologiques les plus retrouvées. L’impulsivité, l’angoisse, les tendances dépressives et les relations conflictuelles avec l’entourage sont autant de facteurs à considérer. Chez les « abandonniques » le geste suicidaire est porteur de revendications affectives massives et vouées à l’échec. Ces revendications sont les résultats de carences affectives précoces.
  • Maladies chroniques : On retrouve quelque fois des épileptiques ou des diabétiques suicidaires hospitalisés en réanimation. Ils présentent souvent des comas graves car ils sont en possession de doses importantes de psychotropes et d’insuline. L’acte suicidaire semble être une réaction auto-agressive ou dépressive, au sentiment de chronicité et d’incurabilité.

Comment conduire une prévention de la conduite suicidaire.

a. Prévention médicale :

L’un des principaux obstacles est sans aucun doute le tabou qui entoure toute approche de ce drame. Ni les pouvoirs publics ni les familles n’acceptent d’aborder la question, ou d’en discuter la prévention.

La deuxième difficulté est l’insuffisance des services psychosociaux et médicaux et l’absence de lieux d’échange avec autrui. Le médecin généraliste a une très grande audience auprès des familles et peut ainsi avoir un rôle d’information et d’éducation. Il doit savoir que la prévention du suicide ne repose pas sur une notion religieuse ou éthique car le suicide devient alors une transgression d’un interdit et le médecin devra éviter de participer au développement d’un sentiment de culpabilité qui risque de renforcer la conduite suicidaire et détruire une ébauche relationnelle salutaire.

Pour pouvoir apprécier à leur juste valeur les risques suicidaires ou les risques de récidive et décider judicieusement d’une mesure d’hospitalisation, il doit éviter deux écueils :

  • La dramatisation : la panique de la famille dramatise la situation. En exprimant bruyamment sa peur, elle accroit l’anxiété du suicidant et favorise le passage à l’acte. Cette attitude va conduire la famille à épier, à encercler le sujet dans une conspiration du silence qui ne lui laisse que la possibilité de ruminer silencieusement son projet.

Elle peut également conduire la famille à céder systématiquement à toutes ses fantaisies et l’encourager à réitérer son geste pour obtenir quelque chose sans chercher à comprendre sa demande. Enfin, elle poussera le médecin à prendre une décision qui revêtira aux yeux du patient l’aspect d’une mesure répressive et non d’une mesure thérapeutique.

  • L’indifférence : le plus souvent, les praticiens n’ont ni le temps, ni les moyens de se consacrer pleinement à un suicidant. Seuls les intéressent les symptômes médicaux et chirurgicaux et, implicitement, ils engagent le malade qui vient exposer son désarroi et décharger son angoisse à aller se « faire pendre ailleurs ». Ils calment ainsi leur angoisse en niant le risque. L’indifférence est encore pire que la dramatisation, et l’une et l’autre sont des moyens de se déculpabiliser soit en refusant le problème comme tel. Ces deux attitudes accentuent l’isolement du sujet, le culpabilisent avec tous les risques que cela comporte. Ces deux attitudes évitées, le médecin pourra apprécier les risques suicidaires et adresser ceux qui présentent des affections psychiatriques graves délirantes à l’hôpital en urgence.

Comment les connaitre ?

  • Importante symptomatologie dépressive impossible à justifier.
  • Troubles du cours de la pensée et idéation chaotique.
  • Désorientation temporo-spatiale.
  • Les difficultés de verbalisation et de communication inhérentes à l’adolescence sont souvent accentuées par un milieu familial
  • Absence de réaction affective.

Lorsque ces troubles s’accompagnent d’isolement familial une hospitalisation d’urgence doit être réalisée car l’isolement socio-familial est facteur aggravant. Le médecin doit également s’informer des règles de prescription des psychotropes et savoir déceler chez ses patients ceux qui présentent le plus de risque de passer à l’acte. Il ne devra pas évaluer la gravité d’une tentative maladroite car après un échec, nombreux sont ceux qui réussissent leur suicide. 10% des personnes suicidaires réussissent leur suicide dans l’année qui suit une première tentative et la moitié des suicides sont précédés de tentatives.

On entend fréquemment dire que ceux qui annoncent leur intention de suicide n’ont pas sérieusement l’intention de le faire ; c’est également faux. L’essentiel n’est pas de juger de la sincérité du sujet mais d’essayer de comprendre pourquoi il l’utilise comme moyen d’échange.

a.  Prévention socio-familiale :

Tous les avis concordent : les anomalies de la structure familiale constituent un facteur important. La prévention du suicide se situe au niveau des conditions favorisant les relations humaines. Certes, il faut que la famille soit solide par ses valeurs et présente par ses soutiens ; mais elle doit également être ouverte et compréhensive. Elle s’étonne parfois que des motifs très futiles entrainent de si terribles conséquences mais il faut qu’elle sache que, placé dans une situation traumatisante, l’individu n’en-visage le suicide que parmi d’autres solutions : d’où ce miracle toujours possible qu’un simple contact affectif sécurisant de la part d’un membre de la famille, efface au moins pour un temps la pulsion suicidaire.

