L’arthrose lombaire est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux

 

Rachida Allat, Amina Mameche, Chafika Haouichat

 Service de rhumatologie CHU Douéra, maitre assistante rhumatologie

Service de rhumatologie CHU Douéra, assistante pharmacologie

Service de rhumatologie CHU Douéra, professeur et chef de service rhumatologie

Date de soumission : 27/06/2020

Résumé

L’arthrose lombaire est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux. La compréhension des processus physiopathologiques de la dégénérescence discale a permis le développement de stratégies de médecine régénératrice : thérapie cellulaire et ingénierie tissulaire.

Abstract

Lumbar osteoarthritis is a pathology with radiographic findings with variable clinical expressions. It is defined by three elementary lesions: disk space narrowing, osteophytes endplates  osteocondensation. Understanding the pathophysiological processes of disc degeneration has enabled the development of regenerative medicine strategies: cell therapy and tissue engineering.

 

 

Mots clés : Arthrose lombaire, Disque intervertébral, Médecine régénératrice, Thérapie cellulaire.

Keywords : Lumbarosteoarthritis, Intervertebral disc, Regenerative medicine, Cell therapy

Introduction

L’arthrose lombaire se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux.                                                                                       

Le rachis lombaire est constitué de cinq vertèbres mobiles. L’articulation intervertébrale comporte à chaque étage trois systèmes articulaires :

• L’articulation inter-corporéale que constitue le disque intervertébral (DIV)
• Les deux articulations inter apophysaires postérieures qui sont d’authentiques articulations synoviales
• Un riche environnement ligamento-musculaire assure le maintien du rachis.

Le rachis lombaire est soumis tout au long de la vie à des contraintes liées à sa mobilisation quasi permanente, et aux contraintes de poids qu’il subit. C’est pour cela cette structure autant sollicitée se détériore et soit exposée précocement à l’arthrose. Chez la majorité des sujets cette détérioration se manifeste très tôt, dès le début de l’âge adulte. Elle commence par la détérioration des disques intervertébraux, en particulier de ceux soumis aux plus fortes contraintes. Avec le temps, le noyau gélatineux a tendance à se dessécher, et donc à moins bien répartir les forces qui s’exercent sur lui, à diminuer de hauteur (radiologiquement, l’espace intervertébral se pince). Dès lors, les fibres concentriques de l’anneau, moins bien maintenues par la tension du noyau et soumises à des contraintes en compression, ont tendance à se fissurer, à se déchirer latéralement. Dans certaines circonstances, lors de mouvements ou d’efforts violents, des fragments du noyau peuvent s’introduire dans ces fissures, éventuellement venir faire saillie en dehors de l’anneau : c’est la classique hernie discale. Plus tard, le noyau, continuant à se dessécher, se fragmente et même disparaît, ce qui explique que les hernies discales s’observent surtout entre 30 et 50 ans, et sont beaucoup plus rares plus tard.

La détérioration du disque diminue son rôle d’amortisseur vertical. Les vertèbres sont soumises à des contraintes plus importantes et sont obligées de réagir pour y faire face : les plateaux vertébraux se densifient, au pourtour des vertèbres se développent des ostéophytes (fig.1). Ce processus arthrosique intéresse aussi les articulations inter apophysaires postérieures, fonctionnellement très liées à l’articulation disco vertébrale dans le même segment mobile (1).

La lombarthrose est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle peut être soit asymptomatique soit d’expression locale (lombalgie chronique, lombalgie aigue ou lumbago) soit d’expression compressive radiculaire (lombosciatalgie, cruralgie) soit responsable d’un tableau de syndrome de la queue de cheval qui s’explique par un canal lombaire rétréci secondaire à une lombarthrose.

Cette pathologie invalidante est l’une des principales causes de handicap dans le monde.

Les traitements actuels des douleurs lombaires sont basés sur des traitements conservateurs ou chirurgicaux. Les découvertes récentes relatives à la physiopathologie ont permis de constituer de nouvelles perspectives thérapeutiques à visée curative telle que la médecine régénératrice : thérapie cellulaire et ingénierie tissulaire (2).

Figure 1 : Arthrose lombaire d’après Lefebvre ostéopathe

 

Thérapie cellulaire discale

Les différents types cellulaires

• Les cellules du nucleus pulposus (NP) et les chondrocytes articulaires

Le principe est donc la mise en culture de chondrocytes matures prélevés chez le receveur pour être réinjectés au niveau de la perte de substance cartilagineuse  l’injection de ces cellules a permis de restaurer l’intensité du signal en T2 à l’IRM reflétant une amélioration de l’état d’hydratation discal  Aujourd’hui la pertinence de l’utilisation de chondrocytes est remise en question pour la médecine régénératrice du DIV. Dans ce contexte, l’utilisation d’autres types cellulaires a été envisagée (3).

• Les cellules souches

• Les cellules induced pluripotent stem (iPS): c’est des cellules adultes « reprogrammables, Cette reprogrammation passe par des modifications génétiques ayant pour objectif de réactiver les signaux d’immaturité et de prolifération. Elles possèdent les propriétés des cellules souches embryonnaires (CSE). Les cellules iPS pourraient constituer un tournant dans la stratégie de prise en charge de la dégénérescence discale. Ces cellules se sont révélées capables de synthétiser les composants de la matrice extracellulaire d’un NP natif (protéoglycanes et collagène de type II) (4).
• Lescellules souches mésenchymateuses (CSM): La multi potence des cellules souches mésenchymateuses (CSM) en fait des candidates prometteuses pour la médecine. C’est les plus utilisées dans le développement d’applications thérapeutiques en rhumatologie. Elles produisent de nombreux facteurs solubles directement ou par le biais de vésicules extracellulaires qui ont des propriétés (prolifération cellulaire, immunosuppression, angiogenèse…) exploitables en médecine régénérative.

Dans ce contexte, les CSM, principalement issues du tissu adipeux ou de la moelle osseuse, constituent une perspective intéressante. Différents modèles animaux de discarthrose ont été développés avec des résultats prometteurs sur le ralentissement du processus dégénératif.

Les premiers essais cliniques ont également montré l’intérêt des CSM, autologues ou allogéniques, avec une diminution de la douleur, mais la durée du suivi était généralement limitée et la hauteur du disque n’était pas modifiée (5).

L’essai clinique européen RESPINE, en cours, évaluera l’efficacité à 2 ans des CSM de moelle osseuse allogénique versus une procédure factice. Le projet européen RESPINE, commencé en 2019 devrait apporter la réponse. Il est fondé sur une injection unique, au sein même du disque intravertébral du patient, de cellules souches mésenchymateuses (CSM) provenant de dons de moelle osseuse. Ces CSM sont à même de produire des cellules appartenant au tissu squelettique comme les os et le cartilage, avec l’espoir de restructurer ainsi le disque intervertébral.

112 patients dont plus de 40 Français ont fait l’objet d’un suivi dans neuf centres européens (quatre en France, trois en Espagne, un en Italie et un en Allemagne) en réalisant des imageries par résonance magnétique (IRM) et en répondant à des questionnaires réguliers(Fig. 2). Seules des personnes âgées de moins de 60 ans et présentant une atteinte modérée d’un seul disque sont incluses dans l’essai. Les résultats sont attendus fin 2020.

 

Figure 2 : Le projet RESPINE porte sur le développement d’une thérapie régénérative par injection de cellules souches

 

• Ingénierie tissulaire discale

L’ingénierie tissulaire peut se définir comme l’ensemble des techniques et des méthodes s’inspirant des principes de l’ingénierie et des sciences de la vie pour développer des substituts biologiques pouvant restaurer, maintenir ou améliorer les fonctions des tissus.

Une des approches actuelles est de préférer utiliser des structures issues de l’ingénierie tissulaire pour cultiver des CSM et les différencier en chondrocytes et les injecter au niveau d’un site lésionnel pour aboutir à une régénération du cartilage. Il ne s’agit pas simplement d’un milieu de culture où se différencie la cellule souche à l’aide de facteurs de croissance mais d’un véritable ensemble contenant la structure en trois dimensions, les cellules, les facteurs de croissance et le milieu de culture.

Plusieurs biomatériaux peuvent être utilisés pour construire l’échafaudage au sein duquel les CSM vont croître et se différencier.Dans l’étude de Sheykhhasan et coll., il s’avère que c’est dans l’échafaudage à base de fibrine que les CSM ont proliféré et se sont différenciées le plus en chondrocytes (6).

Contrairement aux études de thérapie cellulaire, aucun essai clinique chez l’homme n’a actuellement été effectué en ingénierie, néanmoins, une méta analyse récente a permis de comparer l’ensemble de ces études animales. Elle montre une amélioration au cours du temps des signaux IRM, reflétant l’hydratation des DIV traités (7). L’absence de données biomécaniques ne permet cependant pas de conclure quant à l’efficacité de cette stratégie d’ingénierie tissulaire sur l’amélioration de la résistance aux contraintes mécaniques des DIV traités.

Conclusion

L’arthrose lombaire est une maladie de plus en plus présente dans la société. La réduction de la qualité de vie et les douleurs associées à cette pathologie sont des facteurs qui nécessitent une prise en charge adaptée.

La connaissance physiopathologique couplée aux progrès de la biologie des cellules souches offrent des stratégies thérapeutiques pertinentes dans la prise en charge des lombalgiques.

Conflit d’intérêt

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt

 

Références bibliographiques

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L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente, et est associée à une surmortalité liée au handicap fonctionnel dont elle est responsable. On définit cliniquement trois grands phénotypes cliniques d’arthrose basés sur ses principaux facteurs de risque : arthrose post-traumatique, arthrose métabolique – incluant l’arthrose liée à l’obésité – et arthrose liée au vieillissement.

 

S. Lehtihet, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

 

Date de soumission : 24 Juin 2020.

 

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente, et est associée à une surmortalité liée au handicap fonctionnel dont elle est responsable. On définit cliniquement trois grands phénotypes cliniques d’arthrose basés sur ses principaux facteurs de risque : arthrose post-traumatique, arthrose métabolique – incluant l’arthrose liée à l’obésité – et arthrose liée au vieillissement. L’arthrose associée au syndrome métabolique (SM) est un phénotype clinique défini par ses facteurs de risque (obésité et syndrome métabolique), et qui se caractérise par une inflammation de bas grade chronique. Le syndrome métabolique augmente le risque d’arthrose avec, à la fois un effet cumulatif des maladies métaboliques mais aussi un rôle indépendant et propre de chaque maladie métabolique (diabète, dyslipidémie ou hypertension artérielle). Au-delà du rôle du stress mécanique lié à l’excès de poids, de nombreux mécanismes physiopathologiques sont impliqués, parmi eux, on peut citer l’inflammation de bas grade secondaire à la production endocrine de médiateurs pro-inflammatoires du tissu adipeux des sujets obèses (adipokines), le stress oxydant induit par l’hyperglycémie chronique, l’insulinorésistance des tissus articulaires chez les patients diabétiques ou encore le rôle délétère sur l’articulation des LDL-oxydés. Enfin, les sujets arthrosiques ont une surmortalité d’origine cardiovasculaire qui semble être à la fois une conséquence de l’association avec les maladies métaboliques et de la sédentarité secondaire à l’arthrose.

Mots-clés : Syndrome métabolique, arthrose, inflammation.

Abstract: Osteoarthritis (OA) is the most common osteoarticular disease associated with excess mortality linked to the functional disability for which it is responsible. We clinically define three major clinical phenotypes of OA based on its main risk factors: post-traumatic osteoarthritis, metabolic OA including OA linked to obesity and arthritis linked to aging. OA associated with metabolic syndrome is a clinical phenotype defined by its risk factors (obesity and metabolic syndrome) and which is characterized by chronic low-grade inflammation. Metabolic syndrome increases the risk of OA with both a cumulative effect of metabolic diseases but also an independent and specific role for each metabolic disease (diabetes, dyslipidaemia or high blood pressure). Beyond the role of mechanical stress linked to excess weight, many pathophysiological mechanisms are involved, among them, we can mention low grade inflammation secondary to the endocrine production of pro-inflammatory mediators of the fatty tissue of the subjects obese (adipokines), oxidative stress induced by chronic hyperglycaemia, insulin resistance of joint tissues in diabetic patients or even the deleterious role on the LDL-oxidized joint. Finally, people with osteoarthritis have excess cardiovascular mortality, which seems to be both a consequence of the association with metabolic diseases and a sedentary lifestyle secondary to OA. Finally, primary prevention and management of obesity and metabolic syndrome could help slow the onset and progression of osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, metabolic syndrome, Inflammation.

 

Introduction

L’arthrose est la première cause de maladie ostéo-articulaire et l’une des principales causes de handicap après 65 ans. Son incidence ne cesse de croître du fait du vieillissement de la population et de la prévalence de l’obésité, constituant ainsi un enjeu médico-économique. Longtemps considérée comme banale, du point de vue du médecin, l’arthrose occupe actuellement une place majeure en recherche dans les maladies ostéo-articulaires, justifiée par son épidémiologie croissante.

 Rôles des troubles métaboliques dans la physiopathologie de l’arthrose

L’arthrose est une maladie ostéo-articulaire d’origine plurifactorielle : génétique, traumatique, sénescente et/ou métabolique. Ainsi, en fonction des facteurs de risque impliqués, on distingue des phénotypes cliniques d’arthrose ayant des mécanismes physiopathologiques distincts. Parmi eux, on compte principalement l’arthrose post-traumatique, l’arthrose liée au vieillissement et l’arthrose métabolique.

L’inflammation est reconnue comme un phénomène clé dans la physiopathogénie de l’arthrose, lié à l’activation du métabolisme chondrocytaire, elle-même induite et dirigée par la sécrétion de diverses cytokines (IL-1, IL-6, etc.), de médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes) et de dérivés de l’oxygène, tels que le monoxyde d’azote (NO). L’activation chondrocytaire est, pour partie, autocrine, mais résulte également d’une communication paracrine avec les tissus environnants. En effet, la membrane synoviale arthrosique est le siège d’infiltrats inflammatoires constitués de macrophages et de lymphocytes qui concourent à la production de nombreux médiateurs inflammatoires qui vont contribuer à cette activation chondrocytaire. L’os sous-chondral influence également le métabolisme cartilagineux grâce à des interactions à la fois biomécaniques et biochimiques (1).

Outre les phénomènes inflammatoires locaux, l’arthrose s’associe à une inflammation systémique de bas grade, comme l’attestent les études ayant mesuré les médiateurs inflammatoires sériques chez les sujets arthrosiques comparativement aux sujets sains (2). Le syndrome métabolique se caractérise également par une inflammation systémique de bas grade liée à une libération excessive de médiateurs inflammatoires tels que l’interleukine (IL) 6 ou le Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α) et d’adipokines comme la leptine par les tissus adipeux (TA), notamment le TA viscéral (TAV), qui est aussi le principal tissu impliqué dans l’insulinorésistance à l’origine du SM. L’hypothèse qui en découle est que cette inflammation chronique présente au cours du SM pourrait ainsi influencer le métabolisme des différents tissus de l’articulation, et ainsi favoriser la survenue des atteintes arthrosiques. Néanmoins, d’autres mécanismes semblent être incriminés dans l’association entre SM et arthrose. C’est le cas du stress oxydatif, qui est associé à l’insulinorésistance et à la dégradation du cartilage (3).

 

D’où le concept d’arthrose métabolique

L’arthrose métabolique englobe à la fois l’arthrose induite par l’obésité mais aussi l’arthrose associée au syndrome métabolique, même si la définition exacte de ce syndrome reste discutée (4) (Figure 2). Il est facile de comprendre que l’obésité favorise la survenue d’arthrose des membres inférieurs par l’excès de stress mécanique appliqué aux articulations portantes. De manière inattendue, le surpoids et l’obésité sont associés à un doublement du risque d’arthrose digitale, alors que ces articulations ne sont pas soumises à l’excès de contraintes liées au poids. Cette donnée a mis en avant le rôle de facteurs systémiques (adipokines, cytokines pro-inflammatoires), mais une vision encore plus ‘’systémique’’ peut être envisagée : en effet, au-delà de l’obésité, le syndrome métabolique est aussi associé à une augmentation du risque d’arthrose (Figure 2). Tout d’abord, au sein de la population générale, la prévalence du syndrome métabolique est augmentée dans la population arthrosique par rapport à celle non-arthrosique de même âge (59% versus 23%). De plus, l’accumulation des facteurs métaboliques (hypertension, diabète, dyslipidémie) augmente le risque d’arthrose, indépendamment du poids.

 

 

• Définition du syndrome métabolique

Le syndrome métabolique a été décrit pour la première fois par G.M. Reaven en 1988, sous le nom de syndrome X (5). Il se caractérise par une insulinorésistance, et associe dans sa forme complète une hypertension artérielle (HTA), une intolérance glucidique, une dyslipidémie (élévation des triglycérides et/ou taux faible de cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité [HDL-c]) et une obésité androïde. Pour éviter une variabilité de la définition des facteurs métaboliques et du syndrome métabolique entre les études, les experts internationaux ont tenté une harmonisation des critères et ont retenu, en 2009, des seuils différents de tour de taille en fonction des pays et/ou des ethnies (6). Ces critères sont énumérés dans le tableau 1.

Figure 1 : Effet de chaque facteur métabolique sur les tissus articulaires pouvant expliquer l’influence du syndrome métabolique sur l’arthrose.
Adapté de A. Courties et coll., Current Opinion in Rheumatology, 2017 [8].

 

• Épidémiologie du syndrome métabolique

En 2003, une étude de cohorte française (cohorte DESIR) a montré une prévalence standardisée sur l’âge du syndrome métabolique de 15% chez les hommes et de 10% chez les femmes (7). Elle augmentait avec l’âge. Ainsi, en France, celle-ci était de 7,6% chez les hommes de moins de 40 ans et de 4,3% chez les femmes de même âge, tandis qu’elle s’élevait, respectivement à 33,8% et 28,5% entre 60 et 65 ans. Par ailleurs, le syndrome métabolique est un facteur de risque important de survenue de pathologies cardiovasculaires en général (risque relatif [RR] de 2,18), de pathologies coronariennes (RR=1,65), et de décès en rapport avec une maladie cardiovasculaire (RR=1,91) [8].

