Non classé – Page 41

La reconstruction mammaire

Benachenhou, S. Rabahi, F. Chentouf, A. Bendib, M. Boubnider, Service de Chirurgie B, Centre Pierre et Marie Curie, Alger.

Résumé. La chirurgie reconstructrice fait actuellement partie de la prise en charge globale du cancer du sein. Elle est dite immédiate, lorsqu’elle peut être effectuée lors de la mastectomie. Lorsque la reconstruction s’effectue après la mastectomie, elle est dite différée et sera effectuée en principe dans un délai de six mois après la chimiothérapie et un an après la radiothérapie. La reconstruction peut être prothétique lorsque les tissus sont de bonne qualité et le volume mammaire à reconstruire de taille modérée. Elle peut aussi être faite par lambeau autologue suite à une radiothérapie et lorsque le volume mammaire est important. Une fois la reconstruction effectuée, les petites imperfections peuvent être corrigées par des injections de graisse autologue.

Mots clés : Cancer du sein, reconstruction, résultat cosmétique.

Abstract: Reconstructive surgery is currently part of the overall management of breast cancer. It is called immediate, when it can be performed during the mastectomy. When the reconstruction is performed after the mastectomy, it is called delayed and will be performed in principle within six months after chemotherapy and one year after radiotherapy. The reconstruction can be prosthetic when the tissues are of good quality and the breast volume to rebuild of moderate size. It can also be done by autologous flap following radiotherapy and breast volume is important. Once reconstruction is done, small imperfections can be corrected by autologous fat injections.

Keywords: Breast cancer, reconstruction, cosmetic result.

Introduction

Les patientes qui subissent une mastectomie éprouvent souvent des difficultés quant à leur image corporelle et à leur estime de soi. La reconstruction mammaire joue un rôle majeur pour un retour à la normale. Étant donné la hausse des taux de survie du cancer du sein, la prise en charge doit changer de cap pour inclure aussi la restauration de la qualité de vie des patientes. La reconstruction mammaire fait actuellement partie intégrante de la prise en charge du cancer du sein [1]. Proposée lors de la première consultation, la reconstruction mammaire reste le choix de la patiente et n’est jamais obligatoire. Un sein reconstruit, ressemble par son galbe et sa souplesse au sein originel mais ne remplacera jamais un sein naturel [2]. Elle comporte en outre, selon les désirs de la patiente, une reconstruction de l’aréole et du mamelon, et éventuellement, une intervention sur le sein controlatéral pour améliorer la symétrie.

Objectif

Il s’agit d’une mise à jour des options thérapeutiques pour les femmes qui sont candidates à une reconstruction mammaire.

A qui s’adresse la reconstruction mammaire ?

La reconstruction mammaire s’adresse à toutes les femmes confrontées à l’ablation d’un sein sans distinction, dès lors que leur état de santé leur permet de réaliser l’intervention [7]. Cela ne modifie pas le pronostic de la maladie et n’empêche pas le suivi médical.

Les principales motivations qui peuvent conduire une femme à choisir une reconstruction mammaire sont la volonté d’oublier ce qui rappelle le cancer du sein, la mutilation, le port d’une prothèse mammaire externe et enfin, l’envie de se sentir plus désirable et à l’aise dans son corps. Des études ont fait valoir que les femmes qui ont subi une mastectomie éprouvent des difficultés à leur image corporelle et à leur estime de soi, ce qui entraîne une évaluation à la baisse de leur qualité de vie [3]. Une reconstruction mammaire après la mastectomie peut atténuer ou éliminer ces séquelles interventionnelles négatives. Il a été démontré qu’il s’agit de l’un des plus importants déterminants du bien être fonctionnel et de la satisfaction des patientes par rapport aux femmes qui ont subi une mastectomie sans reconstruction [4]. Toutefois, les taux de reconstruction mammaire en Algérie demeurent faibles, allant 4 à 10% chaque année [5].

Toutes les femmes ne sont pas candidates à cette intervention ou désireuses de la subir, mais toutes devraient avoir le choix, et sentir qu’elles ont été conseillées de manière appropriée pour prendre une décision en toute confiance [6]. La clé pour atteindre cet objectif ambitieux se situe dans la mobilisation de l’équipe de santé tout entière.

La préparation à l’intervention.

La reconstruction mammaire doit être un projet élaboré entre le chirurgien et la patiente. Le choix du type de reconstruction mammaire dépend de nombreux facteurs mais aussi de ce qui convient le mieux à la patiente.

Suite à ce choix :

Un bilan photographique sera réalisé afin de pouvoir suivre l’évolution de la reconstruction.
Un bilan préopératoire est réalisé, et une consultation avec le médecin-anesthésiste sera programmée. La durée de l’hospitalisation dépend de l’importance de l’opération.

Le moment de la reconstruction

La reconstruction mammaire se fait parfois en même temps que la chirurgie du cancer, on parle dans ce cas de reconstruction immédiate (Figure1). Plus souvent, elle est réalisée après la fin des traitements (6 à 12 mois après la radiothérapie), au cours d’une nouvelle intervention, on parle cette fois-ci de reconstruction différée ou encore secondaire [8].

(Figure 1)La reconstruction mammaire immédiate Mme I H 36 ans VM 670 cc. Foyer MICA ACR 5 QMS g.Macrobiopsie CIS grade intermédiaire à haut grade
M+ RMI par prothèse sebbin 335cc, Photos du service de sénologie chirurgie B CPMC

La reconstruction mammaire immédiate

Elle a lieu dans le même temps opératoire que la mammectomie. Elle est classiquement proposée à des patientes chez lesquelles on découvre un cancer qui ne nécessite pas de traitement complémentaire (radiothérapie, chimiothérapie) [9]. Ces dernières années, certaines équipes ont proposé ce type de reconstruction quels que soient les traitements associés et parfois même la nature du cancer, du moment que le sein n’était pas en poussée inflammatoire [10]. Cette attitude reste encore très controversée, étant donnée l´importance de surveiller tout risque de récidive précoce, et du fait que les suites de la reconstruction peuvent parfois entraver la mise en place rapide du traitement complémentaire.

En conséquence, les indications de la reconstruction mammaire immédiate sont encore rares, comparées aux reconstructions mammaires réalisées à distance. On retiendra les carcinomes in situ, les carcinomes invasifs ne dépassant pas 3 cm avec un creux axillaire cliniquement libre et pour des raisons prophylactiques, on observe que les taux de récidives locales sont identiques à ceux des mastectomies conventionnelles [11]. On contre-indique la reconstruction immédiate si une radiothérapie post-opératoire est envisagée, si la patiente est tabagique ou diabétique, si les seins sont volumineux, et enfin si la tumeur est inflammatoire ou qu’elle atteint la peau.

La reconstruction mammaire différée

Elle pourrait être recommandée pour les patientes à un stade avancé de la maladie, celles pour lesquelles des incertitudes persistent quant au contrôle de la maladie et celles qui ne sont pas prêtes à prendre une décision sur la reconstruction au moment de la procédure carcinologique [12]. Il existe deux principales méthodes de reconstruction mammaire, parfois associées : la mise en place d’une prothèse interne et l’utilisation de tissus provenant d’autres parties du corps (reconstruction par lambeau).

La mise en place de la prothèse pourra se faire d’emblée (Figure 3). Parfois, il faudra d’abord distendre progressivement le muscle pectoral et la peau [13]. Une première intervention permet dans ces cas-là de mettre en place un expandeur (une prothèse temporaire gonflable) en rétro-pectoral. Le remplissage de cet expandeur se fait par des injections de sérum physiologique en consultation [14]. Lorsque le volume souhaité est atteint, une nouvelle intervention permet le retrait de la prothèse gonflable qui est remplacée par l’implant mammaire définitif. Cette technique s’adresse seulement aux patientes présentant un petit à moyen volume mammaire.

Il existe plusieurs types de prothèses (Figure 2). Elles sont toutes constituées d’une enveloppe en élastomère de silicone [15]. Elles sont remplies soit de sérum physiologique, soit de gel de silicone très cohésif (donnant une consistance au sein plus naturelle). Elles sont soit rondes ou soit anatomique. Leur enveloppe externe est soit lisse, soit texturée.

La réalisation du lambeau d’avancement abdominal [16] permet de gagner de la surface de peau. Elle confère aussi un aspect plus naturel au sein, et a ainsi l’avantage d’atténuer l’aspect bombé dû à l’implant.

Aucune prothèse ne peut être considérée comme implantée à vie. Un changement d’implant est planifié tous les 10-15 ans.

La technique de reconstruction par lambeau de grand dorsal : C’est le plus ancien des lambeaux myocutanés, puisqu’il a été décrit par Iginio Tansini dès 1906 [17]. La technique consiste à transférer sur le thorax une palette de peau, muscle et graisse prélevée dans le dos. Ce lambeau apporte suffisamment de tissus pour assurer un galbe naturel à la reconstruction [18]. Il est dit pédiculé car il reste attaché à ses vaisseaux sanguins quand il est transféré du dos au thorax via l’aisselle (Figure 4). On distingue les reconstructions du sein par lambeau de grand dorsal avec prothèse et les reconstructions du sein par lambeau de grand dorsal autologue, c’est à dire sans prothèse [19]. Lorsqu’on réalise un lambeau de grand dorsal avec prothèse, le muscle du dos va servir à couvrir implant mammaire (Figure 5).

La technique de reconstruction par lambeau du muscle droit TRAM (Transverse Rectus Abdominal Musculo-cutaneous) Existe depuis 1982, consiste à transférer au niveau du thorax de la peau et de la graisse de la région abdominale sous-ombilicale, gardées vivantes grâce aux vaisseaux portés par le muscle grand droit [20]. L’intérêt majeur de cette technique est qu’elle ramène un volume mammaire plus important donnant ainsi au sein reconstruit un aspect naturel, semblable à l’autre par sa forme et sa souplesse [21] (Figure 6). L’usage du lambeau pédiculé TRAM est actuellement moins préconisé, puisqu’il s’agit d’interventions longues et délicates qui fragilisent la paroi abdominale.

Prothèse lisse Prothèse texturée Prothèse ronde Prothèse anatomique Expandeur avec valve latérale,

(Figure 2)Prothèses mammaires (Annales de Chirurgie Plastique Esthétique. Volume 63, Issues 5–6, November 2018)

(Figure 3) RM par La mise en place d’une prothèse mammaire, RM en différée par prothèse selimmed type anatomique de 435cc Photos du service de sénologie chirurgie B CPMC

(Figure 4)RM par lambeau de grand dorsal , Prélèvement etLevée du lambeau pédiculé.Tunnélisation axillaire etfermeture cutanée du dos. Fixation et remodelage du lambeau Photos du service de sénologie chirurgie B CPMC

(Figure 5) : RM par LGD+ Prothèse Selimed 410 cc chez une patienteRM par LGD+ Prothèse Selimed 430 cc chez une patiente 36 ans après 38 mois de sa mastectomie.Lambeau extérorisé 29 ans après 15 mois de sa mastectomie.Lambeauextérorisé par la cicatrice de la mastectomie (2 cicatrices)par le sillon sous mammaire (3 cicatrices : trident); Photos du service de sénologie chirurgie B CPMC

(Figure 6)RM par lambeau du muscle droit TRAM ; Libération et squelitisation de l’artere epigastrique supérieure sur toute sa longueur ; Annales de chirurgie plastique esthétique.Volume 55, n°2 (avril 2010)

Figure 7 : Technique de reconstruction par lambeau abdominal libre : DIEP(lambeau perforateur de l’artère épigastrique inférieure profonde), Annales de Chirurgie Plastique Esthétique. Volume 63, Issues 5–6, November 2018

(Figure 8)Technique du lipofilling: la graisse centrifugée est prête pour l’injection au niveau du sein à reconstruire, Annales de Chirurgie Plastique Esthétique. Volume 53, Issue 4, August 2008

(Figure 9)La reconstruction de l’aréole et du mamelon, Un lambeau local de peau est prélevé et enroulé sur lui même restaurant un relief mamelonnaire central. La cicatrice de prélèvement est dissimulée sous une greffe de peau à droite et un tatouage de l’aréole à gauche, Annales de Chirurgie Plastique Esthétique. Volume 53, Issue 4, August 2008

La technique de reconstruction par lambeau abdominal libre : DIEP

(Lambeau perforateur de l’artère épigastrique inférieure profonde) Cette technique a été décrite par le chirurgien japonais Koshima en 1989 (Figure 7). C’est un lambeau de peau et de graisse prélevé sur l’abdomen [22] qui présente l’avantage de n’être constitué que des propres tissus de la femme. Il ne nécessite donc pas de recours à une prothèse ou au prélèvement d’un muscle [23]. Il permet de reconstruire un volume important.

Le lambeau abdominal prélevé est transféré sur la paroi thoracique, sur laquelle il est fixé de façon temporaire. Une anastomose est réalisée au microscope entre l’artère épigastrique inférieure profonde du lambeau et l’artère du site receveur. La levée du lambeau est parfois difficile et le risque d’échec plus important. Il est un peu moins bien vascularisé que le TRAM libre. L’intervention est plus longue. Elle peut nécessiter des transfusions post-opératoires.

Lipofilling ou autogreffe de tissu graisseux

Cette technique est autorisée par la Société Française de Chirurgie Plastique et Esthétique depuis novembre 2011 (Figure 8). La graisse est prélevée à l’aide de petites canules d’un diamètre de 3 mm sur l’abdomen, sur les flancs ou sur la face interne des cuisses ; elle est ensuite centrifugée pendant trois minutes et réinjectée sur le site receveur [24]. Au nombre des complications majeures, citons la liponécrose, la formation de kystes et la résorption de la graisse. Cette technique nécessite le plus souvent plusieurs séances pour obtenir un résultat satisfaisant et éviter les complications [25]. Elle est de plus en plus pratiquée en première intention pour éviter la mise en place d’un corps étranger (implant) et pour éviter le préjudice cicatriciel et physique du lambeau. Cette technique est définitive, sachant que les tissus graisseux injectés ont la même pérennité que les tissus qui les entourent [26]. Il est toutefois important de savoir que plusieurs temps opératoires peuvent être nécessaire afin d’obtenir le volume souhaité.

Le dernier temps : la reconstruction de l’aréole et du mamelon

Elle n’est jamais obligatoire, et reste un choix personnel, certaines femmes se satisfont uniquement de la reconstruction d’un volume. Cette dernière étape peut être réalisée par diverses techniques, avec un résultat toujours très proche de l’aréole et du mamelon controlatéraux (Figure 9) [27].

L’aréole est reconstruite soit par un tatouage, soit par une greffe de la peau prélevée sur le pli de l’aine, en haut de la cuisse. Le mamelon est reconstruit grâce à un lambeau local (lambeau de Little). Si le diamètre de mamelon controlatéral est plutôt large, une troisième technique consiste à en greffer une partie sur le sein reconstruit. Il est parfois possible de conjuguer ces techniques pour obtenir un résultat esthétique plus naturel. Cette courte intervention qu’elle soit locale ou générale dure en général 30 min.

Les risques et complications

Les risques concernent à la fois le site où le prélèvement du muscle est effectué, et le site de la reconstruction. Les risques liés à la reconstruction sont heureusement peu fréquent.

Les complications spécifiques à l’utilisation d’implants mammaires (28) sont : les risques de formation d’une coque contractile, les risques de rupture et de dégonflement pour les implants, les risques de formation de vagues ou de plis et les risques de déplacement ou de migration de la prothèse.
Les complications spécifiques d’un lambeau de grand dorsal sont les nécroses et les séromes dorsaux [29]. La nécrose correspond à la souffrance musculaire due à un défaut de vascularisation du muscle. Cette complication rare, peut amener à ré-intervenir pour pratiquer l’ablation de la partie abimée du lambeau. Les séromes dorsaux ou lymphocèles dorsales correspondent à une accumulation de lymphe, nécessitant parfois d’être ponctionnée à plusieurs reprises.
La complication majeure du TRAM est la nécrose du lambeau ou de la paroi abdominale [30].

Résultats

L ‘appréciation du résultat esthétique de façon objective se fait généralement par deux chirurgiens de manière indépendante sans toutefois oublier l’avis de la patiente. Les critères d’évaluation sont la forme, le volume, la symétrie, la rançon cicatricielle, la sensibilité, la couleur et enfin l’animation de l’implant et/ou du lambeau [31]. Même s’il existe un volume et une forme d’emblée, ils ne sont pas définitifs. Il faut près de 3 à 6 mois pour obtenir un résultat final satisfaisant, le temps que les œdèmes et les ecchymoses se résorbent. Comme toute reconstruction mammaire, il sera souvent nécessaire d’effectuer des retouches et de reconstruire secondairement la plaque aréolo-mamelonnaire. De plus il est possible de devoir “symétriser” le sein opposé.

Conclusion

La reconstruction d’un sein après une mastectomie n’est pas obligatoire. Cependant, pour beaucoup de femmes, la reconstruction mammaire leur permet de retrouver féminité, harmonie physique et psychique. Les progrès immenses des techniques chirurgicales apportent à ces patientes la possibilité d’obtenir un résultat final de plus en plus naturel.

Date de soumission : 07 Août 2019.

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Références

Société Canadienne du Cancer. Breast cancer in Canada, 2016.Toronto, ON: Société Canadienne du Cancer; 1 mars 2017. Accessible à: cbcf.org/ontario/AboutBreastCancerMain/FactsStats/Pages/Breast-Cancer-Canada.aspx
Serletti JM, Fosnot J, Nelson JA, Disa JJ, Bucky LP. Breast reconstruction after breast cancer. Plast Reconstr Surg. 2011;127 (6):124e–35e. [PubMed]
Al-Ghazal SK, Fallowfield L, Blamey RW. Comparison of psychological aspects and patient satisfaction following breast conserving surgery, simple mastectomy and breast reconstruction. Eur J Cancer. 2000; 36(15):1938–43. [PubMed]
Schain WS. Breast reconstruction. Update of psychosocial and pragmatic concerns. 1991;68(5 Suppl):1170–5. [PubMed]
Thèse de doctorat en sciences médicales, la reconstruction mammaire Dr Meziani soutenue décembre 2012.

6. Revue d’Épidémiologie et de Santé Publique Volume 66, Supplément 1, March 2018, Page S1

7. G. Nègrea T. Balcaenb R. Sinnaa E. Chazardb Isabelle Sarfati : “La reconstruction mammaire n’est ni obligatoire ni urgente” Interview 26 Septembre 2013

Aspects chirurgicaux et psychologiques de la reconstruction du sein Gyakrdsk 21(suppl.1) 168 (1981) GF Maillard. D Vilaux, J Pettaval Centre universitaire Vaudois Lausanne suisse.
Dreadin J, Sarode V, Saint-Cyr M, et al. Risk of residual breast tissue after skin-sparing mastectomy. Breast J 2012; 18:248-52.[Medline]
Delay E., Bremond A. Mastectomie avec conservation de l’étui cutané : concept, problèmes, indications Les traitements médicaux des cancers du sein Paris: Arnette Blackwell (1996). 309-338
Filho PA, Capko D, Barry JM, et al. Nipple-sparing mastectomy for breast cancer and risk-reducing surgery: The memorial Sloan Kettering cancer centre experience. Ann Surg Oncol 2011; 18:3117-22.
Breast Reconstruction Awareness Day. Toronto, ON: Société Canadienne du Cancer, accessible à : bra-day.com. Réf. du 9 mars 2017.
Delay E., Delaporte T., Sinna R. Alternatives aux prothèses mammairesAnn Chir Plast Esthet 2005; 50: 652-672
Fabre G., Gangloff D., Fabie-Boulard A., Grolleau J.L., Chavoin J.P. Reconstruction mammaire après expansion prolongée. À propos de 247 casAnn Chir Plast Esthet 2006; 51: 29-37
KOSSOVSKY N, STASSL A pathophysiological examination of the biophysics and bioreactivity of silicone breast implants. Semin Arthritis Rheum 199424 (Suppl 1): 18-21
Delay E, Delpierre J et al. Comment améliorer les reconstructions par prothèses ? Ann Chir Plast Esthét, 2005; 50: 582-94.
Tansini I. Nouvo processo per l’amputazione della mammella per cancro. Riforma Medica. 1906; 12:3-5.
Delay E., Gounot N., Bouillot A., Zlatoff P., Rivoire M. Autologous latissimus breast reconstruction. A 3-year clinical experience with 100 patientsPlast Reconstr Surg 1998; 102: 1461-1478
Delay E., Ho Quoc C., Garson S., Toussoun G., Sinna R. Reconstruction mammaire autologue par lambeau musculo-cutanéo-graisseux de grand dorsal pédiculéEMC Techniques chirurgicales – Chirurgie plastique reconstructrice et esthétique 2010; [45-665-C].
Watterson P.A., Bostwick J., Hester T.R., Bried J.T., Taylor G.I. TRAM anatomy correlated with a 10-year clinical experience with 556 patientsPlast Reconstr Surg 1995; 95: 1185
Koshima I., Soeda S. Inferior epigastric artery skin flaps without rectus abdominis muscleBr J Plast Surg 1989; 42: 645-648
Blondeel P.N. One hundred free DIEP flap breast reconstructions: a personal experienceBr J Plast Surg 1999; 52: 104-111
Yu P. Breast reconstruction at the MD Anderson Cancer Center Gland Surg. 2016 Aug;5(4):416-21. doi: 10.21037/gs.2016.05.03.
Delaporte T., Delay E., Toussoun G., Delbaere M., Sinna R. Reconstruction mammaire par transferts graisseux exclusive. À propos de 15 cas consécutifsAnn Chir Plast Esthet 2009; 54: 303-316
Delay E., Garson S., Tousson G., Sinna R. Fat injection to the breast: technique, results, and indications based on 880 procedures over 10yearsAesthet Surg J 2009; 29: 360-376
Petit JY, Botteri E, lohsiriwat V, et al. Locoregional recurrence risk after lipofilling in breast cancer patients. Ann Oncol 2012; 23:582-8.

27. Annales de Chirurgie Plastique Esthétique. Volume 53, Issue 4, August 2008, Pages 348-357

Saouma S. Les complications précoces des prothèses mammaires autres que la contracture. Ann Chirur Plast Esthét 1993; 38: 742-4.
Annales de chirurgie plastique esthétique. Volume 55, n° 2pages 97-103 (avril 2010)
F, Tribondeau. P. Reconstruction mammaire par lambeau musculo-cutané unipédiculé de muscle grand droit de l’abdomen (115 cas consécutifs). Ann. De chirurgie plastique esthétique (2008) 53,309-317
Annales de Chirurgie Plastique Esthétique. Volume 63, Issues 5–6, November 2018, Pages 370-380.

Télécharger le PDF de cet article

Soins de supports et cancer du sein

Ould Hadj, E. Kerboua, K. Bouzid, Service d’Oncologie Médicale, Centre Pierre et Marie Curie, Alger.

Date de soumission : 27 Août 2019.

Résumé : L’augmentation de la durée de vie des patientes atteintes de cancer du sein contribue progressivement à donner à cette pathologie les caractéristiques d’une maladie chronique comme le diabète et l’asthme et autres qui bénéficient déjà d’une éducation thérapeutique bien codifiée pour le patient, qui lui permettent d’acquérir et de conserver les capacités et compétences pour la prise en charge active de sa maladie. Dans le cadre du cancer du sein, les équipes soignantes qui accompagnent ces patientes assurent déjà une éducation thérapeutique partielle et non formalisée en particulier dans le dispositif autour de l’annonce mais en raison de la spécificité du cancer du sein qui atteint la femme au plus profond de sa féminité, le terme soins de support nous paraît plus adapté dans cette situation que celui d’éducation thérapeutique. Les soins de support sont donc l’ensemble de soins et soutiens nécessaires tout au long de la maladie conjointement aux traitements anti cancéreux spécifiques qui ont pour principal but l’amélioration de la qualité de vie.

Mots clés : Cancer du sein, éducation thérapeutique, soins de supports, chimiothérapie, effets secondaires, qualité de vie.

Abstract: The increase of life expectancy in breast cancer patients has progressively led us to see this pathology as a chronic disorder. We have studied the usefulness of therapeutic patient education with respect to this pathology in the light of what is already an established practice in the case of diabetes and asthma. In breast cancer, from diagnosis through to post-treatment follow-up visits, we offer several approaches to therapeutic education. The physicians and the support team who accompany these patients already supply partial and informal therapeutic education particularly at the moment of diagnosis disclosure. A greater awareness of this situation and specific training would enable healthcare providers to improve their approach and efficacy. Given the specificity of breast cancer, affecting as it does a woman at the very core of her femininity, we would prefer to use the expression “therapeutic accompaniment” rather than “therapeutic education.

Keywords: Therapeutic education, breast cancer, supportive care, chemotherapy, side effects, therapeutic accompaniment, quality of life.

Introduction

Initialement développés dans le domaine des maladies chroniques, les soins de supports méritent d’être soigneusement étudiés dans leur concept et leurs principes afin d’en envisager la pertinence pour les patientes atteintes d’un cancer du sein, dans le but de maintenir, voire d’améliorer la qualité de vie. L’augmentation de la durée de vie des patientes atteintes d’un cancer du sein contribue progressivement à donner à cette pathologie les caractéristiques d’une maladie chronique qui pourrait de ce fait être concernée par ce type de soins. Beaucoup d’enquêtes d’opinion réalisées partout dans le monde, s’intéressant au vécu des femmes souffrant de cancer du sein ont mis en évidence l’importance et l’utilité pour ces patientes des informations données à l’annonce du diagnostic et au moment des traitements ; et l’intérêts de la bonne gestion des effets secondaires du traitement spécifique tel que la chimiothérapie tant sur les plans physique que moral et psychique .

Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez la femme. Le taux de survie se situe à environ 87%, cela permet de classer le cancer du sein comme un cancer de bon pronostic. Cependant, le cancer du sein reste la première cause de décès par cancer chez la femme et il demeure un enjeu majeur de santé publique. La prise de conscience de cet enjeu majeur a été à l’origine de la mise en place de nouvelle vision de l’organisation des soins en cancérologie avec le développement des soins de support. Ils doivent permettre d’apporter un accompagnement global des patientes et d’améliorer leur qualité de vie. De plus, ils vont permettre de mieux appréhender certains aspects de la maladie dès l’annonce de celle-ci. Le traitement du cancer provoque différents effets indésirables, variables selon les thérapeutiques utilisées et selon les individus. Les soins de support sont également un moyen important de réduire ces effets indésirables.

Définitions des soins de support

Les soins de support ont été définis comme « l’ensemble des soins et soutiens nécessaires aux personnes malades tout au long de la maladie conjointement aux traitements onco-hématologiques spécifiques, lorsqu’il y en a ». Cette notion de soins de support est inspirée du terme anglo-saxon « supportive care » donnée en 1990 par la MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) et définie comme « l’ensemble des aides médicales, soins infirmiers et psychosociaux dont le patient a besoin, en plus du traitement spécifique contre le cancer ».

Les soins de support correspondent donc à une approche globale du patient, afin d’améliorer sa qualité de vie physique, psychologique et sociale tout au long de la maladie ainsi qu’à l’aider à mieux supporter les effets indésirables des traitements et les conséquences de la maladie.

Ces soins s’adressent aux patients malades ainsi qu’à leur entourage dès le diagnostic de la maladie, pendant et après le traitement. Les soins de supports s’inscrivent dans une continuité et une globalité des soins.

Cancer et féminité, apport des soins de supports

Le cancer du sein touche à l’image de la femme ainsi qu’à sa féminité. Il bouleverse à la fois le corps et l’esprit. Les étapes de la maladie ont un impact sur la féminité de chaque patiente de façons différentes. Le sein est un organe riche symboliquement dans notre société, il représente la féminité de par son image érotique et la maternité de par son image du sein nourricier de la mère. En effet, depuis des siècles le sein est représenté de diverses manières dans l’art, lui donnant une représentation et une symbolique propre à chaque pays et à chaque culture. Dans la mythologie grecque la déesse Artémis d’Ephèse est une des déesses de la fertilité, pour cela elle a été représentée avec une multitude de seins. Ces seins seraient engorgés de lait divin pouvant ainsi nourrir l’humanité entière. Par la présence de ces nombreux seins apparents, la déesse apparait comme la mère nourricière, elle représente la fertilité et la maternité.

Lors d’un cancer du sein, la féminité peut être malmenée de différentes façons selon les traitements qui entrainent une modification anatomique, physiologique ou fonctionnelle. Ces modifications du corps sont des conséquences principalement de la chirurgie notamment la mastectomie, de la chimiothérapie induisant une alopécie, et des traitements hormonaux pouvant provoquer une prise de poids. La féminité est définie par l’encyclopédie du Larousse comme « un caractère particulier, distinctif de la femme ». Le cancer du sein peut affecter l’estime de soi et l’image corporelle. La notion d’image corporelle a été introduite et définie en 1935 comme « la représentation à la fois consciente et inconsciente du corps, désignant non seulement une connaissance physiologique mais renvoyant également à la notion de libido et à la signification sociale du corps ». De plus, « l’image du corps humain, c’est l’image de notre propre corps que nous formons dans notre esprit, autrement dit, la façon dont notre corps nous apparaît à nous-mêmes ». L’image de soi correspond à la façon dont on se voit, ce que l’on ressent face à soi-même tandis que l’image corporelle correspond à la façon dont le corps est perçu. Ces deux notions sont intriquées.

Dans la société actuelle, le paraître occupe une place importante, plus importante que l’être, induisant des troubles psychologiques lorsque la maladie peut toucher l’apparence corporelle. La perte d’intégrité corporelle est donc redoutée par le patient.

En oncologie, l’incidence des traitements sur l’image du corps constitue de plus en plus un enjeu dans la prise en charge globale. En effet, il a été admis que l’image corporelle participe à des facteurs associés à l’ajustement de la qualité de vie et de l’équilibre psychologique.

Il a été estimé qu’un syndrome dépressif post mastectomie se déclarait dans 14 à 25% des cas. L’effondrement des repères d’identification explique ce syndrome dépressif post mastectomie. Des études ont essayé de mettre en évidence un lien entre l’image du corps et la survie et bien que le lien entre l’image du corps et la survie n’ait pu être démontré, les soins de support en oncologie afin d’améliorer l’image de soi, l’estime de soi et la qualité de vie des patients se sont développés.

Atteinte des phanères

Les phanères correspondent à un organe de protection caractérisé par une kératinisation intense, cela inclut donc les cheveux, les poils et les ongles. Les différents traitements vont entraîner des effets secondaires au niveau des phanères.

Alopécie

La perte des cheveux, ou alopécie, est l’un des effets secondaires les plus redoutés. En effet, elle a un impact important sur l’image de soi, cela renvoie à une image négative avec une dégradation de l’image corporelle. L’alopécie expose au regard des autres, la maladie est un rappel constant de celle-ci. De plus, cela touche la femme dans sa féminité. Toutes les chimiothérapies n’induisent pas le même risque alopéciant, on distingue trois catégories :

Peu ou pas alopéciants : le 5-fluoro uracile, le cisplatine, la gemcitabine et la bléomycine.
Fortement alopéciants : le méthotrexate, la vincristine, la vinblastine, la mitomycine et la mitoxantrone.
Très fortement alopéciants : le cyclophosphamide, la doxorubicine, le paclitaxel et le docetaxel.

L’alopécie peut apparaître entre dix à vingt jours après le début de la chimiothérapie. Elle est très souvent réversible à l’arrêt du traitement ; une alopécie irréversible reste exceptionnelle. La repousse débute environ entre quatre et six semaines après l’arrêt de la chimiothérapie, dans certains cas la repousse des cheveux peut commencer avant la fin de la chimiothérapie. Elle est progressive et est estimée à un centimètre par mois environ. Lors de la repousse des cheveux, il peut y avoir une modification de la couleur et de la texture par rapport aux cheveux d’origine. Il a été montré que l’alopécie chimio-induite serait due à l’activation des mécanismes de l’apoptose au niveau du follicule pileux. De plus, on note une régression des glandes sébacées. L’alopécie n’étant pas un effet indésirable grave sur le plan médical, sa prise en charge a longtemps été délaissée. Or, il est bien reconnu de nos jours que l’impact de l’alopécie peut avoir un fort retentissement psychologique chez les patients entrainant une diminution de l’adhésion aux traitements. Néanmoins, il n’existe pas de traitement médicamenteux afin de prévenir cette alopécie. Afin de mieux affronter l’étape de la chute des cheveux, il est conseillé aux patientes de couper de façon courte les cheveux avant la chute. Cela permet aux patientes d’être dans une stratégie active plutôt que passive et il est plus facile de perdre des cheveux courts que des cheveux longs.

Quelques conseils peuvent être donnés à la patiente. Par exemple, avant la chute des cheveux il est conseillé d’éviter de se brosser les cheveux le jour de la cure. Pendant les huit jours qui la suivent, il est préférable de laver les cheveux avec une faible quantité de shampooing doux à l’eau tiède, de laisser les cheveux sécher à l’air libre, ainsi qu’utiliser une brosse à poils souples ou un peigne à larges dents. Il est préconisé également d’éviter les teintures, les brushings mais aussi les permanentes entre les cures. Lorsque la chute des cheveux s’est produite, il est important que la patiente hydrate son cuir chevelu afin d’éviter la desquamation.

Ongles

Les molécules utilisées en chimiothérapie touchent tous les phanères cela inclut donc les ongles. Différentes pathologies peuvent être induites, la toxicité unguéale est transitoire, elle peut persister jusqu’à six mois après les traitements pour les doigts de la main et jusqu’à dix-huit mois pour les orteils. Elle peut également toucher les ongles des pieds et des mains de façons isolées ou globales. Tous les agents cytotoxiques ne provoquent pas de toxicités unguéales. Les anthracyclines et les taxanes peuvent provoquer de forts désordres unguéaux. Il n’existe pas de traitement préventif. Des gants ou des chaussettes réfrigérées peuvent être utilisés, cela permettrait de diminuer le nombre de pathologies unguéales. L’utilisation de vernis peut être conseillée afin d’apporter une protection au niveau des ongles. Il est conseillé de poser deux couches de vernis au silicium, puis deux couches de vernis foncés non nacré afin d’éviter la photosensibilisation et de fortifier l’ongle. Cependant, il n’a pas été prouvé que l’utilisation de ces vernis puisse avoir un effet préventif dans l’apparition de toxicité unguéale. Dans certains cas, il peut être utile de masser la racine de l’ongle avec des crèmes émollientes ou des pommades à la vitamine A. Il est conseillé aux patientes de ne pas retirer les cuticules, de ne pas curer les ongles afin d’éviter de les soulever et de les faire tomber. De plus, il est également recommandé de couper à ras les ongles décollés pour soulager la douleur. Enfin, il est plus prudent d’utiliser des gants doublés de coton pour les travaux ménagers ou de jardinage.

Le syndrome main-pied

Le syndrome main pied correspond à une réaction inflammatoire due à certains traitements de chimiothérapie. Il est caractérisé par l’apparition de rougeurs pouvant aller jusqu’à une hyperpigmentation, pouvant être accompagnées de fourmillements et de gonflements. En général, cela apparait deux à douze jours après l’administration des cytotoxiques. Son mécanisme physiopathologique reste méconnu. On note des formes hyperkératosiques avec les thérapies ciblées anti-angiogéniques. La gravité de ce syndrome varie selon les doses prescrites, les produits administrés, les associations faites, ainsi que la durée du traitement. Le syndrome main-pied est réversible et les symptômes diminuent progressivement à l’arrêt du traitement.

Il n’existe pas d’étude actuellement sur l’efficacité de traitements dans la prise en charge du syndrome main-pied. Le port de gants réfrigérants peut être recommandé, notamment s’il s’agit de perfusions courtes. Des packs réfrigérants peuvent être positionnés au niveau du poignet ou des chevilles. Le froid va induire une vasoconstriction locale permettant de diminuer la diffusion des drogues cytotoxiques localement. Il est important d’hydrater la peau dès le début du traitement et cela plusieurs fois par jour, des crèmes émollientes pourront être utilisées. Des crèmes à base d’urée pourront être utilisées mais à une concentration ne dépassant pas 10% afin de produire simplement un effet hydratant. En effet, l’urée est un facteur naturel d’hydratation, elle est hygroscopique, absorbe l’humidité et la conserve dans la couche cornée afin de réguler l’hydratation cutanée.

En cas de présence de corne avant le traitement, il est conseillé de faire une pédicure.

Certaines mesures préventives peuvent être préconisées :

Porter des chaussures larges, souples et bien ajustées,
Éviter les sources de chaleur,
Privilégier les douches courtes et pas trop chaudes.

Modification du poids

Prise de poids

La prise de poids est un effet indésirable des traitements adjuvants. Les mécanismes ne sont pas encore totalement élucidés, plusieurs facteurs en seraient à l’origine : l’hormonothérapie, la chimiothérapie, la corticothérapie associée, ainsi que l’aménorrhée induite par la chimiothérapie chez les femmes non ménopausées.

La moitié des patientes sont affectées par une prise de poids, elle est en général de l’ordre de 3 kg, mais dans certains cas la prise de poids peut être plus importante et être de l’ordre de 10 kg. Dans un rapport établi par des experts du World Cancer Research Fund, il a été mentionné que l’activité physique et les mesures pouvant être prises pour lutter contre le surpoids amélioreraient l’état de santé et de bien-être des patients et réduiraient le risque de récidive dans le cas du cancer du sein. Ces variations de poids doivent être suivies de près par l’équipe médicale. En effet, elles sont un facteur de mauvais pronostic. Une étude a mis en évidence que 30 à 40% des femmes subissant une variation de poids supérieure à 5% du poids initial, ont présenté des rechutes ou sont décédées. Les causes et les mécanismes de ces variations de poids ne sont pas élucidés actuellement. Une étude a suggéré que la chimiothérapie induit une dérégulation des peptides alimentaires comme le peptide Y. Le peptide Y est sécrété en postprandial à partir des cellules endocrines L du tube digestif afin d’exercer un rôle anorexigène. Au cours de la chimiothérapie, les patients ayant un poids stable ou ayant perdu du poids ont eu une augmentation de 30% de ce peptide tandis que chez les patients ayant pris du poids une légère diminution de 7% de ce peptide a été notée.

D’autres hypothèses ont été émises afin d’identifier les facteurs agissant sur la variation de poids. Lors de la prise de poids sous chimiothérapie, on note une augmentation de la masse grasse avec une stabilité voire une diminution de la masse maigre. La masse grasse aurait une localisation préférentielle au niveau abdominal. De plus, il pourrait y avoir une diminution de la masse musculaire. Les différents mécanismes susceptibles d’expliquer la relation entre l’augmentation de la masse grasse et le risque de rechute et de mortalité seraient une augmentation de la production d’œstrogènes, des cytokines et de la leptine, avec parallèlement une diminution de la production d’adiponectine et l’apparition d’une insulinorésistance.

En ce qui concerne l’augmentation de la synthèse des œstrogènes, elle serait due à l’augmentation de la masse adipeuse qui provoquerait l’aromatisation des androgènes surrénaliens, et ainsi augmenterait le taux d’œstrogènes libres circulant, provoquant la stimulation de la croissance tumorale. L’insulinorésistance est due notamment à la masse adipeuse, à l’augmentation des cytokines (IL-6 et TNF-α). Cette insulinorésistance provoque une augmentation du taux d’insuline qui entraîne la stimulation de la synthèse d’IGF-1. Ce facteur de croissance a un effet positif sur la croissance de la tumeur. De plus, les cytokines jouent également un rôle dans la stimulation de la production d’œstrogènes et dans la croissance tumorale par une action mitogénique et anti-apoptique. La leptine qui est une hormone du tissu adipeux est davantage sécrétée lors de l’augmentation du tissu adipeux. Cette hormone est impliquée dans la croissance tumorale par la surexpression de ses récepteurs au niveau du tissu cancéreux mammaire.

Perte de poids :

La chimiothérapie peut entrainer une modification du goût et de l’odorat, une sécheresse buccale, des nausées et des troubles du transit conduisant à une perte d’appétit. Cela peut causer une diminution du poids. Un suivi par un diététicien peut être indiqué. Ce dernier, veille à adapter l’alimentation du patient en fonction de ses difficultés et de ses besoins. Des compléments nutritionnels oraux peuvent être proposés et prescrits par le médecin. Il s’agit de produits riches en calories et/ou protéines. Ils se présentent sous la forme de boissons lactées, de crèmes, de jus de fruits, de potages ou de plats mixés.

En oncologie, la perte de poids est un facteur de mauvais pronostic en ce qui concerne la survie globale, la survie sans récidive ainsi que la qualité de vie. De plus, elle est un marqueur de complications. En chirurgie, lorsque la diminution de poids est de plus de 10%, le risque de complications postopératoires est augmenté. En oncologie médicale, une perte de poids de 5% augmente le risque de toxicité de la chimiothérapie et de la radiothérapie. [94]

L’évaluation nutritionnelle du patient ne doit pas tenir compte que de l’IMC, qui n’est pas assez spécifique. La réduction des ingesta et une hypoalbuminémie sont des facteurs de mauvais pronostic.

Les troubles digestifs :

Les nausées et vomissements :

Les nausées et les vomissements font partie des effets indésirables les plus redoutés par les patients qui débutent un traitement par chimiothérapie anticancéreuse. On estime que jusqu’à 80% des patients cancéreux traités souffriront de nausées pendant leur chimiothérapie. Les nausées et vomissements chimio-induits ont un impact majeur sur la qualité de vie des patients, sur leurs activités quotidiennes, professionnelles et sur leur vie sociale.

Le réflexe de vomissement est un mécanisme complexe de protection de l’organisme. Le centre du vomissement peut être stimulé de deux façons : soit de manière périphérique par des neurones vagaux abdominaux, soit de manière centrale au niveau de la zone du déclencheur du chimiorécepteur. Dans le cas de la chimiothérapie, les agents anti-tumoraux vont stimuler la libération de médiateurs notamment la sérotonine au niveau des cellules entérochromaffines de l’intestin grêle supérieur. Ces médiateurs vont se lier à leurs récepteurs respectifs au niveau des terminaisons digestives du nerf vagal pour stimuler et activer le CPG. De plus, d’autres neuromédiateurs interviennent également. La dopamine va ainsi avoir un rôle majeur dans ce phénomène. Récemment, l’implication de la neurokinine de type 1 a été identifiée, elle semble également jouer un rôle majeur au contraire de l’histamine et de l’acétylcholine dont l’importance est finalement moindre. Cependant, on ne connaît pas encore tous les mécanismes précis par lesquels la chimiothérapie induit des nausées et des vomissements.

L’arsenal thérapeutique permet d’agir au niveau des différents récepteurs des neurotransmetteurs mis en évidence dans le mécanisme. Ces quinze dernières années, le traitement des nausées et vomissements chimio-induits a beaucoup évolué. On retrouve les antagonistes dopaminergiques, les antagonistes des récepteurs à la sérotonine de type 3 ou sétrons, les antagonistes des récepteurs aux neurokinines de type 1 et les corticoïdes.

On distingue les vomissements dits aigus lorsqu’ils surviennent dans les vingt-quatre heures et les vomissements dits retardés qui apparaissent jusqu’à sept jours après la fin de la chimiothérapie. De plus, il existe des vomissements dits anticipatoires qui surviennent deux à trois jours avant la chimiothérapie ; ils sont d’origine psychologique et sont dus à une mauvaise expérience ou à un souvenir d’une chimiothérapie précédente. Cependant, le risque émétique dépend aussi de la dose administrée, du mode d’administration ainsi que des associations faites entre les différents agents anti-tumoraux. Des facteurs intrinsèques au patient doivent être pris en compte tels que l’âge, le sexe, l’alcoolisme chronique, les antécédents de vomissements (grossesse, mal des transports, etc.), sujet anxieux. En plus de l’arsenal thérapeutique, les thérapies complémentaires peuvent être utilisées.

Les mucites :

La mucite est un effet secondaire aigu fréquent des thérapies anticancéreuses (radiothérapie, chimiothérapie). Elle peut apparaître jusqu’à quatorze jours après la cure de chimiothérapie et peut durer quelques semaines. La mucite correspond à une inflammation de la muqueuse qui recouvre l’intérieur des cavités et des viscères. Cela peut atteindre tout type de muqueuses, qu’elles soient buccales, digestives, vaginales ou oculaires. Lorsque c’est la muqueuse buccale qui est touchée, on parle de stomatite. Ces mucites buccales peuvent être classées selon différents grades.

Syndrome climatérique

Les bouffées de chaleur peuvent être dues à la ménopause soit naturelle soit induite par la chimiothérapie mais elles peuvent aussi être induites par les traitements hormonaux adjuvants (anti-aromatases et tamoxifène).

Les bouffées de chaleur chez les femmes ayant un cancer du sein posent un problème particulier du fait de leur fréquence, de leur sévérité et de la difficulté de leur prise en charge. Une étude a rapporté que chez les patientes atteintes de cancer du sein 65% d’entre-elles manifestent des bouffées de chaleur pendant ou après le traitement et que 64 à 82% d’entre elles les qualifient de modérées à sévères. De plus, leur prise en charge est difficile étant donné que le traitement hormonal substitutif est contre-indiqué dans le cas d’un cancer du sein ou d’antécédent de celui-ci. Certains médicaments sont utilisés hors AMM pour traiter ces bouffées de chaleurs telles que la venlafaxine, la clonidine ou bien la gabapentine. Les bouffées de chaleur ont un retentissement sur la qualité de vie des patientes. Il est important qu’elles soient prises en charge afin d’obtenir une meilleure qualité de vie, et donc une meilleure chance de guérison. Cette prise en charge permet également de favoriser une bonne observance du traitement notamment des traitements hormonaux adjuvants. En effet, les effets indésirables des anti-aromatases et des anti-œstrogènes aboutissent à une mauvaise observance du traitement voire un abandon de celui-ci.

Asthénie

L’asthénie est un symptôme fréquent chez les personnes atteintes d’un cancer, elle peut apparaitre à différents stades de la maladie, même après la guérison. De plus, tout le monde n’est pas touché de la même façon. L’asthénie concerne environ 80% des patients en cancérologie. Elle est souvent multifactorielle, en effet, elle peut être due à de nombreux facteurs physiques, émotionnels, cognitifs et comportementaux tels que la maladie elle-même, les différents traitements et leurs effets secondaires, le stress et la douleur. Le médecin devra d’abord rechercher les causes corrigeables telles que l’anémie et la douleur afin d’adapter le traitement. Les conséquences de l’asthénie sont considérables puisqu’elle engendre une diminution générale de la qualité de vie.

Une fois ces causes corrigeables éliminées, l’asthénie peut être prise en charge via des techniques complémentaires.

Cancer du sein et sexualité

Il a été estimé qu’environ la moitié des patientes ayant un cancer du sein souffre de difficultés sexuelles. Les causes sont multiples. Elles peuvent être physiques ; on retrouve la fatigue, la douleur, ou liées à d’autres effets indésirables du traitement. Elles peuvent être psychologiques avec une modification de l’image corporelle et de l’estime de soi, un syndrome anxio-dépressif ou une peur de l’éloignement du partenaire. Certains traitements de chimiothérapie et d’hormonothérapie perturbent l’équilibre hormonal et ont un impact sur la libido. La chirurgie, elle aussi, exerce une influence sur les troubles sexuels. Même si le couple est très largement préservé durant cette épreuve, il n’en est pas de même concernant la sexualité.

La sexualité après une mastectomie

La chirurgie a un impact sur la sexualité. La nouvelle image du corps peut entraîner un sentiment de dévalorisation et ainsi perturber l’intimité de la patiente. Différents travaux ont mis en évidence que la chirurgie reconstructrice ou la mastectomie partielle entraîne moins de troubles sexuels que la mastectomie totale sans reconstruction. Cependant, lorsque le traitement conservateur est de mauvaise qualité esthétique cela peut conduire à des réactions dépressives plus importantes. La mastectomie a des répercussions à différents niveaux. On observe une réaction dépressive et/ou anxieuse ainsi qu’une diminution de l’estime de soi. La chirurgie a un impact sur l’image corporelle, elle peut donner à la patiente le sentiment d’être moins désirable, de déformation de son corps et une diminution de son intégrité. Ces répercussions sont d’autant plus fortes que la patiente est jeune, cela dépend également du statut socio familial et des difficultés sexuelles préexistantes.

Les difficultés au niveau de la vie sexuelle ne sont pas toujours évoquées avec le médecin, en effet ; beaucoup de femmes n’osent pas aborder le sujet et les médecins et l’équipe soignante ont également des difficultés à l’évoquer. La psycho-oncologie peut aider les patientes à surmonter cette difficulté.

Conclusion

La prise en charge du cancer du sein a évolué aux cours de ces dernières années, les soins de support sont intégrés au parcours de soins des patients atteints de cancer en général et des femmes atteintes de cancer du sein en particulier.

Les différents traitements, la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie perturbent l’image corporelle de la femme, impliquant un bouleversement dans la féminité de la patiente et résultant en un impact psychologique négatif. C’est dans ce contexte que les soins de support vont pouvoir améliorer le quotidien des patientes et permettre une meilleure adhésion au traitement. Ceci s’inscrit dans une volonté d’améliorer la qualité de vie des patientes et d’humaniser les soins. Le renforcement des soins de support permet de limiter l’impact personnel et social.