b. Prévention sociopolitique :

  • Création pour les jeunes, d’organisation de loisirs et d’activités physiques les moins contraignants et répressifs. L’intégration de l’adolescent dans un groupe va par contre, favoriser la libération des conduites hétéro- agressives ; elle va permettre ainsi l’enrichissement de la communication de l’adolescent soucieux des mêmes problèmes.
  • Les personnes âgées qui étaient bien intégrées dans les familles traditionnelles rurales sont souvent abandonnées dans les grandes villes où aucun espace ne leur est réservé. Isolées, peu sollicitées, harcelées par la maladie et l’inutilité, leur dépression passe souvent inaperçu, et les conduit au passage à l’acte. Il faut leur consacrer un espace urbain, faciliter leur accès aux soins, les intégrer dans des associations.
  • L’organisation, la planification des services de santé mentale et la création de services sociaux et d’écoute auprès des services scolaires, professionnels et des services de réanimation.
  • La création d’un centre de prévention du suicide serait- elle utile pour mieux prendre en charge les suicidants des grands centres urbains ? L’insuffisance du nombre de spécialistes, l’impulsivité de l’acte aussitôt réalisé que pensé et l’importance des problèmes sociaux ne seraient pas en faveur de cette création. Il faut, en plus, ajouter les difficultés de réalisation d’un tel centre. L’initiative privée n’est pas suffisamment développée et le caractère de priorité de santé publique ne lui est pas reconnu.
  • La suppression des produits utilisés à des fins suicidaires ne nous semble pas constituer un moyen efficace car il y a des modes de suicide et des substitutions de produits (parathion, optalidon, produits ménager, etc.).

a.  Aspects juridiques :

Utilisation du code pénal : contre ceux qui harcellent et incitent un tiers à se détruire par la création d’une « ambiance » qu’on pourrait appeler pré-suicidaire

  • Réglementation du suicide :

Actuellement, tous les codes pénaux ne considèrent plus le suicide comme crime d’assassinat. On est plus attentifs aux :

  1. Actes de complicités antérieures ; deux catégories :
  2. Les actes de ceux qui par menace, abus d’autorité ou de pouvoir, machination ou artifices coupables, auront incité au suicide d’un tiers en agissant sur son psychisme de manière à provoquer chez lui un état morbide.
  3. Les actes de ceux qui auront donné des instruments, procuré des armes, des instructions ou tout autre moyen qui auraient servi à l’action, sachant qu’ils devraient y servir. Cas de la publication « suicide mode d’emploi ».

Nombre d’incitations au suicide relèvent à l’heure actuelle de façon plus ou moins directe de ce type de complicité (Jim Jones en Guyane).

  • Actes concomitant au suicide : Les actes d’assistance active, euthanasie pratiquée à la demande de la victime. Les actes d’assistance passive chez une personne ayant eu connaissance qu’un tiers était en train de se suicider ou sur le point de le faire, empêcher quiconque d’intervenir pour éviter la consommation de l’acte, non- assistance à personne en danger. USA : dans un grand nombre d’Etats, l’assistance au suicide est considérée comme un crime. Suisse – Italie – Pays-Bas : le code insiste plus spécialement sur le facteur intentionnel chez l’instigateur du suicide, l’intention coupable étant la condition nécessaire et suffisante pour que la répression intervienne. D’autres codes ne retiennent que l’aide matérielle au suicide, et ne répriment pas l’incitation qui est une manifestation intellectuelle abstraite ayant une influence sur le psychisme (codes norvégiens – danois – islandais).

Cette liberté de vie et de mort reconnue implicitement par la législation (dépénalisation du suicide) évolue parallèlement à une rigidité de plus en plus importante à préserver son intégrité physique (vaccination obligatoire, déclaration obligatoire de certaines maladies, obligation de soins). Comment alors accepter l’organisation de clubs de suicidants en Angleterre, de cliniques en Suède et en Suisse, acceptant des formes d’euthanasie ?

  • Actes concomitant au suicide : Les actes d’assistance active, euthanasie pratiquée à la demande de la victime. Les actes d’assistance passive chez une personne ayant eu connaissance qu’un tiers, était en train de se suicider ou sur le point de le faire, empêcher quiconque d’inter- venir pour éviter la consommation de l’acte, non-assistance à personne en danger.
  • Autres problèmes médico-légaux : Suicide et assurance individuelle : La preuve du suicide incombe à l’assureur et la preuve de l’inconscience aux ayant droits. L’intention restrictive est rare dans les contrats d’assurance décès. Le suicide volontaire et conscient étant exceptionnel.
  • Suicide sur les lieux de travail : Peut être pris en charge au titre d’accident du travail, le décès sur le lieu de travail et durant le temps du travail étant présumé.
  • Suicide des malades hospitalisés : Les conduites suicidaires restent la préoccupation majeure des psychiatres hospitaliers : défenestration, pendaison, intoxication par produits dissimulés sont les moyens les plus utilisés. L’établissement doit prouver qu’il avait pris réellement les précautions qui s’imposaient. C’est une obligation de moyens et non de résultats, mais ce qui était malchance peut toujours devenir une revendication de dédommagement par la famille.
  • Responsabilité du médecin en matière de suicide :