• Liens épidémiologiques entre arthrose et syndrome métabolique

Plusieurs études transversales se sont attachées à rechercher un lien entre arthrose et syndrome métabolique, la majorité ayant centré leurs travaux sur la gonarthrose. Sowers et al., ont démontré, dans l’étude d’une cohorte de 482 femmes, que la présence d’une “atteinte métabolique” (définie par l’existence d’au moins 2 facteurs métaboliques), en association avec l’obésité, majorait la probabilité d’avoir une gonarthrose radiographique (odds-ratio [OR]=3 [1,03-8,71] pour l’obésité seule, et OR=6,20 [2,93-13,07] pour l’association obésité / “atteinte métabolique”) [9]. Puenpatom et al., à partir des données issues de l’enquête nord-américaine NHANES III, ont mis en évidence une association significative entre arthrose et syndrome métabolique, ce dernier étant retrouvé deux fois plus souvent dans le groupe de patients arthrosiques. L’échantillon de la population générale comprenait 7.714 sujets, dont 975 sujets avaient l’arthrose et 6.739 n’en avaient pas. Le syndrome métabolique était répandu dans 59% de la population arthrosique et 23% de la population sans arthrose. Chacun des 5 facteurs de risque cardiovasculaire qui composent le syndrome métabolique était plus répandu dans la population arthrosique que dans la population sans arthrose : hypertension (75% vs 38%), obésité abdominale (63% vs 38%), hyperglycémie (30% vs 13%) , triglycérides élevés (47% vs 32%) et cholestérol des lipoprotéines de haute densité faible (44% vs 38%). Le syndrome métabolique était plus répandu chez les sujets atteints d’arthrose quel que soit le sexe ou la race. L’association entre arthrose et syndrome métabolique était plus importante chez les sujets plus jeunes et diminuait avec l’âge (10). Une étude algérienne multicentrique réalisée en 2014 chez 415 patients âgés en moyenne de 67 ans, présentant une gonarthrose, a retrouvé un syndrome métabolique chez 83,4% des patients (11). Outre ces études transversales, des études longitudinales de cohorte, ont permis de mieux définir la nature exacte des liens unissant la gonarthrose et les désordres métaboliques. Ainsi, l’association entre syndrome métabolique et arthrose a été évaluée dans une cohorte suédoise regroupant 5.171 participants au cours de 12 années de suivi. Parmi les patients avec arthrose, 39,3% avaient un syndrome métabolique contre seulement 21,9% chez ceux indemnes d’arthrose sévère (12). L’étude de Hussain et al., à partir de la cohorte de Melbourne ayant inclus 20.430 patients suivis entre 2003-2007 et 2011, a montré que l’incidence de gonarthrose sévère était significativement associée à la présence d’un syndrome métabolique, et qu’elle augmentait en fonction du nombre de facteurs métaboliques présents [13]. L’étude ROAD (population dans un district au Japon), s’est intéressée à l’association entre l’incidence de la gonarthrose radiologique et les différents éléments du syndrome métabolique chez 1.384 participants suivis sur 3 ans (14). Les auteurs ont mis en évidence que l’intolérance glucidique ainsi que l’HTA, étaient positivement associées à la survenue d’une gonarthrose radiologique avec des OR respectifs de 1,94 (p=0,03) et 2,74 (p=0,008). Enfin, la présence d’un seul des éléments du syndrome métabolique induisait un risque 2,3 fois supérieur de développer une arthrose de genou et l’existence d’au moins 3 facteurs, un risque 9,8 fois supérieur.

 

Conclusion

Le concept d’arthrose métabolique a ouvert la possibilité de prévenir l’arthrose. Si le vieillissement est inéluctable, la prévention de l’obésité et du syndrome métabolique pourrait influencer l’incidence et la progression de l’arthrose.

Un dépistage systématique du syndrome métabolique chez les sujets jeunes présentant une arthrose est recommandé. Il faut surtout sensibiliser les rhumatologues à dépister le syndrome métabolique chez tous les sujets obèses dans une filière de soins pour gonarthrose.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références

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• Haouichat, FZ. Bouzid, F. Kerri, SE. Kaddem, S. Slimani, T. Khaled, H. Ayed, S. Heni, H. Djoudi, “Prévalence des comorbidités chez les patients algériens atteints d’arthrose des genoux et ou des mains suivis en consultation: étude multicentrique. Revue du Rhum 81S (2014) A129-A387.
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Tableau 1. Critères diagnostiques de syndrome métabolique (6).

Critères de diagnostic	Consensus (2009) Au moins 3 critères sur 5 (Obésité abdominale non requise)
Obésité abdominale	Tour de taille (Variable en fonction des ethnies) 1/ Sujets européens, africains  – Homme : ≥ 94 cm  – Femme : ≥ 80 cm 2/ Sujets nord-américains  – Homme : ≥ 102 cm  – Femme : ≥ 88 cm 3/ Sujets sud-asiatiques et chinois  – Homme : ≥ 90 cm  – Femme : ≥ 80 cm  4/ Sujets japonais  – Homme : ≥ 85 cm  – Femme : ≥ 90 cm
Élévation des triglycérides	≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl) ou Traitement de la dyslipidémie
Diminution du taux de HDL-c	Homme : < 1,0 mmol/l ou 40 mg/dl Femme : < 1,3 mmol/l ou 50 mg/dl ou  Traitement de la dyslipidémie
Intolérance glucidique	Glycémie à jeun ≥ 1 g/l ou Traitement antidiabétique
HTA	≥ 135/85 mm Hg ou Traitement antihypertenseur

 

 

 

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L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches).

 

 

F. Sadouki, C. Haouichat, Service de Rhumatologie. CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

 

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches). Sa physiopathologie a connu de grandes avancées ces dernières années. Le stress mécanique transformé en stress enzymatique et cytokinique crée un lien systémique et métabolique entre arthrose et obésité illustré par l’association de l’arthrose digitale à l’obésité. Ce lien systémique fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines. D’autre part les comorbidités associées à l’obésité auraient un impact sur le risque de développer une arthrose.

Mots clés : arthrose, obésité, adipokines

Abstract: Osteoarthritis is the most common osteoarticular disease and obesity is a major risk factor for osteoarthritis of the weight-bearing joints (knees, hips). Its pathophysiology has seen great advances in recent years. Mechanical stress transformed into enzymatic and cytokine stress creates a systemic and metabolic link between osteoarthritis and obesity illustrated by the association of digital osteoarthritis with obesity. This systemic link involves many molecular actors including adipokines, on the other hand the comorbidities associated with obesity would have an impact on the risk of developing osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, obesity, adipokines.

 

• Introduction

L’obésité est reconnue de longue date, comme un facteur de risque important d’arthrose des membres inférieurs par les contraintes mécaniques appliquées aux articulations portantes (genoux, hanches). Plus récemment d’autres facteurs ont été impliqués dans la survenue de l’arthrose. Le stress mécanique excessif (lié au surpoids), et responsable de l’usure du cartilage, active dans les chondrocytes, une réponse inflammatoire et enzymatique participant à la dégradation du cartilage. Il existe également un lien systémique et métabolique illustré par l’association entre l’arthrose des mains et l’obésité [1]. Ce lien fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines, les cytokines pro-inflammatoires, les acides gras et les lipides. D’autre part, les comorbidités cardio-métaboliques associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2 et l’hypertension artérielle auraient un impact direct sur les tissus articulaires et donc sur le risque de développer une arthrose [2]. Enfin, certains mécanismes décrits plus récemment dans la physiopathologie de l’obésité comme les anomalies du microbiote pourraient aussi participer à ce lien [3].

• Physiopathologie de l’arthrose

Le cartilage articulaire est composé d’un seul type cellulaire : le chondrocyte, responsable à la fois de la production et de la dégradation de la matrice extracellulaire. Cette matrice est constituée de collagène de type II, de protéines non collagéniques (protéoglycanes) et d’eau. L’ensemble forme un tissu conjonctif spécialisé qui joue un rôle essentiel dans le glissement des surfaces osseuses entre elles et dans la réponse de l’articulation aux contraintes qui lui sont appliquées, dites physiologiques et qui sont essentielles au maintien de l’homéostasie du cartilage et à son remodelage, physiologiquement faible [4]. L’homéostasie tissulaire est caractérisée par un équilibre entre synthèse et dégradation de la matrice cartilagineuse.

• Contraintes mécaniques sur les articulations portantes

L’effet délétère de l’obésité sur les articulations portantes passe par un stress mécanique excessif. L’excès de contraintes aboutit à des réponses chondrocytaires anormales entraînant une perte de l’homéostasie tissulaire.

Physiologiquement, le cartilage est avasculaire et non innervé, il se nourrit par ses interactions avec le liquide synovial et l’os sous-chondral. Son renouvellement est très lent car l’activité des chondrocytes est faible. Chaque chondrocyte porte un cil qui participe à sa biomécanique physiologique. La présence du cil conditionne la transduction du signal mécanique en signal biochimique conférant au chondrocyte la fonction de mécanorécepteur avec production de glycosaminoglycanes [5]. De même, les ostéoblastes sont mécano-sensibles et libèrent des cytokines pro-inflammatoires sous l’effet du stress mécanique [6].

• Rôle des facteurs systémiques
• Composante systémique de l’obésité

Le tissu adipeux blanc synthétise du tumor necrosis factor alpha (TNF?), dont l’expression est élevée dans les adipocytes et dans le sérum des souris obèses, et influence directement la captation du glucose par les tissus périphériques en réponse à l’insuline [7,8].

Le lien entre inflammation, obésité et insulinorésistance a fait émerger le concept de méta-inflammation (pour metabolic inflammation), qui serait impliquée dans les complications de l’obésité, notamment métaboliques et cardiovasculaires.

Outre les cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ telles que le TNF, l’IL-1, l’IL-6 ou les chimiokines, le tissu adipeux produit les adipokines, ou ‘’cytokines adipocytaires’’.

Les adipokines sont définies comme des molécules synthétisées exclusivement ou majoritairement par le tissu adipeux, circulant dans le sang et susceptibles d’avoir une action à distance du tissu adipeux [9]. 

Les principales adipokines étudiées sont la leptine, l’adiponectine connue pour être protectrice d’un point de vue cardiométabolique et la visfatine, mais on compte également la ghreline, la résistine, la vaspine, l’adipsine, l’omentine et l’adrénomédulline [9].

De nombreuses publications ont ainsi fait le lien entre adipokines et obésité, et entre adipokines et complications cardiovasculaires et métaboliques de l’obésité.

• Composante systémique de l’arthrose

Selon la même approche, il a été montré que l’obésité est un facteur de risque d’arthrose via des mécanismes systémiques. Une étude récente a montré que les facteurs métaboliques interviennent de manière prépondérante sur l’arthrose des mains tandis que le stress mécanique reste le mécanisme pathologique principal aux genoux [4].

Le rôle des cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ (TNF?, IL-1, IL-6, IL-8) dans l’arthrose avait déjà fait l’objet de nombreux travaux du fait de la présence d’une inflammation synoviale observée chez de nombreux patients [4]. Les liens systémiques entre obésité et arthrose ont récemment mis en avant le rôle des adipokines dans la physiopathologie de l’arthrose ainsi que celui des lipides (Fig.1).

• Les adipokines

Par définition les adipokines sont principalement produites par le tissu adipeux, elles sont aussi produites par les tissus articulaires. L’étude des adipokines peut, soit être centrée sur leur rôle physiopathologique dans l’arthrose, soit portée sur des dosages sanguins et synoviaux comme biomarqueurs de la maladie, des symptômes ou de sa sévérité.

Parmi ces adipokines, les rôles de la leptine et de la visfatine ou nicotinamide phosphoribosyl-transférase (NAMPT) ont été étudiés. Leurs taux sériques et/ou synovial sont augmentés chez le sujet arthrosique par rapport aux témoins, et l’expression de la leptine par les chondrocytes articulaires est intimement corrélée avec la sévérité de l’arthrose [10]. In vitro, elles ont démontré toutes les deux, des effets pro-inflammatoires, pro-cataboliques, pro-oxydatif et antiprolifératifs sur les cellules du cartilage et de la membrane synoviale [11].

L’adiponectine, existe sous plusieurs isoformes ayant des poids moléculaires différents. Elle est exprimée par les chondrocytes et a globalement une action pro-inflammatoire sur le cartilage et induit également la production de protéases matricielles et de molécules d’adhésion favorisant la venue de leucocytes dans l’articulation [12,13]. En effet, certains travaux lui ont conféré un rôle protecteur sur le cartilage [14,15] ; tandis que ses propriétés anti-inflammatoires, liées à certaines de ses isoformes, sont bien démontrées sur l’endothélium. L’adiponectine favorise aussi la prolifération des ostéoblastes [16].

L’approche ‘’biomarqueur’’ a fait l’objet de nombreux travaux avec le dosage des adipokines dans le liquide synovial ou le sérum/plasma de patients arthrosiques. Il est soit comparé avec le taux plasmatique et synovial d’une même adipokine chez un même patient arthrosique, soit entre une population de patients arthrosiques et de sujets témoins.

Une étude récente montre une corrélation entre le taux d’adipokines (adiponectine, visfatine, leptine et résistine) dans le liquide synovial et la douleur arthrosique (au genou ou à la hanche) chez des patients au stade de prothèse [17]. Le taux plasmatique de leptine est corrélé à la sévérité de la gonarthrose, indépendamment du sexe et de l’indice de masse corporelle.

Le taux sérique d’adiponectine a aussi été retrouvé plus élevé dans les formes érosives d’arthrose digitale comparativement aux formes non érosives et dans les formes radiographiques plus sévères de gonarthrose au stade de prothèse [18].

En fait, les études de biomarqueurs sont nombreuses avec des résultats hétérogènes, bien que les perturbations des taux d’adipokines dans le sang et le liquide synovial chez les patients arthrosiques sont maintenant bien connues, il ne paraît pas envisageable d’utiliser dans le futur les mesures des taux sanguins d’adipokines comme un outil clinique prédictif de l’évolution ou de la sévérité clinique ou radiographique de la maladie. Aussi à ce jour, on ne peut envisager les adipokines comme une cible thérapeutique directe dans l’arthrose.

• Les lipides

La dyslipidémie associée à l’obésité se caractérise par un taux élevé de triglycérides, des taux diminués de HDL-cholestérol souvent associé à une augmentation du LDL-cholestérol et une augmentation des acides gras circulants (free fatty acids). Ces acides gras en excès favorisent l’insulinorésistance et certains, tels que le palmitate, l’acide linoléique ou encore oléique, s’accumulent dans les tissus articulaires et notamment dans les chondrocytes et dans le liquide synovial où certains démontrent un rôle pro-inflammatoire et pro-catabolique au cours de l’arthrose [19,20]. Le LDL-cholestérol a aussi démontré un rôle possible dans l’arthrose, notamment dans sa forme oxydée dont le taux sérique, synovial et l’expression dans le cartilage sont augmentés au cours de l’arthrose ; et est associé à des formes plus sévères et plus douloureuses chez l’homme [21].

L’ensemble de ces anomalies expliquent en partie l’association entre dyslipidémie, obésité, insulinorésistance et arthrose.

• Rôle des comorbidités cardiométaboliques

L’arthrose et l’obésité sont intégrées dans un phénotype clinique plus large du fait de l’association entre syndrome métabolique et arthrose, appelé arthrose métabolique[1] [2]. Au sein de ce phénotype, outre les liens directs entre obésité et arthrose, sont étudiés les liens entre l’arthrose et les autres pathologies cardio-métaboliques (diabète, insulinorésistance et hypertension artérielle). Chacune de ces pathologies est capable d’induire une inflammation chronique de bas grade, via différents stress métaboliques, pouvant intervenir dans le développement de l’arthrose [22].

• La graisse infra-patellaire : un rôle à part dans la gonarthrose

Situé dans l’articulation du genou en position intracapsulaire mais extra-synoviale, ce tissu pourrait jouer un rôle local dans la gonarthrose. Il comprend un infiltrat inflammatoire fait de macrophages [23], et se caractérise par la libération de leptine, d’IL-6, d’adiponectine et de visfatine [24]. La leptine retrouvée à plus forte concentration dans le liquide articulaire que dans le sérum pourrait provenir en partie de ce tissu. Son implication dans la douleur est aussi évoquée du fait qu’il contient des fibres nerveuses. Cependant, son volume n’est pas influencé par l’indice de masse corporelle et ne semble pas être corrélé au degré d’arthrose [25].

• Microbiote

Hypothèse explorée actuellement : le rôle de la dysbiose du microbiote intestinal de l’obésité et du syndrome métabolique dans l’arthrose. Il est possible que les anomalies du microbiome du sujet obèse entraînent des modifications du taux d’endotoxines qui pourraient induire à leur tour une réponse immunitaire innée au sein des tissus articulaires. Ainsi au cours de la gonarthrose, la concentration de LPS[2] et de sa protéine de liaison LPSBP[3] dans le sérum et le liquide synovial est corrélée à l’abondance des macrophages dans la synoviale et à la sévérité de l’arthrose du genou [26].

• Sarcopénie

Une des autres complications musculo-squelettiques associées à l’obésité est la sarcopénie. Or le muscle participe au métabolisme énergétique, puisque c’est le principal consommateur de glucose mais il a aussi un rôle essentiel dans l’homéostasie de l’articulation. Chez l’homme, la sarcopénie du sujet obèse est associée à 3 fois plus de risque de gonarthrose que le sujet avec une composition corporelle dite normale. Ce risque est supérieur à celui de l’obésité ou à celui de la sarcopénie prises isolément [27].

Ainsi les anomalies musculaires du sujet obèse pourraient favoriser la survenue et/ou la progression d’une arthrose. Cependant le lien de causalité direct reste difficile à faire puisque l’arthrose est une maladie pourvoyeuse de handicap entraînant une sédentarité et donc une sarcopénie.