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Références

Trétarre B., Guizard A.V., Fontaine D. et al. Cancer du sein chez la femme : incidence et mortalité, France 2000. BEH 2004 ; 44 ; 209-210.
Inserm, expertise collective. Cancer et environnement. Inserm 2008 ; 889 pages
Espié M. Prise en charge du cancer. Journal de radiologie diagnostique et interventionnelle 2014 ; 95 ; 740-744.
De Angelis R., Sant M., Coleman M. et al. Cancer survival in Europe 1999–2007 by country and age: results of EUROCARE-5—a population-based study. Lancet Oncol 2013 ; 15 (1) ; 23-34
Mignotte H. Maladies du sein (3ème édition) 2011. Ed Elsevier Masson.198 pages
Roché H. Cancers du sein : évolution des grands concepts thérapeutiques. Bull Cancer. 2013 ; 100 ; 857-63.
Frénel J.S., Campone M. Chimiothérapie des cancers du sein non métastatiques : état des lieux en 2010. Journal de gynécologie obstétrique et biologie de la reproduction 2010 ; 39S ; F79-F84.
Molnar-Stanciu D., Guimas V., Bensalem A. et al. Thérapie ciblée et cancer du sein : état de l’art. Pathologie biologique. 2012 ; 60 ; 254-263.
Beuzeboc B. Indications de l’Herceptin dans le traitement du cancer du sein. Gynécologie obstétrique et fertilité. 2004 ; 32 ; 164-172.
Debled M., Dalenc F., Mauriac L. et al. Traitements médicaux des cancers du sein RH+ Her2 -. Bulletin du Cancer. 2011 ; 98 (6) ; 655-670. 110
Krakowski I., Boureau F., Bugat R. et al. Pour une coordination des soins de support pour les personnes atteintes de maladies graves : proposition d’organisation dans les établissements de soins publics et privés. 2004 ; 6 ; 7-15.
Agence Française des soins oncologiques de support; http://www.afsos.org/IMG/pdf/THERAPIES_COMP_J2R_2012_12_07.pdf consulté en février 2015
Tagliaferri M., Cohen I., Tripathy D. et al. Complementary and alternative medicine in early stage breast cancer. Semin Oncol. 2001 ; 28 ; 121-134
Guiraud G.G., Le recours aux médecines parallèles. Presse Méd. 2003 ; 32 ; 1638-1641
Trager-Maury S., Tournigand C., Maindrault-Goebel F. et al. Use of complementary medicine by cancer patients in a French oncology department. Bull Cancer. 2007; 94(5); 1017-1025
George B., Delfieu D. Les principaux syndromes douloureux liés au cancer. Oncologie. 2008; 10; 591-597
Lakdja F., Dixmerias F., Labreze L. et al. ATS7-1 Douleurs et cancers : Actualités 2007. Douleurs
Boiron M., Roux F., Wagner J.P. Accompagnement en oncologie. Newsmed, Courbevoie 2014. 165 pages.
Ezzo J., Vickers A., Richardson M.A. et al. Acupuncture-point stimulation for chemotherapy-induced nausea and vomiting; J ClinOncol.2005; 23(28); 7188–7199 112
Ryan J.L., Heckler C.E., Roscoe J.A. et al. Ginger (Zingiberofficinale) reduces acute chemotherapy-induced nausea: A URCC CCOP study of 576 patients. Support Care Cancer. 2012; 20(7); 1479-89
Pérol D., Provençal J., Hardy-Bessard A.C. et al. Can treatment with Cocculine improve the control of chemotherapy-induced emesis in early breast cancer patients? A randomized, multi-cantered, double-blind, placebo-controlled Phase III trial. BMC Cancer. 2012; 12(1) ; 603.
Mustian K.M., Palesh O., Sprod L. et al. Effect of YOCAS yoga on sleep, fatigue, and quality of life: a URCC CCOP randomized controlled clinical trial among 410 cancer survivors. J ClinOncol. 2010 ;28(15); supplement 9013.
Boehm K., Cramer H., Staroszynski T. et al. Arts therapies for anxiety, depression, and quality of life in breast cancer patients: a systematic review and meta-analysis. Evid Based Complement Alternat Med 2014.
Puetz T.W., Morley C.A., Herring M.P. Effects of creative arts therapies on psychological symptoms and quality of life in patients with cancer. JAMA Intern Med. 2013 ; 173(11); 960-969.
Bradt J., Dileo C., Grocke D. et al. Music interventions for improving psychological and physical outcomes in cancer patients. Cochrane Database of systematic reviews 2011. Issue 8.
Lang E.V., Berbaum K.S., Faintuch S. et al. Adjunctive self-hypnotic relaxation for outpatient medical procedures: a prospective randomized trial with women undergoing large core breast biopsy. Pain. 2006; 126(1-3); 155–164 113
Jacobs J., Herman P., Heron K. et al. Homeopathy for menopausal symptoms in breast cancer survivors: a preliminary randomized controlled trial. J Altern Complement Med. 2005; 11; 21–27
Christensen S., Zachariae R., Jensen A.B. et al. Prevalence and risk of depressive symptoms 3-4 months post-surgery in a nationwide cohort study of Danish women treated for early stage breast-cancer. Breast Cancer Res Treat 2008.
Cousson-Gelie F., Bruchon-Schweitzer M., Dilhuydy J.M. et al. Do anxiety, body image, social support and coping strategies predict survival in breast cancer? A ten-year follow-up study. Psychosomatics. 2007 ; 48 : 211-216
Humbert P. Prévenir L’alopécie chimio-induite. Annales de dermatologie et vénéréologie. 2009 ; 136(2) ; S29-S32
Brochure « traitement du cancer et chute des cheveux », institut national du cancer édité en 2009 disponible : http://www.e-cancer.fr/Expertises-et-publications/Catalogue-des-publications/Traitements-du-cancer-et-chute-des-cheveux consulté le 09/02/2016
Guide de soins et maquillage, belle et bien pour les femmes face au cancer disponible : http://www.bellebien.fr/uploads/pdf2/f05eb70fe5101b1d672ee23aba913fee2b17f47e.pdf consulté le 09/02/2016
Merial-Kieny C., Nocera T., Mery S. Maquillage correcteur médical en post chimiothérapie. Annales de dermatologie. 2008. Hors-série 1. 25-28.
Francequin G. Cancer du sein une féminité à reconstruire. Toulouse, ERES « Sociologie clinique », 2012, 268 pages.
Zelek L. Aider à vivre après un cancer. Edition Springer Paris, 2010, p.275
Parent A. La parole aux amazones. La lettre du sénologue. 2013 ; 62; 30-34
Rapport 2014 de l’observatoire sociétal des cancers – Cancer du sein, se reconstruire après une mastectomie. http://www.ligue115cancer.net/sites/default/files/docs/observatoire_societal_des_cancers_rapport_2014.pdf
Senesse P., Vasson M.P. Nutrition chez le patient adulte atteint de cancer : quand et comment évaluer l’état nutritionnel d’un malade atteint de cancer ? Comment faire le diagnostic de dénutrition et le diagnostic de dénutrition sévère chez un malade atteint de cancer ? Quelles sont les situations les plus à risque de dénutrition ? Nutrition clinique et métabolique. 2012 ; 26 (4) ; 165-188.
Hannoun-Levi J.M. Traitement du cancer du sein et de l’utérus : impact physiologique et psychologique sur la fonction sexuelle. Cancer/ Radiothérapie. 2005 ; 9 (3) ; 175-182.
Arnal-Morvan B., Laganier M. Anticancer du sein : prévenir et accompagner. Edition Eyrolles 2015. 184 pages.
Jamin C. Utilisation des phyto-estrogènes après cancer du sein. Gynécologie Obstétrique & fertilité. 2003 ; 31 ; 667-675.

Télécharger le PDF de cet article

Malaise dans la relation soignant soigné en cancérologie. Intérêt d’une formation en psycho-oncologie pour les soignants

La psycho-oncologie est une approche pratique et un soin de support qui s’intéresse, d’un côté au psychisme du patient et sa famille (pensées, émotions, comportements)

Fettouchi-Oukkal[1], K. Bouzid[2], Service d’Oncologie Médicale, Centre Pierre et Marie Curie, Alger.

Résumé : Nous avons commencé cet article avec une définition de la psycho-oncologie et sa reconnaissance dans le plan cancer en Algérie, puis nous avons abordé l’intérêt d’une formation continue dans cette approche pour les soignants, qui leur permettra un meilleur abord de la relation soignant/soigné qui connait un malaise en Algérie depuis des années surtout lors des annonces (diagnostic et de soins). Nous avons énuméré par la suite les bénéfices de cette formation continue pour le médecin, le paramédical, le psycho-oncologue et le patient. Ce dernier a des besoins importants à différentes étapes de soins qu’il faut reconnaitre. En premier étape « l’accueil » qui peut être angoissant pour lui s’il n’est pas perçu comme humain, puis vient l’étape de « l’annonce » qui déstabilise complètement le patient et ses proches, si elle n’est pas faite dans un cadre organisé comme un dispositif humain, avec un temps pour la révélation de la maladie dans une communication interactive et un temps pour la délivrance du protocole de soins suivi d’éducation thérapeutique. Nous avons défini alors cette « communication » et ses 5 axiomes, selon un auteur connu pour ce concept et son fameux axiome : « on ne peut pas ne pas communiquer ! ». Les réactions habituelles des patients après annonce furent très brièvement mises en tableau après cela, à côté des attitudes souhaitées des soignants. Ces derniers dans leurs tentatives de répondre d’une façon humaine aux besoins des patients devraient pouvoir doser leur attitude empathique et la bonne distanciation avec ces besoins, pour ne pas se consumer eux-mêmes dans un processus d’usure professionnel ou burn out ! Enfin, nous avons terminé l’article sur une donnée récente concernant la mutation qu’a connu ce concept de relation soignant/soigné sous l’angle d’une méthode appelée Process Com, qui s’est développée au départ aux USA, et est présente actuellement dans 120 pays et dans différents secteurs de travail, notamment dans le domaine de la santé. C’est une méthode interactive qui permet au soignant de vite se rendre compte des besoins du fonctionnement de son patient lors de la rencontre, pour ajuster sa communication à ces besoins et attentes d’un lien et soin de qualité.

Mots clés : Malaise dans la relation soignant/soigné en Algérie, formation continue en Psycho-oncologie et Process Com, bénéfices pour le soignant et soigné en cancérologie.

Abstract: We started this article with a definition of psycho-oncology and its recognition in the Algerian cancer plan, then we discussed the interest of continuing education in this approach for caregivers, which will allow them a better understanding of the relationship. Caregiver cares who knows a discomfort in Algeria for years especially during the announcements (diagnosis and care). We then listed the benefits of this continuing education for the physicians, nurses, psycho oncologists and patients. The patient has significant needs at different stages of care that must be recognized. In the first stage, the “reception” which can be distressing for him if he is not perceived as human, then comes the stage of “the announcement” which completely destabilizes the patient and his relatives, if not done in an organized setting as a human device, with a time for the revelation of the disease in an interactive communication and a time for the delivery of the care protocol followed by therapeutic education. We defined then this “communication” and its 5 axioms, according to an author known for this concept and its famous axiom: “we cannot not communicate! “. The usual reactions of the patients after the announcement were very briefly tabulated after that, beside the desired attitudes of the caregivers. The caregivers in their attempts to respond in a human way to the needs of patients should be able to dose their empathic attitude and good distance with these needs, not to burn themselves in a process of professional wear or burn out! Finally, we have finished the article on a recent data concerning the mutation that this concept of caregiver relationship has undergone in terms of a method called Process Com, which developed initially in the USA and is currently present in 120 countries and in different sectors of work, particularly in the field of health. It is an interactive method that allows the caregiver to quickly realize the needs of the operation of his patient during the meeting, to adjust his communication to these needs and expectations of a link and quality care.

Key words: Faintness in the caregiver relationship cares in Algeria, continuing education in Psycho-Oncology and Process com, benefits for the caregiver and treated in oncology

Introduction

Intérêt d’une formation continue en psycho-oncologie pour les soignants

La psycho-oncologie est une approche pratique et un soin de support qui s’intéresse, d’un côté au psychisme du patient et sa famille (pensées, émotions, comportements), aux prises avec la maladie cancéreuse et ses traitements. Elle étudie, évalue, traite et réévalue des problématiques à toutes les étapes de soins et leurs impacts sur la qualité de vie et réinsertion socio-familiale et professionnelle. D’un autre côté, cette approche s’intéresse au soignant (à ses pensées, émotions, attitudes), sa relation avec le patient, qui a une pathologie sérieuse et avec l’institution où il doit trouver les moyens, toujours plus performants, pour traiter ce patient à temps, tout en ne perdant pas de vue sa qualité de vie face aux effets et séquelles physiques et psychosociales des soins. La psycho-oncologie participe donc, avec les autres disciplines, au travail de réflexion et d’action pour la prévention, le dépistage, l’accompagnement et la réinsertion dans une lutte coordonnée pluridisciplinaire.

Cette approche connue dans le monde depuis les années 70 a été fonctionnelle en Algérie d’une façon informelle depuis le début des années 90, dans le seul CAC, à l’époque le Centre Pierre et Marie Curie (CPMC). Mais elle n’a été reconnue officiellement dans le 1^erplan cancer qu’en 2015, après une lutte acharnée pratique et scientifique de l’unité informelle en psycho-oncologie du CPMC à travers des journées d’études au niveau national, notamment la 7^emejournée du 24 Avril 2014 qui aborda « l’intérêt et place de la psycho-oncologie dans le premier plan cancer en Algérie ? ». Des recommandations sur cette approche pratique ont été remises au coordinateur du plan à l’issue de cette journée, qui les a insérées par la suite dans l’axe 5 et 7 de ce plan. Deux de ces recommandations essentielles (dont découleront logiquement toutes les autres) ont été laborieusement réalisées durant ce quinquennat avec les praticiens. Ce sont en premier lieu la création en Mai 2016 de la Société Algérienne de Psycho-Oncologie « SAPO », pour la promotion de cette approche en Algérie, et en deuxième lieu et sous la direction de la formation du ministère de la santé, l’organisation de la formation continue pratique en Psycho-Oncologie des formateurs, qui formeront à leur tour les psychologues praticiens en cancérologie sous la direction de la tutelle. La SAPO et ses partenaires en formation continue poursuivront le processus avec les autres soignants en cancérologie.

Retombée de la formation continue en psycho oncologie

Sur les soignants : Nous aurons essentiellement comme retombée, une acquisition de l’attitude psycho-oncologique, imprégnée d’empathie et d’humanisation du soin, de meilleure communication avec les soignés, une meilleure perception et reconnaissance de leurs besoins, une intégration des stratégies d’interventions pour répondre à ces besoins, ou une détection précoce des réactions psychopathologiques chez ces patients qui permettra une orientation chez les psycho-oncologues. Au niveau personnel, nous souhaitons une meilleure gestion des angoisses et stress au travail avec des programmes préventifs et de gestion des énergies au profit d’une satisfaction et croissance professionnelle.

Sur les patients et leurs proches : Nous avons essentiellement comme retombée ici, le sentiment d’un meilleur soutien et accompagnement dans le soin, avec la reconnaissance de leurs besoins lors de l’annonce de la maladie et de décisions thérapeutiques, une meilleure communication et relation soignant/soigné et une satisfaction par rapport aux soins quel que soit le pronostic, une adhésion au traitement et une qualité de vie améliorée avec une aide à la réinsertion après rémission.

Sur les psycho-oncologues : Nous avons essentiellement comme retombée, l’acquisition d’une attitude de soin enfin spécialisée, avec un statut et identité professionnels, la satisfaction augmentée au travail, une amélioration des aptitudes en communication avec connaissances théoriques, une acquisition de compétences techniques, une détection précoce des besoins et réactions psychopathologiques concernant le patient, sa famille, le soignant, une meilleure intégration dans un travail d’équipe, un meilleur encadrement des étudiants en stage ou recherche, une meilleure coordination avec les soins spécifiques et de support.

Intérêt d’une formation dans la relation soignant/soigné

La relation soignant/soigné est un lien « humain » qu’il faut soigner

Nous relevons dans nos questionnaires d’évaluation et de recherche avec les patients d’oncologie en Algérie, des réponses portant sur les difficultés qu’ont les soignants à leur communiquer des informations nécessaires, au cours du soin et sur le soin, qui sont à l’origine d’attitudes relationnelles inadaptées. Pourtant, cette relation qui est au cœur de tous les soins en cancérologie, est « un lien humain et un soin de support » qu’il faut cultiver et dans lequel il faut se former. En effet, le patient ne peut accepter et intégrer dans sa nouvelle vie « de malade » les soins conventionnels, souvent lourds et angoissants, sans un lien salutaire et ‘’secure’’.

Les besoins des patients aux différentes étapes de soins
Besoins à l’accueil

Les patients et leurs proches ont besoin dès l’accueil, de structures de soins humains, non hostiles (Centre Anti Cancer ou Anti Tumoral et non pas Anti Cancéreux) ; avec pancartes, prospectus à l’entrée, qui orientent clairement. Ils ont besoin après cela d’un cadre d’hospitalisation serein, voire agréable estomper la souffrance de l’affection.

Le patient, peut alors, suivant sa disposition psychique (à lui), et notre accueil (à nous tous), nous percevoir nous, soignants, dans son lien transférentiel : soit comme des personnes, ‘’Anti Cancer’’, contenantes face à sa détresse ; soit plutôt comme ‘’le cancer’’, agresseurs, indifférents à sa souffrance.

Besoins à l’annonce :

Le patient associe le cancer à la mort, la souffrance, la mutilation, l’isolement, l’incurabilité. Mais il doit être informé de ce qu’il a, car il est le premier concerné, et bénéficie, ou plutôt subit les traitements lourds.

En effet, la relation soignant/soigné a connu une évolution ces dernières années en Europe (loi du 4 mars 2002), car il y a eu un passage salutaire d’un modèle ‘’paternaliste’’ où la relation soignant/soigné était verticale, hiérarchique, vers un modèle ‘’d’autonomie’’ ; avec une relation partenariale. Ceci a ramené alors de nouvelles obligations comme le droit du patient à l’information et le devoir d’informer du médecin avec le consentement éclairé explicite du patient concernant les soins et la nécessité de communiquer le dossier médical au patient.

L’annonce diagnostic est une « communication » dans une relation de soin

Définition de la communication

C’est un échange entre deux ou plusieurs personnes avec un émetteur du message (le soignant ici), le récepteur du message (le soigné), le message lui-même (l’annonce diagnostic), un canal (verbal et ou analogique) et un code (la langue parlée).

Quelle différence y a-t-il entre communication et information ? La communication est interactive entre deux ou plusieurs personnes. L’information est une transmission de données à sens unique. Lorsque vous regardez le journal télévisé, le présentateur vous transmet une information. Mais si vous ne la comprenez pas, vous ne pouvez pas interagir avec lui pour qu’il précise ses dires.

La communication rassemble plusieurs éléments : l’action, l’interaction, le fait de communiquer, d’établir une relation avec autrui, de transmettre quelque chose à quelqu’un et qu’il y ait un feedback.

Les 5 Axiomes de la communication

Il existe de nombreux modèles de communication mais celui de Watzlawick, pragmatique, me semble intéressant à connaitre pour tout médecin. Il se résume en 5 axiomes :

On ne peut pas ne pas communiquer,
Toute communication présente deux aspects : le contenu et la relation, tels que le second englobe le premier et est par la suite une métacommunication,
La nature d’une relation dépend de la ponctuation des séquences de communication entre les partenaires,
La communication humaine utilise simultanément deux modes de communication : digital et analogique,
La communication est soit symétrique, soit complémentaire.

Une recherche (Fig1) a évalué l’équation du comportement verbal/non-verbal dans toute situation de communication. Ce graphique illustre ces résultats et les effets du paralangage sur la communication :

Intérêt d’un dispositif d’annonce humain et d’éducation thérapeutique

L’annonce est « un acte de soin » qui doit se faire par le médecin traitant sénior, vers la personne seule ou en présence d’un accompagnateur souhaité.

Première consultation ou temps d’annonce

Révéler la vérité et nommer ‘’la maladie ‘’, au cas par cas. Si le patient ne souhaite pas entendre, le mot cancer, parler de tumeur avec lui, choisir ses mots simplement, laisser un temps de silence, écouter, offrir un espace d’échange et répondre simplement aux questions, dire la vérité avec espoir et rassurer en laissant une porte ouverte.

Deuxième consultation ou temps d’information

Pour la délivrance des informations de base concernant les traitements et le projet thérapeutique et le suivi : À quoi servent les traitements proposés ? Quels sont les traitements disponibles ? Les soins de supports disponibles.

L’attitude psycho-oncologique préconisée chez les soignants à partir des réactions des soignés après annonce par exemple (Tableau 1) :

Réactions des patients

Interventions des soignants

Un choc, un déni, une colère, une révolte et anxiété, une négociation, une tristesse voire même une dépression, avant la résignation et acceptation de la lutte.

Écoute,

Attitude empathique,

Information authentique,

L’accompagnement psycho oncologique par tous les soignants pour permettre l’expression, abréaction et adaptation

En France, un infirmier d’annonce est préconisé actuellement pour soutenir le travail du médecin.

Un infirmier senior formé à l’annonce viendra renforcer ce qui a été révélé par le médecin avec des mots plus simples et plus compréhensibles, il peut répondre à certaines questions sur le soin infirmier. Un lien est tissé alors au centre grâce à ces soignants. Mais souvent, lors de la réaction psychopathologique du patient ou de sa famille, avec anxiété et dépression, l’intervention du psycho-oncologue est nécessaire voire même celle du psychiatre de liaison avec intervention pharmacologique.

Besoins des patients au cours des différents traitements :
La chirurgie mutilante : À l’origine de symptômes d’anxiété, de dépression et parfois fuite de traitement suite à des réactions stigmatisantes de l’entourage immédiat comme, changement d’attitude du conjoint voire même divorce parfois.
La radiothérapie brulante : Avec ses séquelles irréversibles angoissantes qui provoquent, suivant la zone irradiée, la perte de fertilité et l’alopécie définitive.
La chimiothérapie bruyante : Avec la lourdeur des effets secondaires comme la chute de cheveux, les nausées et vomissements, les nombreuses aplasies lourdes, le teint terreux, la fatigue et le paradoxe de se rendre malade pour guérir est parfois inadmissible pour certains, d’où une souffrance psychologique (risque de refus de terminer le traitement).

Nous retrouvons alors le besoin en éducation thérapeutique :

– Des besoins et attentes chez les patients d’être écoutés et compris et surtout de comprendre, d’apprendre et prévenir des effets secondaires. Besoins en éducation thérapeutique qui feront d’eux de véritables partenaires de soins en donnant au soin une dimension empathique, pédagogique et thérapeutique.

– Des besoins en soins de support pour améliorer la qualité de vie lors des soins, comme la présence d’un nutritionniste avec ses conseils pratiques qui peuvent limiter les nausées et vomissements et problèmes nutritionnels en oncologie médicale, qui peuvent être très compromettants pour la poursuite des soins.

En chirurgie viscérale, le stomathérapeute qui intervient avant et après colostomie pour la gestion de cette dernière et soins quotidiens de la stomie pour éviter des problèmes de qualité de vie.

En sénologie, une kinésithérapeute est indispensable pour apprendre très tôt aux patientes les exercices requis pour éviter les lymphœdèmes, douleurs et problèmes de cicatrisations inesthétiques, une socio-esthéticienne également est indispensable ici pour améliorer l’image du corps et l’estime de soi, sans oublier l’assistante sociale et bénévoles d’associations et réseaux pour les nombreux problèmes et besoins sociaux au cours des soins, et surtout le psycho-oncologue et psychiatre de liaison qui peuvent intervenir à toutes les étapes de soins pour prévenir ou traiter les problèmes psychologiques.

Besoins en fin de vie :

Des besoins généralement sont réactivés avec le processus de deuil et les besoins de continuité de soins et accompagnement :

Les besoins physiques avec les problèmes nutritionnels, troubles digestifs, les troubles respiratoires, génito-urinaires, moteurs et les handicaps, les besoins psychologiques, la douleur, la fatigue ;
Les besoins sociaux avec la souffrance psychique, les perturbations de l’image corporelle, peur de l’abandon ;
Les besoins spirituels et remaniement existentiel et recherche d’un sens pour pouvoir accepter ce qui arrive.

Deux principes de soins sont préconisés à cette étape : le premier c’est la thérapeutique palliative qui est l’affaire des soignants qui cherchent à réduire les symptômes très gênants.

Le deuxième c’est l’accompagnement au cours des soins palliatifs, qui est l’affaire de tous les intervenants autour du malade et de ses proches (psycho-oncologues, assistants sociaux, kinésithérapeutes, aides-soignants, ergothérapeutes, spécialiste en spiritualité et incluent aussi des bénévoles) qui interviennent tous avec une congruence, empathie et une considération positive inconditionnelle.

Le soignant en cancérologie, face à toutes ces taches lourdes peut parfois vivre un burn out : informer, donner de l’espoir et assumer le nombre de plus en plus élevé de patients ! Exigences contradictoires à l’origine de difficultés, des soignants. En effet, l’accompagnement, des fois jusqu’à la fin de la vie, bouleverse toutes les habitudes de travail des soignants qui, face à la mutilation de certains traitements et face à la mort des patients, se sentent souvent impuissants. L’épuisement face à la souffrance des patients, question profonde du soignant dont l’objectif est centré plus sur le « guérir » que sur le « prendre soin ».

Pour prévenir l’usure : Un travail d’équipe éthique est requis

En assurant l’accueil (avec un interlocuteur qui fait face), en suivant un règlement intérieur du service (pour ‘entrée’, ‘sortie’ et ‘visite’), en permettant un roulement équitable entre les équipes du matin, après midi et soir, en prévoyant des moyens de protection au travail et en veillant au respect des droits et obligations institutionnels.

Besoins des soignés enfin, lors de la guérison et réinsertion socio-familiale

Après le traitement, alors que le malade n’a plus ni tumeur ni soins (il n’a plus d’équipe aussi s’occupant de lui, il est seul devant un avenir inconnu et plus ou moins menaçant,) celui-ci peut être victime de troubles anxio-dépressifs importants.

Intérêt alors d’une consultation de rémission, pour les effets à long terme des traitements, pour détecter le plus tôt possible des signes d’une éventuelle rechute et d’un accompagnement psychologique individuel, couple ou familial pour aider à retrouver une image de soi parfois altérée par la maladie, pour faciliter la réinsertion, c’est-à-dire le retour à un équilibre psychologique, relationnel car les séquelles laissées par cette dernière peuvent menacer l’intégrité du couple si ses bases étaient déjà chancelantes! L’accompagnement de la réinsertion professionnelle également reste une des sources essentielles des difficultés post thérapeutiques des personnes ayant été traitées pour une affection maligne.

L’assistante sociale de l’hôpital ou celle de l’entreprise, peut renseigner ou orienter dans ses démarches la personne apte à reprendre un emploi, durant l’arrêt du travail les lois de la sécurité sociale protègent les droits de ces derniers. L’ergothérapeute, peut s’intéresser à l’ergonomie, c’est-à-dire au réaménagement et réadaptation du poste de travail par rapport à avant, vu les pertes et séquelles de la maladie et ses traitements chez certains patients.

Finalement, ce qui résume les besoins des patients lors des différentes étapes de soins allant de l’annonce diagnostic à la fin de vie ou rémission c’est l’attente d’une attitude empathique des soignants envers eux car l’attitude « A-Pathique » néglige leurs émotions ; l’attitude « Anti-Pathique » rejette leurs émotions ; l’attitude « Sym-Pathique » adhère trop à leurs émotions ; mais l’attitude « Em-Pathique » : Permet de comprendre leurs émotions.