Le suicide pose au médecin trois ordres de problèmes :

  1. Problème de responsabilité : C’est surtout l’exécution de la prise en charge qui peut faire apparaître des insuffisances concernant la surveillance et le traitement. Les prescriptions et les instructions doivent être écrites, complètes, et précises.
  2. Problème du consentement du malade : Appelé au chevet d’une personne qui vient de tenter de se donner la mort, le médecin doit toujours le ramener à la vie si cela est possible sans qu’il lui soit fait grief de ne pas avoir respecté la volonté de celui qu’il a soigné.
  3. Secret professionnel : Respect de la mémoire d’un suicidé vis-à-vis de sa parenté lointaine et de sa descendance ainsi que vis-à-vis d’un assureur. En cas de tentative de suicide, le secret peut être nécessaire à une meilleure prise en charge.

Conclusion :

La conduite suicidaire est loin d’être une conduite rare et curieuse. Elle risque même de devenir un problème social si sa prévention continue à être méconnue.

Si les pouvoirs publics feignent de l’ignorer, le médecin, lui, n’échappe jamais à la confrontation à la mort volontaire ; il est tôt ou tard mêlé à ce drame, qu’il s’agisse d’une menace exprimée ou d’un passage à l’acte.

Informer le praticien de son rôle primordial, sensibiliser les familles afin d’éviter les ruptures de dialogue, permettre la communication dans des groupes organisés, la gratuité et la facilité d’accès aux soins psychiatriques nous semblent être les éléments essentiels de la prévention du suicide dans notre pays.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. Aiouaz K., Kacha F. Schizophrénie et suicide. Congrès Arabe international de Psychiatrie. Alger,7-8 nov 2007
  2. Alouani M.A. Les conduites suicidaires et leur prévention dans la région de Sétif. Thèse de DESM Alger 2015
  3. Batt A., Campeon A., Leguay D., Lecorps P. Epidémiologie du phénomène suicidaire : complexité, pluralité des approches et prévention. EMC (Elsevier Masson SAS Paris) Psychiatrie, 37-500-A-20,2007.
  4. Benelmouloud O. Les conduites suicidaires chez les schizophrènes. Thèse de DEMS Constantine 2015
  5. Bensmail B. La psychiatrie Aujourd’hui. OPU. Alger 1993
  6. Durkheim E. Le suicide. P.U.F Paris 1999
  7. Haim A. Les suicides d’adolescents. Payot, Paris 1969
  8. Kacha F., Brahimi A. La tentative de suicide et sa prévention. Congrès Mondial de Psychiatrie sociale. Paris 5-6 Juillet 82.
  9. Kacha F. Conduite suicidaire et prévention chez l’adolescent. Congres Franco-maghrébin de psychiatrie. 8 oct. 1994 Chambéry, France.
  10. Kacha F. A propos des conduites suicidaires. Journée internationale sur le suicide. Hôtel El Aurassi. Alger, 25-26 Mai 2004.
  11. Lemperiere T. Dépression et suicide. Masson, Paris 2000
  12. Organisation Mondiale de la Santé. La prévention du suicide. Genève : OMS ; 2002
  13. Terra J.L. Le suicide et sa prévention. Ed ENPS, Rennes 2005 p 81-92.

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Evaluation des traitements de la schizophrénie à travers une enquête auprès des psychiatres de Constantine

M. BENABBAS(¹), O. BENELMOULOUD(²), Service de psychiatrie, Hôpital Militaire Régional Universitaire de Constantine, Faculté de Médecine, Université de Constantine 3.

Résumé : Il s’agit d’une étude descriptive (questionnaire auto-administré) relevant les habitudes de prescription et de prise en charge de la schizophrénie par les psychiatres du Constantinois. Le nombre de psychiatres qui ont collaboré à cette étude est de 28, exerçant sur le territoire de la wilaya de Constantine. (Secteur public et privé). Selon l’Annuaire des Psychiatres Algériens édité par la Société Algérienne de Psychiatrie (SAP) ils sont 38, ce qui ramène la couverture à 73,6%. L’objectif de ce travail est de faire un état et une analyse des modalités de traitement de la schizophrénie. Les résultats de l’étude montrent ainsi un recours de plus en plus important aux APSG pour le traitement de la schizophrénie. La bithérapie faisant généralement intervenir un AP sédatif et, un recours fréquent à d’autres psychotropes, notamment aux anxiolytiques, ainsi qu’à des médicaments anti cholinergiques destinés à corriger les effets extrapyramidaux des AP. L’usage des thérapies familiales en milieu hospitalier trouve largement sa place dans l’arsenal thérapeutique qu’utilisent les psychiatres constantinois. Concernant le bilan demandé avant toute prescription d’antipsychotiques atypiques, les résultats demeurent disparates et des efforts doivent être fournis afin de sensibiliser surtout les psychiatres du secteur privé à prendre en considération cette partie importante de la prise en charge.