• Conclusion

Les liens entre obésité et arthrose sont nombreux. Ils sont mieux connus ces dernières années depuis les grandes avancées dans la physiopathologie de l’arthrose. L’inflammation métabolique de bas grade, point commun à tous les mécanismes, permettra d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques spécifiques.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références

 

• Yusuf E, Nelissen RG, Ioan-Facsinay A, et al. Association between weight or body mass index and hand osteoarthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis 2010; 69:761–5]
• Sellam J, Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease? Joint Bone Spine 2013; 80:568–73.
• Metcalfe D, Harte AL, Aletrari MO, et al. Does endotoxemia contribute to osteoarthritis in obese patients? Clin Sci 2012; 123:627–34.
• Courties A, Sellam J. Obésité et arthrose: données physiopathologiques. Revue du rhumatisme monographies (2016), http:// dx.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.003
• WannAKT, Zuo N, Haycraft CJ, et al. Primary cilia mediate mechano-transduction through control of ATP-induced Ca2+ signaling in compressed chondrocytes. FASEB J 2012; 26:1663–71.
• Sanchez C, Gabay O, Salvat C, et al. Mechanical loading highly increases IL-6 production and decreases OPG expression by osteoblasts. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17:473–81
• Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science 1993; 259:87–91.
• Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature 2006; 444:860–7.
• Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr 2004; 92:347–55undefined(15)00108-3/sbref0110]
• Simopoulou T, Malizos KN, Iliopoulos D, et al. Differential expression of leptin and leptin’s receptor isoform (Ob-Rb) mRNA between advanced and minimally affected osteoarthritic cartilage: effect on cartilage metabolism. Osteoarthritis Cartilage 2007; 15:872–83.
• Gómez R, Scotece M, Conde J, et al. Adiponectin and leptin increase IL-8 production in human chondrocytes. Ann Rheum Dis 2011; 70:2052–4.
• Koskinen A, Juslin S, Nieminen R, et al. Adiponectin associates with markers of cartilage degradation in osteoarthritis and induces production of proinflammatory and catabolic factors through mitogen-activated protein kinase pathways. Arthritis Res Ther 2011;13: R184
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• Lee S, KimT-N, KimS-H. Sarcopenic obesity is more closely associated with knee osteoarthritis than is nonsarcopenic obesity: a cross-sectional study. Arthritis Rheum 2012; 64:3947–54

 

 

 

[1] Voir dans ce même numéro, l’article de S. Lehtihet sur ce sujet (NDLR).

[2] Lipopolysaccharides (NDLR).

[3] Lipopolysaccharide-binding protein (NDLR).

 

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F. Sadouki, C. Haouichat, Service de Rhumatologie. CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

 

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

 

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches). Sa physiopathologie a connu de grandes avancées ces dernières années. Le stress mécanique transformé en stress enzymatique et cytokinique crée un lien systémique et métabolique entre arthrose et obésité illustré par l’association de l’arthrose digitale à l’obésité. Ce lien systémique fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines. D’autre part les comorbidités associées à l’obésité auraient un impact sur le risque de développer une arthrose.

Mots clés : arthrose, obésité, adipokines

Abstract: Osteoarthritis is the most common osteoarticular disease and obesity is a major risk factor for osteoarthritis of the weight-bearing joints (knees, hips). Its pathophysiology has seen great advances in recent years. Mechanical stress transformed into enzymatic and cytokine stress creates a systemic and metabolic link between osteoarthritis and obesity illustrated by the association of digital osteoarthritis with obesity. This systemic link involves many molecular actors including adipokines, on the other hand the comorbidities associated with obesity would have an impact on the risk of developing osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, obesity, adipokines.

 

• Introduction

L’obésité est reconnue de longue date, comme un facteur de risque important d’arthrose des membres inférieurs par les contraintes mécaniques appliquées aux articulations portantes (genoux, hanches). Plus récemment d’autres facteurs ont été impliqués dans la survenue de l’arthrose. Le stress mécanique excessif (lié au surpoids), et responsable de l’usure du cartilage, active dans les chondrocytes, une réponse inflammatoire et enzymatique participant à la dégradation du cartilage. Il existe également un lien systémique et métabolique illustré par l’association entre l’arthrose des mains et l’obésité [1]. Ce lien fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines, les cytokines pro-inflammatoires, les acides gras et les lipides. D’autre part, les comorbidités cardio-métaboliques associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2 et l’hypertension artérielle auraient un impact direct sur les tissus articulaires et donc sur le risque de développer une arthrose [2]. Enfin, certains mécanismes décrits plus récemment dans la physiopathologie de l’obésité comme les anomalies du microbiote pourraient aussi participer à ce lien [3].

• Physiopathologie de l’arthrose

Le cartilage articulaire est composé d’un seul type cellulaire : le chondrocyte, responsable à la fois de la production et de la dégradation de la matrice extracellulaire. Cette matrice est constituée de collagène de type II, de protéines non collagéniques (protéoglycanes) et d’eau. L’ensemble forme un tissu conjonctif spécialisé qui joue un rôle essentiel dans le glissement des surfaces osseuses entre elles et dans la réponse de l’articulation aux contraintes qui lui sont appliquées, dites physiologiques et qui sont essentielles au maintien de l’homéostasie du cartilage et à son remodelage, physiologiquement faible [4]. L’homéostasie tissulaire est caractérisée par un équilibre entre synthèse et dégradation de la matrice cartilagineuse.

• Contraintes mécaniques sur les articulations portantes

L’effet délétère de l’obésité sur les articulations portantes passe par un stress mécanique excessif. L’excès de contraintes aboutit à des réponses chondrocytaires anormales entraînant une perte de l’homéostasie tissulaire.

Physiologiquement, le cartilage est avasculaire et non innervé, il se nourrit par ses interactions avec le liquide synovial et l’os sous-chondral. Son renouvellement est très lent car l’activité des chondrocytes est faible. Chaque chondrocyte porte un cil qui participe à sa biomécanique physiologique. La présence du cil conditionne la transduction du signal mécanique en signal biochimique conférant au chondrocyte la fonction de mécanorécepteur avec production de glycosaminoglycanes [5]. De même, les ostéoblastes sont mécano-sensibles et libèrent des cytokines pro-inflammatoires sous l’effet du stress mécanique [6].

• Rôle des facteurs systémiques
• Composante systémique de l’obésité

Le tissu adipeux blanc synthétise du tumor necrosis factor alpha (TNF?), dont l’expression est élevée dans les adipocytes et dans le sérum des souris obèses, et influence directement la captation du glucose par les tissus périphériques en réponse à l’insuline [7,8].

Le lien entre inflammation, obésité et insulinorésistance a fait émerger le concept de méta-inflammation (pour metabolic inflammation), qui serait impliquée dans les complications de l’obésité, notamment métaboliques et cardiovasculaires.

Outre les cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ telles que le TNF, l’IL-1, l’IL-6 ou les chimiokines, le tissu adipeux produit les adipokines, ou ‘’cytokines adipocytaires’’.

Les adipokines sont définies comme des molécules synthétisées exclusivement ou majoritairement par le tissu adipeux, circulant dans le sang et susceptibles d’avoir une action à distance du tissu adipeux [9]. 

Les principales adipokines étudiées sont la leptine, l’adiponectine connue pour être protectrice d’un point de vue cardiométabolique et la visfatine, mais on compte également la ghreline, la résistine, la vaspine, l’adipsine, l’omentine et l’adrénomédulline [9].

De nombreuses publications ont ainsi fait le lien entre adipokines et obésité, et entre adipokines et complications cardiovasculaires et métaboliques de l’obésité.

• Composante systémique de l’arthrose

Selon la même approche, il a été montré que l’obésité est un facteur de risque d’arthrose via des mécanismes systémiques. Une étude récente a montré que les facteurs métaboliques interviennent de manière prépondérante sur l’arthrose des mains tandis que le stress mécanique reste le mécanisme pathologique principal aux genoux [4].

Le rôle des cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ (TNF?, IL-1, IL-6, IL-8) dans l’arthrose avait déjà fait l’objet de nombreux travaux du fait de la présence d’une inflammation synoviale observée chez de nombreux patients [4]. Les liens systémiques entre obésité et arthrose ont récemment mis en avant le rôle des adipokines dans la physiopathologie de l’arthrose ainsi que celui des lipides (Fig.1).

• Les adipokines

Par définition les adipokines sont principalement produites par le tissu adipeux, elles sont aussi produites par les tissus articulaires. L’étude des adipokines peut, soit être centrée sur leur rôle physiopathologique dans l’arthrose, soit portée sur des dosages sanguins et synoviaux comme biomarqueurs de la maladie, des symptômes ou de sa sévérité.

Parmi ces adipokines, les rôles de la leptine et de la visfatine ou nicotinamide phosphoribosyl-transférase (NAMPT) ont été étudiés. Leurs taux sériques et/ou synovial sont augmentés chez le sujet arthrosique par rapport aux témoins, et l’expression de la leptine par les chondrocytes articulaires est intimement corrélée avec la sévérité de l’arthrose [10]. In vitro, elles ont démontré toutes les deux, des effets pro-inflammatoires, pro-cataboliques, pro-oxydatif et antiprolifératifs sur les cellules du cartilage et de la membrane synoviale [11].

L’adiponectine, existe sous plusieurs isoformes ayant des poids moléculaires différents. Elle est exprimée par les chondrocytes et a globalement une action pro-inflammatoire sur le cartilage et induit également la production de protéases matricielles et de molécules d’adhésion favorisant la venue de leucocytes dans l’articulation [12,13]. En effet, certains travaux lui ont conféré un rôle protecteur sur le cartilage [14,15] ; tandis que ses propriétés anti-inflammatoires, liées à certaines de ses isoformes, sont bien démontrées sur l’endothélium. L’adiponectine favorise aussi la prolifération des ostéoblastes [16].

L’approche ‘’biomarqueur’’ a fait l’objet de nombreux travaux avec le dosage des adipokines dans le liquide synovial ou le sérum/plasma de patients arthrosiques. Il est soit comparé avec le taux plasmatique et synovial d’une même adipokine chez un même patient arthrosique, soit entre une population de patients arthrosiques et de sujets témoins.

Une étude récente montre une corrélation entre le taux d’adipokines (adiponectine, visfatine, leptine et résistine) dans le liquide synovial et la douleur arthrosique (au genou ou à la hanche) chez des patients au stade de prothèse [17]. Le taux plasmatique de leptine est corrélé à la sévérité de la gonarthrose, indépendamment du sexe et de l’indice de masse corporelle.

Le taux sérique d’adiponectine a aussi été retrouvé plus élevé dans les formes érosives d’arthrose digitale comparativement aux formes non érosives et dans les formes radiographiques plus sévères de gonarthrose au stade de prothèse [18].

En fait, les études de biomarqueurs sont nombreuses avec des résultats hétérogènes, bien que les perturbations des taux d’adipokines dans le sang et le liquide synovial chez les patients arthrosiques sont maintenant bien connues, il ne paraît pas envisageable d’utiliser dans le futur les mesures des taux sanguins d’adipokines comme un outil clinique prédictif de l’évolution ou de la sévérité clinique ou radiographique de la maladie. Aussi à ce jour, on ne peut envisager les adipokines comme une cible thérapeutique directe dans l’arthrose.

• Les lipides

La dyslipidémie associée à l’obésité se caractérise par un taux élevé de triglycérides, des taux diminués de HDL-cholestérol souvent associé à une augmentation du LDL-cholestérol et une augmentation des acides gras circulants (free fatty acids). Ces acides gras en excès favorisent l’insulinorésistance et certains, tels que le palmitate, l’acide linoléique ou encore oléique, s’accumulent dans les tissus articulaires et notamment dans les chondrocytes et dans le liquide synovial où certains démontrent un rôle pro-inflammatoire et pro-catabolique au cours de l’arthrose [19,20]. Le LDL-cholestérol a aussi démontré un rôle possible dans l’arthrose, notamment dans sa forme oxydée dont le taux sérique, synovial et l’expression dans le cartilage sont augmentés au cours de l’arthrose ; et est associé à des formes plus sévères et plus douloureuses chez l’homme [21].

L’ensemble de ces anomalies expliquent en partie l’association entre dyslipidémie, obésité, insulinorésistance et arthrose.

• Rôle des comorbidités cardiométaboliques

L’arthrose et l’obésité sont intégrées dans un phénotype clinique plus large du fait de l’association entre syndrome métabolique et arthrose, appelé arthrose métabolique[1] [2]. Au sein de ce phénotype, outre les liens directs entre obésité et arthrose, sont étudiés les liens entre l’arthrose et les autres pathologies cardio-métaboliques (diabète, insulinorésistance et hypertension artérielle). Chacune de ces pathologies est capable d’induire une inflammation chronique de bas grade, via différents stress métaboliques, pouvant intervenir dans le développement de l’arthrose [22].

• La graisse infra-patellaire : un rôle à part dans la gonarthrose

Situé dans l’articulation du genou en position intracapsulaire mais extra-synoviale, ce tissu pourrait jouer un rôle local dans la gonarthrose. Il comprend un infiltrat inflammatoire fait de macrophages [23], et se caractérise par la libération de leptine, d’IL-6, d’adiponectine et de visfatine [24]. La leptine retrouvée à plus forte concentration dans le liquide articulaire que dans le sérum pourrait provenir en partie de ce tissu. Son implication dans la douleur est aussi évoquée du fait qu’il contient des fibres nerveuses. Cependant, son volume n’est pas influencé par l’indice de masse corporelle et ne semble pas être corrélé au degré d’arthrose [25].

• Microbiote

Hypothèse explorée actuellement : le rôle de la dysbiose du microbiote intestinal de l’obésité et du syndrome métabolique dans l’arthrose. Il est possible que les anomalies du microbiome du sujet obèse entraînent des modifications du taux d’endotoxines qui pourraient induire à leur tour une réponse immunitaire innée au sein des tissus articulaires. Ainsi au cours de la gonarthrose, la concentration de LPS[2] et de sa protéine de liaison LPSBP[3] dans le sérum et le liquide synovial est corrélée à l’abondance des macrophages dans la synoviale et à la sévérité de l’arthrose du genou [26].

• Sarcopénie

Une des autres complications musculo-squelettiques associées à l’obésité est la sarcopénie. Or le muscle participe au métabolisme énergétique, puisque c’est le principal consommateur de glucose mais il a aussi un rôle essentiel dans l’homéostasie de l’articulation. Chez l’homme, la sarcopénie du sujet obèse est associée à 3 fois plus de risque de gonarthrose que le sujet avec une composition corporelle dite normale. Ce risque est supérieur à celui de l’obésité ou à celui de la sarcopénie prises isolément [27].

Ainsi les anomalies musculaires du sujet obèse pourraient favoriser la survenue et/ou la progression d’une arthrose. Cependant le lien de causalité direct reste difficile à faire puisque l’arthrose est une maladie pourvoyeuse de handicap entraînant une sédentarité et donc une sarcopénie.

• Conclusion

Les liens entre obésité et arthrose sont nombreux. Ils sont mieux connus ces dernières années depuis les grandes avancées dans la physiopathologie de l’arthrose. L’inflammation métabolique de bas grade, point commun à tous les mécanismes, permettra d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques spécifiques.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références

 

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[1] Voir dans ce même numéro, l’article de S. Lehtihet sur ce sujet (NDLR).

[2] Lipopolysaccharides (NDLR).

[3] Lipopolysaccharide-binding protein (NDLR).

 

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La prévalence de l’arthrose est en constante augmentation dans le monde. La validation de nouveaux traitements permettant de modifier l’évolution de l’arthrose représente donc un enjeu important. Ceci nécessite en parallèle la mise au point d’outils diagnostiques capables d’identifier précocement la maladie et de suivre son évolution.

 

H. Rahmouni, A. Moussa Mbarek, F.Z. Lakehal, M. Moussa Mbarek, N. Benyerbah, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU de Douéra

 

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

 

Résumé : La prévalence de l’arthrose est en constante augmentation dans le monde. La validation de nouveaux traitements permettant de modifier l’évolution de l’arthrose représente donc un enjeu important. Ceci nécessite en parallèle la mise au point d’outils diagnostiques capables d’identifier précocement la maladie et de suivre son évolution. L’échographie haute fréquence semblerait répondre à ces critères. Bien qu’elle soit encore à déterminer précisément, la place de la technique échographique dans la prise en charge du patient arthrosique vient de la possibilité qu’elle offre de visualiser directement le cartilage articulaire dans les régions accessibles à la sonde, ainsi que le processus inflammatoire articulaire ou périarticulaire qui accompagne ou parfois précède les poussées douloureuses et qui, probablement, joue un rôle dans la détermination du pronostic de sévérité arthrosique.

Mots clés : Arthrose, échographie, cartilage, inflammation, pronostic

Abstract: The prevalence of osteoarthritis is constantly increasing in population. The validation of new treatments allowing to modify the evolution of osteoarthritis therefore represents an important issue. At the same time, this requires the development of diagnostic tools capable of identifying the disease early and monitoring its development. High frequency ultrasound would seem to meet these criteria. Although it remains to be determined precisely, the place of the ultrasound technique in the management of the arthritis patient comes from the possibility that it offers to directly visualize the articular cartilage in the regions accessible to the probe, as well as the process joint or periarticular inflammatory disease which accompanies or sometimes precedes painful attacks and which probably plays a role in determining the prognosis of arthritis severity.

Keywords: Osteoarthritis, ultrasound, cartilage, inflammation, prognosis

 

 

Introduction                                                                                      

L’arthrose est l’affection rhumatologique la plus répandue. La destruction du cartilage est au centre du processus physiopathologique, mais les structures articulaires et abarticulaires adjacentes semblent jouer un rôle primordial dans cette affection.

L’échographie articulaire, technique d’imagerie non-invasive et non-irradiante, est un outil d’aide diagnostic qui vient compléter l’examen clinique (1,2). Ses qualités de visualisation anatomique et fonctionnelle des atteintes articulaires lui confèrent une place dans le suivi clinique des patients, mais aussi comme outil de recherche (3,4).

Le développement des nouvelles méthodes d’imagerie, telles que l’échographie et l’IRM, a permis une mise en évidence précise des lésions élémentaires présentes lors des différentes étapes du processus arthrosique, mais aussi lors de poussées de destruction rapide (synovite, œdème osseux, épanchement, lésions ligamentaires, perte cartilagineuse). Dans ce domaine, la place de l’IRM semble indéniable (5). Néanmoins, plusieurs études soulignent l’apport supplémentaire de l’échographie dans le diagnostic et le suivi de l’arthrose, d’où l’intérêt de ce travail.

Quel équipement échographique ?

Pour obtenir la meilleure visualisation possible des structures atteintes, le choix de la sonde est fondamental. Afin de visualiser avec précision les lésions minimes du cartilage, de la corticale osseuse mais aussi des structures ligamentaires péri-articulaires (aussi bien des articulations profondes que des articulations superficielles), il est nécessaire d’utiliser un appareil haut de gamme avec des sondes multifréquences.

La plupart des appareils d’échographie présents sur le marché possèdent des sondes adaptées pour une étude satisfaisante des différentes articulations en pratique quotidienne. De façon générale, il est recommandé d’utiliser des sondes hautes fréquence (> 12 MHz) pour l’étude des structures petites et superficielles, telles que les articulations interphalangiennes distales, et des sondes linéaires, multi-bandes, avec des fréquences inférieures (8-12 MHz), pour l’étude des grosses articulations, comme par exemple le genou ou l’épaule, ou de celles profondes comme la hanche (6).