Du côté du soignant, il ne faut être ni trop proche pour vivre la douleur à la place du patient, ni trop distant jusqu’à lui paraitre indifférent ! Ne pas être donc ni apathique, ni antipathique, ni sympathique. Il est préconisé d’être plutôt « empathique » avec bonne dose entre cette empathie et la distanciation, pour aider l’autre sans se consumer.

Les données récentes : « La Process Communication » :

En psychologie, la relation médecin/ patient est actuellement en pleine mutation, la process com est une approche qui s’est inspirée de la psychanalyse, de la psychologie humaniste et sociale, des théories de la communication.

C’est quoi la process com?

Taibi Kahler, un docteur en psychologie aux USA effectue des recherches basées sur l’observation des comportements de ses patients en situation pathologique et non pathologique, il met en route un nouveau modèle de fonctionnement qu’il a appelle process com. Il a eu pour cela en 1970, le prix Éric Berne qui l’a inspiré en disant que : « Le clinicien qui trouvera comment identifier le scénario d’un patient en une séance fera un apport capital en termes de connaissance de l’homme et de son fonctionnement psychologique ».

La NASA, en 1978 finance ses recherches sur la Process Com avec l’évaluation de la compatibilité des équipes en fonction de la typologie de personnalité et la prédictibilité du type de réaction de chaque astronaute en situation de stress léger et sévère.

La process com est un modèle de découverte et de compréhension de sa propre personnalité et de la personnalité des autres, une méthode permettant d’effectuer une prédictibilité du comportement des individus (soumis au stress), un outil de communication performant dans 120 pays, dans le management en entreprise, la formation des commerciaux, le système éducatif, la vie de couple et surtout la relation soignant-soigné.

D’après Eric Berne, les positions de vie dans laquelle nous sommes sont importantes pour expliquer nos façons de communiquer ou au contraire de communiquer. Elles dépendent de la croyance que nous avons en notre propre valeur et en la valeur des autres (Tableau 2).

La Process Com repose sur deux concepts :

La manière de dire les choses a autant et parfois plus d’importance que ce qui est dit, forme ≥ fond
La personnalité humaine est composée des caractéristiques de 6 types de personnalité (Figure 2):

(Fig2)

Chaque type de personnalité a des caractéristiques comportementales, des besoins psychologiques, une question existentielle, un mode de perception du monde et des réactions sous stress.

Le diagnostic relationnel du patient :

Les premières secondes du premier entretien ont une importance capitale pour le bon déroulement de la relation. Si le patient va manifester des signes d’impatience, s’il va surtout poser des questions cherchant des informations (il est ‘’travaillomane‘’). S’il a besoin de parler de lui, de ses valeurs, de ce qu’il a fait, de son histoire (il est persévérant). Est-ce quelqu’un qui établit d’abord la relation avec le médecin (il est empathique) ? ; ou cherche-t-il plutôt à plaisanter (il est rebelle) ? Est-ce qu’il recherche le challenge et invite tout de suite à la compétition (il est promoteur) ? Ou au contraire, parle-t-il peu et entre-t-il peu en contact (il est rêveur) ?

Bref, le médecin note les premiers signaux montrés par le patient qui lui indiquent sa base probable.

Ces quelques secondes d’observation lui apportent des informations précieuses pour l’aider dans son diagnostic psychologique.

Quel sera le bénéfice de la Process Com pour les soignants de cancérologie ?

La réponse sera constatée, dans le meilleur des cas, après les futures sessions de formations.

Conclusion :

En consultation, tout est communication et fait sens, tant pour le médecin que pour le patient. L’aspect relationnel est primordial par rapport au contenu. Les comportements du médecin et du patient s’induisent l’un et l’autre sans que nous puissions définir qui est la cause et qui est l’effet. L’analogique et le digital font partie intégrante de toute communication.

La relation de soin est de type complémentaire et l’objectif du médecin est d’aller d’abord vers une réponse aux besoins primaires du patient puis d’en faire un partenaire de soin après éducation thérapeutique.

Intérêt alors de la formation continue psycho-oncologique pour les soignants en Algérie pour une meilleure qualité de soin et de vie du patient et du soignant.

Un programme de formation est tracé actuellement, après un travail d’organisation laborieux, entre la sous-direction de la formation du ministère de la santé et les praticiens psycho-oncologues, et entre ces derniers et la société algérienne de psycho-oncologie « SAPO ». Cela concerne :

Une formation en psycho-oncologie pour les psychologues des Centres Anti Cancer, fin 2019, par les psycho-oncologues praticiens formés par l’équipe du Centre de lutte Contre le Cancer Antoine Lacassagne de Nice, France (programme ministériel de 2018).

– Une Formation en relation soignant/soigné, communication et annonce en cancérologie, avec les formateurs précédents dans le cadre de la SAPO et ses partenaires.

Date de soumission : 27 Août 2019.

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Références

Fettouchi-Oukkal, K. Bouzid. Intérêt de la formation continue en psycho-oncologie pour les psychologues et autres soignants en cancérologie. Communication à la 9^eme journée de psycho-oncologie. 17 Avril 2016. Auditorium de médecine, Tlemcen.
Fettouchi-Oukkal, K. Bouzid. Relation soignant-soigné et annonce sous l’angle de la Process Com. Cours pour les résidents de 3^emeannée en oncologie médicale. 23 Juillet 2019. Faculté de Médecine de Ben Aknoun.
Heron J.F. Cancérologie générale. Polycopié. Chapitre 13, page 1. Faculté de Médecine de Caen, France. 19/12/2003.
Persyn J.L. La Process Com. Document délivré lors de la formation dans cette approche avec le laboratoire Merck. Deux sessions. 2007. Hôtel Sofitel.
sftg-sciences-humaines.over-blog.com/article-23535197.html
Watzlawick P, Helmick J. (1979) : Une logique de la communication. Paris, Le livre de poche. 280 p.
Wolkenstein, P..Consoli, S RoujeauJ.-C. et al (2002) : Apprentissage de l’exercice médical. La relation médecin-malade. L’annonce d’une maladie grave. La formation du patient atteint de maladie chronique. La personnalisation de la prise en charge médicale. Examen National Classant. Module transdisciplinaire 1 ; Ann Dermatol Venereol 2002;129:2S7-2S10

Télécharger le PDF de cet article

Prévalence de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) À El Hadjar (Annaba) : résultats de l’enquête BOLD

La BPCO, maladie respiratoire chronique dont le principal facteur de risque est environnemental, constitue une cause importante de morbidité et de mortalité dans le monde (1) et particulièrement dans les pays à revenu faible et intermédiaire (PRFI)

H.H. Cherkaski, R. Benali, Faculté de Médecine – Université Badji Mokhtar Annaba

Date de soumission : 16 Février 2021

RESUMÉ

INTRODUCTION : La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) constitue une préoccupation de santé, particulièrement dans les pays en développement.

OBJECTIF : L’objectif de notre travail est de déterminer la prévalence de la maladie à Elhadjar et de décrire ses facteurs de risque.

METHODE : Une enquête transversale est menée sur un échantillon représentatif de la population âgée de quarante ans et plus, utilisant le protocole Burden Obstructive Lung Disease (BOLD). Le diagnostic et le degré d’obstruction bronchique sont basés sur les critères du Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Les taux de prévalence sont estimés selon les poids de sondage.

RESULTATS : La prévalence de la BPCO à Elhadjar est 8.8%, soit 11.9% et 5.7% respectivement chez les hommes et les femmes. Elle augmente significativement avec l’âge (22.5% chez les 70 ans et plus). Seulement 6.8% des patients dépistés sont déjà connus.

Outre l’âge de plus de soixante ans, les facteurs indépendamment associés à l’obstruction bronchique chronique symptomatique sont l’exposition à la biomasse et aux poussières professionnelles, l’insuffisance pondérale, l’asthme, la tuberculose ancienne, les antécédents familiaux de maladies respiratoires chroniques.

CONCLUSION : Les données recueillies constituent un vrai besoin de santé et contribuent à l’élaboration d’un plan d’action local adapté dont les axes centraux sont la prévention et le diagnostic précoce de la BPCO.

Mots clés : BPCO, prévalence, enquête BOLD, facteurs de risque, plan d’action

ABSTRACT

INTRODUCTION: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a health concern, particularly in developing countries.

OBJECTIVE: The aim of our study was to determine the prevalence of the disease in El Hadjar and to describe its risk factors.

METHODS: A cross-sectional survey was conducted on a representative sample of the population aged forty and over, using the protocol of Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD). The diagnosis and the degree of airway obstruction are based on the criteria of the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Prevalence rates are estimated using the survey weights.

RESULTS: The prevalence of COPD in El Hadjar is 8.8%, or 11.9% and 5.7% respectively in men and women. It significantly increases with age (22.5% in 70 years). Only 6.8% of screened patients are already known.

Besides age of sixty years, the factors independently associated with symptomatic chronic airway obstruction are exposure to biomass and occupational dust, the state of thinness, asthma, old tuberculosis, family history of chronic respiratory diseases.

CONCLUSION: The data collected is a true need for health and contribute to the development of a suitable local action plan whose central axes are prevention and early diagnosis of COPD.

Key words: COPD, prevalence, BOLD survey, health action plan

Introduction

En effet, elle est source de handicap médico-social et de demande en soins de santé. C’est aussi une maladie potentiellement mortelle qui occupe, selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), le troisième rang des causes de décès annuels (4).

De plus, les coûts financiers qu’elle suscite, notamment dans ses formes évoluées, sont considérables particulièrement dans les PRFI (5).

La mesure de l’ampleur du problème de santé posé par une maladie chronique constitue un des principes fondamentaux de santé publique. C’est ainsi que toute stratégie de prise en charge à l’échelle collective repose sur un préalable indispensable à savoir le calcul du taux de prévalence de la maladie.

Les données de prévalence de la BPCO dans le monde connaissent une grande variabilité en partie en raison des différences méthodologiques des études et des critères diagnostiques utilisés.

Dans l’optique de rationnaliser la méthode d’estimation de la prévalence, un groupe d’experts a élaboré en 2005 un protocole standardisé, valide et faisable, basé sur des critères diagnostiques objectifs de la BPCO. Ainsi, une enquête populationnelle internationale a pu être menée à travers le monde : « Burden Obtructive Lung Disease Inititative » (BOLD) à laquelle participe le service de pneumo-phtisiologie de la Faculté de Annaba (6).

Dans le monde, la prévalence est estimée entre 4 et 15% (7-10) et plusieurs facteurs laissent envisager une augmentation sans cesse croissante : allongement de l’espérance de vie, pyramide des âges, de la consommation de tabac fumé, pollution (11,12).

Peu de données épidémiologiques fiables sont disponibles en Algérie où les enquêtes de prévalence de la BPCO ont utilisé des méthodologies diverses rendant difficile toute comparaison ou extrapolation (13-15).

Qu’en est-il de la BPCO dans notre région, caractérisée par un axe routier développé, une industrialisation importante, un tissu social diversifié (urbain, semi-urbain, rural) ?

Aussi, nous nous sommes proposé de réaliser une étude dont le but est de déterminer la prévalence et les principaux déterminants de la BPCO dans la commune d’El-Hadjar. La perspective étant de mettre en place un plan d’action sanitaire local efficient.

Objectifs

Les objectifs de la présente étude sont doubles :

Estimer la prévalence de la BPCO dans la population de la commune d’El-Hadjar (Annaba) selon le protocole de l’enquête internationale BOLD,
Identifier ses facteurs de risque.

Population et méthode

Le protocole de l’enquête BOLD a été adapté aux conditions socio-culturelles locales notamment pour la visite des ménages et le contenu des questionnaires (6).

Type d’enquête

Il s’agit d’une enquête auprès des ménages, réalisée sur un échantillon randomisé de la population de la commune d’El-Hadjar.

Lieu et période

La commune d’El-Hadjar, distante de 12 Km du chef-lieu de wilaya avec 37.364 habitants (16) et une superficie de 63 km², est un véritable pôle industriel. Y sont implantés un complexe sidérurgique, un complexe d’engrais phosphatés et une zone d’activité industrielle.

L’étude s’est déroulée du 01 Mars au 30 Juin 2012, soit sur une durée de quatre mois.

Échantillonnage de la population

Nous avons opté pour un échantillonnage aléatoire en grappes à trois degrés.

Recrutement des participants

Critères d’inclusion

Au niveau de chaque ménage randomisé, tous les individus âgés de 40 ans et plus ont été invités à participer à l’étude.

Critères de non inclusion

L’individu sélectionné ne pouvait prendre part à l’étude lorsqu’il :

Refusait d’y participer,
Présentait une contre-indication médicale à la spirométrie : chirurgie récente, cardiopathie aiguë, problème ophtalmologique (décollement rétinien par exemple), dernier trimestre de grossesse, tuberculose évolutive sous traitement,
N’était pas en mesure de réaliser des manœuvres spirométriques correctes.

Critères de jugement
- Diagnostic de BPCO

Pour le diagnostic de BPCO, nous avons utilisé la définition spirométrique du GOLD (17).

Ainsi, tout participant présentant à la spirométrie un rapport un Déficit Ventilatoire Obstructif (DVO) non ou peu réversible (ou persistant) après bronchodilatation aux Bêta2-mimétiques inhalés à courte durée d’action était considéré comme porteur de BPCO. Le DVO étant défini par un rapport VEMS/CVF < 0,7.

Sévérité du DVO

Selon le GOLD, le degré de sévérité du DVO était évalué par la valeur du VEMS post-bronchodilatation par rapport à sa valeur théorique (17). Quatre stades ont été individualisés (Tableau 1).

Tableau 1 :Classification de la sévérité du Déficit ventilatoire obstructif selon le GOLD(17)

STADE	VEMS¹ / CVF² post-bronchodilatation	VEMS post-bronchodilatation % VP³
Stade 1	≤ 0.70	VEMS ≥ 80
Stade 2		50 ≤ VEMS < 80
Stade 3		30 ≤ VEMS < 50
Stade 4		< 30

^1. Volume Expiratoire maximal en une Seconde ; ^2. Capacité Vitale Forcée ; ^3. En pourcentage de la valeur théorique (ou prédite).

Facteurs de risque de BPCO

Nous avons relevé par questionnaires les principaux facteurs de risque auxquels le participant était exposé : Tabagisme actif et passif, expositions domestique et professionnelle aux toxiques inhalés, niveau d’instruction, antécédents d’asthme ou de tuberculose pulmonaire.

Questionnaires

Les questionnaires, au nombre de quatre, étaient inspirés des questionnaires validés et standardisés BOLD (6), traduits et adaptés à notre contexte socio-culturel. Ils étaient administrés en arabe dialectal par un enquêteur.

Questionnaire de spirométrie : contre-indication éventuelle, prise de médicaments, données anthropométriques et cliniques, qualité des manœuvres spirométriques, éventuels effets indésirables.
Questionnaire principal : données sociodémographiques, symptômes respiratoires, exposition aux facteurs de risque, antécédents respiratoires et comorbidités.
Questionnaire professionnel : profession actuelle et antécédents professionnels, exposition professionnelle, impact des problèmes respiratoires éventuels.
Questionnaire d’exposition aux biocombustibles solides domestiques.

Mesures spirométriques

Nous avons utilisé un spiromètre portable électronique type EasyOne ndd, quotidiennement étalonné. Les mesures étaient effectuées selon les standards de l’ATS/ERS (18). Pour que nos résultats soient comparables à ceux des autres études internationales, nous avons utilisé les valeurs de référence de la troisième enquête du National Health and Nutrition Examination, NHANES III (19). Le contrôle de qualité des mesures spirométriques était assuré par le Centre de Coordination BOLD à Londres selon les critères d’acceptabilité et de reproductibilité de l’ATS/ERS (18).

Formation des enquêteurs

Des sessions de formation des enquêteurs (techniciens) d’une durée de cinq jours ont été assurées par l’enquêteur principal, avec le concours d’un épidémiologiste et d’un fonctionnaliste respiratoire. La collecte standardisée des données des questionnaires et surtout la réalisation des mesures spirométriques constituaient l’objectif principal de cette formation.

Considérations éthiques

Notre protocole a été soumis au Comité d’Éthique de la Faculté de Médecine d’Annaba qui a accordé son approbation écrite. Nous avons assuré la confidentialité des données et des mesures. Enfin, chaque participant devait accorder son consentement éclairé.

Déroulement de l’enquête proprement-dite

Le recueil des données du participant s’est effectué selon les étapes suivantes :

Réponse au questionnaire de spirométrie et mesures anthropométriques
Si pas de contre-indication, mesures spirométriques pré-bronchodilatation
Administration de Salbutamol inhalé
Réponse au questionnaire principal
Mesures spirométriques post-bronchodilatation
Réponse au questionnaire biomasse
Réponse au questionnaire professionnel, si le participant avait ou avait eu un emploi

La durée moyenne de la collecte de données était de 50 à 90 minutes par participant. Elle dépendait en grande partie de son âge et de son niveau d’instruction.

Analyse des résultats

Les fiches de recueil des données ont été saisies sur le logiciel EPI-INFO 6.04d. La phase d’analyse a été effectuée avec le logiciel Stata 9.2 selon la procédure “svy” qui permet de prendre en compte les échantillonnages complexes. Les données de prévalence ont été pondérées selon l’âge et le sexe.

Les analyses multivariées pour déterminer les facteurs de risque potentiels associés au diagnostic de BPCO chez les participants à l’étude, ont été effectuées à l’aide de modèles de régression logistique.

Résultats

Huit cent quatre-vingt dix individus, soit 448 femmes et 442 hommes, ayant répondu aux quatre questionnaires et réalisé des mesures spirométriques considérées comme exploitables, ont constitué l’échantillon représentatif de la population d’El-Hadjar.

Description de la population étudiée (Tableau 1)

L’âge moyen était de 54,0 (11) ans et ne différait pas significativement entre les deux sexes. Le participant le plus âgé avait 87 ans.

Tableau 1 : Caractéristiques sociodémographiques de la population

Total

n=890

Hommes

n=442

Femmes

n=448

Age (ans)¹

– 40-49

– 50-59

– 60-69

– 70+

42.0 (1.5)

31.4 (1.6)

15.6 (1.1)

10.9 (1.5)

41.4 (2.4)

32.2 (2.4)

15.5 (1.5)

10.9 (2.6)

42.6 (2.5)

30.7 (2.2)

15.8 (1.7)

10.9 (2.6)

–

Scolarité¹

Années d’études²

– Primaire

– Moyen

– Secondaire

– Form. prof.

– Université

– Aucune

8.1 (5.3)

23.3 (1.5)

23.8 (1.4)

12.2 (1.1)

13.3 (1.2)

7.1 (0.8)

20.3 (1.6)

9.2 (5.3)

21.1 (2.0)

26.7 (2.1)

9.6 (1.4)

20.0 (1.9)

10.3 (1.4)

12.3 (1.7)

7.0 (5.0)

25.5 (2.2)

21.0 (1.9)

14.9 (1.7)

6.6 (1.1)

3.9 (0.9)

28.2 (2.6)

<10-⁴

Profession¹

– Oui

– Non

65.6 (1.7)

34.4 (1.7)

99.5 (0.4)

0.5 (0.4)

31.8 (2.3)

68.2 (2.6)

<10-^4*

Nombre de personnes sous le même toit²

5.2 (0.07)

5.3 (0.1)

5.2 (0.1)

0.87

Nombre de pièces²

3.1 (0.03)

3.1 (0.04)

0.69

Confort domestique¹

– Électricité

– Eau courante

– Réfrigérateur

– Télévision

100

96.1 (0.6)

98.8 (0.4)

99.6 (0.2)

100

95.9 (0.9)

98.9 (0.5)

99.5 (0.3)

100

96.4 (0.8)

98.8 (0.5)

99.6 (0.3)

0.70

0.77

0.90

1. Estimation pondérée, en% et (erreur-type) 2. Moyenne et (écart-type)

Prévalence du tabagisme

La prévalence estimée des fumeurs et ex-fumeurs chez la population d’El-Hadjar de 40 ans et plus étaient respectivement de 16,7% et 21,9% (Tableau 2). Ainsi, 38,6% étaient ou avaient été tabagiques. En termes de quantité cumulée de tabac fumé ; 44,1% fumaient ou avaient fumé plus de 19 paquets-année (PA). Par ailleurs, presque tous les tabagiques étaient des hommes (76,8% vs 0,6%) et fumaient exclusivement des cigarettes à raison de 26,9 PA en moyenne.

Tableau 2 : Statut tabagique selon l’âge¹

	Total	40-49	50-59	60-69	70+	p
Fumeurs	16.7 (1.3)	17.6 (2.0)	17.1 (2.4)	16.7 (2.7)	12.6 (4.1)	0.35
Ex-fumeurs	21.9 (1.4)	19.1 (2.0)	22.9 (2.7)	21.6 (3.0)	30.0 (6.2)	1
Non-fumeurs	61.4 (1.7)	63.3 (2.4)	60.1 (3.0)	61.7 (3.7)	57.3 (7.3)	0.17

1. Estimation pondérée, en% et (erreur-type)

Prévalence de la BPCO

Selon l’âge et le sexe (Tableau 3)

La prévalence de la BPCO selon les critères diagnostiques du GOLD était de 8.8% pour les stades 1 et plus. Elle était significativement plus élevée chez les hommes que chez les femmes avec respectivement avec respectivement 11,9% vs 5,7% et avait tendance à augmenter avec l’âge notamment chez les hommes.

Tableau 3 : Prévalence de la BPCO selon l’âge et le sexe

	Total	40-49	50-59	60-69	70+	p*
Hommes	11.9 (1.6)	4.6 (1.5)	6.6 (2.3)	28.4 (4.6)	31.7 (7.9)	<10-⁴
Femmes	5.7 (1.3)	3.9 (1.3)	6.4 (2.0)	4.0 (2.3)	13.5 (8.9)	0,266
Total	8.8 (1.0)	4.2 (1.0)	6.5 (1.5)	16.1 (2.7)	22.5 (6.1)	<10-⁴

Estimation pondérée, en% et (erreur-type) *p for trend

Selon le statut tabagique

Chez les fumeurs et ex-fumeurs, la prévalence de la BPCO selon les critères GOLD était respectivement de 16,9% et 10,8%. Elle était de 5,9% chez les non tabagiques, soit 6,4% chez les hommes et 5,7% chez les femmes.

Autrement dit 59,0% des individus ayant les critères spirométriques de BPCO étaient ou avaient été tabagiques ; soit 32,2% de fumeurs et 26,8% d’ex-fumeurs.

La prévalence de la BPCO stade 1+ chez les non-fumeurs était de 5,9%, pratiquement identiques dans les deux sexes (Tableau 4).

Tableau 4 : Prévalence de la BPCO selon le statut tabagique et le sexe

	Total	Non-fumeurs	Fumeurs	Ex-fumeurs	p
Hommes	11.9 (1.6)	6.4 (2.4)	17.1 (3.1)	10.8 (2.3)	0,011
Femmes	5.7 (1.3)	5.7 (1.4)	–	–	0,011
Total	8.8 (1.0)	5.9 (1.2)	16.9 (3.0)	10.8 (2.3)	<10-⁴

Estimation pondérée, en% et (erreur-type)

La prévalence de la BPCO augmentait avec le nombre cumulé de PA fumé (Tableau 5).

Tableau 5. Prévalence de la BPCO stade 1 et plus selon le sexe et le nombre de PA

Sexe	PA			p*
Sexe	0-9	10-19	20+**	p*
Hommes	6.1 (3.5)	6.7 (2.8)	18.8 (2.8)	<10-⁴
Femmes	–	–	–	<10-⁴
Total	6.1 (3.4)	6.6 (2.7)	18.7 (2.8)	<10-⁴

PA : Nombre de paquets-année – Pas de cas observés. * p for trend ; ** 20 PA et plus

Stades de sévérité de l’obstruction bronchique persistante

La prévalence du stade 2 GOLD était la plus élevée avec un taux de 4,8%. Le faible effectif du stade 4 GOLD a justifié son regroupement avec le stade 3. La prévalence de ce stade de sévérité 3 et plus est restée toutefois basse, de l’ordre de 1,5%, (Tableau 6).

Pour chaque stade de sévérité, il n’a pas été constaté de différence selon l’âge.

Tableau 6: Prévalence de la BPCO selon le stade de sévérité GOLD par âge

	Total	40-49	50-59	60-69	70+	p
Stade 1	2.5 (0.1)	0.8 (0.5)	2.3 (0.9)	3.6 (1.3)	7.9 (4.1)	0,11*
Stade 2	4.8 (0.8)	2.7 (0.8)	3.0 (1.1)	9.6 (2.2)	11.7 (4.6)	0,13*
Stade 3+	1.5 (0.4)	0.8 (0.5)	1.1 (0.7)	2.9 (1.2)	2.9 (2.0)	0,12*

* Test de Fisher exact

Antécédents de maladie respiratoire chronique

La notion de maladie respiratoire chronique connue était nettement plus fréquente chez les individus ayant présenté les critères spirométriques de BPCO stade 1+. Parmi eux ; 25,5% étaient étiquetés asthmatiques, alors que seuls 6,8% étaient déjà connu porteur de BPCO avant l’enquête (Tableau 7).

Tableau 7 : Fréquence des antécédents de maladies respiratoires chroniques chez les patients BPCO stade 1+ GOLD

	Total	Non BPCO	BPCO stade 1+	p
Asthme	8.0 (0.9)	6.3 (0.8)	25.5 (5.7)	<10^-3
Emphysème	0.2 (0.1)	0.1 (0.1)	2.0 (1.4)	0,02**
BC*	1.1 (0.4)	0.2 (0.2)	10.8 (3.6)	<10^-3
BPCO	0.9 (0.3)	0.3 (0.2)	6.8 (3.0)	<10^-3

* Bronchite chronique ** Test de Fischer exact

Symptômes respiratoires chroniques (Tableau 8)

Chez les individus étiquetés BPCO, la prévalence des symptômes respiratoires chroniques et des symptômes évocateurs de BC augmentait avec le stade de sévérité GOLD.