Mots-clés : Recommandations, pratique de prescription, schizophrénie.

Abstract : This is a descriptive study (self-administered questionnaire) reporting the habits of prescription and management of schizophrenia by psychiatrists of Constantine. The number of psychiatrists who collaborated in this study is 28, practicing in the territory of the wilaya of Constantine. (Public and private sector). According to the directory of Algerian psychiatrists published by the Algerian Society of Psychiatry (SAP) they are 38, which reduces the coverage to 73.6%. The objective of this work is to make a report and analysis of treatment modalities for schizophrenia. The results of the study thus show an increasing use of antipsychotic second generation (APSG) for the treatment of schizophrenia. Dual therapy generally involves a sedative antipsychotic (AP) and frequent use of other psychotropic drugs, including anxiolytics, as well as anticholinergic drugs to correct the extrapyramidal effects of AP. The use of family-based therapies in hospitals is widely used in the therapeutic arsenal used by Constantine psychiatrists. Regarding the balance sheet requested before any prescription of atypical antipsychotics, the results remain disparate and efforts must be made to raise awareness especially psychiatrists of the private sector to consider this important part of the care.

Key-words : Recommendations, prescribing practice, schizophrenia.

Introduction :

Le terme de schizophrénie proposé par le psychiatre suisse Eugene Bleuler en 1911 tire ses origines de deux mots grecs schizo et phrenia qui désignent respectivement « scinder » et « esprit », cette perte d’unité du psychisme se caractérise chez le patient par une impression d’être assailli d’informations qu’il ne peut ni intégrer ni filtrer.

La schizophrénie est une psychose chronique, c’est-à-dire une maladie mentale dans laquelle le sujet perd le contact avec la réalité et n’est pas conscient de son trouble.

Elle concerne environ 1% de la population mondiale, dont 400.000 personnes en Algérie. Elle sévit dans toutes les régions du monde. Elle se déclare le plus souvent à l’adolescence, entre 15 et 25 ans. La maladie touche aussi bien les femmes que les hommes.

Les symptômes de la schizophrénie sont très hétéro- gènes d’un patient à l’autre et évoluent souvent au cours de la maladie. Ils sont de 3 types :

  • Les symptômes positifs : un sentiment de persécution, une mégalomanie, des idées délirantes bizarres, invraisemblables et excentriques, mais également d’hallucinations sensorielles. Ces dernières sont le plus souvent auditives, avec une ou plusieurs voix discutant des pensées du patient. Elles peuvent aussi être visuelles, olfactives, tactiles ou gustatives.
  • Les symptômes négatifs correspondent à un appauvrissement affectif et émotionnel avec une mise en retrait par rapport à la famille et la société, réalisant un

«émoussement» de l’émotivité, de la communication et de la volonté. Les patients s’isolent, présentent une perte d’intérêt, une difficulté à entreprendre des actions et paraissent insensibles au monde extérieur.

  • Il existe par ailleurs une désorganisation de la pensée, des paroles, des émotions et des comportements. Les patients évoquent des sentiments contradictoires dans une même discussion, tiennent des discours incohérents, une incapacité à planifier des tâches simples, comme faire son travail ou des courses, source d’un handicap majeur dans la vie quotidienne.

La présence de symptômes positifs facilite le diagnostic de la maladie. À l’inverse, des symptômes négatifs peuvent être associés à une dépression, retardant parfois le diagnostic de plusieurs années.

Pourquoi évaluer un traitement de la schizophrénie ?

L’amélioration de la qualité des soins dans les établissements de santé passe par l’évaluation des pratiques professionnelles, la mise en évidence d’écarts entre l’état du savoir médical, les recommandations et la réalité des pratiques, permettant de mettre en œuvre les actions nécessaires pour éliminer les dysfonctionnements et optimiser la prise en charge du patient (2).

À ce titre, les enquêtes portant sur les pratiques de prescription médicale constituent une bonne méthode d’évaluation et ouvrent la voie à d’éventuels consensus de traitement de la schizophrénie en Algérie.

Le traitement médicamenteux fait appel aux antipsychotiques (AP). Les premiers AP mis sur le marché algérien sont désignés sous le nom d’antipsychotiques de première génération (APPG) ou encore de neuroleptiques conventionnels. Ils comprennent les neuroleptiques d’action prolongée et ceux d’action immédiate. Les nouveaux AP, appelés d’abord antipsychotiques atypiques puis antipsychotiques de seconde génération (APSG), dont quatre sont commercialisés en Algérie au moment de l’enquête : l’amisulpride, l’olanzapine, la rispéridone et l’aripiprazole.