Pour une évaluation précise de la pathologie arthrosique, il faut utiliser le mode B qui permet une analyse morphologique des différentes structures et le mode colour/power Doppler pour une analyse fonctionnelle (présence d’une hyperhémie vasculaire qui est synonyme d’inflammation) (6,7).

Quelle technique ?

Une connaissance adéquate de la technique d’examen des différentes articulations est primordiale pour une évaluation correcte.

Les articulations doivent être étudiées de façon standardisée et dynamique, avec un balayage de la sonde sur toute la surface articulaire, et l’articulation controlatérale doit toujours être étudiée pour une comparaison anatomique.

La lésion doit être visualisée dans au moins deux plans perpendiculaires pour être prise en compte. Une approche standardisée consiste à étudier de façon systématique les anomalies du cartilage, de la corticale osseuse, de la cavité synoviale et des structures péri-ligamentaires (7).

Le positionnement correct de la sonde (perpendiculaire à la surface à examiner), l’utilisation d’une grande quantité de gel, ainsi que la position adéquate de la structure à examiner sont des prérequis essentiels. Par exemple, afin de visualiser au mieux le cartilage du condyle fémoral, le genou doit être positionné en flexion extrême, ce qui est parfois difficile chez les sujets âgés et avec une pathologie évoluée.

Anatomie échographique 

L’aspect échographique d’une articulation normale est caractérisé par les bords réguliers et hyperéchogènes des corticales des os qui forment la cavité articulaire, surmontés par une fine bande échogène qui correspond au profil de la capsule articulaire et des ligaments et insertions tendineuses, à échostructure fibrillaire (alternance des bandes hypo et hyperéchogènes) qui entourent la capsule.

Dans la cavité articulaire, il est possible de reconnaître une minime quantité de fluide anéchogène, et le cartilage comme une structure anéchogène régulière, limitée postérieurement par le profil de la corticale osseuse et antérieurement par le liquide articulaire, dont il est séparé par une fine interface hyperéchogène.

Dans les articulations profondes, il est impossible de visualiser toute la surface cartilagineuse, car il n’y a pas de fenêtre acoustique. L’épaisseur du cartilage varie d’une articulation à l’autre : de 0.1-0.5 mm dans les petites articulations à 3 dans le genou (8).

La membrane synoviale n’est pas visible dans les petites articulations et, à l’exception de quelques rares cas, on ne peut pas détecter de vascularisation dans la cavité articulaire.

Dans le genou, il est possible de visualiser l’insertion méniscale sur la capsule comme un triangle échogène entre les deux profils osseux (8).

L’articulation arthrosique 

L’aspect échographique des lésions précoces de l’atteinte cartilagineuse est caractérisé par une perte de la régularité des marges (Figure 1) (9).

La marge antérieure, ou superficielle du cartilage est atteinte en premier (10). Avec la progression du processus, on peut observer une perte de la « transparence » et de l’homogénéité de l’échostructure du cartilage ainsi qu’une diminution asymétrique de son épaisseur (11).

Dans les phases tardives, la diminution de l’épaisseur, la régularité des marges et la modification de l’échostructure sont beaucoup plus accentuées jusqu’à une perte complète de l’interligne articulaire et une ‘’mise-à-nu’’ du profil osseux (Figure 1).

En cas d’épanchement articulaire, le liquide peut se positionner au-dessous de la surface du cartilage en donnant l’impression d’une fausse épaisseur, ce qui peut donner lieu à des faux diagnostics de normalité. Une position correcte de la sonde permet d’éviter ce type d’erreurs.

Les anomalies initiales de l’os sous-chondral se manifestent par une perte du profil régulier, suivie d’une augmentation de l’épaisseur corticale et ensuite par la présence de ponts osseux en marge des limites articulaires, visibles dans 2 coupes perpendiculaires, qui correspondent à des ostéophytes (Figure 2) (12).

En cas d’arthrose érosive, comme c’est le cas de certaines formes d’arthrose digitale, on peut observer une perte du profil cortical (13).

Parfois la détection d’une érosion est difficile voire impossible en raison de la présence concomitante des ostéophytes et de leur cône d’ombre.

L’évolution naturelle de l’arthrose comporte parfois des poussées douloureuses qui, dans certains cas, pourraient être en rapport avec des phénomènes inflammatoires de type synovite confirmée à l’arthroscopie. Néanmoins, dans la pratique courante, le diagnostic de poussée congestive n’est pas aisé. Grâce à l’utilisation de l’échographie, une haute prévalence d’un épisode inflammatoire au cours d’une gonarthrose douloureuse est observée, elle de l’ordre de 53 %. Pour essayer d’évaluer de façon objective et non invasive la place d’une poussée inflammatoire dans une gonarthrose douloureuse, une étude multicentrique européenne, sous l’égide de l’EULAR, a proposé un arbre décisionnel clinique pour le diagnostic d’un épisode inflammatoire d’arthrose douloureuse, défini par la présence à l’échographie d’une synovite et/ou d’un épanchement. Néanmoins, l’arbre décisionnel prévu n’a pas pu être réalisé, car les rapports de vraisemblance étaient inférieurs au seuil jugé significatif.

Le manque de corrélation, entre la présence d’une synovite échographique et les variables cliniques, suggère que l’échographie pourrait être utilisée dans la pratique courante pour détecter de façon objective une poussée inflammatoire au cours d’une gonarthrose douloureuse. Ceci d’autant plus que le suivi longitudinal de cette cohorte a montré que la présence d’un épanchement échographique à l’inclusion était un facteur prédictif de la pose d’une prothèse à 2 et 3 ans.

L’aspect échographique de la synovite arthrosique n’est pas différent de celui observé au cours des rhumatismes inflammatoires (Figure 3) (14,15). En cas d’inflammation active, le Doppler permet de visualiser une vascularisation intra-synoviale (Figure 3) (14,15). En effet, la définition échographique de la synovite et de l’épanchement est la même qu’en cas de polyarthrite rhumatoïde (16,17).

En cas de gonarthrose, la visualisation d’une protrusion du ménisque médial avec une irrégularité du ligament collatéral est fréquente.

De la même façon, il est possible de visualiser une augmentation de l’épaisseur et une augmentation de l’échogénicité de la capsule articulaire.

En cas d’arthrose digitale, l’échographie permet de visualiser des kystes mucoïdes en regard de la marge supéro-externe des articulations interphalangiennes distales (18).

La visualisation des lésions ligamentaires et la détection de bursites (comme par exemple le kyste poplité ou les bursites intermétatarsiennes) est très aisée en échographie (19).

Quelles sont les indications de l’échographie articulaire ?

Dans l’arthrose, l’indication de l’échographie est limitée, puisque les ultrasons ne pénètrent pas à travers les structures osseuses, ne permettent donc qu’une visualisation incomplète, y compris des tissus mous dans certaines articulations comme la hanche, le genou, en raison de la configuration articulaire. De nombreuses études ont montré par contre que l’on peut, par ultrasons, mesurer l’épaisseur du cartilage dans certaines articulations, comme les doigts où il est possible de dégager partiellement les surfaces articulaires. Grâce aux appareils récents, on arrive à une discrimination spatiale proche de celle de l’IRM. Son utilité principale est de mettre en évidence les pathologies des tissus mous et plus particulièrement, les épanchements synoviaux qui peuvent expliquer la symptomatologie algique et qui ont une valeur pronostique. Comme cet examen peut se faire au lit du malade et que son coût est moindre que celui d’une IRM, il peut être utile dans le suivi de l’arthrose.

Des analyses récentes de la littérature ont clarifié l’état actuel de l’utilisation de l’échographie pour la prise en charge de l’arthrose en utilisant le filtre de l’OMERACT (20,21,22). Les auteurs ont mis en évidence que la plupart des publications ont été effectuées sur la pathologie inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde) et que seules quelques études concernent la pathologie arthrosique.

Keen et coll., ont montré que la plupart des articles sur l’arthrose manquent de définitions précises et de systèmes de cotation fiables et unanimement acceptés. Seul un petit nombre de publications ont analysé de façon précise la place du Doppler ou l’apport des produits de contraste échographique (23). Jusqu’à ce jour, les publications ont montré une extrême variabilité des définitions des pathologies avec un manque important de l’évaluation de la reproductibilité et de la sensibilité au changement de la technique.

A l’issue du dernier meeting de l’OMERACT, le groupe échographique a décidé de s’intéresser à la validation de l’échographie dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des articulations arthrosiques. L’objectif principal de ce groupe serait de valider l’apport de l’échographie à l’évaluation de l’arthrose digitale, en utilisant une approche méthodologique basée sur les définitions consensuelles et sur l’étude de la reproductibilité.

Les principales indications de l’échographie articulaire pour la prise en charge des patients arthrosiques sont présentées dans le tableau 1.

Figure 1 : Aspect échographique de la dégradation du cartilage. Articulation
métacarpo-phalangienne en coupe longitudinale dorsale.

Figure 2 : Aspect échographique des ostéophytes. Articulation métacarpo-
phalangienne en coupe longitudinale dorsale.

Figure 3 : Aspect échographique de l’épanchement et de la synovite (Mode B et Mode Doppler puissance). Articulation métacarpo-phalangienne en coupe longitudinale dorsale.

Quelles sont les limites et les avantages de l’échographie ?

Le manque de définitions standardisées des lésions élémentaires, l’impossibilité de visualiser toute la surface articulaire et le manque de reproductibilité représentent les plus importantes limites de la technique. Néanmoins, des progrès encourageants ont été effectués dans l’amélioration de la standardisation de la technique (24,25).

L’avantage majeur est la possibilité d’examiner plusieurs articulations au même moment, de confirmer ou d’infirmer rapidement la possibilité d’une poussée congestive ou de visualiser d’autres causes de douleur articulaire. Elle permet de façon rapide de guider un geste diagnostique ou thérapeutique en évitant les ponctions ‘’blanches’’ ou l’injection extra-articulaire de produit (comme par exemple pour les infiltrations d’acide hyaluronique dans les articulations dites ‘’sèches’’) (26.27).

Plusieurs études ont montré que l’échographie permet de visualiser la plupart des lésions intra- ou extra-articulaires avec une grande précision aussi bien dans les phases évoluées que précoces.

En effet, les récentes améliorations techniques en termes de résolution de contraste, mais aussi de logiciels d’analyse, permettent non seulement de visualiser avec précision les lésions dites ‘’tardives’’, radiologiquement visibles, de l’os et des autres structures articulaires, mais aussi les lésions précoces, telles que l’altération du cartilage ou des structures abarticulaires, jusque-là visibles seulement en IRM (28).

De plus, sa facilité d’utilisation, son innocuité et son coût très raisonnables, ainsi que sa capacité de visualisation tomographique, ont permis à cette technique de devenir un outil de plus en plus utilisé pour la prise en charge diagnostique mais aussi thérapeutique des patients arthrosiques. Dans ce cadre, les ponctions et les infiltrations sous guidage échographique des articulations périphériques, surtout profondes, telle que la hanche, ont presque supplanté celles sous guidage radioscopique.

Les avantages et les limites de l’échographie au cours de la pathologie arthrosique sont présentés dans le tableau 2.

Conclusion

L’échographie est une méthode d’imagerie capable de visualiser les anomalies précoces et tardives du processus arthrosique et de mettre en évidence avec précision, les poussées inflammatoires et les anomalies structurales, permettant ainsi une évaluation précise de la pathologie et un suivi guidé du traitement. Cependant sa place dans la prise en charge et dans la recherche clinique reste en cours d’évaluation.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

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Tableau 1 : Principales indications de l’échographie dans la pathologie arthrosique.

Indications

Visualisation de l’épanchement

Visualisation de l’hypertrophie synoviale

Différentiation entre synovite active et inactive

Évaluation des lésions cartilagineuses

Évaluation des ostéophytes

Détection des érosions

Évaluation des kystes mucoïdes

Évaluation des anomalies péri articulaires et des bourses synoviales

Ponctions et infiltration échoguidées

Suivi de l’évolution de la pathologie

Suivi de l’efficacité du traitement local et systémique

 

Tableau 2 : Avantages et inconvénients de l’échographie au cours de l’arthrose.

Avantages	Limites
Non irradiante et non invasive	Limitation dans la visualisation du cartilage due au manque de fenêtre acoustique
Économique	Opérateur dépendant
Absence de contre-indication	Temps d’apprentissage long
Précise	Manque de définitions consensuelles
Bien acceptée par le patient
Évaluation de plusieurs articulations au cours du même examen
Suivi rapide de l’évolution de la pathologie au cours du temps
Suivi thérapeutique
Gestes sous guidage échographique

 

 

 

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Les infiltrations des inter-apophysaires postérieures (IAP) dans la lombarthrose sont utilisées depuis plus de 50 ans, bien que les résultats des études faites dans ce domaine, soient controversés, et leur efficacité reste incertaine. Certains auteurs attribuent leur modeste efficacité aux difficultés rencontrées pour préciser l’origine de la lombalgie et l’implication des IAP,

 

S. Mellal, M. El Rakaawi, N. Benyerbah, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger.

 

Date de soumission : 24 Juin 2020.

 

Résumé : Les infiltrations des inter-apophysaires postérieures (IAP) dans la lombarthrose sont utilisées depuis plus de 50 ans, bien que les résultats des études faites dans ce domaine, soient controversés, et leur efficacité reste incertaine. Certains auteurs attribuent leur modeste efficacité aux difficultés rencontrées pour préciser l’origine de la lombalgie et l’implication des IAP, mais aussi à l’effet placebo du geste, néanmoins cette méthode est de plus en plus utilisée de nos jours pour tenter de soulager les patients présentant des lombalgies chroniques. L’objectif de ce travail est de faire une mise au point sur la place du traitement local dans la prise en charge des lombalgies secondaires à l’arthrose des IAP.

Mots clés : infiltration, lombarthrose, inter-apophysaire postérieure.

Abstract: The infiltration of the posterior articulars in low back osteoarthritis have been used for more than 50 years, although the results of studies done in this area are controversial and their efficacy remains uncertain. Some authors attribute their modest effectiveness to the difficulties encountered in determining the origin of low back pain and the implication of IAP but also in the placebo effect of gesture, nevertheless this method is more and more used nowadays to try to relieve the patients presenting chronic low back pain. The objective of this work is to clarify the place of local treatment in the treatment of low back pain secondary to OA of osteoarthritis posterior joints

Keywords: infiltration, low back, osteoarthritis, posterior joints.

 

Introduction 

Les lombalgies touchent 70 à 85 % des adultes, avec un pic de fréquence entre 40 et 65 ans, et posent ainsi un problème médical et économique majeur. La responsabilité des articulations postérieures dans la genèse des lombalgies est connue depuis le début du vingtième siècle.

La prévalence du syndrome articulaire postérieur est estimée entre 7,7 et 75 % des lombalgiques chroniques, cette variabilité est due à la difficulté de les incriminer dans l’origine de la douleur et pour cela, les critères de Cochin ont été proposés pour individualiser les lombalgies dues à l’arthrose des IAP.

 

Pour rappel, les articulations facettaires sont synoviales et représentent les points de charge postérieurs entre deux vertèbres (la partie antérieure étant représentée par les plateaux et le disque intervertébral).

On peut en déduire que tout déséquilibre impliquant une modification de la statique, entraîne une surcharge au niveau de ces articulations qui risque d’évoluer vers une arthrose. La scoliose et l’hyperlordose lombaire en représentent le cas de figure le plus évident, mais une discopathie ou une simple boiterie provoque une surcharge compensatrice au niveau de ces articulations.

Critères de Cochin : pour le diagnostic des lombalgies en rapport avec une arthrose des articulaires postérieurs.

• Âge supérieur à 65 ans.
• Soulagement des douleurs par le décubitus.
• Absence d’aggravation des douleurs à la toux.
• Absence d’aggravation des douleurs en antéflexion.
• Absence d’aggravation des douleurs en se relevant de l’antéflexion.
• Absence d’aggravation des douleurs en hyper extension.
• Absence d’aggravation des douleurs en extension–rotation.

 

Technique de l’infiltration sous scopie :

Produits utilisés : Corticoïdes. Plusieurs produits peuvent être utilisés : acétate de méthylprednisolone, dexamethasone, acétonide de triamcinolone, acétate de prednisolone. Il est préférable d’utiliser l’acétate de prednisone ou la dexamethasone en raison d’un passage épidural possible.

Produits de contraste : non indispensable pour le geste, le produit utilisé est le Lopamidol.

Anesthésiques : Lidocaïne, bupivacaine

Contre-indication :

• Infection
• Troubles de la crase sanguine
• HTA mal équilibrée
• État psychotique instable
• Diabète mal équilibré

Pour les anticoagulants, l’infiltration est possible sous anti agrégeant plaquettaires.

 

Technique :

Le patient est placé sur le lit en décubitus ventral.

Mesures d’asepsie : après badigeonnage à la Bétadine, on place un champ stérile, puis on repère les articulaires à infiltrer à l’aide du scope, on met 1 cc de Lidocaïne, puis on dirige l’aiguille ou le cathéter en intra-articulaire, on injecte le produit de contraste pour s’assurer qu’on est en place puis injection de 1 à 1,5 ml de corticoïde (Figure 1).

Incidents : Malaise vagal, allergie, flush, insomnie, décompensation d’une psychose, déséquilibre du diabète, HTA.

 

Figure 1 : Infiltration de l’inter-apophysaire postérieure L5S1 droite sous contrôle scopique.

 

Études cliniques :

Plusieurs études ont été faites pour démontrer l’efficacité des infiltrations des IAP radioguidées avec des résultats controversés, nous rapportons les résultats de quelques études.

Un travail mené par De Seize (2) incluant 91 patients lombalgiques chroniques répartis en deux groupes en fonction du nombre de critères de Cochin positifs. Les patients présentant au moins cinq critères étaient classés dans le groupe positif (GP), ceux présentant moins de cinq intégraient le groupe négatif (GN). Les paramètres d’évaluation, relevés le jour de l’inclusion puis 2, 8 et 30 jours après, associaient l’appréciation globale du patient sur l’efficacité du geste, les intensités des douleurs lombaires et douleurs projetées, et l’incapacité liée à la lombalgie mesurée par un auto-questionnaire.