Ainsi, 43,8% des individus BPCO étaient tout à fait asymptomatiques, ils étaient 76,8% (9.7) au stade 1 et 40,2% (8.3) au stade 2 ; alors que la totalité des patients au stade 3 et plus étaient symptomatiques.

Parmi les symptômes les plus fréquemment signalés, quel que soit le stade de sévérité DVO, deux d’entre eux prédominaient : la dyspnée d’effort et les sifflements thoraciques expiratoires.

D’une manière générale, un tiers des individus dépistés porteurs d’une obstruction bronchique non réversible, avait bénéficié de test spirométrique auparavant (32,8%).

Tableau 8 : Fréquence des symptômes respiratoires chroniques chez les patients BPCO selon le stade de sévérité GOLD

	BPCO	Selon la classification GOLD			p value
	BPCO	Stade 1	Stade 2	St. 3+	p value
Toux chronique	12.3 (3.8)	5.6 (5.4)	13.7 (5.4)	19.1 (10.3)	<10^-3
Expectoration	12.7 (3.9)	5.6 (5.4)	14.5 (5.6)	19.1 (10.3)	<10^-3
Toux + Expectoration Chroniques, BC	15.8 (4.3)	5.6 (5.4)	17.3 (6.1)	26.8 (12.5)	<10^-3
Sifflements	43.4 (6.0)	13.7 (7.6)	46.1 (8.1)	85.1 (8.3)	<10^-3
Dyspnée	38.1 (5.8)	9.6 (6.8)	36.2 (7.7)	93.8 (6.7)	<10^-3
Asymptomatiques respiratoires	43.8 (6.3)	76.8 (9.7)	40.2 (8.3)	–
Spirométrie Ant.	32.8 (6.0)	4.0 (4.0)	37.9 (8.3)	65.4 (12.5)	<10^-3

Comorbidités (Tableau 9).

L’hypertension artérielle constituait la première comorbidité chez les patients BPCO avec 34,4%, loin devant le diabète type II.

La proportion de la tuberculose pulmonaire était de 9.1% parmi les individus BPCO stade 1+ et de 12.7% des stades 2+. Tous les cas avaient été déclarés guéris avant notre enquête.

Tableau 9. Fréquence des comorbidités chez les patients BPCO stade 1+ et stade 2+ GOLD

	GOLD 1+ n=79	GOLD 2+ n=58	p
Cardiopathie	7.3 (2.6)	6.6 (2.9)	0,85
HTA¹	34.4 (6.0)	35.4 (6.7)	0,80
Diabète	14.0 (5.0)	12.3 (4.6)	0,75
AVC²	0.8 (0.8)	1.1 (1.1)
Antécédents de tuberculose³	9.1 (3.4)	12.7 (4.7)	0,74

Facteurs de risque (Tableau 10)

Les analyses de régression logistique multivariable ont montré qu’un âge de 60 ans et plus, une IMC inférieure à 18 kg/m², des antécédents d’asthme ou de tuberculose pulmonaire étaient significativement associés au diagnostic de BPCO stade 2+ GOLD.

Tableau 10 : Analyse de régression brute et ajustée des facteurs de risque (variables catégorielles) de BPCO stade 2+ GOLD

Variables

OR ajusté

IC 95%

p-value

Sexe

Hommes

Femmes

2.53

1.0 Réf.

0.77-8.25

0.124

Age, années

40-49

50-59

60-69

70+

1.0 Réf.

1.29

6.28

6.74

0.49-3.42

2.38-16.60

1.92-23.62

0.604

<10^-4

0.003

Niveau d’instruction

– Secondaire et plus

– Aucun et primaire

1.0 Réf.

1.26

0.61-2.59

0.529

Statut tabagique (2)

– Non-fumeurs

– Fum. et ex-Fum.

1.0 Réf.

1.91

0.52-7.02

0.327

Nombre de PA

– Non-fumeurs

– 0-9

– 10-20

– 20+

1.0 Réf.

0.32

–

1.37

0.05-1.88

–

0.49-3.85

0.205

–

0.549

IMC, Kg/m²

– <18

– 18-24.9

– 25-29.9

– ≥30

6.58

1.0 Réf.

0.98

0.60

1.88-23.00

0.47-2.02

0.23-1.54

0.003

0.953

0.286

Exposition professionnelle,

– Oui

– Non

0.86

1.0 Réf.

0.37-1.99

0.726

Exposition régulière à la Biomasse (cuisine et/ou chauffage)

– Oui

– Non

0.83

1.0 Réf.

0.37-1.85

0.653

Notion d’asthme

– oui

– non

20.19

1.0 Réf.

8.27-49.24

<10^-4

Antécédents de tuberculose

– oui

– non

5.04

1.0 Réf.

1.47-17.28

0.001

Antécédents familiaux de maladie respiratoire chronique

– Oui

– Non

3.23

1.0 Réf.

1.21-8.58

0.019

Discussion
Prévalence

Le taux de prévalence de la BPCO chez la population d’El-Hadjar (Annaba) âgés de 40 ans et plus (≥40 ans) est de 8,8% pour le stade 1 et plus (1+) et de 6,3% pour le stade 2 et plus (2+) de la classification GOLD 2006.

Les hommes sont plus fréquemment touchés avec un sex-ratio à 2,4, ainsi que les personnes âgées de 60 ans et plus (≥60 ans).

Nous pouvons considérer la BPCO comme une affection prévalente à El-Hadjar. Les résultats illustrent l’ampleur de la charge que cette pathologie posera dans un avenir proche au vu du vieillissement de la population. En effet, l’augmentation de l’espérance de vie expose les personnes les plus âgées aux maladies chroniques dont la BPCO (20).

De plus, la multiplication des facteurs environnementaux, générés par l’urbanisation accélérée et incontrôlée et l’implantation des industries de transformation dans la région d’Annaba et particulièrement à la commune d’El-Hadjar, a probablement favorisé le développement de maladies non spécifiques des voies aériennes (21).

En Algérie, seule une enquête de prévalence basée sur des critères spirométriques a été publiée en 2011. Elle a été réalisée auprès des ménages de la wilaya d’Alger sur la base d’un questionnaire et des tests fonctionnels respiratoires. Elle porte sur un échantillon de 1.800 individus de 21 ans et plus. Le diagnostic de BPCO, utilisant la valeur seuil de 0.70 du rapport VEMS/CVF mesuré en post-bronchodilatation, est posé en milieu hospitalier. La prévalence de la BPCO chez les 40 ans et plus est de l’ordre de 9,2% (14). Cette enquête, qui présente des différences méthodologiques avec notre travail, a permis toutefois de rapporter un chiffre de prévalence pour la wilaya d’Alger.

Au Maghreb, deux enquêtes transversales BOLD ont été menées à Sousse (Tunisie) (23) et à Fès (Maroc) (24). Les taux de prévalence enregistrés dans ces deux villes, ainsi que leurs tendances selon le sexe et l’âge, sont assez proches de ceux d’El-Hadjar avec :

7,8% et 12,6% respectivement à Sousse et Fès (vs 8,8% El-Hadjar) pour le stade 1+;
4,2% et 7,9% respectivement à Sousse et Fès (vs 6,3% El-Hadjar) pour le stade 2+.

Ces résultats pourraient être expliqués non seulement par la méthodologie et des critères de contrôle de qualité des mesures spirométriques standardisés au niveau des trois sites, mais aussi par les similitudes socio-culturelles et environnementales des populations étudiées.

Sur le plan mondial, il existe une grande variabilité de la prévalence de la maladie, quel que soit la situation géographique et le statut économique des pays (25-27), allant à titre d’exemple de 0,2% au Japon à 37% aux États-Unis selon une méta-analyse des données épidémiologiques publiées (28).

De plus, l’étude PLATINO, dont la méthodologie est pratiquement similaire à celle de la présente enquête, rapporte des estimations variant de 7,8% à 19,7% dans cinq pays d’Amérique Latine (29).

Dans une autre étude publiée en 2015, les auteurs rassemblent les données de quatre études internationales (BOLD, PATINO, EPI-SCAN, PREPOCOL) au niveau de 44 sites (27 pays) chez une population de 30.874 adultes ≥ 40 ans. La prévalence globale de la BPCO définie par le rapport VEMS/CVF < LIN en post-bronchodilatation est de 9,7%, variant de 3,6% (Barranquilla, Colombie) à 19,0% (Le Cap, Afrique du Sud) (30). Cette hétérogénéité des résultats est due en partie aux différentes méthodologies utilisées.

Toutefois, l’étude BOLD (7) démontre qu’en dépit d’une conduite méthodologique standardisée et une définition spirométrique de la BPCO standardisée, les taux de prévalence de la BPCO dans 12 pays demeurent très variables. D’autres études internationales confirment cette disparité géographique des taux de prévalence de la BPCO (29,31). Les facteurs environnementaux, le niveau du tabagisme des populations locales, la prédisposition génétique, la situation épidémiologique (cas de l’Afrique du Sud où tuberculose et pneumoconioses sont prévalentes) seraient autant de facteurs de risque différents (7,8,10) (Tableau 56).

Age

A El-Hadjar, la prévalence de la BPCO augmente avec l’âge, dans les deux sexes, passant de 4,2% pour les 40-49 ans à 22,5% pour les 70 ans et plus.

De nombreuses enquêtes épidémiologiques ont retrouvés des résultats identiques (7,32,33). Selon les données épidémiologiques prédictives, l’augmentation de la prévalence de la BPCO dans le monde serait bien plus le fait du vieillissement de la population (allongement de l’espérance de vie) que de l’augmentation de la prévalence du tabagisme (33).

Cette transition démographique s’accompagne d’une transition épidémiologique et incite les professionnels et les décideurs politiques chargés de la santé à un changement dans le mode de pensée afin d’identifier les besoins et de s’adapter aux nouvelles exigences de santé publique (21).

Sexe

Notre étude montre que la BPCO est deux fois plus prévalente chez les hommes que chez les femmes (11,9% vs 5,7%). Cette prédominance masculine est probablement le fait du tabagisme exclusivement masculin et d’une consommation importante.

Des constatations similaires sont relevées aussi bien dans les études multicentriques internationales (7,34) qu’au niveau local (Alger) (14) et régional (Sousse, Fès) (23,24).

En revanche, il est noté à El-Hadjar une prévalence de la BPCO chez la femme nettement plus élevée qu’à Alger et Sousse (El-Hadjar 5,7% vs Alger 2,5%, Sousse 1,9%) malgré la quasi-absence de tabagisme féminin (proportion de femmes tabagiques : El-Hadjar 0,4% vs Alger 5,8%, Sousse 5,2%).

Cette observation laisse supposer l’existence dans notre région d’autres facteurs exposants notamment environnementaux. En effet, jusqu’aux années 1970, la région d’El-Hadjar était totalement rurale et agricole. La plupart des femmes aujourd’hui âgées de 40 ans et plus ont été exposées dans leur jeunesse à la fumée de la biomasse utilisée pour la cuisson et/ou le chauffage.

Le fait qu’à exposition égale au tabagisme et autres aérocontaminants, les femmes seraient plus susceptibles de développer une BPCO que les hommes est toujours controversé (35).

Sévérité du DVO persistant

La prévalence du stade GOLD 1 à El-Hadjar est plus faible que celle retrouvée dans les douze sites de l’étude BOLD (7). Ceci est probablement dû au fait que notre population soit relativement plus jeune avec une moyenne d’âge à 54 ans. En effet, le seuil fixe du rapport VEMS/CVF, utilisé dans notre étude comme critère diagnostique de BPCO, diminue physiologiquement avec l’âge. Il pourrait en résulter une surestimation du diagnostic chez les personnes d’âge avancé (36,37). Dans une perspective de santé publique, la charge sociale et économique de la BPCO est modeste au stade 1 et augmente progressivement avec la sévérité de la maladie (38).

Les stades GOLD 2 et 3+ sont plus fréquents que dans l’enquête menée à Alger (El-Hadjar 4,8% et 1,5% vs 2,7% et 0,5% Alger) (14), qui a utilisé les mêmes équations de références européennes (39). Par ailleurs, dans l’étude tunisienne, où la spirométrie a été réalisée dans les mêmes conditions qu’à El-Hadjar et soumise au même contrôle de qualité rigoureux, la prévalence du stade 2 est identique à celle de notre enquête (El-Hadjar 4,8% vs Sousse 4,2%) et légèrement différents pour le stade 3+ (El-Hadjar 1,5% vs Sousse 0%) (23).

Sous-diagnostic

Notre travail met en exergue le sous-diagnostic dont souffre la BPCO à El-Hadjar. En effet, seuls 6,8% des cas dépistés étaient déjà connus et 32,8% avaient bénéficié d’une spirométrie auparavant (Tableaux 7 et 8). Nous évoquons ci-dessous les raisons qui nous semblent l’expliquer :

Une expression clinique pauvre : seuls 56,1% des patients au stade 1+ GOLD ont au moins un symptôme pendant au moins trois mois par an en dehors de toute atteinte virale saisonnière, alors que 100% des stades 3+ GOLD sont symptomatiques. Aussi, compte tenu de la prévalence relativement faible et de la valeur prédictive négligeable des symptômes, l’approche diagnostique la plus efficiente serait de rechercher un DVO persistant chez les personnes considérées comme « à risque ».
Une sous-utilisation de la spirométrie : La prescription de cet examen ne parait pas fréquente même pour les patients symptomatiques respiratoires (100% des stades 3+ sont symptomatiques et parmi eux 93,8% souffrent d’une dyspnée d’effort). De nombreuses études à travers le monde mettent en évidence le recours insuffisant à la spirométrie dans le diagnostic des maladies respiratoires chroniques dont la BPCO (30,40). Ceci est d’autant plus vrai que les principales recommandations admettent que l’examen spirométrique reste un élément diagnostique indispensable.
Un sous-diagnostic : Nos résultats confirment ceux de la quasi-totalité des études concernant le sous-diagnostic de la BPCO (14,23,24,41). Les raisons en sont variées et souvent liées. Les plus communes semblent être: la pauvreté et la banalisation des signes cliniques, la méconnaissance de la maladie, la sous-prescription de la spirométrie en pratique courante.

Deux points d’ordre méritent d’être soulevés quant au diagnostic de la BPCO :

La définition du DVO

Celui-ci est mis en évidence lorsque le rapport VEMS/CVF, mesuré en post-bronchodilatation, est diminué. La problématique réside dans la définition de cette « diminution ». Il n’y a pas à ce jour d’unanimité sur le seuil limite d’anormalité à considérer : seuil fixe de 0,70 (GOLD) (4), limite inférieure de la normale (ATS/ERS) (42) ou Z-score (ERS/GLI) (43).

Nous pouvons dire qu’actuellement deux types de définitions caractérisent le DVO:

Une définition opérationnelle, représentée par un rapport VEMS/CVF < 0,70 ; dont le but principal est le dépistage et la détection précoce du syndrome fonctionnel obstructif. Cette définition, même si elle manque de fiabilité chez les personnes âgées, a le mérite d’être simple, facilement applicable par les professionnels de santé, et indépendante des valeurs de références.
Une définition physiologique, représentée par un rapport VEMS/CVF < LIN, plus fiable sur le plan épidémiologique car elle réduit le risque d’erreur diagnostique chez certains groupes de la population (personnes âgées). Toutefois, dans les pays à revenu bas ou intermédiaire, la disponibilité plus qu’insuffisante des spiromètres électroniques dotés d’un logiciel adéquat, leur coût relativement élevé et le manque de personnel qualifié constituent un véritable obstacle à leur utilisation large.

Par ailleurs, nous avons appliqué le protocole BOLD (rapport < 0,7) pour avoir des résultats comparables à ceux des autres sites participants. Toutefois, nous adhérons en partie aux arguments des partisans de la LIN, notamment en ce qui concerne la précision du diagnostic.

Il nous semble que l’approche pratique de privilégier et d’implanter les tests spirométriques et la formation des personnels de santé constituent des priorités plus importantes que les subtilités épidémiologiques (44).

Le diagnostic de BPCO

Lors de l’élaboration et de l’implantation du protocole BOLD en 2005, le diagnostic et le degré de sévérité de la BPCO, selon le GOLD, était exclusivement basés sur des critères spirométriques avec respectivement le rapport VEMS/CVF et le VEMS mesurés en post-bronchodilatation. L’approche diagnostique des principales bronchopathies chroniques (BPCO, asthme) était alors très bien individualisée.

Depuis 2011 (45), le GOLD associe de plus en plus, dans ses recommandations, des éléments cliniques (dyspnée, fréquence d’exacerbation), au critère fonctionnel rendant le diagnostic et surtout l’évaluation de la BPCO plus « humanisé ». Le DVO persistant pris seul définit maintenant le concept d’obstruction bronchique chronique (Chronic Airflow Obstruction pour les anglo-saxons) dont l’approche est intégrative.

Facteurs de risque identifiés
Antécédents d’asthme bronchique

20,3% des participants avec DVO persistant rapportent la notion d’asthme connu. Ces deux pathologies peuvent partager le même tableau clinique et le même profil fonctionnel respiratoire. Les patients pourraient alors être étiquetés asthmatiques d’autant plus que, comme mentionné plus haut, le recours à la spirométrie n’est pas tout à fait intégré dans la pratique courante (30,40).

D’un autre côté, étant largement inconnue du public et méconnue d’une grande partie des professionnels de santé, la dénomination « asthme » est parfois attribuée à tort à la BPCO, car elle désigne une maladie plus connue et plus redoutée dans l’esprit collectif. Ainsi, toute dyspnée, intermittente ou permanente, est assimilée à de l’asthme surtout si elle s’accompagne de sifflements. Cet état de fait pourrait expliquer le taux d’individus rapportant, à tort ou à raison, le diagnostic d’asthme dans notre enquête.

Toutefois, il a été montré dans de nombreuses études menées à travers le monde, que l’asthme constituait un facteur de risque significatif de BPCO (47,48).

Aussi, en l’absence de plus d’informations cliniques, thérapeutiques et évolutives nous ne sommes pas en mesure d’interpréter avec précision nos résultats.

IMC bas

Dans notre étude, la proportion des personnes avec obstruction bronchique chronique est d’autant plus élevée que l’IMC est plus bas. De nombreuses études transversales, dont les études BOLD et PLATINO, rapportent également cette tendance, avec une prévalence de la BPCO plus élevée dans le groupe classé en état d’insuffisance pondérale (49). Il constitue d’ailleurs un facteur prédictif de mortalité (50).

Antécédents de tuberculose pulmonaire

L’analyse des Odds Ratio ajustés de la population d’El-Hadjar montre une association statistiquement significative entre les antécédents de tuberculose pulmonaire et l’obstruction chronique des voies aériennes (BPCO) au stade 2+ GOLD (OR=5,04, IC 1,47-17,28, p=0.001), indépendamment des autres facteurs de risque.

Nos résultats rejoignent ceux de nombreuses études précédentes réalisées en milieu hospitalier ou en population générale (51), dont les études PLATINO (52) et PREPOCOL (53). Dans l’étude PLATINO il est également souligné que la notion de tuberculose pulmonaire antérieure est associée aux stades spirométriques obstructifs les plus sévères (29).

Si les séquelles anatomiques de la tuberculose pulmonaire, ainsi que leurs conséquences fonctionnelles respiratoires restrictives, sont bien connues, il n’en est pas de même pour les mécanismes menant à l’obstruction des petites et moyennes bronches.

Antécédents familiaux de maladie respiratoire chronique

Comme pour la tuberculose, la notion d’antécédents de maladie respiratoire chronique dans la famille proche (BPCO, bronchite chronique, emphysème) est indépendamment corrélée au DVO persistant stade 2+ GOLD (OR= 3,23 ; IC 1,21-8,58 ; p=0.019). Là aussi, le lien de causalité ne peut être établi de façon formelle en raison du faible effectif enregistré.

Ces résultats sont toutefois relativement proches de l’étude multicentrique américaine « COPD Gene » réalisée sur une population adultes de quarante ans et plus comptant 821 patients BPCO et 776 cas-contrôle fumeurs. Il est démontré que les antécédents familiaux de BPCO sont un facteur de risque d’obstruction bronchique chronique caractéristique (OR=1,73 ; IC 1,36-2,20 ; p<0.0001) sans rapport avec le tabagisme familial ou personnel. Ils auraient également un impact sur la sévérité de la maladie (54).

L’implication de facteurs génétiques dans la genèse et la sévérité de la BPCO est de plus en plus plausible comme en témoignent les conclusions de nombreuses études génomiques de cohortes (55, 56).

Perspectives

Le présent travail a permis de conforter notre idée que cette maladie est un problème local à court et probablement à long terme.

Chez la population âgée de 40 ans et plus d’El-Hadjar soit 10.940 individus, la prévalence des fumeurs et ex-fumeurs à raison de 10 PA et plus est de 31.1% soit 3.402 personnes. Si l’on considère que 20% d’entre eux feront une BPCO post-tabagique, le nombre prédit de malades porteurs de cette maladie dans les années à venir à El-Hadjar sera de 680. Ce calcul simplifié laisse présager de la charge médico-sociale de la maladie dans notre région.

Aussi, il y a nécessité d’élaborer et de mettre en place un plan d’action de santé pertinent pour faire face au problème que pose la BPCO en termes de prévention et de prise en charge.

Ce plan d’action doit être centré sur le patient, focalisé sur ses besoins et animé par le médecin généraliste. Ses objectifs généraux se résument en quatre points :

Recueillir les données sanitaires de la BPCO : indicateurs d’activité et de gestion de la maladie ;
Assurer un diagnostic précoce de la maladie pour une l’efficience de notre action : mise en place d’un parcours de soins (médecin généraliste, pneumologue, consultation anti-tabac, laboratoire de spirométrie) ;
Améliorer la qualité de vie des patients en évitant ou en réduisant les incapacités fonctionnelles : programme d’éducation thérapeutique, initiation de plan de formation ;
Instaurer une évaluation périodique des actions menées.

Les principaux intervenants de ce plan de santé seraient :

Les décideurs chargés de la santé pour la mise à disposition des moyens matériels et humains et la participation à l’implantation d’un réseau de santé adapté;
le médecin généraliste, véritable cheville ouvrière, pour le sevrage tabagique (conseil minimal), le diagnostic précoce de la BPCO chez les groupes à risque, le traitement approprié, le suivi régulier et les principes de base de l’éducation thérapeutique.

Il constitue ainsi le point d’attache, toujours disponible, nécessaire à tout malade chronique.

Toutefois, ces attentes ne resteront qu’un vœu pieux sans une formation adaptée, opérationnelle, utile et réaliste, ainsi que la participation effective des partenaires de santé (faculté de médecine, assurance maladie).

Conclusion

La prévalence de la BPCO chez les résidents d’El-Hadjar (Annaba) âgés de quarante ans et plus est de l’ordre de 8,8% tous stades confondus et de 6,3% pour le stade 2 et plus.

La maladie reste sous-diagnostiquée même chez les patients aux stades avancés de sévérité, pourtant symptomatiques et potentiellement demandeurs de soins. Par ailleurs, l’obstruction bronchique chronique chez les non-fumeurs, étiquetés BPCO, pourrait contribuer au retard diagnostique et laisse supposer l’implication possible de facteurs de risque autre que le tabac dans la genèse de la maladie.

Notre étude montre qu’à El-Hadjar, outre les personnes de plus de 60 ans et les tabagiques à plus de 20 PA, les individus avec des antécédents d’asthme ou de tuberculose pulmonaires constituent aussi un groupe à risque de développer une obstruction irréversible des voies aériennes.

Nous restons convaincus que les meilleurs moyens de lutte contre cette maladie restent les mesures préventives, notamment la lutte anti-tabac et le sevrage tabagique à tous les niveaux d’intervention.

Afin de réduire la morbi-mortalité et les dépenses de santé liées à cette grave maladie émergente, il nous parait urgent de mettre en place un plan d’action sanitaire local.

La mesure de la prévalence de la BPCO est un prérequis à l’évaluation de la charge médico-sociale et financière de la maladie, tant au niveau local que national et dont la finalité serait la conception et l’implantation d’un programme de santé spécifique.