Méthodologie :

Il s’agit d’une étude descriptive (questionnaire auto-administré) relevant les habitudes de prescription et de prise en charge de la schizophrénie par les psychiatres du Constantinois.

Le nombre de psychiatres qui ont collaboré à cette étude est de 28, exerçant sur le territoire de la wilaya de Constantine. Selon l’annuaire des psychiatres Algériens édité par la Société Algérienne de Psychiatrie (SAP) ils sont 38, ce qui ramène la couverture à 73,6%.

Les paramètres de l’enquête utilisés (tableau 1) sont au nombre de onze.

Une fois la fiche technique dument remplie, elle m’est envoyée sans mention du nom du médecin psychiatre.

Lieu d’exercice 
Années d’expérience 
Faculté de formation 
Type de schizophrénie le plus rencontré 
Quel est le traitement de première intention ? 
Association systématique d’un antiparkinsonien de synthèse 
Quand parlez-vous de résistance ? 
Si résistance, changez-vous de molécules ou orienter vers l’EHS de psychiatrie ? 
Pour quels produits vous pensez qu’il y a une bonne tolérance ? 
Selon vous, quelle est la durée de traitement d’une schizophrénie débutante ? 
Quel bilan paraclinique faites-vous avant la prescription d’un APSG ? 
Tableau 1 : Fiche technique de l’enquête

Résultats/ discussions :

a. Le statut professionnel :

Figure 2 : Statut professionnel

La majorité des psychiatres concernés par l’enquête exercent dans le secteur public (78,5%), alors que 21,5% sont du secteur privé. Ce chiffre (21,5%) est représentatif par rapport au nombre de psychiatres privés exerçant dans le constantinois et qui ont collaboré à cette étude.

b. Les années d’expérience :

Figure 3 : Les années d’expérience

Les psychiatres ayant une expérience professionnelle de 16 à 30 ans représentent 48% du total des participants, alors que ceux cumulant une ancienneté de 04 à 15 ans sont de l’ordre de 39,2%..

c. Le lieu de formation :

Tous les médecins psychiatres ont reçu leur formation à la faculté de médecine de Constantine.

d.  Les formes cliniques de schizophrénies rencontrées :

Figure 4 : Les formes cliniques de schizophrénies rencontrées.

Conformément à la littérature, la forme paranoïde de la schizophrénie vient avec 63% comme première forme clinique rencontrée et prise en charge. Pour la forme schizoaffective qui est rencontrée dans 15% des cas, 80% relève du secteur privé et enfin 10% de forme catatonique strictement rencontrées en milieu hospitalier.

e.  Le traitement de première intention :

Figure 5 : Le traitement de première intention

À première vue, 60% des médecins psychiatres interrogés optent pour les antipsychotiques de seconde génération (APSG) (3,4), alors que 30% prescrivent des neuroleptiques de première génération et 08% traitent la schizophrénie en prescrivant des molécules à visée anxiolytique en première intention.

Figure 6 : Combinaisons des traitements

En combinant les divers types de traitements de première intention, on obtient les résultats suivants (Figure 6) où la moitié des psychiatres optent pour l’association neuroleptique classique et anxiolytique (1,5).

f.  Pourquoi ce choix de traitement ?

J’ai confiance33%
Traitement actuel12%
Je traite en fonction des recommandations 10%10%
Moins d’effets secondaires35%
En fonction du remboursement des médicaments5%
Ne se prononce pas3%
Figure 7 : Pourquoi ce choix de traitement

Les réponses qui reviennent dans cette enquête c’est que le choix de la molécule se fait en fonction des habitudes de prescription et la confiance dans le produit (33%) des psychiatres ; et en même temps une molécule qui possède moins d’effets secondaires (35%).

g.  Traitement psychothérapique associé :

La thérapie familiale est la plus utilisée des psychothérapies associées au traitement biologique (40%), à prédominance hospitalière.

TCC                                                                     15%
Thérapie familiale                                               40%
Psy. Institutionnelle
Thérapie de groupe                                              2%
Autres
Figure 8 : Traitements psychothérapiques associés.

Alors que les thérapies comportementales et cognitives sont de pratique récente à Constantine, étant donné que la première promotion date de quelques années et la prise en charge comportementale et cognitive du schizophrène est nouvelle (15%) (figure 8).

h. Quand parlez-vous de résistance ?

Figure 9: Quand parlez-vous de résistance

Pour 40% des psychiatres interrogés, il ressort que pour parler de résistance il faut attendre 03 mois de traitement à dose efficace alors que pour 21%, la schizophrénie est considérée comme résistante à compter de 01 mois de traitement (figure 9) (2,3).

Une schizophrénie est considérée comme résistante à partir du 6ème mois de traitement pour 24% des psychiatres interrogés.

i. Si résistance, changez-vous de molécules ou orientez vers l’EHS de psychiatrie (hospitalisation) ?