La comparaison intragroupe par rapport à J0 objectivait une diminution significative de la douleur lombaire à J2, J8 et J30 dans les deux groupes, une augmentation significative de la douleur des membres inférieurs à J30 dans le GN et une amélioration significative du score de Québec à J8 et J30 dans le GP. La comparaison intergroupe révélait, par rapport au GN, une appréciation globale de l’efficacité des infiltrations significativement meilleure dans le GP à J2, J8 et J30 (p<0,05), une douleur lombaire significativement moins intense dans le GP à J2, J8 et J30 (p<0,05), une douleur projetée significativement moins importante dans le GP à J30 (p<0,05) et une incapacité fonctionnelle ayant tendance à diminuer de manière plus importante dans le GP à J8 et J30 (p>0,05).

Une autre étude menée par Ashish Gupta et coll. (3), ont pratiqué des infiltrations sur 44 patients avec soulagement des douleurs chez 93% des patients après 1 mois, et 62% ont gardé un effet bénéfique à 6 mois.

Par contre une étude britannique menée par L H. Ribeiro et coll. en 2012, avait montré une limite des infiltrations dans le traitement des douleurs lombaires en rapport avec une arthrose des IAP, toutefois une baisse des doses d’AINS prise par le groupe des patients infiltrés a été noté (4).

 

Conclusion :

Le traitement local de l’arthrose des IAP constitue un moyen thérapeutique qui reste utile pour la prise en charge des douleurs secondaires à cette pathologie, le radioguidage permet la précision du geste et l’augmentation de son efficacité. Ce traitement reste néanmoins purement symptomatique, d’où l’importance d’une prise en charge globale avec reconditionnement physique du patient.

 

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Références :

1.      Zagala A, Gastaldi R, Gaudin P. infiltrations rachidiennes lombaires. Revue du rhumatisme 2020.

2.      M.P. de Sèze, S. Poiraudeau, M. de Sèze, F. Colle, C. Perret, M. Revel. Interest of the criteria of Cochin to select patients with significant relief of low back pain after corticosteroid facet joint injections: A prospective study. Annales de réadaptation et de médecine physique 47 (2004) 1–6

3.      Ashish Gupta and Sanjiv Sharma Commentary: Facet joint infiltration for chronic low back pain: Is it worthwhile? Indian J Radiol Imaging. 2009 Feb; 19(1): 35.

4.      L.H. Ribeiro, R.N.V. Furtado, M. Konai, A. Rosenlfeld, A.B. Andreo, J. Natour. Effectiveness of facet joint injection in low back pain Ann Rheum Dis – Eular 2012

5.      Baudereuille J, traitements intra-discaux des discopathies actives. Revue du rhumatisme 2020.

6.      Barrelie L P, Dettorie N G, La face cachée des facettes. Lombalgies non spécifiques avec ou sans irradiations : les reconnaître pour mieux les traiter. Revue médicale suisse 2016 ; volume 12.1222-1224.

7.      Bruner P, Amoretti N, Soares F, Bruner E, Cazaux Faugeron E, Brocq O. les voies d’approche des infiltrations radiculaires. Journal de radiologie diagnostique et interventionnelle volume 93, N 9.

8.      Marty M, Laredo J D, infiltrations rachidiennes autres que lombaires. Revue du rhumatisme 2020.

 

 

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L’épistaxis est une situation clinique fréquente dans la population générale, souvent bénigne, et spontanément résolutive, mais parfois grave, du fait de son abondance, de sa répétition ou de son étiologie.

 

S. Kharoubi, Service ORL, Hôpital Dr Dorban, CHU de Annaba, Faculté De Médecine, Université Badji Mokhtar, Annaba.

 

Date de soumission : 06 Juin 2020.

 

Résumé : L’épistaxis est une situation clinique fréquente dans la population générale, souvent bénigne, et spontanément résolutive, mais parfois grave, du fait de son abondance, de sa répétition ou de son étiologie. La prise en charge doit être réfléchie, adaptée au cas par cas, et graduelle, parfois pluridisciplinaire. L’omnipraticien est souvent en première ligne, et son rôle est important pour le diagnostic, la reconnaissance de sa gravité, et la sélection des cas qui nécessitent le recours au spécialiste. La tendance actuelle se fait vers l’identification de causes inflammatoires, vasculaires et tumorales, et l’utilisation de moyens d’hémostase peu invasifs (sondes à ballonnets) ; et parfois spécialisés (embolisation et ligatures endoscopiques).

Mots Clés : épistaxis, embolisation, capillarite tâche vasculaire, artériographie, cancer nasopharynx, tamponnement nasal.

Abstract: Epistaxis is a frequent pathology in global population, benign and spontaneously resolving but sometimes serious by abundance or repetition or by aetiology’s forms. Management must be considered, adapted on a case-by-case with gradual procedure and multidisciplinary in some times. General practitioner is important in this algorithm for the diagnosis, gravity evaluation and cases selection that require the ENT specialist. The current trend is towards the identification of inflammatory, vascular and tumour causes and the use of minimally invasive haemostasis tools (balloon catheters) and sometimes specialized one (embolization and endoscopic ligations).

Key Words: epistaxis, embolization, Kiesselbach capillaritis, arteriography, nasopharyngeal carcinoma, nasal packing.

Introduction 

L’épistaxis est une extériorisation de sang par le nez. Elle peut prendre son origine dans les cavités nasales, les sinus ou le rhinopharynx. C’est une situation fréquente en pratique médicale, et est le plus souvent bénigne. On considère que 60% des adultes ont eu au moins une épistaxis au cours de leur vie et 10% nécessitent une prise en charge spécialisée.

Dans certains cas elle peut réaliser, par son abondance, sa répétition ou une fragilité du terrain, une situation délicate d’urgence médico-chirurgicale. L’épistaxis résume parfois à elle seule toute la pathologie réalisant le concept d’épistaxis-maladie (épistaxis essentielle ou primitive). Elle est parfois un épiphénomène pouvant révéler des affections graves (tumeurs malignes ou maladies hématologiques).

L’attitude du praticien face à une épistaxis doit obéir à deux phases :

• Première phase : le plus souvent sous une procédure d’urgence en assurant l’hémostase de façon graduelle et de rétablir si nécessaire la spoliation sanguine.
• Deuxième phase : la recherche étiologique obligatoire à distance avec un examen ORL complet (endoscopie) et des examens spécialisés selon le contexte clinique.

Au cours de cette démarche, il ne faut pas perdre de vue la charge émotionnelle (angoisse extrême) engendrée par l’hémorragie nasale et l’apport de la neuroradiologie interventionnelle qui a bouleversé la prise en charge des épistaxis graves, en particulier d’origine vasculaire.

Vascularisation des cavités nasales

L’importance du réseau vasculaire des cavités nasales explique la fréquence des épistaxis. La vascularisation artérielle est sous la double dépendance du système carotidien externe (surtout), et interne. Ce système réalise un véritable maillage en particulier au niveau de la cloison nasale avec une organisation anastomotique très développée.

• Artères : L’artère sphéno-palatine, branche terminale de l’artère maxillaire interne, constitue l’apport essentiel. Les artères ethmoïdales antérieures et postérieures branches collatérales de l’artère ophtalmique provenant de l’artère carotide interne et l’artère nasale inférieure, branche collatérale de l’artère faciale, assurent secondairement cette vascularisation.
• Anastomoses : Le réseau vasculaire (artériel) des cavités nasales est richement anastomosé en particulier au niveau de la partie antérieure et inférieure réalisant la tache vasculaire ou plexus de Kiesselbach.

 

Épistaxis : l’approche diagnostique.

L’exploration d’une épistaxis en phase aiguë (hémorragie), et surtout à distance (après hémostase), repose sur un trépied : l’endoscopie nasale, l’imagerie du massif facial et la biologie.

• Endoscopie nasale : Elle permet un examen global des cavités nasales, précise le siège du saignement et son caractère (en nappe) ou localisé, et contribue parfois au diagnostic (angiomes, tumeurs des cavités nasales), voire au geste thérapeutique (coagulation, cautérisation, ligature vasculaire sous contrôle endoscopique). L’endoscopie est parfois impossible à réaliser devant un saignement important et bilatéral. Elle est différée dans ces cas après hémostase (2 à 3 jours).

L’endoscopie nécessite une préparation simple, aspiration des caillots et application d’un vaso-constricteur local (xylocaïne naphtazolinée à 5%). Elle peut se faire indifféremment par une optique rigide (0 ou 30°) ou un fibroscope souple.

• Imagerie: L’apport de l’imagerie est surtout étiologique le plus souvent en phase inter-critique. Certaines épistaxis de grande abondance, ou dans certaines circonstances particulières (anévrysme carotide interne, fistule carotido-caverneuse), nécessitent le recours à des explorations radiologiques spécialisées en première intention.

L’angiogramme permet de visualiser le ou les pédicule(s) artériel(s) à l’origine, ou qui alimente le saignement, et permettant une hémostase endovasculaire.

Les techniques d’imagerie sont variables et dépendent des circonstances de survenue, des données de l’examen clinique et des hypothèses étiologiques envisagées. Il peut s’agir d’un examen tomodensitométrique avec angio-scan, d’une IRM et Angio-IRM ou d’une angiographie [2].

• Biologie: Un bilan biologique dit « de routine » est souvent de mise. Son but étant d’apprécier le retentissement de l’hémorragie sur certains paramètres sanguins, de rechercher un dysfonctionnement de l’hémostase primaire ou de la coagulation.

Ce bilan comporte en général un groupage sanguin, hématocrite, un taux d’hémoglobine, une numération plaquettaire, un temps de saignement et un bilan de la coagulation.

En cas d’anomalies du bilan initial une étude complète et spécialisée est réalisée, faisant appel à des tests plus ou moins élaborés.

 

Classifications

Plusieurs classifications ont été proposées et sont utilisées pour identifier, qualifier, et répertorier une épistaxis. En plus de la connotation académique ces classifications ont également un intérêt dans la prise en charge de cette épistaxis : reconnaitre son siège, sa gravité, son étiologie et les modalités de prise en charge. On définit ainsi :

• Les épistaxis selon l’origine :
• Primaires (causes ORL).
• Secondaires (générales).
• Les épistaxis selon la topographie :
• Hautes : artères ethmoïdales.
• Basses ; artère grande palatine.
• Antérieures tache vasculaire de Kisselbach.
• Postérieures : artère sphéno palatine.
• Les épistaxis selon la gravité :
• Épistaxis bénignes ou de faible abondance.
• Épistaxis graves ou de grandes abondance.
• Les épistaxis selon l’âge :
• Épistaxis chez l’adulte.
• Épistaxis chez l’enfant.
• Épistaxis chez le vieillard.

Diagnostic clinique d’une épistaxis

Il y a deux circonstances de diagnostic d’une épistaxis. Une épistaxis aiguë active, qui arrive aux urgences qui nécessite prioritairement une hémostase, et l’épistaxis spontanément tarie qui réclame une démarche clinique étiologique et un traitement adapté [1].

Selon l’importance de l’hémorragie nasale, il est classique de décrire deux tableaux cliniques : l’épistaxis bénigne et l’épistaxis grave.

• Épistaxis bénigne: C’est la situation la plus fréquent se traduisant par un écoulement brutal de sang rouge par la narine unilatéral au début. Cette hémorragie cède spontanément, ou par simple compression bidigitale. L’état général est satisfaisant. L’examen endonasal montre l’origine du saignement très souvent au niveau de la tache vasculaire. Cette situation nécessite rarement des explorations (il est rassurant souvent de faire juste un bilan sanguin surtout d’hémostase), et relève essentiellement de conseils hygiéniques avec un traitement médical (local).
• Épistaxis grave: La gravité résulte de l’abondance du saignement ou de son caractère répétitif. Le saignement est important d’emblée, bilatéral, fait de sang rouge avec écoulement antérieur et postérieur (extériorisation buccale). Il existe des signes de mauvaise tolérance générale : pâleur cutanéomuqueuse, asthénie, un pouls rapide et faible et une hypotension artérielle.

Cette situation nécessite d’abord de s’occuper de l’état général ; installation en position demi-assise (prévenir l’inhalation de sang), mise en place d’une voie d’abord veineuse et une hémostase est rapidement entreprise. Une hémostase est faite selon les données étiologiques avec une modélisation au cas par cas.

 

Diagnostic différentiel 

Il faut pouvoir différencier une épistaxis des autres causes de saignement des voies aériennes supérieures ou à extériorisation bucco-nasale. Ces situations peuvent être difficiles et nécessitent parfois de recourir à des explorations complémentaires (biologiques et imagerie).

• Hémoptysie: Le saignement s’extériorise par voie buccale et on retrouve souvent une toux prévalente voire des signes respiratoires associés.
• Hémorragie digestive: Une hémorragie digestive haute importante et en jet (ulcère gastroduodénal, rupture de varices œsophagiennes) peut entrainer un reflux nasal sanguin avec extériorisation buccale. Une épistaxis déglutie (en position couchée) peut s’extérioriser sous forme de mélaena.

Dans tous les cas, l’anamnèse, les circonstances de survenue et l’examen rhinologique, permettent de redresser le diagnostic.

Apprécier la gravité d’une épistaxis 

L’évaluation de la gravité d’une épistaxis est une étape fondamentale dans la prise en charge. Elle conditionne la rapidité d’exécution de l’approche clinique et des gestes d’hémostase et intervient dans la décision d’une hospitalisation ou de l’utilité d’un milieu spécialisé (réanimation, radiologie interventionnelle).

La difficulté de cette appréciation demeure dans l’absence de critères objectifs, consensuels et reproductibles.

• La gravité peut être en rapport avec un état général grave avec à l’extrême “un choc hémorragique” : hypotension inférieure à 8 mmHg, une polypnée superficielle, une oligo-anurie, une agitation avec angoisse, ou au contraire confusion avec prostration, extrémités froides et marbrures.
• La gravité est due à un contexte particulier : épistaxis traumatique accidentelle ou post-opératoire et celle survenant en présence d’un trouble de l’hémostase.

Nous pouvons retenir quelques indices :

• Durée du saignement avec une épistaxis récidivantes sur les 15 derniers jours.
• Récidives d’épistaxis après méchages bien réalisés.
• Hémoglobine inférieure à 10g/dl ou mauvaise tolérance hémodynamique.
• Troubles de l’hémostase.
• Terrain fragile ou hémorragique (Rendu-Osler).
• Sonde à double ballonnet.
• Surveillance à domicile non réalisable.

Diagnostic étiologique des épistaxis 

La recherche étiologique d’une épistaxis est une étape fondamentale. La difficulté d’une telle approche est éminemment variable entre des causes facilement identifiables et d’autres nécessitant des explorations biologiques et radiologiques très poussées.

Les étiologies idiopathiques (essentielles) sont les plus fréquentes notamment par capillarite de la tache vasculaire de Kisselbach.

Pour faciliter cette recherche étiologique il est intéressant de considérer deux entités étiologiques :

• Épistaxis de cause locale : L’ORL dans ce cas, assure le diagnostic positif, l’hémostase mais s’occupe également d’apporter une solution thérapeutique adaptée à l’étiologie (traitement médical, chirurgical, chimiothérapie, radiothérapie).
• Épistaxis de cause générale : Dans ces cas le rôle de l’ORL se limite à l’hémostase la prise en charge réelle du patient relèvera plutôt du praticien interniste, hématologue, cardiologue, oncologue.

Étiologies locales 

• Épistaxis d’origine traumatique: L’étiologie traumatique est variable : accident de voie publique, accident de travail, coups et blessures volontaires. L’hémorragie peut être immédiate ou retardée de quelques jours à quelques semaines.
• Traumatismes maxillo-faciaux: Ces traumatismes s’accompagnent de déchirures muqueuses, ou plus rarement d’une lésion vasculaire directe. Elle peut révéler parfois une pathologie de l’hémostase jusque-là méconnue.

Il faut rechercher systématiquement une rhinorrhée cérébrospinale (sujet penché en avant) avec analyse biochimique de tout écoulement nasal clair eau de roche immédiat à distance du traumatisme.

Il s’agit souvent d’une fracture des os propres du nez, du septum nasal, fracture maxillo-malaire, fracture du sinus frontal, maxillaire, disjonction crânio-faciale

L’imagerie est souvent nécessaire : radiographie des “os propres du nez”, incidence de Gosserez ou un scanner du massif facial (modes d’acquisition hélicoïdaux).

• Traumatismes iatrogènes :

• septoplastie, rhinoseptoplastie, chirurgie des cornets.
• intubation nasale, fibroscopie, mise en place d’une sonde nasogastrique.

• Rupture traumatique de l’artère carotide interne : L’épistaxis est le plus souvent de grande abondance, récidivante et rebelle aux manœuvres classiques d’hémostase.

La rupture de la carotide interne est due à un mécanisme de cisaillement lors de son passage à travers la dure-mère. Elle réalise une hémorragie cataclysmique parfois en deux temps.

La règle générale est de rechercher par l’anamnèse de façon systématique la notion d’un traumatisme faciale ou crânio-facial, même minime, dans les quinze ou vingt jours précédant l’apparition de l’hémorragie.

Le scanner est évocateur devant la constatation d’un trait de fracture passant par le corps du sphénoïde [2]. L’artériographie montre une image d’addition, située sous le segment horizontal de la carotide interne intra-caverneuse. Elle constitue également le premier temps thérapeutique (embolisation) [3].

• Autres étiologies traumatiques 

• Perforation septale d’origine infectieuse, iatrogène ou par toxicomanie.
• Traumatisme occasionné par l’embout des flacons pour nébulisation nasale.

• Épistaxis d’origine tumorale: Une épistaxis peut être le mode révélateur d’une tumeur bénigne ou maligne des cavités nasales, des sinus et du nasopharynx.

L’épistaxis tumorale est souvent de faible abondance, répétée survenant spontanément et surtout unilatérale (au début). L’hémorragie est en rapport avec le caractère vasculaire de la tumeur, d’une surinfection, voire iatrogène (toucher digital, endoscopie).

Par ailleurs la survenue d’une épistaxis dans les suites thérapeutiques peut signer une complication ou une reprise évolutive.

• Tumeurs bénignes: L’approche nécessite un examen clinique rigoureux basé sur l’endoscopie endonasale suivie d’une imagerie du massif facial (TDM-IRM) et d’une biopsie pour mettre en évidence la variété histopathologique préalable à toute prise en charge thérapeutique.