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Collaborators GBDCoD. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392(10159):1736–1788. doi:10.1016/S0140- 6736(18)32203-7
Adeloye D, Chua S, Lee C, Basquill C, Papana A, Theodoratou E, et al. Global and regional estimates of COPD prevalence: systematic review and meta-analysis. J Glob Health. 2015;5:020415.
World Health Organization. Global surveillance, prevention and control of chronic respiratory diseases: a comprehensive approach. undefined Accessed 4 Mar 2018.
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2018. undefined Accessed June 25, 2019. 2019.
European Respiratory Society. European Lung White Book: Huddersfield, European Respiratory Society Journals, Ltd; 2003.
Buist AS, Vollmer WM, Sullivan SD, Weiss KB, Lee TA, Menezes AM et al. The burden of obstructive lung disease Initiative (BOLD): rationale and design. COPD 2005; 2:277-83.
Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet 2007 ; 370 : 741-50.
Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2006; 28: 523-32.
Rycroft CE, Heyes A, Lanza L, Becker K. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease: a literature review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2012;7:457-94.
Halbert RJ, Isonaka S, George D, Iqbal A. Interpreting COPD prevalence estimates: what is the true burden of disease? Chest. 2003; 123(5):1684-92.
Mascarenhas J, Bettencourt P, Azevedo A. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Arquivos de Medicina. 2011;25(4):146–52.5. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2018. undefined Accessed June 25, 2019. 2019.
Beran D, Zar HJ, Perrin C, Menezes AM, Burney P, for the Forum of International Respiratory Societies working group collaboration. Burden of asthma and chronic obstructive pulmonary disease and access to essential medicines in low-income and middle-income countries. Lancet Respir Med 2015;3: 159-70.
Aït-Khaled N, Hamadache M, Benhabyles K. Analysis of demand for pulmonary function testing for obstructive airway disease in an Algerian laboratory. Bull Union Int Tuberc 1990; 65: 39-41.
Khelafi R, Aissanou A, Tarsift T, Skander F. Épidémiologie de la bronchopneumopathie chronique obstructive dans la wilaya d’Alger. Rev Mal Respir2011 ; 28, 32-40.
Tageldin MA, Nafti S, Ahmed Khan J, Nejjari C, Beji M, Mahboub B and al. Distribution of COPD-related symptoms in the Middle East and North Africa: Results of the BREATHE study. Respir Med 2012 ; 106(S2), S25-S32.
Office National des Statistiques. Résultats du Recensement Général de la Population et de l’Habitat 2008.
Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist AS, Calverley P et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 532-55.
Albert P, Agusti A, Edwards L, Tal-Singer R, Yates J, Bakke P, et al. Bronchodilator responsiveness as a phenotypic characteristic of established chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2012;67(8):701-8.
National Health and Nutrition Examination Survey III: Hankinson JL, Odencrantz JR, Fedan KB. Spirometric Reference Values from a Sample of the General U.S. Population. Am J Respir Crit Care Med 1999;159(1):179-87.
Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Held LS et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur Respir J 2006;27:397-412.
Chaulet P. After health sector reform, whither lung health. International Journal of Tuberculosis Lung Disease, 1998, 2(S) : 349-59.
Mannino DM, Buist AS. Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future trends. Lancet. 2007;370:765.
Daldoul H, Denguezli M, Jithoo A, Gnatiuc L, Buist S, Burney P. Prevalence of COPD and Tobacco Smoking in Tunisia-Results from the BOLD Study. Int. J. Environ. Res. Public Health 2013, 10, 7257-71.
El Rhazi K, Nejjari C, BenJelloun MC, El Biaze M, Attassi M, Garcia-Larsen V. Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in Fez, Morocco: results from the BOLD study. Int J Tuber Lung Dis 2016; 20: 136-41.
Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2006; 28: 523-32.
Salvi S. The silent epidemic of COPD in Africa. Lancet 2015;3:e6-e7.
Chermiti Ben Abdallah F, Taktak S, Chtourou A, Mahouachi R, Ben Kheder A. Burden of Chronic Respiratory Diseases (CRD) in Middle East and North Africa (MENA). World Allergy Organization Journal 2011; Jan. Suppl: 6-8.
Rycroft CE, Heyes A, Lanza L, Becker K. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease: a literature review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2012;7:457-94.
Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, Muiño A, Lopez MV, Valdivia G and al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet 2005; 366:1875-81.
Lamprecht B, Soriano JB, Studnicka M, Kaiser K, Vanfleteren L, Gnatiuc L and al. Detreminants of underdiagnosis of COPD in National and International surveys. Chest 2015;148(4): 971-85.
De Marco R, Accordini S, Cerveri I, Corsico A, Sunyer J, Neukirch F, et al. An international survey of chronic obstructive pulmonary disease in young adults according to GOLD stages. Thorax 2004: 59(2): 120-5.
Tilert T, Dillon C, Paulose-Ram R, Hnizd E, Doney B. Estimating the U.S. prevalence of chronic obstructive pulmonary disease using pre- and post-bronchodilator spirometry: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2007–2010. Respir Res 2013, 14:103-13.
Feenstra TL, van Gunugten ML, Hoogenveen RT, Wouters EF, Rutten-van Molken MP. The impact of aging and smoking on the future burden of chronic obstructive pulmonary disease: A model analysis in the Netherlands. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 590-596.
Tageldin MA, Nafti S, Ahmed Khan J, Nejjari C, Beji M, Mahboub B and al. Distribution of COPD-related symptoms in the Middle East and North Africa: Results of the BREATHE study. Respir Med2012 ; 106(S2), S25-S32.
Sørheim IC, Johannessen A, Gulsvik A, Bakke BS, Silverman EK, DeMeo DL. Gender differences in COPD: are women more susceptible to smoking effects than men? Thorax 2010; 65:480-85.
Stanojevic S, Wade A, Stocks J. Reference values for lung function: past, present and future. Eur Respir J 2010; 36: 12-9.
Miller MR, Quanjer PH, Swanney MP, et al. Interpreting lung function data using 80% predicted and fixed thresholds misclassifies more than 20% of patients. Chest 2011;139:52-9.
Garrido PC, Diez J, Gutierrez JR, et al. Negative impact of chronic obstructive pulmonary disease on the health-related quality of life of patients. Results of the EPIDEPOC study. Health Qual Life Outcomes 2006; 4:31-40.
Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, Pedersen OF, Peslin R, Yernault JC. Lung volumes and forced ventilatory flow. Report working party standardization of lung function tests, European community for steel and coal. Official statement of the European respiratory society. Eur Respir J 1993;6(suppl. 16):5-40.
Lamprecht B, Mahringer A, Soriano JB, Kaiser B, Buist AS, Studnicka M et al. Is spirometry properly used to diagnose COPD? Results from the BOLD study in Salzburg, Austria: a population-based analytical study. Prim Care Respir J 2013; 22:195-200.
Casas Herrera A, Montes de Oca M, López Varela MV, Aguirre C, Schiavi E, Jardim JR, PUMA Team. COPD Underdiagnosis and misdiagnosis in a highrisk primary care population in four Latin American countries. A key to enhance disease diagnosis: the PUMA study. PLoS One. 2016;11(4) doi: 10. 1371/journal.pcbi.1004820.
Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26(5):948–968. PubMed PMID: 16264058; eng.
Quanjer PH, Stanojevic S, Cole TJ, et al. Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J. 2012;40(6):1324–1343. PubMed PMID:22743675.
Rennard I, Vestbo J, Agusti A. What is chronic obstructive lung disease anyway? Continua, categories, cut points, and moving beyong spirometry. Am J Respir Crit Care Med 2013;187:1036-7.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic pulmonary disease, 2011. undefined
Lamprecht B, Schirnhofer L, Kaiser B, Buist S, Studnicka M. Non-reversible airway obstruction in never smokers: results from the Austrian BOLD study. Respir Med 2008; 102:1833-38.
Shirtcliffe P, Marsh S, Travers J, Weatherall M, Beasley R. Childhood asthma and GOLD-defined chronic obstructive pulmonary disease. Intern Med J 2012; 42(1):83-8.
Hooper R, Burney P, Vollmer MW, McBurnie M, Gislason T, Tan WC, Jithoo A et al. Risk factors for COPD spirometrically defined from the lower limit of normal in the BOLD project. Eur Respir J. 2012; 39(6): 1343-53.
Celli BR, Cote CG, Marin J, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez R, et al. The body mass-index, airflow obstruction, dyspnea and exercise capacity index in COPD.N Engl J 2004;350:1005-12.
Baig IM, Saeed W, Khalil KF. Post-tuberculous chronic obstructive pulmonary disease. J Coll Physicians Surg Pak. 2010;20:542-4.
Laniado de la Mora I, Martınez-Oceguera D, Laniado-Laborın R. Chronic airway obstruction after successful treatment of tuberculosis and its impact on quality of life. Int J Tuberc Lung Dis 2015; 19(7):808-10.
Lam KB, Jiang CQ, Jordan RE, Miller MR, Zhang WS, Cheng KK, et al: Prior TB, smoking, and airflow obstruction : a cross-sectional analysis of the Guangzhou Biobank cohort study. Chest 2010; 137: 593-600.
Shirtcliffe P, Weatherall M, Marsh S, et al. COPD prevalence in a random population survey: a matter of definition. Eur Respir J 2007; 30:232-39.
Tan WC, Sin DD, Bourbeau J, Hernandez P, Chapman KR, Cowie R, and al. Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the Can COLD study. Thorax 2015;70:822-29
Kurmi, O.P.; Semple, S.; Simkhada, P.; Smith, W.C.S.; Ayres, J.G. COPD and chronic bronchitis risk of indoor air pollution from solid fuel: A systematic review and meta-analysis. Thorax 2010, 65, 221–228

Télécharger le PDF de cet article

Arthrose lombaire : Perspectives thérapeutiques

Rachida Allat, Amina Mameche, Chafika Haouichat

Service de rhumatologie CHU Douéra, maitre assistante rhumatologie

Service de rhumatologie CHU Douéra, assistante pharmacologie

Service de rhumatologie CHU Douéra, professeur et chef de service rhumatologie

Date de soumission : 27/06/2020

Résumé

L’arthrose lombaire est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux. La compréhension des processus physiopathologiques de la dégénérescence discale a permis le développement de stratégies de médecine régénératrice : thérapie cellulaire et ingénierie tissulaire.

Abstract

Lumbar osteoarthritis is a pathology with radiographic findings with variable clinical expressions. It is defined by three elementary lesions: disk space narrowing, osteophytes endplates osteocondensation. Understanding the pathophysiological processes of disc degeneration has enabled the development of regenerative medicine strategies: cell therapy and tissue engineering.

Mots clés : Arthrose lombaire, Disque intervertébral, Médecine régénératrice, Thérapie cellulaire.

Keywords : Lumbarosteoarthritis, Intervertebral disc, Regenerative medicine, Cell therapy

Introduction

L’arthrose lombaire se définit par trois lésions élémentaires : le pincement discal, les ostéophytes et l’ostéocondensation des plateaux vertébraux.

Le rachis lombaire est constitué de cinq vertèbres mobiles. L’articulation intervertébrale comporte à chaque étage trois systèmes articulaires :

L’articulation inter-corporéale que constitue le disque intervertébral (DIV)
Les deux articulations inter apophysaires postérieures qui sont d’authentiques articulations synoviales
Un riche environnement ligamento-musculaire assure le maintien du rachis.

Le rachis lombaire est soumis tout au long de la vie à des contraintes liées à sa mobilisation quasi permanente, et aux contraintes de poids qu’il subit. C’est pour cela cette structure autant sollicitée se détériore et soit exposée précocement à l’arthrose. Chez la majorité des sujets cette détérioration se manifeste très tôt, dès le début de l’âge adulte. Elle commence par la détérioration des disques intervertébraux, en particulier de ceux soumis aux plus fortes contraintes. Avec le temps, le noyau gélatineux a tendance à se dessécher, et donc à moins bien répartir les forces qui s’exercent sur lui, à diminuer de hauteur (radiologiquement, l’espace intervertébral se pince). Dès lors, les fibres concentriques de l’anneau, moins bien maintenues par la tension du noyau et soumises à des contraintes en compression, ont tendance à se fissurer, à se déchirer latéralement. Dans certaines circonstances, lors de mouvements ou d’efforts violents, des fragments du noyau peuvent s’introduire dans ces fissures, éventuellement venir faire saillie en dehors de l’anneau : c’est la classique hernie discale. Plus tard, le noyau, continuant à se dessécher, se fragmente et même disparaît, ce qui explique que les hernies discales s’observent surtout entre 30 et 50 ans, et sont beaucoup plus rares plus tard.

La détérioration du disque diminue son rôle d’amortisseur vertical. Les vertèbres sont soumises à des contraintes plus importantes et sont obligées de réagir pour y faire face : les plateaux vertébraux se densifient, au pourtour des vertèbres se développent des ostéophytes (fig.1). Ce processus arthrosique intéresse aussi les articulations inter apophysaires postérieures, fonctionnellement très liées à l’articulation disco vertébrale dans le même segment mobile (1).

La lombarthrose est une pathologie à constatation radiographique avec expressions cliniques variables. Elle peut être soit asymptomatique soit d’expression locale (lombalgie chronique, lombalgie aigue ou lumbago) soit d’expression compressive radiculaire (lombosciatalgie, cruralgie) soit responsable d’un tableau de syndrome de la queue de cheval qui s’explique par un canal lombaire rétréci secondaire à une lombarthrose.

Cette pathologie invalidante est l’une des principales causes de handicap dans le monde.

Les traitements actuels des douleurs lombaires sont basés sur des traitements conservateurs ou chirurgicaux. Les découvertes récentes relatives à la physiopathologie ont permis de constituer de nouvelles perspectives thérapeutiques à visée curative telle que la médecine régénératrice : thérapie cellulaire et ingénierie tissulaire (2).

Figure 1 : Arthrose lombaire d’après Lefebvre ostéopathe

Thérapie cellulaire discale

Les différents types cellulaires

Les cellules du nucleus pulposus (NP) et les chondrocytes articulaires

Le principe est donc la mise en culture de chondrocytes matures prélevés chez le receveur pour être réinjectés au niveau de la perte de substance cartilagineuse l’injection de ces cellules a permis de restaurer l’intensité du signal en T2 à l’IRM reflétant une amélioration de l’état d’hydratation discal Aujourd’hui la pertinence de l’utilisation de chondrocytes est remise en question pour la médecine régénératrice du DIV. Dans ce contexte, l’utilisation d’autres types cellulaires a été envisagée (3).

Les cellules souches

Les cellules induced pluripotent stem (iPS): c’est des cellules adultes « reprogrammables, Cette reprogrammation passe par des modifications génétiques ayant pour objectif de réactiver les signaux d’immaturité et de prolifération. Elles possèdent les propriétés des cellules souches embryonnaires (CSE). Les cellules iPS pourraient constituer un tournant dans la stratégie de prise en charge de la dégénérescence discale. Ces cellules se sont révélées capables de synthétiser les composants de la matrice extracellulaire d’un NP natif (protéoglycanes et collagène de type II) (4).
Lescellules souches mésenchymateuses (CSM): La multi potence des cellules souches mésenchymateuses (CSM) en fait des candidates prometteuses pour la médecine. C’est les plus utilisées dans le développement d’applications thérapeutiques en rhumatologie. Elles produisent de nombreux facteurs solubles directement ou par le biais de vésicules extracellulaires qui ont des propriétés (prolifération cellulaire, immunosuppression, angiogenèse…) exploitables en médecine régénérative.

Dans ce contexte, les CSM, principalement issues du tissu adipeux ou de la moelle osseuse, constituent une perspective intéressante. Différents modèles animaux de discarthrose ont été développés avec des résultats prometteurs sur le ralentissement du processus dégénératif.

Les premiers essais cliniques ont également montré l’intérêt des CSM, autologues ou allogéniques, avec une diminution de la douleur, mais la durée du suivi était généralement limitée et la hauteur du disque n’était pas modifiée (5).

L’essai clinique européen RESPINE, en cours, évaluera l’efficacité à 2 ans des CSM de moelle osseuse allogénique versus une procédure factice. Le projet européen RESPINE, commencé en 2019 devrait apporter la réponse. Il est fondé sur une injection unique, au sein même du disque intravertébral du patient, de cellules souches mésenchymateuses (CSM) provenant de dons de moelle osseuse. Ces CSM sont à même de produire des cellules appartenant au tissu squelettique comme les os et le cartilage, avec l’espoir de restructurer ainsi le disque intervertébral.

112 patients dont plus de 40 Français ont fait l’objet d’un suivi dans neuf centres européens (quatre en France, trois en Espagne, un en Italie et un en Allemagne) en réalisant des imageries par résonance magnétique (IRM) et en répondant à des questionnaires réguliers(Fig. 2). Seules des personnes âgées de moins de 60 ans et présentant une atteinte modérée d’un seul disque sont incluses dans l’essai. Les résultats sont attendus fin 2020.

Figure 2 : Le projet RESPINE porte sur le développement d’une thérapie régénérative par injection de cellules souches

Ingénierie tissulaire discale

L’ingénierie tissulaire peut se définir comme l’ensemble des techniques et des méthodes s’inspirant des principes de l’ingénierie et des sciences de la vie pour développer des substituts biologiques pouvant restaurer, maintenir ou améliorer les fonctions des tissus.

Une des approches actuelles est de préférer utiliser des structures issues de l’ingénierie tissulaire pour cultiver des CSM et les différencier en chondrocytes et les injecter au niveau d’un site lésionnel pour aboutir à une régénération du cartilage. Il ne s’agit pas simplement d’un milieu de culture où se différencie la cellule souche à l’aide de facteurs de croissance mais d’un véritable ensemble contenant la structure en trois dimensions, les cellules, les facteurs de croissance et le milieu de culture.

Plusieurs biomatériaux peuvent être utilisés pour construire l’échafaudage au sein duquel les CSM vont croître et se différencier.Dans l’étude de Sheykhhasan et coll., il s’avère que c’est dans l’échafaudage à base de fibrine que les CSM ont proliféré et se sont différenciées le plus en chondrocytes (6).

Contrairement aux études de thérapie cellulaire, aucun essai clinique chez l’homme n’a actuellement été effectué en ingénierie, néanmoins, une méta analyse récente a permis de comparer l’ensemble de ces études animales. Elle montre une amélioration au cours du temps des signaux IRM, reflétant l’hydratation des DIV traités (7). L’absence de données biomécaniques ne permet cependant pas de conclure quant à l’efficacité de cette stratégie d’ingénierie tissulaire sur l’amélioration de la résistance aux contraintes mécaniques des DIV traités.

Conclusion

L’arthrose lombaire est une maladie de plus en plus présente dans la société. La réduction de la qualité de vie et les douleurs associées à cette pathologie sont des facteurs qui nécessitent une prise en charge adaptée.

La connaissance physiopathologique couplée aux progrès de la biologie des cellules souches offrent des stratégies thérapeutiques pertinentes dans la prise en charge des lombalgiques.

Conflit d’intérêt

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt

Références bibliographiques

Anne-Sophie OTTENIN : Thèse : Les lombalgies, rôle du pharmacien d’officine Septembre 2007, Diplôme d’Etat de Docteur en Pharmacie
Nina Henry, Pauline Colombier, Laurent Lescaudron, Olivier Hamel, Jean Le Bideau, Jérôme Guicheux, Johann Clouet : Médecine régénératrice du disque intervertébral. De la physiopathologie à l’application clinique : médecine/sciences : 2014 ; 30 : 1091-100
Hohaus C, Ganey TM, Minkus Y, Meisel HJ. Cell transplantation in lumbar spine disc degeneration disease. Eur Spine J 2008 ; 17 Suppl 4 : 492-503
Chen J, Lee EJ, Jing L, et al. Differentiation of mouse induced pluripotent stem cells (iPSCs) into nucleus pulposus-like cells in vitro. PLoS One 2013 ; 8 : e75548
Navani A et al. Responsible, Safe, and Effective Use of Biologics in the Management of Low Back Pain: American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) Guidelines. Pain Physician. 2019 Jan;22(1S):S1-S74.
Sheykhhasan M, Qomi RT, Kalhor N et al. Evaluation of the ability of natural and synthetic scaffolds in providing an appropriate environment for growth and chondrogenic differentiation of adipose-derived mesenchymal stem cells. Indian J Orthop. 2015;49(5):561-8.
Mehrkens A, Muller AM, Valderrabano V, et al. Tissue engineering approaches to degenerative disc disease-a meta-analysis of controlled animal trials. Osteoarthritis Cartilage 2012 ; 20 : 1316-25.

Télécharger le PDF de cet article

Arthrose métabolique : nouveau concept

L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente, et est associée à une surmortalité liée au handicap fonctionnel dont elle est responsable. On définit cliniquement trois grands phénotypes cliniques d’arthrose basés sur ses principaux facteurs de risque : arthrose post-traumatique, arthrose métabolique – incluant l’arthrose liée à l’obésité – et arthrose liée au vieillissement.

S. Lehtihet, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

Date de soumission : 24 Juin 2020.

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente, et est associée à une surmortalité liée au handicap fonctionnel dont elle est responsable. On définit cliniquement trois grands phénotypes cliniques d’arthrose basés sur ses principaux facteurs de risque : arthrose post-traumatique, arthrose métabolique – incluant l’arthrose liée à l’obésité – et arthrose liée au vieillissement. L’arthrose associée au syndrome métabolique (SM) est un phénotype clinique défini par ses facteurs de risque (obésité et syndrome métabolique), et qui se caractérise par une inflammation de bas grade chronique. Le syndrome métabolique augmente le risque d’arthrose avec, à la fois un effet cumulatif des maladies métaboliques mais aussi un rôle indépendant et propre de chaque maladie métabolique (diabète, dyslipidémie ou hypertension artérielle). Au-delà du rôle du stress mécanique lié à l’excès de poids, de nombreux mécanismes physiopathologiques sont impliqués, parmi eux, on peut citer l’inflammation de bas grade secondaire à la production endocrine de médiateurs pro-inflammatoires du tissu adipeux des sujets obèses (adipokines), le stress oxydant induit par l’hyperglycémie chronique, l’insulinorésistance des tissus articulaires chez les patients diabétiques ou encore le rôle délétère sur l’articulation des LDL-oxydés. Enfin, les sujets arthrosiques ont une surmortalité d’origine cardiovasculaire qui semble être à la fois une conséquence de l’association avec les maladies métaboliques et de la sédentarité secondaire à l’arthrose.

Mots-clés : Syndrome métabolique, arthrose, inflammation.

Abstract: Osteoarthritis (OA) is the most common osteoarticular disease associated with excess mortality linked to the functional disability for which it is responsible. We clinically define three major clinical phenotypes of OA based on its main risk factors: post-traumatic osteoarthritis, metabolic OA including OA linked to obesity and arthritis linked to aging. OA associated with metabolic syndrome is a clinical phenotype defined by its risk factors (obesity and metabolic syndrome) and which is characterized by chronic low-grade inflammation. Metabolic syndrome increases the risk of OA with both a cumulative effect of metabolic diseases but also an independent and specific role for each metabolic disease (diabetes, dyslipidaemia or high blood pressure). Beyond the role of mechanical stress linked to excess weight, many pathophysiological mechanisms are involved, among them, we can mention low grade inflammation secondary to the endocrine production of pro-inflammatory mediators of the fatty tissue of the subjects obese (adipokines), oxidative stress induced by chronic hyperglycaemia, insulin resistance of joint tissues in diabetic patients or even the deleterious role on the LDL-oxidized joint. Finally, people with osteoarthritis have excess cardiovascular mortality, which seems to be both a consequence of the association with metabolic diseases and a sedentary lifestyle secondary to OA. Finally, primary prevention and management of obesity and metabolic syndrome could help slow the onset and progression of osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, metabolic syndrome, Inflammation.

Introduction

L’arthrose est la première cause de maladie ostéo-articulaire et l’une des principales causes de handicap après 65 ans. Son incidence ne cesse de croître du fait du vieillissement de la population et de la prévalence de l’obésité, constituant ainsi un enjeu médico-économique. Longtemps considérée comme banale, du point de vue du médecin, l’arthrose occupe actuellement une place majeure en recherche dans les maladies ostéo-articulaires, justifiée par son épidémiologie croissante.

Rôles des troubles métaboliques dans la physiopathologie de l’arthrose

L’arthrose est une maladie ostéo-articulaire d’origine plurifactorielle : génétique, traumatique, sénescente et/ou métabolique. Ainsi, en fonction des facteurs de risque impliqués, on distingue des phénotypes cliniques d’arthrose ayant des mécanismes physiopathologiques distincts. Parmi eux, on compte principalement l’arthrose post-traumatique, l’arthrose liée au vieillissement et l’arthrose métabolique.

L’inflammation est reconnue comme un phénomène clé dans la physiopathogénie de l’arthrose, lié à l’activation du métabolisme chondrocytaire, elle-même induite et dirigée par la sécrétion de diverses cytokines (IL-1, IL-6, etc.), de médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes) et de dérivés de l’oxygène, tels que le monoxyde d’azote (NO). L’activation chondrocytaire est, pour partie, autocrine, mais résulte également d’une communication paracrine avec les tissus environnants. En effet, la membrane synoviale arthrosique est le siège d’infiltrats inflammatoires constitués de macrophages et de lymphocytes qui concourent à la production de nombreux médiateurs inflammatoires qui vont contribuer à cette activation chondrocytaire. L’os sous-chondral influence également le métabolisme cartilagineux grâce à des interactions à la fois biomécaniques et biochimiques (1).

Outre les phénomènes inflammatoires locaux, l’arthrose s’associe à une inflammation systémique de bas grade, comme l’attestent les études ayant mesuré les médiateurs inflammatoires sériques chez les sujets arthrosiques comparativement aux sujets sains (2). Le syndrome métabolique se caractérise également par une inflammation systémique de bas grade liée à une libération excessive de médiateurs inflammatoires tels que l’interleukine (IL) 6 ou le Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α) et d’adipokines comme la leptine par les tissus adipeux (TA), notamment le TA viscéral (TAV), qui est aussi le principal tissu impliqué dans l’insulinorésistance à l’origine du SM. L’hypothèse qui en découle est que cette inflammation chronique présente au cours du SM pourrait ainsi influencer le métabolisme des différents tissus de l’articulation, et ainsi favoriser la survenue des atteintes arthrosiques. Néanmoins, d’autres mécanismes semblent être incriminés dans l’association entre SM et arthrose. C’est le cas du stress oxydatif, qui est associé à l’insulinorésistance et à la dégradation du cartilage (3).