Pour ce paramètre, les réponses sont de deux types (figure 10), 40% des psychiatres choisissent de changer de molécules, alors que dans 50% des cas, les malades sont orientés vers un EHS spécialisé pour une éventuelle hospitalisation.

Figure10 : Si résistance, changez-vous de molécules ou orientez vers

j. Association systématique d’un APS (antiparkinsonien de synthèse) :

Les deux tiers des psychiatres (60%) ne prescrivent pas systématiquement des antiparkinsoniens de synthèse (figure 11).

Figure 11 : Association systématique d’un APS (Anti-Parkinsonien de synthèse).

L’utilisation obligatoire d’un antiparkinsonien est retrouvée chez 30% des psychiatres ayant collaboré à cette enquête. De ces 30% de prescripteurs systématiques d’APS, on retrouve 63% de psychiatres d’exercice privé (figure 12).

Figure 12 : Oui pour la prescription systématique des APS.

k.   Quelle est selon vos attitudes thérapeutiques la durée de traitement d’une schizophrénie débutante ?

La réponse des psychiatres est variable pour ce paramètre.

Figure 13 : La durée de traitement d’une schizophrénie débutante ?

Alors que 37% de psychiatres convergent dans leurs réponses vers 24 mois de traitement pour une schizophrénie débutante, 30% optent pour une durée de traitement de 5 ans et plus.

l.   Bilan paraclinique effectué avant la prescription d’un antipsychotique de seconde génération :

figure 14 : Bilan effectué avant la prescription d’un APSG

Conclusion :

Ce travail constitue un point d’étape pour évaluer les traitements des schizophrénies en milieu public et privé. Il fait apparaître l’inertie attachée à certaines pratiques de prescription malgré les recommandations.

Ainsi, il souligne la place importante prise par les APSG dans les traitements de la schizophrénie, la fréquence des coprescriptions dont l’association aux correcteurs neurologiques en dehors des cas justifiés par l’apparition d’effets extrapyramidaux.

Il engage donc les prescripteurs à poursuivre dans l’amélioration de leurs pratiques de prescription. Les recommandations constituent une aide au traitement de la schizophrénie. Il convient de les utiliser en association avec d’autres informations, dans le contexte individuel de la relation médecin-patient. Évidemment, pour établir le programme du traitement, le médecin doit donc tenir compte des caractéristiques individuelles du patient, l’histoire clinique, la réponse antérieure au traitement, son expérience personnelle, la présence ou la tolérance aux effets secondaires puisqu’elles influencent grandement le choix thérapeutique

On doit œuvrer pour avoir des recommandations de prescription et de traitement bien de chez nous (disponibilité du produit, durée de traitement et précautions à prendre) ; à travers des études multicentriques représentatives de notre pays.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. Barbui C, Ciuna A, Nose M, et al. Off-label and non-classical prescriptions of antipsychotic agents in ordinary inpatient practice. Acta Psychiatr Scand 2004;109:275—8
  2. Gury C, Berchot F, Fabre C, et al. Analyse des prescriptions de neuroleptiques dans cinq centres hospitaliers spécialisés. Inf Psychiatr 2000;76(8):954—63.
  3. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, et al. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia, 2nd ed. Am J Psychiatry 2004;161: 1—56. [
  4. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Schizophrenia: core interventions in the treatment and management of schizophrenia in primary and secondary care; 2002: 1—64, and Guidance on the use of newer atypical antipsychotic drugs for the treatment of schizophrenia; 2002): 1—20.
  5. Working Group for the Canadian Psychiatric Association. Clinical practice guidelines: treatment of schizophrenia. Can J Psychiatry 2005;50 (suppl. 1).

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Cancer et dépression

K. AIOUEZ, Chef de Service de Psychiatrie de l’Adulte, CHU Lamine Debaghine, Bab el Oued, Alger.

Résumé : De prime abord, cancer et dépression sont deux pathologies distinctes à résonnance cognitive et émotionnelle très négative mais en réalité, elles entretiennent des relations biologiques intimes, plus circulaires que linéaires, tant sur le plan étiopathogénique (pistes immuno- inflammatoires), qu’évolutifs. C’est pourquoi nous essaierons d’aborder les aspects cliniques, notamment diagnostiques des dépressions, dont les symptômes peuvent s’apparenter parfois à ceux du cancer, les troubles de l’adaptation face à la pathologie cancéreuse, les pistes biologiques communes aux deux pathologies et enfin, l’intérêt du dépistage de la dépression et de sa prise charge précoce, afin d’améliorer l’observance thérapeutique et la qualité de vie de nos patients souffrant de cancer.

Mots-clés : Cancer, dépression, troubles de l’adaptation, psycho-oncologie.