• Angiofibrome de la cloison (polype saignant de la cloison nasale) survenant volontiers chez la femme enceinte sous forme d’une masse implantée dans la région antéro-inférieure de la tache vasculaire.
• Fibrome nasopahryngien ou angiofibrome; tumeur bénigne du cavum et des cavités nasales de l’adolescent de sexe masculin. Il se manifeste par une obstruction nasale unilatérale progressive avec une épistaxis répétée, d’abondance variable. L’endoscopie montre une tumeur dans le cavum asymétrique, dure lisse et brillante parcourue de vaisseaux de couleur lilas. Le scanner montre une tumeur isodense avec une prise importante du contraste prédominant en périphérie (Figure N°1).
• Angiomes des cavités nasales et de l’ethmoïde; tumeurs obstructives et hémorragiques avec une masse rouge-violacée. L’imagerie (IRM) met en évidence le caractère vasculaire de la tumeur (prise intense de contraste) (Figure N°6).

• Tumeurs malignes: Les tumeurs malignes se manifestent volontiers par une épistaxis souvent répétée, et unilatérale au début. Elle est précocement associée à une obstruction nasale, une rhinorrhée, des céphalées et des signes neurologiques de type déficitaires.

• Cancers du nasopharynx (cavum) : L’épistaxis unilatérale et répétée s’associe souvent à une obstruction nasale, une hypoacousie (otite séromuqueuse), des douleurs, d’adénopathies cervicales et de déficits neurologiques (nerfs oculomoteurs). L’endoscopie du cavum montre une tumeur bourgeonnante en particulier au niveau de la fossette de Rosenmüller (Figure N°4).

La biopsie permet le diagnostic en montrant un carcinome indifférencié (en zone d’endémie) ou plus ou moins différencié.

• Cancers des cavités nasales: Il s’agit surtout de carcinomes épidermoïdes bien différenciés plus rarement de tumeurs glandulaires ou mélaniques (mélanome malin). L’épistaxis peut être un signe d’appel précoce de faible abondance. Très souvent c’est un simple mouchage sanguinolent.
• Cancers des cavités sinusiennes: Ces cancers sont dominés par l’adénocarcinome de l’ethmoïde chez les sujets exposés aux poussières de bois. L’épistaxis est un signe d’alarme qui conduit au diagnostic. Il peut s’agir aussi de carcinomes épidermoïdes, de neuroblastomes voire de tumeurs métastatiques (cancer du rein).

• Épistaxis d’origine infectieuse et inflammatoire: Les états inflammatoires et les infections des cavités nasosinusiennes déclenchent souvent une hyperhémie diffuse de la muqueuse en particulier septale (au voisinage de la tache vasculaire). L’épistaxis est souvent de faible abondance et cède spontanément.
• Épistaxis et étiologies infectieuses : fièvre typhoïde, affections grippales, rougeole, syphilis et infection à HIV.
• Épistaxis et étiologies inflammatoires: rhinite allergique, rhinite atrophique, sarcoïdose et maladie de Wegener.
• Corps étrangers des fosses nasales.

Épistaxis de causes générales 

L’épistaxis constitue dans ces cas un épiphénomène pouvant néanmoins être révélateur. Les étiologies sont dominées par les causes hématologiques et vasculaires. Le préalable étant toujours de vérifier par un examen clinique attentif (endoscopie) l’absence d’une cause locale ou locorégionale car une association pathologique demeure toujours possible.

• Maladies hémorragiques 
• Maladie de Rendu Osler Weber: C’est une dysplasie vasculaire, d’origine génétique, rare, à transmission autosomique, dominante, caractérisée par une anomalie de structure du capillaire. L’examen clinique retrouve de multiples télangiectasies au niveau des cavités nasales (septum, plancher nasal, cornets), de la cavité buccale (lèvres, face interne des joues), cutanées en particulier la face, les extrémités (face palmaire et plantaire) et viscérales (gastriques, coliques, rectales).

L’épistaxis est un signe majeur, récidivante et particulièrement réfractaire au traitement (Figure N°3).

• Purpura rhumatoïde: Il touche le plus souvent l’enfant et associe souvent un purpura, des troubles digestifs, articulaires et rénaux.
• Purpura vasculaire au cours des maladies infectieuses : septicémies à bacilles gram positif, endocardite d’Osler, varicelle maligne, syndrome malin au cours de la diphtérie.
• Purpuras thrombopéniques,
• Infectieuses : virale (rougeole, rubéole, mononucléose infectieuse), bactérienne (septicémie à gram négatif).
• Médicamenteuses: toxique (quinine, benzothiazines).
• Auto-immunes: lupus érythémateux disséminé, dermatomyosite.
• Purpura thrombopénique idiopathique.
• Purpuras thrombopathiques constitutionnelles : thrombasthénie de Glanzmann, maladie de Jean Bernard Soulier.
• La maladie de Willebrand: elle est due à un déficit plasmatique en facteur de Willebrand, et est à l’origine d’hémorragies dès l’enfance (hémorragies buccales, amygdaliennes, épistaxis, hémarthroses), parfois découverte lors d’une intervention chirurgicale.
• Hémophilie: l’hémophilie A (facteur VIII) est la plus fréquente (80% des cas). La transmission est récessive liée au chromosome X. Chez l’enfant on note surtout des hémorragies buccales, des plaies, au niveau du frein de langue ou lèvre supérieure et des épistaxis. La biologie montre un TC allongé, un allongement du TCK et une baisse du facteur VIII.
• Déficit en facteur VII, XI, XII et XIII.
• Afibrinogénémie constitutionnelle.
• Insuffisance en Vitamine K: carence d’apport et anomalies au niveau de l’absorption (malnutrition, anomalies de la flore intestinale, ictère rétentionnel).
• Insuffisance hépatocellulaire: hépatite fulminante et cirrhoses hépatiques.
• Traitements anti thrombotiques : Antiagrégants plaquettaire et anticoagulants.

• Étiologies vasculo-tensionnelles 
• Hypertension artérielle (HTA) : L’épistaxis est parfois révélatrice. Le saignement est volontiers postérieur [5].
• Athéromatose.

• Épistaxis de causes métaboliques: Le saignement résulte dans ces cas, de modifications muqueuses (inflammation, assèchement), et des lésions vasculaires sous forme d’ectasies et de capillarites.
• Diabète par des lésions de capillarite (artériopathie diabétique).
• Scorbut ou déficit en Vitamine C (acide ascorbique).

• Épistaxis essentielle: L’épistaxis résume à elle seule toute la maladie. Il s’agit souvent de sujets soit jeunes, ou âgés (âges extrêmes), porteurs d’une ectasie de la tache vasculaire. Les épistaxis sont répétées, de faible abondance cédant spontanément. On retrouve souvent la notion d’épistaxis dans la famille [4] (Figure N°5).

Certains facteurs favorisants sont à rechercher :

• Grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs.
• Facteurs endocriniens : épistaxis pubertaire, prémenstruelle, de la grossesse.

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination imposant un examen ORL complet (endoscopie) et un bilan biologique de base (déficits rares en certains facteurs V, XII, X).

 

Figure n°1 : Tumeur bénigne vasculaire – angiofibrome. (Source : collection de l’auteur).

Figure N°2 : Matériel pour hémostase de haut en bas : mèche résorbable (Surgicel®), Merocel® (expansible), mèche grasse, coton imbibé de Xylocaïne Naphtazolinée à 5%, speculum Spencer, pince coudée. (Source : Olivier Cuisnier Octobre 2002).

 Figure N°3 : Angiomes multiples fosses nasales au cours de la maladie de Rendu-Osler (Source : Revue Médicale Suisse. 2016;12:1056-62).

Figure n°4 : Tumeur maligne du nasopharynx. Endoscopie (Source : P. Blanchard. Département de Radiothérapie IGR).

Figure n°5 : Varicosités multiples (capillarite) tache vasculaire de Kiesselbach. Endoscopie (Source : A. Robier. CHU de Tours).

Figure n°6 : Angiographie. Hémangiome de la fosse nasale blush vasculaire alimenté par des branches de l’artère maxillaire interne. (Source : I. Taali et Coll., Research Fr 2015;2:1420).

Épistaxis et anticoagulants

Un traitement anti-thrombotique (anticoagulant et/ou antiplaquettaire) est une circonstance habituelle d’induction ou d’aggravation d’une épistaxis dont le risque de survenue est multiplié par un facteur allant de 5 à 10.

Une épistaxis survenant chez un patient sous anti-vitamine K impose le contrôle de son INR à la recherche d’un surdosage.

On procède à un arrêt des anti-vitaminiques K, et des antiagrégants plaquettaires acide acétylsalicylique (Aspirine). On bascule vers une HBPM (anticoagulant de bas poids moléculaire) ou héparine au pousse seringue. Parallèlement un méchage hémostatique résorbable avec du Surgicel est réalisé. Un relais par un traitement anti-vitaminique K est fait 3 à 4 jours après la résolution de l’épistaxis.

En cas d’urgence : concentré complexe prothrombinique.

Épistaxis chez l’enfant

Elles sont dominées par les étiologies infectieuses et inflammatoires mais doivent surtout craindre certaines étiologies gravissimes hématologiques ou tumorales (Tableau N°2).

 

Modalités thérapeutiques 

La prise en charge d’une épistaxis comporte :

• La mise en condition du patient (avec en parallèle l’évaluation des critères de gravité et une recherche étiologique rapide).
• Une hémostase efficace.
• Une identification des patients nécessitant une hospitalisation.

• Mise en Condition du patient: Le patient est installé en position assise ou demi-assise. Il est mis en confiance et rassuré, le chariot d’instrumentation d’urgence est ramené.

L’examen ORL permet de préciser le coté qui saigne et l’existence d’un écoulement postérieur à l’abaisse langue. Les caillots doivent être impérativement évacués par mouchage ou aspiration et une rétraction des cavités nasales est faite par application de xylocaïne naphtazolinée à 5%.

• Hémostase: Elle fait appel à des techniques visant à stopper l’hémorragie nasale. Elle est organisée de façon graduelle, tenant compte du siège et de l’importance du saignement de même que l’étiologie [6,7].

• Hémostase locale 

Modalités : Elles sont variables selon les caractéristiques de l’épistaxis.

• Épistaxis localisée et limitée (très souvent au niveau de la tache vasculaire), dans ces cas précis on opte pour une solution radicale qui consiste en une cautérisation (nitrate d’argent, électrique, radiofréquence, Laser), de la zone hémorragique sous contrôle endonasal. Un topique local (pommade) est appliqué pendant quelques jours jusqu’à cicatrisation. Il faut éviter de cautériser dans le même temps les deux faces de la cloison nasale. D’autres séances de cautérisation peuvent s’avérer nécessaires (Tableau N°1).
• Épistaxis diffuse, le saignement est global, intéressant toute la muqueuse nasale et l’hémostase fait appel dans ces cas, aux procédés de compression ou tamponnement dont le principe est de maintenir une compression sur la zone hémorragique de façon temporaire jusqu’à obtenir un arrêt du saignement [8].

Il existe des variantes multiples à la compression selon l’importance et la topographie du saignement (épistaxis antérieure ou postérieure), qui obéit à une graduation (paliers) allant de la méthode la plus simple (compression bidigitale) au tamponnement mixte (antérieur et postérieur) [8].

• La compression bidigitale : La partie antérieure de la cloison nasale est comprimée par les ailes narinaires en maintenant une pression appuyée entre pouce et index pendant une dizaine de minutes.
• Tamponnement vestibulaire : Une petite mèche grasse est tassée dans le vestibule nasal contre la cloison nasale de préférence de façon bilatérale.
• Tamponnement antérieur : Il permet une compression des trois quarts antérieurs des cavités nasales. Une rétraction est préalablement réalisée par application de xylocaïne naphtazolinée à 5%. Une mèche est introduite progressivement à l’aide d’une pince de Politzer d’arrière en avant.

Ce méchage est bilatéral pour parfaire la compression et est maintenue en place pendant 48 heures.

• Tamponnement postérieur : Il s’impose parfois devant une épistaxis haute et postérieure. Le principe repose sur l’exclusion de la totalité de la cavité nasale entre ses deux orifices antérieurs (narinaires) et postérieurs (choanes).

Le tamponnement est assuré par divers matériaux selon leur disponibilité :    

• Mèches grasses : Tulle gras, Biogaze®, antibiotulle.
• Mèches avec un effet coagulant local : alginate de calcium (Algosteril®), Coalgan®.
• Tampons expansibles : Merocel®.
• Matériel résorbable : Surgicel®, Sorbacell® (Figure N°2).
• Sondes à doubles ballonnets.

• Hémostase régionale 

C’est le deuxième niveau dans la prise en charge thérapeutique, après échec des procédés de compression ou de coagulation locale.

Le principe étant de porter le geste d’hémostase à la source autrement dit au niveau du vaisseau à l’origine du saignement en étant le plus distal possible. On distingue deux procédés :

• Embolisation sélective : Elle permet une occlusion distale du territoire artériel à l’origine de l’hémorragie (artère sphéno palatine) et de l’artère faciale. Le matériel d’embolisation utilise des particules de polyvinyl-alcool (Ivalon® taille moyenne 150-250 µm), ou des particules de gélatine (Spongel grain moyen).
• Ligatures artérielles :
• Ligature de l’artère sphéno-palatine par voie endoscopique endonasale avec mise en place de clips ou coagulation à la pince bipolaire de l’artère au niveau du foramen sphénopalatin.
• Ligature des artères ethmoïdales antérieure et postérieure par un abord externe en para-canthal en cas d’échecs des autres procédés d’hémostase au cours des épistaxis d’origine haute.
• Ligature de l’artère carotide externe : Elle est devenue exceptionnelle bien que de réalisation simple, ses résultats sont décevant en raison d’une circulation de suppléance.

• Hémostase générale 

En cas de troubles hématologiques à l’origine de l’épistaxis la prise en charge comporte en plus des manœuvres locales d’hémostase (tamponnement avec du matériel résorbable), la correction des anomalies de l’hémostase ou de la coagulation à l’origine du saignement des cavités nasales.

• Sulfate de protamine : surdosage en anti-vitamine K
• Plasma frais : hémophilie A et complexe PPSB en cas d’hémophilie B.
• Concentré plaquettaire : thrombopénie, thrombopathie.
• Transfusions sanguines en cas de spoliation sanguine importante.
• Acide traxénamique : cette molécule est largement utilisée au cours des épistaxis en particulier en cas de saignement important de plus de 10 minutes avec des résultats significatifs dans les formes parentérales ou orales. L’application locale ne montre pas de supériorité par rapport aux autres traitements (voir Tableau N° 3).

Une antibiothérapie à large spectre est recommandée en cas de tamponnement antérieur ou postérieur, en particulier chez des sujets à risque (surinfection : sinusite, cellulite faciale).

• Épistaxis et Hospitalisation

L’épistaxis conduit à une hospitalisation dans 10 à 30%, notamment chez les sujets âgés, en cas d’épistaxis de grande abondance, de patients sous anticoagulants ou multi-tarés, de signes généraux d’anémie, ou en cas d’échec du traitement de première intention.

Conclusion 

L’épistaxis est une urgence fréquente en pratique médicale quotidienne nécessitant un diagnostic précis, une identification du siège du saignement et de son caractère localisé ou diffus et surtout de reconnaitre les patients en situation précaire (âge, comorbidités, importance du saignement, échec des traitements antérieurs), afin de les placer en hospitalisation et de prendre les dispositions thérapeutiques adéquates.

L’hémostase locale doit être assurée rapidement en respectant une véritable escalade des moyens thérapeutiques depuis la compression bidigitale à l’embolisation d’hémostase ou les ligatures artérielles en passant par les procédés de tamponnements (antérieurs et postérieurs) (Diagramme N°1).

Une épistaxis réclame toujours une recherche étiologique à distance de l’épisode hémorragique car pouvant être révélatrice d’une pathologie grave : tumeurs malignes, ou lésions vasculaires anévrysmales.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

Tableau N°1 : épistaxis : possibilités thérapeutiques médicales.

1.  Traitements locaux §  Pommade cicatrisante Pommade H.E.C. (application pluriquotidienne sur les parois des cavités nasales). §  Crèmes antibiotiques : Anti-staphylocoque. §  Acide fusidique crème : 1 à 2 fois par jour (application sur les parois des cavités nasales). §  Mupirocine (Bactroban*) pommade nasale 2 à 3 applications nasales pendant 5 jours. §  Hémostatiques usage local  §  La Thrombase, la poudre d’adrenalone, une ampoule d’acide amino caproïque (Capramol*). §  L’eau oxygénée à 10 volumes, hémocoagulase (Reptilase*). (Ces produits sont appliqués sur du coton, mèche, au contact de la cloison nasale. Les applications peuvent être répétées plusieurs fois par jour).   2.  Traitements par voie générale  §  Etamsylate (Dicynone®) cp 500 mg 3 cp / j – cp 250 mg 6 cp/j. enfant 3 cp / j. Per os §  Hémocoagulase (Reptilase®) ampoules 1 à 3 ampoules /j IM – IV – S/C – Locale. §  Vitamine C : Ac. ascorbique (Laroscorbine®) cp 500 mg et cp 1 gr 1 gr par jour. §  Reconstitution des réserves martiales : prescription de fer per os ou par voie injectable (Veinofer®).

 

 

Tableau N°2 : épistaxis chez l’enfant.

§  Généralités L’épistaxis est un problème fréquent chez l’enfant mais généralement bénin. Plus fréquent chez les enfants de moins de 10 ans (30% à 5 ans, 56% 6-10 ans). Rare avant 2 ans. Saignement antérieur le plus souvent 90% (Plexus Kiesselbach ). Facteurs de risque : § Traumatisme (doigt dans le nez, éternuements, hygiène nasale, trauma direct) § Saisons froides, faible humidité ambiante, pollution. § Colonisation nasale Staphylocoque Aureus (57% enfants avec épistaxis).   §  Étiologies § Rhinites et rhinosinusites. § Maladies éruptives de l’enfant. § Corps étrangers des fosses nasales. § Purpuras vasculaires et thrombopéniques. § Leucoses. § Hémophilies. § Traumatismes. § Tumeurs bénignes : Fibrome nasopharyngien. § Tumeurs malignes : carcinomes indifférenciés, Lymphomes malins non Hodgkiniens et rhabdomyosarcomes des cavités nasales et du nasopharynx. § Malformations vasculaires : Maladie de Rendu-Osler.

 

 

Tableau N°3 : Acide tranexamique : Utilisation au cours des épistaxis.