D’où le concept d’arthrose métabolique

L’arthrose métabolique englobe à la fois l’arthrose induite par l’obésité mais aussi l’arthrose associée au syndrome métabolique, même si la définition exacte de ce syndrome reste discutée (4) (Figure 2). Il est facile de comprendre que l’obésité favorise la survenue d’arthrose des membres inférieurs par l’excès de stress mécanique appliqué aux articulations portantes. De manière inattendue, le surpoids et l’obésité sont associés à un doublement du risque d’arthrose digitale, alors que ces articulations ne sont pas soumises à l’excès de contraintes liées au poids. Cette donnée a mis en avant le rôle de facteurs systémiques (adipokines, cytokines pro-inflammatoires), mais une vision encore plus ‘’systémique’’ peut être envisagée : en effet, au-delà de l’obésité, le syndrome métabolique est aussi associé à une augmentation du risque d’arthrose (Figure 2). Tout d’abord, au sein de la population générale, la prévalence du syndrome métabolique est augmentée dans la population arthrosique par rapport à celle non-arthrosique de même âge (59% versus 23%). De plus, l’accumulation des facteurs métaboliques (hypertension, diabète, dyslipidémie) augmente le risque d’arthrose, indépendamment du poids.

Définition du syndrome métabolique

Le syndrome métabolique a été décrit pour la première fois par G.M. Reaven en 1988, sous le nom de syndrome X (5). Il se caractérise par une insulinorésistance, et associe dans sa forme complète une hypertension artérielle (HTA), une intolérance glucidique, une dyslipidémie (élévation des triglycérides et/ou taux faible de cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité [HDL-c]) et une obésité androïde. Pour éviter une variabilité de la définition des facteurs métaboliques et du syndrome métabolique entre les études, les experts internationaux ont tenté une harmonisation des critères et ont retenu, en 2009, des seuils différents de tour de taille en fonction des pays et/ou des ethnies (6). Ces critères sont énumérés dans le tableau 1.

Figure 1 : Effet de chaque facteur métabolique sur les tissus articulaires pouvant expliquer l’influence du syndrome métabolique sur l’arthrose.
Adapté de A. Courties et coll., Current Opinion in Rheumatology, 2017 [8].

Épidémiologie du syndrome métabolique

En 2003, une étude de cohorte française (cohorte DESIR) a montré une prévalence standardisée sur l’âge du syndrome métabolique de 15% chez les hommes et de 10% chez les femmes (7). Elle augmentait avec l’âge. Ainsi, en France, celle-ci était de 7,6% chez les hommes de moins de 40 ans et de 4,3% chez les femmes de même âge, tandis qu’elle s’élevait, respectivement à 33,8% et 28,5% entre 60 et 65 ans. Par ailleurs, le syndrome métabolique est un facteur de risque important de survenue de pathologies cardiovasculaires en général (risque relatif [RR] de 2,18), de pathologies coronariennes (RR=1,65), et de décès en rapport avec une maladie cardiovasculaire (RR=1,91) [8].

Liens épidémiologiques entre arthrose et syndrome métabolique

Plusieurs études transversales se sont attachées à rechercher un lien entre arthrose et syndrome métabolique, la majorité ayant centré leurs travaux sur la gonarthrose. Sowers et al., ont démontré, dans l’étude d’une cohorte de 482 femmes, que la présence d’une “atteinte métabolique” (définie par l’existence d’au moins 2 facteurs métaboliques), en association avec l’obésité, majorait la probabilité d’avoir une gonarthrose radiographique (odds-ratio [OR]=3 [1,03-8,71] pour l’obésité seule, et OR=6,20 [2,93-13,07] pour l’association obésité / “atteinte métabolique”) [9]. Puenpatom et al., à partir des données issues de l’enquête nord-américaine NHANES III, ont mis en évidence une association significative entre arthrose et syndrome métabolique, ce dernier étant retrouvé deux fois plus souvent dans le groupe de patients arthrosiques. L’échantillon de la population générale comprenait 7.714 sujets, dont 975 sujets avaient l’arthrose et 6.739 n’en avaient pas. Le syndrome métabolique était répandu dans 59% de la population arthrosique et 23% de la population sans arthrose. Chacun des 5 facteurs de risque cardiovasculaire qui composent le syndrome métabolique était plus répandu dans la population arthrosique que dans la population sans arthrose : hypertension (75% vs 38%), obésité abdominale (63% vs 38%), hyperglycémie (30% vs 13%) , triglycérides élevés (47% vs 32%) et cholestérol des lipoprotéines de haute densité faible (44% vs 38%). Le syndrome métabolique était plus répandu chez les sujets atteints d’arthrose quel que soit le sexe ou la race. L’association entre arthrose et syndrome métabolique était plus importante chez les sujets plus jeunes et diminuait avec l’âge (10). Une étude algérienne multicentrique réalisée en 2014 chez 415 patients âgés en moyenne de 67 ans, présentant une gonarthrose, a retrouvé un syndrome métabolique chez 83,4% des patients (11). Outre ces études transversales, des études longitudinales de cohorte, ont permis de mieux définir la nature exacte des liens unissant la gonarthrose et les désordres métaboliques. Ainsi, l’association entre syndrome métabolique et arthrose a été évaluée dans une cohorte suédoise regroupant 5.171 participants au cours de 12 années de suivi. Parmi les patients avec arthrose, 39,3% avaient un syndrome métabolique contre seulement 21,9% chez ceux indemnes d’arthrose sévère (12). L’étude de Hussain et al., à partir de la cohorte de Melbourne ayant inclus 20.430 patients suivis entre 2003-2007 et 2011, a montré que l’incidence de gonarthrose sévère était significativement associée à la présence d’un syndrome métabolique, et qu’elle augmentait en fonction du nombre de facteurs métaboliques présents [13]. L’étude ROAD (population dans un district au Japon), s’est intéressée à l’association entre l’incidence de la gonarthrose radiologique et les différents éléments du syndrome métabolique chez 1.384 participants suivis sur 3 ans (14). Les auteurs ont mis en évidence que l’intolérance glucidique ainsi que l’HTA, étaient positivement associées à la survenue d’une gonarthrose radiologique avec des OR respectifs de 1,94 (p=0,03) et 2,74 (p=0,008). Enfin, la présence d’un seul des éléments du syndrome métabolique induisait un risque 2,3 fois supérieur de développer une arthrose de genou et l’existence d’au moins 3 facteurs, un risque 9,8 fois supérieur.

Conclusion

Le concept d’arthrose métabolique a ouvert la possibilité de prévenir l’arthrose. Si le vieillissement est inéluctable, la prévention de l’obésité et du syndrome métabolique pourrait influencer l’incidence et la progression de l’arthrose.

Un dépistage systématique du syndrome métabolique chez les sujets jeunes présentant une arthrose est recommandé. Il faut surtout sensibiliser les rhumatologues à dépister le syndrome métabolique chez tous les sujets obèses dans une filière de soins pour gonarthrose.

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Suri S, Walsh DA. Osteochondral alterations in osteoarthritis. Bone 2012; 51:204-11.
Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage 2013; 21:16-21.
Zhuo Q, Yang W, Chen J, Wang Y. Metabolic syndrome meets osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol 2012;8: 729-37.
Courties A, Gualillo O, Berenbaum F, Sellam J. Metabolic stress-induced joint inflammation and osteoarthritis. Osteoarthr Cartil 2015; 23:1955–65. doi: 10.1016/j.joca.
Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37:1595-607
Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation2009; 120:1640-5.
Balkau B, Vernay M, Mhamdi L et al.; D.E.S.I.R. Study Group. The incidence and persistence of the NCEP (National Cholesterol Education Program) metabolic syndrome. The French D.E.S.I.R. study. Diabetes Metab 2003;29: 526-32.
Gami AS, Witt BJ, Howard DE et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am CollCardiol2007; 49:403-14.
Sowers M, Karvonen-Gutierrez CA, Palmieri-Smith R, Jacobson JA, Jiang Y, Ashton-Miller JA. Knee osteoarthritis in obese women with cardiometabolic clustering. Arthritis Rheum 2009; 61:1328-36.
Puenpatom RA, Victor TW. Increased prevalence of metabolic syndrome in individuals with osteoarthritis: an analysis of NHANES III data. Postgrad Med 2009; 121:9-20.
Haouichat, FZ. Bouzid, F. Kerri, SE. Kaddem, S. Slimani, T. Khaled, H. Ayed, S. Heni, H. Djoudi, “Prévalence des comorbidités chez les patients algériens atteints d’arthrose des genoux et ou des mains suivis en consultation: étude multicentrique. Revue du Rhum 81S (2014) A129-A387.
Engström G, Gerhardsson de Verdier M, Rollof J, Nilsson PM, Lohmander LS. C-reactive protein, metabolic syndrome and incidence of severe hip and knee osteoarthritis. A population-based cohort study. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17:168-73.
Monira Hussain S, Wang Y, Cicuttini FM et al. Incidence of total knee and hip replacement for osteoarthritis in relation to the metabolic syndrome and its components: a prospective cohort study. Semin Arthritis Rheum 2013;43: 429-36.
Yoshimura N, Muraki S, Oka H et al. Accumulation of metabolic risk factors such as overweight, hypertension, dyslipidaemia, and impaired glucose tolerance raises the risk of occurrence and progression of knee osteoarthritis: a 3-year follow-up of the ROAD study. Osteoarthritis Cartilage 2012; 20:1217-26.

Tableau 1. Critères diagnostiques de syndrome métabolique (6).

Critères de diagnostic

Consensus (2009)

Au moins 3 critères sur 5

(Obésité abdominale non requise)

Obésité abdominale

Tour de taille

(Variable en fonction des ethnies)

1/ Sujets européens, africains

– Homme : ≥ 94 cm

– Femme : ≥ 80 cm

2/ Sujets nord-américains

– Homme : ≥ 102 cm

– Femme : ≥ 88 cm

3/ Sujets sud-asiatiques et chinois

– Homme : ≥ 90 cm

– Femme : ≥ 80 cm

4/ Sujets japonais

– Homme : ≥ 85 cm

– Femme : ≥ 90 cm

Élévation des triglycérides

≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl)

Traitement de la dyslipidémie

Diminution du taux de HDL-c

Homme : < 1,0 mmol/l ou 40 mg/dl

Femme : < 1,3 mmol/l ou 50 mg/dl

Traitement de la dyslipidémie

Intolérance glucidique

Glycémie à jeun ≥ 1 g/l

Traitement antidiabétique

HTA

≥ 135/85 mm Hg

Traitement antihypertenseur

Télécharger le PDF de cet article

Arthrose et obésité : quels liens ?

L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches).

F. Sadouki, C. Haouichat, Service de Rhumatologie. CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

Résumé : L’arthrose est la maladie ostéo-articulaire la plus fréquente et l’obésité est un facteur de risque majeur d’arthrose des articulations portantes (genoux, hanches). Sa physiopathologie a connu de grandes avancées ces dernières années. Le stress mécanique transformé en stress enzymatique et cytokinique crée un lien systémique et métabolique entre arthrose et obésité illustré par l’association de l’arthrose digitale à l’obésité. Ce lien systémique fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines. D’autre part les comorbidités associées à l’obésité auraient un impact sur le risque de développer une arthrose.

Mots clés : arthrose, obésité, adipokines

Abstract: Osteoarthritis is the most common osteoarticular disease and obesity is a major risk factor for osteoarthritis of the weight-bearing joints (knees, hips). Its pathophysiology has seen great advances in recent years. Mechanical stress transformed into enzymatic and cytokine stress creates a systemic and metabolic link between osteoarthritis and obesity illustrated by the association of digital osteoarthritis with obesity. This systemic link involves many molecular actors including adipokines, on the other hand the comorbidities associated with obesity would have an impact on the risk of developing osteoarthritis.

Key words: osteoarthritis, obesity, adipokines.

Introduction

L’obésité est reconnue de longue date, comme un facteur de risque important d’arthrose des membres inférieurs par les contraintes mécaniques appliquées aux articulations portantes (genoux, hanches). Plus récemment d’autres facteurs ont été impliqués dans la survenue de l’arthrose. Le stress mécanique excessif (lié au surpoids), et responsable de l’usure du cartilage, active dans les chondrocytes, une réponse inflammatoire et enzymatique participant à la dégradation du cartilage. Il existe également un lien systémique et métabolique illustré par l’association entre l’arthrose des mains et l’obésité [1]. Ce lien fait intervenir de nombreux acteurs moléculaires parmi lesquels les adipokines, les cytokines pro-inflammatoires, les acides gras et les lipides. D’autre part, les comorbidités cardio-métaboliques associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2 et l’hypertension artérielle auraient un impact direct sur les tissus articulaires et donc sur le risque de développer une arthrose [2]. Enfin, certains mécanismes décrits plus récemment dans la physiopathologie de l’obésité comme les anomalies du microbiote pourraient aussi participer à ce lien [3].

Physiopathologie de l’arthrose

Le cartilage articulaire est composé d’un seul type cellulaire : le chondrocyte, responsable à la fois de la production et de la dégradation de la matrice extracellulaire. Cette matrice est constituée de collagène de type II, de protéines non collagéniques (protéoglycanes) et d’eau. L’ensemble forme un tissu conjonctif spécialisé qui joue un rôle essentiel dans le glissement des surfaces osseuses entre elles et dans la réponse de l’articulation aux contraintes qui lui sont appliquées, dites physiologiques et qui sont essentielles au maintien de l’homéostasie du cartilage et à son remodelage, physiologiquement faible [4]. L’homéostasie tissulaire est caractérisée par un équilibre entre synthèse et dégradation de la matrice cartilagineuse.

Contraintes mécaniques sur les articulations portantes

L’effet délétère de l’obésité sur les articulations portantes passe par un stress mécanique excessif. L’excès de contraintes aboutit à des réponses chondrocytaires anormales entraînant une perte de l’homéostasie tissulaire.

Physiologiquement, le cartilage est avasculaire et non innervé, il se nourrit par ses interactions avec le liquide synovial et l’os sous-chondral. Son renouvellement est très lent car l’activité des chondrocytes est faible. Chaque chondrocyte porte un cil qui participe à sa biomécanique physiologique. La présence du cil conditionne la transduction du signal mécanique en signal biochimique conférant au chondrocyte la fonction de mécanorécepteur avec production de glycosaminoglycanes [5]. De même, les ostéoblastes sont mécano-sensibles et libèrent des cytokines pro-inflammatoires sous l’effet du stress mécanique [6].

Rôle des facteurs systémiques
Composante systémique de l’obésité

Le tissu adipeux blanc synthétise du tumor necrosis factor alpha (TNF?), dont l’expression est élevée dans les adipocytes et dans le sérum des souris obèses, et influence directement la captation du glucose par les tissus périphériques en réponse à l’insuline [7,8].

Le lien entre inflammation, obésité et insulinorésistance a fait émerger le concept de méta-inflammation (pour metabolic inflammation), qui serait impliquée dans les complications de l’obésité, notamment métaboliques et cardiovasculaires.

Outre les cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ telles que le TNF, l’IL-1, l’IL-6 ou les chimiokines, le tissu adipeux produit les adipokines, ou ‘’cytokines adipocytaires’’.

Les adipokines sont définies comme des molécules synthétisées exclusivement ou majoritairement par le tissu adipeux, circulant dans le sang et susceptibles d’avoir une action à distance du tissu adipeux [9].

Les principales adipokines étudiées sont la leptine, l’adiponectine connue pour être protectrice d’un point de vue cardiométabolique et la visfatine, mais on compte également la ghreline, la résistine, la vaspine, l’adipsine, l’omentine et l’adrénomédulline [9].

De nombreuses publications ont ainsi fait le lien entre adipokines et obésité, et entre adipokines et complications cardiovasculaires et métaboliques de l’obésité.

Composante systémique de l’arthrose

Selon la même approche, il a été montré que l’obésité est un facteur de risque d’arthrose via des mécanismes systémiques. Une étude récente a montré que les facteurs métaboliques interviennent de manière prépondérante sur l’arthrose des mains tandis que le stress mécanique reste le mécanisme pathologique principal aux genoux [4].

Le rôle des cytokines pro-inflammatoires ‘’classiques’’ (TNF?, IL-1, IL-6, IL-8) dans l’arthrose avait déjà fait l’objet de nombreux travaux du fait de la présence d’une inflammation synoviale observée chez de nombreux patients [4]. Les liens systémiques entre obésité et arthrose ont récemment mis en avant le rôle des adipokines dans la physiopathologie de l’arthrose ainsi que celui des lipides (Fig.1).

Les adipokines

Par définition les adipokines sont principalement produites par le tissu adipeux, elles sont aussi produites par les tissus articulaires. L’étude des adipokines peut, soit être centrée sur leur rôle physiopathologique dans l’arthrose, soit portée sur des dosages sanguins et synoviaux comme biomarqueurs de la maladie, des symptômes ou de sa sévérité.

Parmi ces adipokines, les rôles de la leptine et de la visfatine ou nicotinamide phosphoribosyl-transférase (NAMPT) ont été étudiés. Leurs taux sériques et/ou synovial sont augmentés chez le sujet arthrosique par rapport aux témoins, et l’expression de la leptine par les chondrocytes articulaires est intimement corrélée avec la sévérité de l’arthrose [10]. In vitro, elles ont démontré toutes les deux, des effets pro-inflammatoires, pro-cataboliques, pro-oxydatif et antiprolifératifs sur les cellules du cartilage et de la membrane synoviale [11].

L’adiponectine, existe sous plusieurs isoformes ayant des poids moléculaires différents. Elle est exprimée par les chondrocytes et a globalement une action pro-inflammatoire sur le cartilage et induit également la production de protéases matricielles et de molécules d’adhésion favorisant la venue de leucocytes dans l’articulation [12,13]. En effet, certains travaux lui ont conféré un rôle protecteur sur le cartilage [14,15] ; tandis que ses propriétés anti-inflammatoires, liées à certaines de ses isoformes, sont bien démontrées sur l’endothélium. L’adiponectine favorise aussi la prolifération des ostéoblastes [16].

L’approche ‘’biomarqueur’’ a fait l’objet de nombreux travaux avec le dosage des adipokines dans le liquide synovial ou le sérum/plasma de patients arthrosiques. Il est soit comparé avec le taux plasmatique et synovial d’une même adipokine chez un même patient arthrosique, soit entre une population de patients arthrosiques et de sujets témoins.

Une étude récente montre une corrélation entre le taux d’adipokines (adiponectine, visfatine, leptine et résistine) dans le liquide synovial et la douleur arthrosique (au genou ou à la hanche) chez des patients au stade de prothèse [17]. Le taux plasmatique de leptine est corrélé à la sévérité de la gonarthrose, indépendamment du sexe et de l’indice de masse corporelle.

Le taux sérique d’adiponectine a aussi été retrouvé plus élevé dans les formes érosives d’arthrose digitale comparativement aux formes non érosives et dans les formes radiographiques plus sévères de gonarthrose au stade de prothèse [18].

En fait, les études de biomarqueurs sont nombreuses avec des résultats hétérogènes, bien que les perturbations des taux d’adipokines dans le sang et le liquide synovial chez les patients arthrosiques sont maintenant bien connues, il ne paraît pas envisageable d’utiliser dans le futur les mesures des taux sanguins d’adipokines comme un outil clinique prédictif de l’évolution ou de la sévérité clinique ou radiographique de la maladie. Aussi à ce jour, on ne peut envisager les adipokines comme une cible thérapeutique directe dans l’arthrose.

Les lipides

La dyslipidémie associée à l’obésité se caractérise par un taux élevé de triglycérides, des taux diminués de HDL-cholestérol souvent associé à une augmentation du LDL-cholestérol et une augmentation des acides gras circulants (free fatty acids). Ces acides gras en excès favorisent l’insulinorésistance et certains, tels que le palmitate, l’acide linoléique ou encore oléique, s’accumulent dans les tissus articulaires et notamment dans les chondrocytes et dans le liquide synovial où certains démontrent un rôle pro-inflammatoire et pro-catabolique au cours de l’arthrose [19,20]. Le LDL-cholestérol a aussi démontré un rôle possible dans l’arthrose, notamment dans sa forme oxydée dont le taux sérique, synovial et l’expression dans le cartilage sont augmentés au cours de l’arthrose ; et est associé à des formes plus sévères et plus douloureuses chez l’homme [21].

L’ensemble de ces anomalies expliquent en partie l’association entre dyslipidémie, obésité, insulinorésistance et arthrose.

Rôle des comorbidités cardiométaboliques

L’arthrose et l’obésité sont intégrées dans un phénotype clinique plus large du fait de l’association entre syndrome métabolique et arthrose, appelé arthrose métabolique[1] [2]. Au sein de ce phénotype, outre les liens directs entre obésité et arthrose, sont étudiés les liens entre l’arthrose et les autres pathologies cardio-métaboliques (diabète, insulinorésistance et hypertension artérielle). Chacune de ces pathologies est capable d’induire une inflammation chronique de bas grade, via différents stress métaboliques, pouvant intervenir dans le développement de l’arthrose [22].

La graisse infra-patellaire : un rôle à part dans la gonarthrose

Situé dans l’articulation du genou en position intracapsulaire mais extra-synoviale, ce tissu pourrait jouer un rôle local dans la gonarthrose. Il comprend un infiltrat inflammatoire fait de macrophages [23], et se caractérise par la libération de leptine, d’IL-6, d’adiponectine et de visfatine [24]. La leptine retrouvée à plus forte concentration dans le liquide articulaire que dans le sérum pourrait provenir en partie de ce tissu. Son implication dans la douleur est aussi évoquée du fait qu’il contient des fibres nerveuses. Cependant, son volume n’est pas influencé par l’indice de masse corporelle et ne semble pas être corrélé au degré d’arthrose [25].

Microbiote

Hypothèse explorée actuellement : le rôle de la dysbiose du microbiote intestinal de l’obésité et du syndrome métabolique dans l’arthrose. Il est possible que les anomalies du microbiome du sujet obèse entraînent des modifications du taux d’endotoxines qui pourraient induire à leur tour une réponse immunitaire innée au sein des tissus articulaires. Ainsi au cours de la gonarthrose, la concentration de LPS[2] et de sa protéine de liaison LPSBP[3] dans le sérum et le liquide synovial est corrélée à l’abondance des macrophages dans la synoviale et à la sévérité de l’arthrose du genou [26].

Sarcopénie

Une des autres complications musculo-squelettiques associées à l’obésité est la sarcopénie. Or le muscle participe au métabolisme énergétique, puisque c’est le principal consommateur de glucose mais il a aussi un rôle essentiel dans l’homéostasie de l’articulation. Chez l’homme, la sarcopénie du sujet obèse est associée à 3 fois plus de risque de gonarthrose que le sujet avec une composition corporelle dite normale. Ce risque est supérieur à celui de l’obésité ou à celui de la sarcopénie prises isolément [27].

Ainsi les anomalies musculaires du sujet obèse pourraient favoriser la survenue et/ou la progression d’une arthrose. Cependant le lien de causalité direct reste difficile à faire puisque l’arthrose est une maladie pourvoyeuse de handicap entraînant une sédentarité et donc une sarcopénie.

Conclusion

Les liens entre obésité et arthrose sont nombreux. Ils sont mieux connus ces dernières années depuis les grandes avancées dans la physiopathologie de l’arthrose. L’inflammation métabolique de bas grade, point commun à tous les mécanismes, permettra d’envisager de nouvelles voies thérapeutiques spécifiques.

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Yusuf E, Nelissen RG, Ioan-Facsinay A, et al. Association between weight or body mass index and hand osteoarthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis 2010; 69:761–5]
Sellam J, Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease? Joint Bone Spine 2013; 80:568–73.
Metcalfe D, Harte AL, Aletrari MO, et al. Does endotoxemia contribute to osteoarthritis in obese patients? Clin Sci 2012; 123:627–34.
Courties A, Sellam J. Obésité et arthrose: données physiopathologiques. Revue du rhumatisme monographies (2016), http:// dx.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.003
WannAKT, Zuo N, Haycraft CJ, et al. Primary cilia mediate mechano-transduction through control of ATP-induced Ca2+ signaling in compressed chondrocytes. FASEB J 2012; 26:1663–71.
Sanchez C, Gabay O, Salvat C, et al. Mechanical loading highly increases IL-6 production and decreases OPG expression by osteoblasts. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17:473–81
Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science 1993; 259:87–91.
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature 2006; 444:860–7.
Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr 2004; 92:347–55undefined(15)00108-3/sbref0110]
Simopoulou T, Malizos KN, Iliopoulos D, et al. Differential expression of leptin and leptin’s receptor isoform (Ob-Rb) mRNA between advanced and minimally affected osteoarthritic cartilage: effect on cartilage metabolism. Osteoarthritis Cartilage 2007; 15:872–83.
Gómez R, Scotece M, Conde J, et al. Adiponectin and leptin increase IL-8 production in human chondrocytes. Ann Rheum Dis 2011; 70:2052–4.
Koskinen A, Juslin S, Nieminen R, et al. Adiponectin associates with markers of cartilage degradation in osteoarthritis and induces production of proinflammatory and catabolic factors through mitogen-activated protein kinase pathways. Arthritis Res Ther 2011;13: R184
Francin P-J, Abot A, Guillaume C, et al. Association between adiponectin and cartilage degradation in human osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2014; 22:519–26
Chen T-H, Chen L, Hsieh M-S, et al. Evidence for a protective role for adiponectin in osteoarthritis. Biochim Biophys Acta 2006; 1762:711–8.
Challa TD, Rais Y, Ornan EM. Effect of adiponectin on ATDC5 proliferation, differentiation and signaling pathways. Mol Cell Endocrinol 2010; 323:282–91.
Luo X-H, Guo L-J, Xie H, et al. Adiponectin stimulates RANKL and inhibits OPG expression in human osteoblasts through the MAPK signaling pathway. J Bone Miner Res 2006; 21:1648–56
Bas S, Finckh A, Puskas GJ, et al. Adipokines correlate with pain in lower limb osteoarthritis: different associations in hip and knee. Int Orthop 2014; 38:2577–83.
Staikos C, Ververidis A, Drosos G, et al. The association of adipokine levels in plasma and synovial fluid with the severity of knee osteoarthritis. Rheumatology (Oxford) 2013; 52:1077–83.
Loef M, Schoones JW, Kloppenburg M, et al. Fatty acids and osteoarthritis: different types, different effects. Joint Bone Spine 2018, undefined
Kim S, Hwang J, Kim J, et al. Metabolite profiles of synovial fluid change with the radiographic severity of knee osteoarthritis. Joint Bone Spine 2017; 84:605–10.
Tootsi K, Märtson A, Kals J, et al. Metabolic factors and oxidative stress in osteoarthritis: a case-control study. Scand J Clin Lab Invest 2017; 77:520–6
Courties A, Gualillo O, Berenbaum F, et al. Metabolic stress-induced joint inflammation and osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2015; 23:1955–65.
Bastiaansen-Jenniskens YM, Clockaerts S, Feijt C, et al. Infrapatellar fat pad of patients with end-stage osteoarthritis inhibits catabolic mediators in cartilage. Ann Rheum Dis 2012; 71:288–94
Klein-Wieringa IR, Kloppenburg M, Bastiaansen-Jenniskens YM, et al. The infrapatellar fat pad of patients with osteoarthritis has an inflammatory phenotype. Ann Rheum Dis 2011; 70:851–7.
Cai J, Xu J, Wang K, et al. Association between infrapatellar fat pad volume and knee structural changes in patients with knee osteoarthritis. J Rheumatol 2015; 42:1878–84.
Huang ZY, Stabler T, Pei FX, et al. Both systemic and local lipopolysaccharide (LPS) burden are associated with knee OA severity and inflammation. Osteoarthritis Cartilage 2016; 24:1769–75
Lee S, KimT-N, KimS-H. Sarcopenic obesity is more closely associated with knee osteoarthritis than is nonsarcopenic obesity: a cross-sectional study. Arthritis Rheum 2012; 64:3947–54

[1] Voir dans ce même numéro, l’article de S. Lehtihet sur ce sujet (NDLR).