Abstract : At first sight, cancer and depression are two distinct pathologies with very negative cognitive and emotional resonance, but in reality, they have close biological rela- tionships, more circular than linear, both etiopathogenic (immuno-inflammatory tracks), and evolutionary. This is why we will try to address the clinical aspects, including diagnosis of depressions, in which symptoms may be at times similar to those of cancer, adaptation disorders to face cancer disease, biological pathways common to both pathologies and finally, the interest of screening for depression and its early management, in order to improve therapeutic compliance and the quality of life of our cancer patients.

Key-words : Cancer, depression, adaptation troubles, psycho-oncology.

Clinique de l’état dépressif majeur :

Il est important de rappeler les critères diagnostiques de l’état dépressif, d’autant plus que certains d’entre eux s’apparentent à ceux de la pathologie cancéreuse. L’état dépressif majeur (EDM), est caractérisé par l’association clinique à des degrés variables de symptômes émanant de perturbations émotionnelles ayant duré au moins deux semaines, dominé par une humeur dépressive, traduisant une tristesse profonde et une souffrance ainsi qu’une douleur morale ; cette tristesse se traduit par un sentiment d’épuisement, de lassitude, une perte de plaisir touchant les activités habituellement agréables, il s’agit de l’anhédonie.

Un ralentissement psychomoteur entrainant une inhibition psychomotrice souvent associé à un risque suicidaire élevé.

Le ralentissement psychique se traduit par des troubles de l’attention, de la concentration, de la mémoire, des troubles du jugement, bradypsychie, pauvreté du discours teinté de distorsions cognitives et pensées pessimistes.

Le sujet vit cet inéluctable destin dans une atmosphère d’angoisse et de frayeur, un désespoir l’emmenant à un désir de mort et l’élaboration d’un plan suicidaire dans la majeure partie des cas.

Des troubles conatifs constitués par une myriade de symptômes à savoir une baisse des capacités d’effort, d’initiative, une pauvreté de la volonté et celle de l’agir, engendrant un handicap fonctionnel considérable ; le tout associé à des symptômes somatiques et instinc- tuels quasi constants dans les deux pathologies à savoir : insomnie, asthénie, perte de poids liée à une perte d’ap- pétit, troubles neuromusculaires à type de diminution de la force musculaire, douleurs, rachialgies, céphalées, paresthésies.

Notons qu’il est important d’évaluer l’intensité de l’état dépressif grâce à l’échelle d’Hamilton de dépression (HADS), afin d’évaluer la sévérité de la dépression, le suivi et l’efficacité du traitement.

Les troubles de l’adaptation face au cancer :

Même si les avancées scientifiques en matière de diagnostic et de thérapeutique, ont réellement amélioré les chances de guérison et la survie des patients atteints de cancer ; la maladie cancéreuse demeure dans les représentations sociétales une affection potentiellement létale, source d’angoisse et pourvoyeuse de déchéance physique, elle entraine des réactions psychologiques variées, voire des troubles de l’adaptation de l’ordre de 30 % et qui se résument en :

  • Des réactions psychologiques à types de sentiments d’impuissance et désespoir, d’insécurité, de perte de l’intégrité physique, perte de contrôle, peur de rechute et surtout peur de la mort.
  • Impact des symptômes liés à la maladie ou à ses traite
  • ments : douleur, fatigue, troubles du sommeil, troubles métaboliques, hypoxémie, anémie.
  • L’iatrogénie : à savoir les troubles émotionnels induits par les corticoïdes, les troubles cognitifs (chimiothérapie).
  • Surtout la détresse psychosociale secondaire à l’isolement social
  • La perte de l’illusion d’immortalité et d’invulnérabilité dès l’annonce de la maladie
  • La perte de l’autonomie qu’elle soit physique (fatigue, douleur, effet secondaire du traitement), sociale (arrêt de travail), financière et surtout affective.

Pistes biologiques communes à la dépression et au cancer :

Parmi les hypothèses sous-tendant l’étiopathogénie des dépressions, l’hypothèse immuno-inflammatoire semble être très en vogue, représentée essentiellement par une diminution de l’activité fonctionnelle des cellules immunitaire NK, considérée comme l’altération immunitaire la plus fiable de la dépression, avec une augmentation des polynucléaires neutrophiles et du taux de la CRP [1].

Dans une méta-analyse, Valkanova, retrouve une augmentation de la CRP, d’interleukine 6 (IL6), TNFα chez les patients déprimés ainsi qu’une altération de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) ; associées à des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires [2].

D’autres études soulignent une dérégulation des cytokines pro-inflammatoires au cours des dépressions, avec des niveaux élevés d’IL 6-1β, IL6, TNFα et IL18 qui entrainent des changements neuroendocriniens similaires à ceux rencontrés dans la dépression ; tels que libération de la corticotrophine (CRF), l’hormone corticotrope (ACTH), et la corticostérone, des altérations du système monoaminergique (sérotonine, noradrénaline, dopamine) ; et une diminution du facteur neurotrophique du cerveau BDNF [3].