Acide traxénamique Antifibrinolytique de synthèse, inhibe la formation de plasmine. Présentation : §  Ampoules de 500 mg / 5 mL (100 mg/mL). §  Comprimés 500 mg Contre-indications §  Hypersensibilité à la substance ou à un excipient. §  États fibrinolytiques réactionnels à une coagulopathie de consommation. §  Hémorragie sous-arachnoïdienne. Contre-indications relatives §  Antécédents de convulsion. §  Insuffisance rénale grave (risque d’accumulation). §  Utilisation déconseillée chez les patients présentant une intolérance au fructose, un syndrome de malabsorption du glucose, du galactose, déficit en sucrase/isomaltase. §  Grossesse (1er trimestre). §  Allaitement. Posologie- Adulte 2 à 4 g/jour à répartir en 2 ou 3 injections. Bolus de 15 mg/kg en 30 minutes puis perfusion continue 1 mg/kg/heure (administration possible jusqu’à la 3ème heure après le début du saignement). Saignement grave : 1 g en dix minutes. Comprimés : 1 gr 3 fois / jour pendant 3 à 5 jours. Posologie – Pédiatrie 20 mg/kg/jour Bolus de 10 mg/kg en 30 minutes puis perfusion continue 1 mg/kg/heure. NB : Il peut être administré par la bouche (par voie orale), directement sur la zone de saignement (par voie locale) ou par injection dans une veine (par voie intraveineuse).

Références

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• JJ, Herbreteau. D, Tran Ba Huy. P. Angiographie diagnostique et interventionnelle en ORL. In: L’imagerie moderne en ORL. Rapport de la Société Française d’ORL. Arnette. Paris. 1994; pp 497-542
• P, Poncet. E, Freyss G et coll. L’ORL devant l’urgence. Rapport de la Société Française d’ORL. Arnette. Paris. 1976; pp 551-554.
• AN, Bobin. S, Monteil. JP, Triglia. JM. ORL de l’enfant – 2^e édition 2006. Médecine-Sciences Flammarion
• J, Lima-Junior. E, Precoma-Neto. D, Faria-Neto. JR Association between epistaxis and hypertension: A one-year follow-up after an index episode of nose bleeding in hypertensive patients In J Cardiol 134 2009 107–109
• CJ, Clenney. T Management of Epistaxis. Aust Fam Physician January 2005 15 Vol 71, N° 2 305-311.
• Tran Ba Huy. P, Manach. Y, Chays. A, Herman. P, Kossowski. M, Lacau ST, Guily. J et coll. Les Urgences en ORL. Rapport de la Société Française d’ORL. EDIT: Société française d’ORL et de chirurgie de la face et du cou. Paris. 2002; pp 99-119.
• X Comment Faire? Comment examiner et mécher un patient atteint d’épistaxis? Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2007 124 210–211.

 

 

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But de l’étude : l’otite externe nécrosante (maligne) est une infection agressive du conduit auditif externe et de l’os temporal qui survient le plus souvent chez les patients âgés diabétiques.

 

S. Nouikes Zitouni, Faculté de Médecine d’Annaba, Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale, CHU d’Annaba.

Date de soumission : 09 Juin 2020.

 

Résumé : But de l’étude : l’otite externe nécrosante (maligne) est une infection agressive du conduit auditif externe et de l’os temporal qui survient le plus souvent chez les patients âgés diabétiques. Nous avons examiné les cas d’otite externe maligne dans notre service pour étudier les caractéristiques épidémiologiques et cliniques de cette pathologie ainsi que les éléments de sa prise en charge. Méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle sur une période de 05 ans (2010-2014). Résultats : 17 patients étaient inclus. 10 femmes (58,8%) et 7 hommes (41,2%) avec un âge moyen de 75,4±10,09 ans. Le diabète était présent chez tous les patients. L’otalgie était le symptôme le plus courant. La sténose du conduit auditif externe était observée chez 13 patients. Six cas avaient une paralysie faciale à l’admission. Pseudomonas aeuroginosa était isolé dans 41,2% des cas. La guérison était obtenue chez 60% des patients. Conclusion : L’otite externe nécrosante (maligne) est une infection grave menaçant le pronostic vital. Il faut savoir y penser devant toute otite trainante chez un sujet diabétique ou immunodéprimé. Dans notre série nous déplorons la non-disponibilité de la TDM pour tous nos patients et de l’imagerie nucléaire qui restent fondamentales pour la prise en charge correcte de cette pathologie.

Mots clés : Otite externe maligne, Pseudomonas aeruginosa, diabète, quinolones, mortalité

 

Abstract: Aim of the study: necrotizing otitis externa (malignant) is an aggressive infection of the external ear canal and temporal bone that occurs most often in elderly diabetic patients. We have examined the cases of malignant otitis externa in our department to study the epidemiological and clinical characteristics of this pathology as well as the elements of its management. Methods: this is a retrospective observational study over a period of 05 years (2010-2014). Results: 17 patients were included. 10 women (58.8%) and 7 men (41.2%) with an average age of 75.4±10.09 years. Diabetes was present in all patients. Earache was the most common symptom. Stenosis of the external auditory canal was observed in 13 patients. Six cases had facial paralysis on admission. Pseudomonas aeuroginosa was isolated in 41.2% of cases. Healing was achieved in 60% of patients. Conclusion: necrotizing (malignant) otitis externa is a serious, life-threatening infection, and it is important to know how to think about it in the presence of any lingering otitis in a diabetic or immunocompromised person. In our series, we deplore the unavailability of CT for all patients and nuclear imaging, which remains fundamental for the correct management of this pathology.

Keywords: Malignant otitis externa, Pseudomonas aeruginosa, diabetes, quinolones, mortality.

 

Introduction

L’otite externe nécrosante (maligne) est une infection agressive du conduit auditif externe (CAE) et de l’os temporal qui survient le plus souvent chez les patients âgés diabétiques. Elle a été évoquée pour la première fois dans la littérature par Toulmouche en 1838 (1). En 1959, Meltzer et Kelemen ont identifié un cas d’ostéomyélite de l’os temporal due au Pseudomonas. L’otite externe maligne a été décrite et caractérisée comme une entité clinique par Chandler en 1968 qui publia une série de 13 patients (2). Le qualificatif de ‘’maligne’’ lui a été attribué en raison de l’agressivité de la maladie, du taux de mortalité élevé qui lui est associé, et de la mauvaise réponse au traitement. Ce terme ‘’maligne’’ devrait être abandonné et une description plus appropriée comme ‘’otite externe nécrosante’’ ou ‘’ostéomyélite de la base du crâne’’ devrait être adoptée (1,3).

Pseudomonas aeruginosa est le principal micro-organisme classiquement impliqué dans l’apparition de cette maladie. D’autres germes peuvent être en cause tels que le Staphylococcus aureus, en particulier le SARM (résistant à la méticilline), Staphylococci epidermidis, Proteus mirabilis, Klebsiella oxytoca et les champignons.

Le tableau clinique est dominé par une otalgie profonde persistante, une otorrhée purulente, une baisse de l’audition et des céphalées. Au stade avancé de la maladie, une paralysie des nerfs crâniens, une atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire ou de l’espace parapharyngé peuvent survenir.

Initialement gérée chirurgicalement, l’otite externe nécrosante (OEN) peut désormais être traitée efficacement avec des antibiotiques, la chirurgie étant réservée à la biopsie et au débridement local (4).

L’objectif de la présente étude était d’évaluer la présentation clinique et la réponse au traitement chez les patients qui se sont présentés à notre service pour une OEN.

Matériels et méthodes

Nous avons conduit une étude rétrospective observationnelle sur une période de 05 ans (2010-2014) au service d’oto-rhino-laryngologie du CHU d’Annaba.

Le diagnostic était posé à l’admission du patient ou au cours de son hospitalisation. Pour chaque patient nous avons examiné les données suivantes :

• L’âge
• Le sexe
• Les antécédents
• Le délai de consultation depuis le début des symptômes
• Les symptômes
• Les données de l’examen clinique 
• Les résultats des prélèvements bactériologiques
• Le bilan biologique : vitesse de sédimentation (VS), C-réactive protéine (CRP), formule numération sanguine (FNS), glycémie, bilan rénal
• L’imagerie : tomodensitométrie (TDM) de l’os temporal et/ou imagerie par résonnance magnétique (IRM)
• Le protocole thérapeutique
• La durée d’hospitalisation
• L’évolution.

L’évaluation de la paralysie faciale (PF) était effectuée selon la classification de House-Brackmann (5).

Le protocole de traitement dans notre service comporte une antibiothérapie : Ciprofloxacine, ou Ofloxacine par voie parentérale en monothérapie, ou en association avec une céphalosporine de troisième génération, ou un aminoside, associé à un antalgique. L’antibiothérapie est réajustée en fonction des résultats de l’antibiogramme, si besoin.

Le traitement local est systématique, il consiste en des aspirations quotidiennes, un calibrage du CAE par un POP Oto Wick et des instillations biquotidiennes d’une quinolone.

La réponse au traitement était basée sur la réduction de la douleur et l’amélioration des données otoscopiques à l’examen au microscope (diminution de l’œdème des parois du CAE, de la congestion et des granulations).

La sortie de l’hôpital était décidée selon les critères suivants :

• Disparition de la douleur
• Disparition de l’œdème du CAE
• Disparition de l’otorrhée

L’antibiothérapie était poursuivie par voie orale pendant au moins les deux semaines suivant la sortie.

Résultats

Un total de 17 patients était identifié, 10 femmes (58,8%) et 7 hommes (41,2%), avec un âge moyen de 75,4±10,09 ans (extrêmes : 24-87 ans). Les principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques des patients sont présentées dans le tableau 1.

Un diabète mal équilibré a été retrouvé chez tous les malades, il était de type 1 dans 10 cas (58,8%) et de type 2 dans 7 cas (41,2%). Cinq patients avaient une hypertension artérielle, deux patients avaient une hypercholestérolémie et un autre une insuffisance rénale chronique terminale (IRCT).

Le délai diagnostique était de 10 semaines. Pendant cette période, tous les patients avaient pris des antibiotiques par voie orale, parmi lesquels amoxicilline + clavulanate, quinolones et des céphalosporines de 3^ème génération associés parfois à des gouttes auriculaires à base d’antibiotiques avec ou sans corticostéroïdes. Ces traitements étaient prescrits par des omnipraticiens mais également des otorhinolaryngologistes.

Les facteurs déclenchant étaient des lésions de grattage dans deux cas, un traumatisme auriculaire dans un cas et une exérèse d’un polype de l’oreille moyenne dans un cas.

L’otalgie dominait le tableau clinique, retrouvée chez 16 patients, un patient n’avait pas de douleur au moment de l’admission. L’otorrhée purulente était présente chez 100% des patients de même que l’hypoacousie. Deux patients avaient des vertiges et un seul avait un prurit auriculaire.

La PF existait à l’admission chez 6 patients (35,3%). Elle était survenue au cours de l’hospitalisation dans un cas.

L’examen de l’oreille avait révélé une sténose totale du conduit dans 13 cas (76,5%), des granulations inflammatoires dans 9 cas (52,9%), une tuméfaction rouge de la région mastoïdienne était retrouvée chez un patient. Deux patients (11,8%) présentaient un empâtement de la région parotidienne.

Le Pseudomonas aeruginosa était isolé sur 7 prélèvements bactériologiques (41,2%) et le Staphylocoque aureus sur 2 (11,75%). Dans 8 cas (47,05%) la culture était négative.

Les paramètres biologiques de l’inflammation, lorsqu’ils étaient recherchés, avaient montré une accélération de la vitesse de sédimentation (supérieure à 50 mm la première heure), une augmentation de la C-réactive protéine (supérieure à 11mg / L) et une hyperleucocytose.

La biopsie du tissu de granulation du CAE était réalisée dans 6 cas. Le résultat histologique était en faveur d’un processus inflammatoire non spécifique.

La TDM en coupes coronales et axiales en fenêtre parenchymateuse et osseuse de l’os temporal, réalisée dans 10 cas avait mis en évidence des signes de comblement tissulaire du CAE et de l’oreille moyenne chez tous les malades, associés à une ostéolyse dans 4 cas.

L’IRM était réalisée chez une seule patiente au début de la maladie et n’avait noté qu’un comblement tissulaire du CAE.

Le protocole thérapeutique, résumé dans le tableau 2, comporte une antibiothérapie par voie parentérale comprenant une Quinolone (Fluoroquinolone), seule dans 7 cas, associée à une céphalosporine de troisième génération dans 6 cas, et à un aminoside dans 4 autres. Dans tous les cas un traitement antalgique, une insulinothérapie et des soins auriculaires quotidiens étaient instaurés. Le traitement de la paralysie faciale consistait à administrer de la méthylprednisolone à une dose unique matinale de 1 mg/kg pendant 10 jours avec monitoring de la glycémie. Des soins ophtalmiques sont également administrés. Deux patients ont subi une mastoïdectomie.

La durée moyenne du traitement antibiotique par voie parentérale était égale à la durée d’hospitalisation qui était de 20,7±12,24 (7-62) jours. Deux patients étaient sortis contre avis médical l’un après 9 jours et l’autre après 10 jours d’hospitalisation. Trois patients étaient ré-adressés à leur structure d’origine après 6, 7 et 8 jours de traitement respectivement. Les malades étaient mis sortants sous traitement antibiotique per os.

Des contrôles réguliers étaient effectués jusqu’à guérison complète jugée uniquement sur les signes cliniques : disparition de l’otalgie, tarissement de l’otorrhée, normalisation du conduit.

L’évolution était marquée par la guérison dans 9 cas (60%). Nous avons observé des complications pendant la première semaine du traitement, dans 5 cas (3 cas de périchondrite, 1 cas d’abcès du cerveau et 1 cas de paralysie faciale). Parmi les 6 patients ayant présenté une PF, 3 patients avaient bien répondu au traitement avec une récupération complète de la PF.

Cependant, 2 patients présentant initialement une PF grade 4 n’avaient pas récupéré. Les deux patients, sortis contre avis médical, étaient perdus de vue. Un patient avait présenté une récidive d’OEN, six mois après guérison.

Nous déplorons un décès, celui d’une patiente qui était âgée de 67 ans, admise avec une PF grade V et qui avait présenté un abcès du cerveau avec une ostéomyélite étendue de la base du crâne.

Discussion

L’OEN est une infection grave associée à une grande morbimortalité. Avant l’ère des antibiotiques efficaces contre le Pseudomonas aeruginosa, le traitement était essentiellement chirurgical et la mortalité avoisinait les 50% (6). Non diagnostiquée ou partiellement traitée, l’OEN peut se propager progressivement à la base du crâne et provoquer des complications majeures telles que la thrombose du sinus latéral ou de la veine jugulaire interne, la méningite, l’abcès de Bezold et la paralysie des nerfs crâniens (7-9).

Le diabète est le premier facteur, qu’on retrouve dans la littérature, favorisant l’infection, cependant très peu de preuves scientifiques soutiennent cette idée (1). Plusieurs hypothèses physiopathologiques ont tenté d’expliquer la survenue de cette infection, parmi elles le déficit immunitaire médié par les polynucléaires neutrophiles, la vascularite induite par les germes pathogènes et favorisée par la microangiopathie diabétique ainsi que l’élévation du PH du conduit auditif externe, ce qui favorise l’agression microbienne. Cette condition a été retrouvée chez tous nos patients au même titre que la majorité des séries de la littérature.

L’OEN peut également survenir chez les sujets non diabétiques immunodéprimés, présentant une tumeur maligne, sous chimiothérapie, dénutris ou sous fortes doses de corticostéroïdes (10).

Dans notre série, nous avons retrouvé un facteur déclenchant dans 23,5% des cas. La majorité des cas d’OEN étaient observés pendant les mois chauds et humides soulignant ainsi le rôle du climat dans l’éclosion de cette pathologie. Rubin a trouvé un facteur déclenchant dans 60% des cas, principalement un traumatisme du CAE (exérèse d’un bouchon de cérumen, aide auditive) et a également souligné l’importance du climat dans cette entité de la même façon que dans l’otite du baigneur (11).

Nos patients se sont présentés après 10 semaines (moyenne) d’otalgie. Ce retard dans le diagnostic est probablement dû au diagnostic erroné d’otite externe diffuse banale, non nécrosante, qui est généralement le premier diagnostic.

Bien que divers auteurs aient proposé des critères diagnostiques (4,12,13) ; il n’existe à ce jour aucun organigramme diagnostique consensuel. Les critères de Levenson peuvent être utilisés pour le diagnostic, ils regroupent les éléments suivant : otite externe réfractaire, otalgie nocturne sévère et otorrhée purulente. Ces signes sont associés à une infection à Pseudomonas, et à un tissu de granulation chez un patient immunodéprimé ou diabétique. La paralysie faciale, les troubles de la déglutition et la dysphonie peuvent survenir si les nerfs crâniens sont impliqués (14,15).

Nous avons enregistré un faible taux (52,9%) de cultures positives. Ceci peut être dû à la technique de culture et/ou à l’utilisation systématique d’une antibiothérapie locale (quinolone), qui peut entrainer des résultats de culture négatifs ou contaminés.

Le germe le plus fréquemment isolé dans notre étude était Pseudomonas aeruginosa suivi du Staphylococcus aureus.

Pseudomonas aeruginosa est l’organisme le plus communément isolé dans la littérature. D’autres bactéries telles que Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Proteus mirabilis, Klebsiella oxytoca ont été incriminées dans l’OEN.

La tomodensitométrie (TDM) est utile pour identifier l’extension dans les tissus mous au-delà du CAE et l’atteinte osseuse précoce. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus efficace pour déterminer l’étendue de l’infection, et est essentielle en cas d’extension intracrânienne de la maladie. La place de l’imagerie nucléaire dans le diagnostic et le suivi des OEN est actuellement bien établie. La tomodensitométrie au Gallium 67 et la tomographie par émission de positons (PET scan) au 18 FDG, fournissent des informations diagnostiques plus spécifiques concernant la présence ou l’absence d’infection et constituent pour certains centres des gold-standards pour le diagnostic, la surveillance de l’évolution des OEN et la détermination de la durée du traitement antibiotique (14-16).

Dans notre série, la TDM était réalisée uniquement dans 58,8% des cas, en raison de sa non-disponibilité constante dans notre hôpital. Elle avait objectivé des signes d’ostéolyse avancée témoignant de l’agressivité du processus infectieux. L’imagerie nucléaire n’avait pas du tout été demandée, car le CHU d’Annaba n’en disposait pas et l’examen est très couteux dans les centres d’imagerie particuliers.