Dans la pathologie cancéreuse, il existe un dérèglement immunitaire avec une réponse immunitaire humorale persistante qui accentue l’activation de la réponse immunitaire naturelle et les voies inflammatoires. Ainsi, l’inflammation chronique, et en particulier la libération de cytokines pro-inflammatoires, est fortement associée au déclenchement et la progression du cancer à côté des autres facteurs de risque [4].

Plusieurs études notamment celle de Reiche, attestent qu’il existe un lien entre stress et dépression et le développement d’un cancer via des mécanismes endocriniens à médiation immunitaire.

Chez les sujets présentant un cancer, la sévérité de la dépression entraine une réduction du taux de globules blancs GB et de cellules tueuses naturelles NK [5].

D’autre part, des troubles immunitaires, tels que l’état inflammatoire chronique, semblent être liés à la genèse des dépressions et du cancer dans le sens ou les cytokines pro-inflammatoires constituent des biomarqueurs fiables des dépressions au cours du cancer (taux bas d’IL6 chez les patients dépressifs atteint de cancer) [6].

Approches thérapeutiques :

Envisager la prise en charge des patients souffrant d’une comorbidité « cancer-dépression », impose d’emblée l’implication des équipes oncologiques elles-mêmes formées mais aussi la collaboration d’un psychiatre et d’un psychologue.

Elle débutera par le repérage des troubles psychiatriques sus cités et, vu leur impact péjoratif, elle doit passer par un dépistage systématique de ces derniers.

En somme la prise en charge se décline comme suit :

  • Traitement pharmacologique de la dépression, représenté par les antidépresseurs de seconde génération, aux vertus antidépressive et antalgique ; et surtout, aux effets secondaires atténués à savoir les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS) tels que la paroxétine cp 20 mg, ou la sertraline gel 50mg ; ou bien les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et la noradrénaline : IRSNA tel que la venlafaxine cp 37,5 et cp 75 LP.
  • Traitement psychothérapeutique axé sur l’instauration d’une relation thérapeute-patient solide basée sur l’écoute attentive, le soutien et surtout l’empathie qui constituera le socle de toutes les psychothérapies structurées proposées à savoir les thérapies cognitives et comportementales (TCC) dans le but de restructurer les schémas cognitifs erronés, de proposer des techniques de relaxation afin de mieux gérer l’angoisse, d’autres techniques sont proposées à savoir celles de la gestion du stress et de l’émotion ainsi que les techniques de coping (capacité d’adaptation), l’hypnose pour le soulagement de la douleur, et la liste est longue.
  • Néanmoins, il faut garder à l’esprit qu’indépendamment du type de psychothérapie proposée, l’essentiel demeure dans la qualité de la relation qu’on construit avec nos patients dévastés par cette épreuve qu’est le cancer.

Conclusion :

Il est actuellement admis qu’un état dépressif chronique peut favoriser le développement ou pérenniser et aggraver l’évolution du cancer ; pour cela il est important d’intégrer l’approche psychologique, dans toutes ses dimensions (évaluation, diagnostic et prise en charge pharmacologique et/ou psychothérapeutique), dans la prise en charge de la pathologie cancéreuse.

Car depuis l’annonce du diagnostic (cancer) qui demeure une étape plus qu’importante et qui impacte le reste des composantes du processus thérapeutique, souvent pénible nécessitant acceptation de la maladie, combat et défi, espoir de survie face à un sentiment de mort éminente qui guette le patient souffrant de cancer.

Cette prise en charge ne peut être optimale qu’avec une approche psychologique intégrant le traitement pharmacologique des dépressions et des troubles psychiatriques comorbides.

Il nous parait important de créer des unités de psycho-oncologie, où les intervenants de la cancérologie soient formés dans la prise en charge dans le sens de la détection des troubles psychologiques et/ou psychiatriques comorbides à la pathologie cancéreuse, et la prise en charge de ces derniers, depuis l’annonce du diagnostic en passant par l’accompagnement de ces patients et surtout l’adaptation à la maladie et enfin la réadaptation après cette traversée périlleuse de la maladie cancéreuse.

Liens d’intérêts :

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. Spiegel D, Giese –davis J. Depression and cancer: mechanisms and disease progression. Biol Psychiatry 2003; 54 :269-82.
  2. Valkanova V, Ebmeir KP, Allan CL. IL6 and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies, J. Affect. Disord. 150 (2013) 736 -744.
  3. Linn WW, Karin M. a cytokine – mediate link between innate immunity, inflammation and cancer. J Clin Invest 2007; 117 :1175-83.
  4. Tan TT, Coussens LM. Humoral immunity, inflamation and cancer. Curr Opin Immunol 2007; 19 :209-16.
  5. Reiche EM, Nunes SO. Stress, depression, the immune system, and cancer. Lancet Oncol 2004; 5 :617-25.
  6. Lapchack PA, Araujo DM, Hefti F. systematic interleukin – 1 beta decreases brain – derived neurotrophic factor messenger RNA expression in the rat hippocampal formation. Neuroscience 1993; 53; 297-301.

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