Figure 1 : TDM en coupe axiale objectivant une importante ostéomyélite de la base du crâne.

Le traitement de l’OEN est un véritable challenge pour le chirurgien car il n’existe pas de recommandations internationales pour la prise en charge de cette pathologie (7,10,12,15,17). Néanmoins, les auteurs s’accordent sur l’intérêt du contrôle du diabète, de la correction des électrolytes et de l’état nutritionnel du patient dans le protocole thérapeutique.

Il existe plusieurs schéma thérapeutiques, la plupart des auteurs combinent une céphalosporine de troisième génération avec une fluoroquinolone pour éviter les résistances (19–22). D’autres utilisent l’association de la pénicilline semi-synthétique avec un aminoglycoside, mais sa toxicité potentielle recommande son utilisation uniquement en cas de multirésistance à l’antibiogramme. Certains auteurs préconisent une monothérapie (céphalosporine de troisième génération ou fluoroquinolones) avec d’excellents résultats surtout dans les formes limitées d’OEN. La durée du traitement intraveineux varie de 4 à 6 semaines. La suspension du traitement nécessite une surveillance régulière jusqu’à la récupération clinique complète et la normalisation de la scintigraphie Galium-67 (1,7,8,13,15,21,23–25). Dans notre expérience et en raison de l’absence des moyens de surveillance (imagerie nucléaire), le traitement antibiotique était poursuivi par voie orale après la sortie du patient jusqu’à deux semaines suivant la normalisation de l’otoscopie.

L’usage des antibiotiques locaux fait partie du protocole thérapeutique de notre service. Leur utilisation est controversée. Certains auteurs affirment que ces préparations modifient la flore bactérienne du CAE, diminuent le taux de cultures positives et créent une résistance aux antibiotiques sans valeur ajoutée aucune (6).

Actuellement le rôle de la chirurgie dans le traitement de l’OEN est très limité. Il se réduit au débridement du matériel nécrotique ou à la biopsie du tissu de granulation. Le recours à la mastoidectomie peut être nécessaire dans les cas graves pour l’exérèse de séquestres osseux afin de soulager le malade (26,27).

 

Conclusion

L’otite externe nécrosante (maligne) est une infection grave menaçant le pronostic vital. Il faut savoir y penser devant toute otite trainante chez un sujet diabétique ou immunodéprimé. Un diagnostic précoce et un traitement agressif sont les seuls garants d’une évolution favorable. La prévention doit passer obligatoirement par des mesures d’hygiène rigoureuses de l’oreille diabétique. Dans notre série nous déplorons la non-disponibilité de la TDM pour tous nos patients et de l’imagerie nucléaire qui restent fondamentales pour la prise en charge correcte de cette pathologie.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

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Tableau 1 : Données épidémiologiques, cliniques et microbiologiques des 17 patients traités pour une OEN au service ORL d’Annaba.

Age au moment du diagnostic	§ 75,4±10,09 ans
Sex-ratio	§ 7/10
Antécédents	§ Diabète type 1 11/17 (64,7%) § Diabète type 2 6/17 (39,3%) § HTA 5/17 (29,1%) § IRCT 1/17 (5,8%)
Délais de consultation	§ 10 semaines
Symptômes	§ Otalgie 16/17 § Otorrhée 17/17 § Prurit 1/17 § Hypoacousie 17/17 § Vertige 2/17 § Paralysie faciale 6/17
Résultats de l’examen clinique	§ Fièvre 0/17 § Sténose du CAE 13/17 (76,5%) § Granulations du CAE 9/17 § Tuméfaction de la région mastoidienne1/17 § Empâtement de la région parotidienne 2/17 § PF 6/17 (35,3%), Grade III 3/6, Grade IV 2/6 § Grade V 1/6
Examens biologiques	§ VS >50mm (1èreheure) § CRP > 11mg/L § Leucocytes > 10 000 /mm³ 11/17 (64,7%)
Germes isolées sur les prélèvements auriculaires	§ Pseudomonas aeruginosa 7/17 (41,2%) § Staphylococcus aureus 2/17 (11,75%) § Culture négative 8/17 (47,05%)
Biopsie des granulations	§ 6/9 § Histopathologie : processus inflammatoire non spécifique

 

Tableau 2 : Données thérapeutiques et évolution.

Protocole thérapeutique	§ Quinolone IV + traitement local 7/17 (41,2%) § Quinolone + Céphalosporine 3ème génération) IV + traitement local 6/17 (35,3%) § (Quinolone + Aminoside) IV + traitement local 4/17 (23,5%)
Durée moyenne d’hospitalisation	§ 20,7 ± 12,24 jours
Évolution/Complications	§ Perdus de vue 2/17 § Guérison 9/15 (60%) § Périchondrite 3/15 § Abcès cérébral 1/15 § Paralysie faciale 1/15 § Décès 1/15

 

 

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Introduction : Les amyloses sont un groupe de maladies liées à un dépôt extracellulaire anormal, de protéines fibrillaires, elles peuvent être généralisées ou purement localisées à un seul organe, conduisant à son dysfonctionnement progressif. L’amylose laryngée est une localisation rare. Son pronostic est bon quand le diagnostic est précoce et le traitement bien conduit.

 

M. Sellami, Service ORL et CCF, CHU Franz Fanon, Bejaïa, Faculté de médecine, Université Abderrahmane Mira de Bejaïa.

Date de soumission : 17 Octobre 2020.

 

Résumé : Introduction : Les amyloses sont un groupe de maladies liées à un dépôt extracellulaire anormal, de protéines fibrillaires, elles peuvent être généralisées ou purement localisées à un seul organe, conduisant à son dysfonctionnement progressif. L’amylose laryngée est une localisation rare. Son pronostic est bon quand le diagnostic est précoce et le traitement bien conduit. Observation : Patiente âgée de 43 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, ayant consulté pour une dysphonie chronique isolée, évoluant depuis plus de 2 ans, sans dyspnée, ni dysphagie. Une infiltration inflammatoire avec un léger œdème de la corde vocale gauche s’étendant à la sus glotte, la sous glotte, avec une petite tuméfaction de la base de langue ; est retrouvée à l’examen et confirmée à la tomodensitométrie. Après de multiples biopsies sur les deux sites, l’étude histopathologique conclue à une amylose laryngée. L’exploration générale était négative, en faveur d’une forme localisée. Un épluchage sous anesthésie général a été réalisé, et le suivi régulier ne retrouve pas de récidive à 6 ans. Conclusion : L’amylose laryngée est une forme localisée rare d’amylose, le plus souvent isolées, mais peut être associée à des localisations proches telles que le cavum, les amygdales, les fosses nasales, la trachée ou la base de langue. Le traitement est local par voie endoscopique. Le risque – malgré faible – de récidives, impose une surveillance, clinique et biologique, prolongée.

Mots clés : Dysphonie, dyspnée, larynx, amylose.

Abstract: Introduction: Amyloidosis is a group of diseases related to an abnormal extracellular deposition of fibrillar proteins, it can be generalized or purely localized to a single organ, leading to its progressive dysfunction. Laryngeal amyloidosis is a rare localization. Its prognosis is good when the diagnosis is early and the treatment well conducted. Observation: a 43-year-old patient, with no particular pathological history, having consulted for isolated chronic dysphonia, progressing for more than 2 years, without dyspnoea or dysphagia. An inflammatory infiltration with a slight oedema of the left vocal cord extending to the supraglottis, the subglottis, with a small swelling of the base of the tongue, is found on examination and confirmed on computed tomography. After multiple biopsies at both sites, the histopathological study concluded with laryngeal amyloidosis. General exploration was negative, in favour of a localized form. Peeling under general anaesthesia was performed, and regular follow-up found no recurrence at 6 years. Conclusion: Laryngeal amyloidosis is a rare localized form of amyloidosis, most often isolated, but can be associated with nearby locations such as the cavum, tonsils, nasal cavity, trachea or the base of the tongue. The treatment is local by endoscopic route. Despite low risk of recurrence, prolonged clinical and biological monitoring is necessary.

Keywords: Dysphonia, dyspnoea, larynx, amyloidosis.

 

Introduction 

Les amyloses sont un groupe de maladies hétérogènes liées à un dépôt extracellulaire anormal, de protéines fibrillaires non solubles ; pathologie pouvant être généralisée ou purement localisée à un seul organe, conduisant à son dysfonctionnement progressif [1-4].

Les estimations montrent que dans plus de 20% des cas, l’amylose implique la tête et le cou, cependant, les amyloses localisées sont rares et représentent moins de 10% des amyloses et 0,17 à 1,5% des tumeurs bénignes du larynx [3,5,6]. Les sites les plus communément touchés par ces dépôts amyloïdes sont les reins, le cœur, le foie, les nerfs et la rate [7,8].

L’amylose laryngée est une localisation rare. Son pronostic est bon quand le diagnostic est précoce et le traitement bien conduit [9,10].

L’amylose du larynx a été décrite pour la première fois en 1875 par Burrow et Neumann [8,11]. Elle se manifeste généralement par des enrouements de la voix chez des adultes âgés de 40 à 60 ans [3].

 

Observation 

C’est le cas d’une patiente âgée de 43 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, sans notion de contage tuberculeux, ni de consommation alcoolo-tabagique, ayant consulté pour une dysphonie chronique isolée, évoluant depuis plus de 2 ans, sans dyspnée, ni dysphagie.

A l’interrogatoire, on a retrouvé la notion de dysphonie permanente à type d’enrouement de la voix, évoluant depuis plus de 2 ans.

Une nasofibroscopie complétée d’une laryngoscopie directe faite sous anesthésie générale a objectivé une infiltration inflammatoire avec un léger œdème de la corde vocale gauche s’étendant à la sus-glotte ; la sous-glotte et la trachée étaient d’aspect normal, une légère tuméfaction de la base de langue a été constatée. De multiples biopsies ont été réalisées sur les deux sites (figure 1).

La radiographie du thorax était normale.

Une tomodensitométrie du larynx a été pratiquée mettant en évidence un épaississement tissulaire infiltrant la corde vocale gauche, s’étendant vers l’étage sus-glottique, avec un autre épaississement de même aspect au niveau de la base de langue (figure 2).

L’examen histopathologique des biopsies laryngées a révélé au niveau du chorion muqueux une substance éosinophile anhiste craquelée se colorant en rouge par le rouge Congo, avec biréfringence dichroïque jaune-vert en lumière polarisée évoquant l’aspect amyloïde (figure 3).

La patiente a été adressée au service de médecine interne où un complément d’exploration a été réalisé (bilan rénal, échographie rénale, ECG, radiographie du thorax) concluant à une amylose laryngée localisée, sans autres localisations.

La patiente a bénéficié d’une résection des dépôts d’amylose laryngée et basi-linguale chirurgicalement à l’instrumentation froide.

À trois ans de recul, la patiente ne présente pas de récidive locale avec amélioration de sa dysphonie.

 

 

Figure 1 : Vue endoscopique du larynx, montrant la tuméfaction glotto-sus glottique gauche (1a) et basi-linguale (1b).

 

Figure 2 : Tomodensitométrie laryngée montrant la tuméfaction glotto- sus-glottique gauche (2a) et basi-linguale (2b).

 

Figure 3 : Coupe histologique montrant la coloration en rouge par le rouge Congo avec biréfringence dichroïque jaune-vert en lumière polarisée (3a & 3b).

 

 

Discussion 

L’amylose est une maladie liée au dépôt extracellulaire, dans différents organes, d’une substance amorphe (la substance amyloïde), constituée à partir de différents précurseurs protéiques [1-4,7].

La substance amyloïde peut être une protéine normalement présente dans l’organisme mais présentant une mutation génique la rendant ‘’amyloïdogène’’ dans les formes héréditaires, ou une chaîne légère ‘’Immunoglobuline monoclonale’’ ou une protéine normale mais présente en excès, du fait d’une inflammation chronique ou d’une insuffisance rénale dans les formes acquises [1,9,12].

C’est un processus rare, estimé entre 5 et 10 cas par million par an [3]. Parmi les formes localisées d’amylose, l’amylose laryngée représente la forme la plus fréquente des localisations au niveau des voies aéro-digestives supérieures, suivies des localisations orales et pharyngées [12,13]. Elle représente 0,17 à 1,5% des tumeurs bénignes laryngées [13,14].

L’atteinte masculine est la plus fréquente, avec un sex-ratio de 3/1, et une prédominance sur la tranche d’âge 40- 60 ans, avec une incidence maximale à la 5^ème décennie. [1,3,9,13,15].

L’apparition de l’amylose est souvent silencieuse et insidieuse, mais sa progression continue avec des dépôts amyloïdes pouvant entraîner un dysfonctionnement de l’organe cible, et devenir de plus en plus difficile à traiter, et peut-être entraîner le décès [2].

La dysphonie est le signe le plus retrouvé, dans environ 75% des cas, d’autres signes peuvent être associés tels que : la dyspnée, le stridor, une toux sèche, un syndrome d’apnée de sommeil, voire une dysphagie.

Dans notre observation, la symptomatologie a été dominée par une dysphonie permanente isolée à type d’enrouement de la voix.

Les délais entre le début de la symptomatologie et le diagnostic sont souvent longs, dans notre cas il était d’environ 2 ans.

La laryngoscopie directe peut faire évoquer à tort une étiologie néoplasique devant l’aspect polymorphe et non spécifique de cette amylose laryngée.

Dans le larynx, les dépôts amyloïdes peuvent être présents dans n’importe quelle région du larynx, mais les sites les plus communs sont les ventricules, les bandes ventriculaires ou fausses cordes vocales, les cordes vocales et le compartiment sus-glottique [5,8].

La certitude diagnostique repose sur l’examen anatomopathologique avec la coloration au rouge Congo où les dépôts amyloïdes apparaissent biréfringents en lumière polarisée [2,7,9].

L’imagerie, peut être utile pour une évaluation clinique plus approfondie d’une masse laryngée suspectée d’être d’origine amyloïde.

La tomodensitométrie n’est pas recommandée. Une masse d’origine amyloïde apparaîtra comme une masse homogène sous-muqueuse non spécifique avec une légère prise du contraste [11]. L’imagerie par résonnance magnétique est cliniquement plus utile, elle se présente en isosignal par rapport au muscle, à la différence des tumeurs malignes qui sont en hypersignal [16].

La nature des dépôts doit être précisée par un examen immunohistochimique des fragments congelés en utilisant différents anticorps, anti-chaînes légères, anti-SAA et anti-transthyrétine qui permettront la classification de l’amylose en fonction de la nature protéique du précurseur [7,9,12].

Au moins 36 types de protéines amyloïdes humaines ont été identifiées comme agent causal d’une amylose à ce jour [2,16,17].

Les trois formes les plus fréquentes d’amylose sont à chaîne légère (AL), associée à l’amyloïde (AA) et AB. L’amylose AL peut être systémique ou localisée et atteint préférentiellement le système cardiovasculaire, le systèmes rénal et hépatique [4].

L’amylose systémique (AL) est attribuée à la dyscrasie des plasmocytes dans la moelle osseuse conduisant à la libération d’immunoglobulines légères (kappa, lambda), ou protéine à chaîne lourde capable de se propager par voie systémique et de se déposer dans tout le corps [3,17].

La localisation laryngée de l’amylose est caractérisée par des dépôts monoclonaux de chaines (AL) et rarement associée à une présentation systémique de l’amylose [3,8].

L’amylose (AA), non AL, est un processus secondaire à une inflammation chronique ou prédisposition héréditaire à la précipitation de certains types de protéines [16].

Enfin, l’amylose (AB) est la forme protéique observée dans les lésions vasculaires cérébrales et dans les plaques intracérébrales de la maladie d’Alzheimer [16].

Avant de retenir le diagnostic d’une amylose localisée, la recherche d’une extension systémique est obligatoire. Le bilan doit rechercher une atteinte rénale, cardiaque ou cutanée [12,18].

En cas d’amylose systémique, le traitement repose sur l’élimination des précurseurs de la protéine amyloïde comme principal moyen d’atténuer la croissance des dépôts amyloïdes [4].

Des recherches sont en cours pour retrouver un médicament susceptible de stabiliser, empêcher le dépôt ou favoriser l’élimination de la protéine précurseur de l’amylose [4,19].

L’objectif principal du traitement de l’amylose laryngée localisée est d’empêcher une progression inévitable, de maintenir la perméabilité des voies respiratoires, et d’améliorer la voix [20].

Le traitement des formes localisées, laryngées pures, nécessite essentiellement des gestes chirurgicaux locaux, instrumentaux ou par laser, tout en veillant à la préservation de la fonction laryngée [16,21,22].

D’autres moyens thérapeutiques ont été rapportés mais restent très discutés tels que la radiothérapie locale, la chimiothérapie et la corticothérapie systémique ou locale par des injections de corticoïdes locaux [11,13,23,24].

Une surveillance rapprochée est une option intéressante pour les patients asymptomatiques étant donné la possibilité d’une progression qui peut être lente ou stoppée avec le temps [3,11,16].

La récidive est faible après une exérèse complète, qui n’est pas toujours complète surtout pour les localisations sous-glottiques. Mais un suivi régulier et prolongé s’avère nécessaire pour le diagnostic de récidives et d’éventuelles localisations systémiques [13].

Dans l’ensemble, l’amylose localisée est de meilleur pronostic par rapport à l’amylose systémique. Cependant, la récidive locale est une préoccupation qui doit être surveillée. La récidive a tendance à apparaitre au cours des cinq premières années après le traitement, les patients doivent donc être suivis tous les 3 à 6 mois pendant les 5 premières années et tous les ans par la suite [25].

Conclusion 

L’amylose laryngée est une forme localisée rare d’amylose. Le diagnostic est souvent tardif, se manifestant le plus souvent par une dysphonie d’évolution chronique. Les hommes sont plus touchés que les femmes avec une prédominance dans la tranche d’âge entre 40 et 60 ans.

Les atteintes laryngées sont le plus souvent isolées, mais peuvent être associées à des localisations proches telles que le cavum, les amygdales, les fosses nasales, la trachée ou la base de langue.

Le traitement est local par voie endoscopique. Dans environ la moitié des cas rapportés dans la littérature, les récidives locales sont fréquentes, et une éventuelle dissémination systémique, y compris à distance, du traitement initial est possible, nécessitant une surveillance, clinique et biologique, prolongée pendant au moins 5 ans.

Iconographie : photos de la patiente de l’auteur.

 

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

 

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