[2] Lipopolysaccharides (NDLR).

[3] Lipopolysaccharide-binding protein (NDLR).

Télécharger le PDF de cet article

Place de l’échographie articulaire dans la prise en charge de l’arthrose

H. Rahmouni, A. Moussa Mbarek, F.Z. Lakehal, M. Moussa Mbarek, N. Benyerbah, C. Haouichat, Service de Rhumatologie, CHU de Douéra

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

Résumé : La prévalence de l’arthrose est en constante augmentation dans le monde. La validation de nouveaux traitements permettant de modifier l’évolution de l’arthrose représente donc un enjeu important. Ceci nécessite en parallèle la mise au point d’outils diagnostiques capables d’identifier précocement la maladie et de suivre son évolution. L’échographie haute fréquence semblerait répondre à ces critères. Bien qu’elle soit encore à déterminer précisément, la place de la technique échographique dans la prise en charge du patient arthrosique vient de la possibilité qu’elle offre de visualiser directement le cartilage articulaire dans les régions accessibles à la sonde, ainsi que le processus inflammatoire articulaire ou périarticulaire qui accompagne ou parfois précède les poussées douloureuses et qui, probablement, joue un rôle dans la détermination du pronostic de sévérité arthrosique.

Mots clés : Arthrose, échographie, cartilage, inflammation, pronostic

Abstract: The prevalence of osteoarthritis is constantly increasing in population. The validation of new treatments allowing to modify the evolution of osteoarthritis therefore represents an important issue. At the same time, this requires the development of diagnostic tools capable of identifying the disease early and monitoring its development. High frequency ultrasound would seem to meet these criteria. Although it remains to be determined precisely, the place of the ultrasound technique in the management of the arthritis patient comes from the possibility that it offers to directly visualize the articular cartilage in the regions accessible to the probe, as well as the process joint or periarticular inflammatory disease which accompanies or sometimes precedes painful attacks and which probably plays a role in determining the prognosis of arthritis severity.

Keywords: Osteoarthritis, ultrasound, cartilage, inflammation, prognosis

Introduction

L’arthrose est l’affection rhumatologique la plus répandue. La destruction du cartilage est au centre du processus physiopathologique, mais les structures articulaires et abarticulaires adjacentes semblent jouer un rôle primordial dans cette affection.

L’échographie articulaire, technique d’imagerie non-invasive et non-irradiante, est un outil d’aide diagnostic qui vient compléter l’examen clinique (1,2). Ses qualités de visualisation anatomique et fonctionnelle des atteintes articulaires lui confèrent une place dans le suivi clinique des patients, mais aussi comme outil de recherche (3,4).

Le développement des nouvelles méthodes d’imagerie, telles que l’échographie et l’IRM, a permis une mise en évidence précise des lésions élémentaires présentes lors des différentes étapes du processus arthrosique, mais aussi lors de poussées de destruction rapide (synovite, œdème osseux, épanchement, lésions ligamentaires, perte cartilagineuse). Dans ce domaine, la place de l’IRM semble indéniable (5). Néanmoins, plusieurs études soulignent l’apport supplémentaire de l’échographie dans le diagnostic et le suivi de l’arthrose, d’où l’intérêt de ce travail.

Quel équipement échographique ?

Pour obtenir la meilleure visualisation possible des structures atteintes, le choix de la sonde est fondamental. Afin de visualiser avec précision les lésions minimes du cartilage, de la corticale osseuse mais aussi des structures ligamentaires péri-articulaires (aussi bien des articulations profondes que des articulations superficielles), il est nécessaire d’utiliser un appareil haut de gamme avec des sondes multifréquences.

La plupart des appareils d’échographie présents sur le marché possèdent des sondes adaptées pour une étude satisfaisante des différentes articulations en pratique quotidienne. De façon générale, il est recommandé d’utiliser des sondes hautes fréquence (> 12 MHz) pour l’étude des structures petites et superficielles, telles que les articulations interphalangiennes distales, et des sondes linéaires, multi-bandes, avec des fréquences inférieures (8-12 MHz), pour l’étude des grosses articulations, comme par exemple le genou ou l’épaule, ou de celles profondes comme la hanche (6).

Pour une évaluation précise de la pathologie arthrosique, il faut utiliser le mode B qui permet une analyse morphologique des différentes structures et le mode colour/power Doppler pour une analyse fonctionnelle (présence d’une hyperhémie vasculaire qui est synonyme d’inflammation) (6,7).

Quelle technique ?

Une connaissance adéquate de la technique d’examen des différentes articulations est primordiale pour une évaluation correcte.

Les articulations doivent être étudiées de façon standardisée et dynamique, avec un balayage de la sonde sur toute la surface articulaire, et l’articulation controlatérale doit toujours être étudiée pour une comparaison anatomique.

La lésion doit être visualisée dans au moins deux plans perpendiculaires pour être prise en compte. Une approche standardisée consiste à étudier de façon systématique les anomalies du cartilage, de la corticale osseuse, de la cavité synoviale et des structures péri-ligamentaires (7).

Le positionnement correct de la sonde (perpendiculaire à la surface à examiner), l’utilisation d’une grande quantité de gel, ainsi que la position adéquate de la structure à examiner sont des prérequis essentiels. Par exemple, afin de visualiser au mieux le cartilage du condyle fémoral, le genou doit être positionné en flexion extrême, ce qui est parfois difficile chez les sujets âgés et avec une pathologie évoluée.

Anatomie échographique

L’aspect échographique d’une articulation normale est caractérisé par les bords réguliers et hyperéchogènes des corticales des os qui forment la cavité articulaire, surmontés par une fine bande échogène qui correspond au profil de la capsule articulaire et des ligaments et insertions tendineuses, à échostructure fibrillaire (alternance des bandes hypo et hyperéchogènes) qui entourent la capsule.

Dans la cavité articulaire, il est possible de reconnaître une minime quantité de fluide anéchogène, et le cartilage comme une structure anéchogène régulière, limitée postérieurement par le profil de la corticale osseuse et antérieurement par le liquide articulaire, dont il est séparé par une fine interface hyperéchogène.

Dans les articulations profondes, il est impossible de visualiser toute la surface cartilagineuse, car il n’y a pas de fenêtre acoustique. L’épaisseur du cartilage varie d’une articulation à l’autre : de 0.1-0.5 mm dans les petites articulations à 3 dans le genou (8).

La membrane synoviale n’est pas visible dans les petites articulations et, à l’exception de quelques rares cas, on ne peut pas détecter de vascularisation dans la cavité articulaire.

Dans le genou, il est possible de visualiser l’insertion méniscale sur la capsule comme un triangle échogène entre les deux profils osseux (8).

L’articulation arthrosique

L’aspect échographique des lésions précoces de l’atteinte cartilagineuse est caractérisé par une perte de la régularité des marges (Figure 1) (9).

La marge antérieure, ou superficielle du cartilage est atteinte en premier (10). Avec la progression du processus, on peut observer une perte de la « transparence » et de l’homogénéité de l’échostructure du cartilage ainsi qu’une diminution asymétrique de son épaisseur (11).

Dans les phases tardives, la diminution de l’épaisseur, la régularité des marges et la modification de l’échostructure sont beaucoup plus accentuées jusqu’à une perte complète de l’interligne articulaire et une ‘’mise-à-nu’’ du profil osseux (Figure 1).

En cas d’épanchement articulaire, le liquide peut se positionner au-dessous de la surface du cartilage en donnant l’impression d’une fausse épaisseur, ce qui peut donner lieu à des faux diagnostics de normalité. Une position correcte de la sonde permet d’éviter ce type d’erreurs.

Les anomalies initiales de l’os sous-chondral se manifestent par une perte du profil régulier, suivie d’une augmentation de l’épaisseur corticale et ensuite par la présence de ponts osseux en marge des limites articulaires, visibles dans 2 coupes perpendiculaires, qui correspondent à des ostéophytes (Figure 2) (12).

En cas d’arthrose érosive, comme c’est le cas de certaines formes d’arthrose digitale, on peut observer une perte du profil cortical (13).

Parfois la détection d’une érosion est difficile voire impossible en raison de la présence concomitante des ostéophytes et de leur cône d’ombre.

L’évolution naturelle de l’arthrose comporte parfois des poussées douloureuses qui, dans certains cas, pourraient être en rapport avec des phénomènes inflammatoires de type synovite confirmée à l’arthroscopie. Néanmoins, dans la pratique courante, le diagnostic de poussée congestive n’est pas aisé. Grâce à l’utilisation de l’échographie, une haute prévalence d’un épisode inflammatoire au cours d’une gonarthrose douloureuse est observée, elle de l’ordre de 53 %. Pour essayer d’évaluer de façon objective et non invasive la place d’une poussée inflammatoire dans une gonarthrose douloureuse, une étude multicentrique européenne, sous l’égide de l’EULAR, a proposé un arbre décisionnel clinique pour le diagnostic d’un épisode inflammatoire d’arthrose douloureuse, défini par la présence à l’échographie d’une synovite et/ou d’un épanchement. Néanmoins, l’arbre décisionnel prévu n’a pas pu être réalisé, car les rapports de vraisemblance étaient inférieurs au seuil jugé significatif.

Le manque de corrélation, entre la présence d’une synovite échographique et les variables cliniques, suggère que l’échographie pourrait être utilisée dans la pratique courante pour détecter de façon objective une poussée inflammatoire au cours d’une gonarthrose douloureuse. Ceci d’autant plus que le suivi longitudinal de cette cohorte a montré que la présence d’un épanchement échographique à l’inclusion était un facteur prédictif de la pose d’une prothèse à 2 et 3 ans.

L’aspect échographique de la synovite arthrosique n’est pas différent de celui observé au cours des rhumatismes inflammatoires (Figure 3) (14,15). En cas d’inflammation active, le Doppler permet de visualiser une vascularisation intra-synoviale (Figure 3) (14,15). En effet, la définition échographique de la synovite et de l’épanchement est la même qu’en cas de polyarthrite rhumatoïde (16,17).

En cas de gonarthrose, la visualisation d’une protrusion du ménisque médial avec une irrégularité du ligament collatéral est fréquente.

De la même façon, il est possible de visualiser une augmentation de l’épaisseur et une augmentation de l’échogénicité de la capsule articulaire.

En cas d’arthrose digitale, l’échographie permet de visualiser des kystes mucoïdes en regard de la marge supéro-externe des articulations interphalangiennes distales (18).

La visualisation des lésions ligamentaires et la détection de bursites (comme par exemple le kyste poplité ou les bursites intermétatarsiennes) est très aisée en échographie (19).

Quelles sont les indications de l’échographie articulaire ?

Dans l’arthrose, l’indication de l’échographie est limitée, puisque les ultrasons ne pénètrent pas à travers les structures osseuses, ne permettent donc qu’une visualisation incomplète, y compris des tissus mous dans certaines articulations comme la hanche, le genou, en raison de la configuration articulaire. De nombreuses études ont montré par contre que l’on peut, par ultrasons, mesurer l’épaisseur du cartilage dans certaines articulations, comme les doigts où il est possible de dégager partiellement les surfaces articulaires. Grâce aux appareils récents, on arrive à une discrimination spatiale proche de celle de l’IRM. Son utilité principale est de mettre en évidence les pathologies des tissus mous et plus particulièrement, les épanchements synoviaux qui peuvent expliquer la symptomatologie algique et qui ont une valeur pronostique. Comme cet examen peut se faire au lit du malade et que son coût est moindre que celui d’une IRM, il peut être utile dans le suivi de l’arthrose.

Des analyses récentes de la littérature ont clarifié l’état actuel de l’utilisation de l’échographie pour la prise en charge de l’arthrose en utilisant le filtre de l’OMERACT (20,21,22). Les auteurs ont mis en évidence que la plupart des publications ont été effectuées sur la pathologie inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde) et que seules quelques études concernent la pathologie arthrosique.

Keen et coll., ont montré que la plupart des articles sur l’arthrose manquent de définitions précises et de systèmes de cotation fiables et unanimement acceptés. Seul un petit nombre de publications ont analysé de façon précise la place du Doppler ou l’apport des produits de contraste échographique (23). Jusqu’à ce jour, les publications ont montré une extrême variabilité des définitions des pathologies avec un manque important de l’évaluation de la reproductibilité et de la sensibilité au changement de la technique.

A l’issue du dernier meeting de l’OMERACT, le groupe échographique a décidé de s’intéresser à la validation de l’échographie dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des articulations arthrosiques. L’objectif principal de ce groupe serait de valider l’apport de l’échographie à l’évaluation de l’arthrose digitale, en utilisant une approche méthodologique basée sur les définitions consensuelles et sur l’étude de la reproductibilité.

Les principales indications de l’échographie articulaire pour la prise en charge des patients arthrosiques sont présentées dans le tableau 1.

Quelles sont les limites et les avantages de l’échographie ?

Le manque de définitions standardisées des lésions élémentaires, l’impossibilité de visualiser toute la surface articulaire et le manque de reproductibilité représentent les plus importantes limites de la technique. Néanmoins, des progrès encourageants ont été effectués dans l’amélioration de la standardisation de la technique (24,25).

L’avantage majeur est la possibilité d’examiner plusieurs articulations au même moment, de confirmer ou d’infirmer rapidement la possibilité d’une poussée congestive ou de visualiser d’autres causes de douleur articulaire. Elle permet de façon rapide de guider un geste diagnostique ou thérapeutique en évitant les ponctions ‘’blanches’’ ou l’injection extra-articulaire de produit (comme par exemple pour les infiltrations d’acide hyaluronique dans les articulations dites ‘’sèches’’) (26.27).

Plusieurs études ont montré que l’échographie permet de visualiser la plupart des lésions intra- ou extra-articulaires avec une grande précision aussi bien dans les phases évoluées que précoces.

En effet, les récentes améliorations techniques en termes de résolution de contraste, mais aussi de logiciels d’analyse, permettent non seulement de visualiser avec précision les lésions dites ‘’tardives’’, radiologiquement visibles, de l’os et des autres structures articulaires, mais aussi les lésions précoces, telles que l’altération du cartilage ou des structures abarticulaires, jusque-là visibles seulement en IRM (28).

De plus, sa facilité d’utilisation, son innocuité et son coût très raisonnables, ainsi que sa capacité de visualisation tomographique, ont permis à cette technique de devenir un outil de plus en plus utilisé pour la prise en charge diagnostique mais aussi thérapeutique des patients arthrosiques. Dans ce cadre, les ponctions et les infiltrations sous guidage échographique des articulations périphériques, surtout profondes, telle que la hanche, ont presque supplanté celles sous guidage radioscopique.

Les avantages et les limites de l’échographie au cours de la pathologie arthrosique sont présentés dans le tableau 2.

Conclusion

L’échographie est une méthode d’imagerie capable de visualiser les anomalies précoces et tardives du processus arthrosique et de mettre en évidence avec précision, les poussées inflammatoires et les anomalies structurales, permettant ainsi une évaluation précise de la pathologie et un suivi guidé du traitement. Cependant sa place dans la prise en charge et dans la recherche clinique reste en cours d’évaluation.

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Meenagh G, Filippucci E, Iagnocco A, et al. Ultrasound imaging for the rheumatologist VIII. Ultrasound imaging in osteoarthritis. ClinExpRheumatol2007; 25: 172-5.
Kane D, Grassi W, Sturrock R, et al. Musculoskeletal ultrasound -a state of the art review in rheumatology. Part 2: clinical indications for musculoskeletal ultrasound in rheumatology.
Rheumatology 2004; 43: 829-38.
Meenagh G, Filippucci E, Kane D, et al. Ultrasonography in rheumatology: developing its potential in clinical practice and research. Rheumatology 2007; 46: 3-5.
Grassi W, Filippucci E, Farina A. Ultrasonography in osteoarthritis. Sem Arthritis Rheum2005; 34: 19-23.
Felson DT, Chaisson CE, Hill CL, et al. The association of bone marrow lesions with pain in knee osteoarthritis. Ann Intern Med 2001; 134: 541-9.
Filippucci E, Iagnocco A, Meenagh G, et al. Ultrasound imaging for the rheumatologist. ClinExpRheumatol2006 ; 24 : 1-5.
Möller I, Bong D, Naredo E, et al. Ultrasound in the study and monitoring of osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2008; 16: Epub 2008 Aug 2009.
Joshua F, Lassere M, Bruyn G, et al. Summary findings of a systematic review of the ultrasound assessment of synovitis. J Rheumatol2007 ; 34 : 839-47.
Naredo E, Acebes C, Möller I, et al. Ultrasound validity in the measurement of knee cartilage thickness. Ann Rheum Dis 2008: Aug 6 [Epub ahead of print].
10-Saïed A, Chérin E, Gaucher H, et al. Assessment of articular cartilage and subchondral bone: subtle and progressive changes in experimental osteo-arthritis using 50MHz echography in vitro. J Bone Miner Res 1997; 12: 1378-86.
11-Qvistgaard E, Torp-Pedersen S., Christensen R, et al. Reproducibility and inter-reader agreement of a scoring system for ultrasound evaluation of hip osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2006 ;65 : 1613-9.
12- Keen HI, Wakefield RJ, Grainger AJ, et al. Can ultrasonography improve on radiographic assessment in osteoarthritis of the hands? A comparison between detected pathology. Ann RheumDis2008 ; 67 : 1116-20.
13- Lagnocco A, Filippucci E, Ossandon A, et al. High resolution ultrasonography in detection of bone erosions in patients with hand osteoarthritis. J Rheumatol2005; 32: 2381-3.
14- Schmidt WA, Volker L, Zecher J, et al. Color Doppler ultrasonography to detect pannus in knee joint synovitis. Clin Exp Rheumatol 2000 ; 18 : 439-44.
15-Kristoffersen H, Torp-Pedersen S, Terslev L, et al. Indications of inflammation visualized by ultrasound in osteoarthritis of the knee. ActaRadiol2006 ; 47 : 281-6.
16-SchmidtWA, Schmidt H, Schicke B, et al. Standard reference values for musculoskeletal ultrasonography. Ann Rheum Dis 2004; 63: 988-94.
17-Wakefield R, Balint PV, Szkudlarek M, et al. Musculoskeletal ultrasound including definitions for ultrasonographic pathology. J Rheumatol 2005; 32: 2485-7.
18- Grassi W, Filippucci E, Farina A, et al. Sonographic imaging of the distal phalanx. Semin Arthritis Rheum 2000 ; 29 : 379-84.
19-Meenagh G, Iagnocco A, Filippucci E, et al. Ultrasound for the rheumatologist. IV Ultrasonography of the knee. Clin Exp Rheumatol 2006 ; 24 : 357-60.
20- Keen HI, Wakefield RJ, Conaghan PG. A systematic review of ultrasonography in osteoarthritis. Ann RheumDis2009 ; 68 : 611-9.
21- Joshua F, Edmonds J, Lassere M. Power Doppler Ultrasound in musculoskeletal disease: a systematic review. Semin Arthritis Rheum 2009; 36: 99-108.
22- Joshua F, Lassere M, Bruyn G, et al. Summary findings of a systematic review of the ultrasound assessment of synovitis. J Rheumatol2007 ; 34 : 839-47.
23- Acebes JC, Sanchez-Pernuate O, Diaz-Oca A, et al. Ultrasonographic assessment of Baker’s cysts after intra-articular corticosteroid injection in knee osteoarthritis. J Clin Ultrasound 2006 ;34: 113-7.
24- Keen HI, Lavie F, Wakefield RJ, et al. The development of a preliminary ultrasonographic scoring system for features of hand osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2008; 67: 651-5.
25-Qvistgaard E, Torp-Pedersen S., Christensen R, et al. Reproducibility and inter-reader agreement of a scoring system for ultrasound evaluation of hip osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2006 ;65 : 1613-9.
26- Epis O, Iagnocco A, Meenagh G, et al. Ultrasound for the rheumatologist. XVI. Ultrasound guided procedures. Clin Exp Rheumatol 2008; 26: 515-8.
27-Mandl LA, Hotchkiss RN, Adler RS, et al. Can the carpometacarpal joint be injected accurately in the office setting? Implications for therapy. J Rheumatol2006 ; 33 : 1137-9.
28- Acebes JC, Sanchez-Pernuate O, Diaz-Oca A, et al. Ultrasonographic assessment of Baker’s cysts after intra-articular corticosteroid injection in knee osteoarthritis. J Clin Ultrasound 2006 ;34: 113-7.

Tableau 1 : Principales indications de l’échographie dans la pathologie arthrosique.

Indications

Visualisation de l’épanchement

Visualisation de l’hypertrophie synoviale

Différentiation entre synovite active et inactive

Évaluation des lésions cartilagineuses

Évaluation des ostéophytes

Détection des érosions

Évaluation des kystes mucoïdes

Évaluation des anomalies péri articulaires et des bourses synoviales

Ponctions et infiltration échoguidées

Suivi de l’évolution de la pathologie

Suivi de l’efficacité du traitement local et systémique

Tableau 2 : Avantages et inconvénients de l’échographie au cours de l’arthrose.

Avantages	Limites
Non irradiante et non invasive	Limitation dans la visualisation du cartilage due au manque de fenêtre acoustique
Économique	Opérateur dépendant
Absence de contre-indication	Temps d’apprentissage long
Précise	Manque de définitions consensuelles
Bien acceptée par le patient
Évaluation de plusieurs articulations au cours du même examen
Suivi rapide de l’évolution de la pathologie au cours du temps
Suivi thérapeutique
Gestes sous guidage échographique

Télécharger le PDF de cet article

Copy of Arthrose et obésité : quels liens ?

F. Sadouki, C. Haouichat, Service de Rhumatologie. CHU Djilali Bounaâma, Douéra, Alger

Date de soumission : 01 Juillet 2020.

Mots clés : arthrose, obésité, adipokines

Key words: osteoarthritis, obesity, adipokines.

Introduction

Physiopathologie de l’arthrose

Contraintes mécaniques sur les articulations portantes

Rôle des facteurs systémiques
Composante systémique de l’obésité

De nombreuses publications ont ainsi fait le lien entre adipokines et obésité, et entre adipokines et complications cardiovasculaires et métaboliques de l’obésité.

Composante systémique de l’arthrose

Les adipokines

Les lipides

L’ensemble de ces anomalies expliquent en partie l’association entre dyslipidémie, obésité, insulinorésistance et arthrose.

Rôle des comorbidités cardiométaboliques

La graisse infra-patellaire : un rôle à part dans la gonarthrose

Microbiote

Sarcopénie

Conclusion

Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Yusuf E, Nelissen RG, Ioan-Facsinay A, et al. Association between weight or body mass index and hand osteoarthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis 2010; 69:761–5]
Sellam J, Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease? Joint Bone Spine 2013; 80:568–73.
Metcalfe D, Harte AL, Aletrari MO, et al. Does endotoxemia contribute to osteoarthritis in obese patients? Clin Sci 2012; 123:627–34.
Courties A, Sellam J. Obésité et arthrose: données physiopathologiques. Revue du rhumatisme monographies (2016), http:// dx.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.003
WannAKT, Zuo N, Haycraft CJ, et al. Primary cilia mediate mechano-transduction through control of ATP-induced Ca2+ signaling in compressed chondrocytes. FASEB J 2012; 26:1663–71.
Sanchez C, Gabay O, Salvat C, et al. Mechanical loading highly increases IL-6 production and decreases OPG expression by osteoblasts. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17:473–81
Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science 1993; 259:87–91.
Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature 2006; 444:860–7.
Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr 2004; 92:347–55undefined(15)00108-3/sbref0110]
Simopoulou T, Malizos KN, Iliopoulos D, et al. Differential expression of leptin and leptin’s receptor isoform (Ob-Rb) mRNA between advanced and minimally affected osteoarthritic cartilage: effect on cartilage metabolism. Osteoarthritis Cartilage 2007; 15:872–83.
Gómez R, Scotece M, Conde J, et al. Adiponectin and leptin increase IL-8 production in human chondrocytes. Ann Rheum Dis 2011; 70:2052–4.
Koskinen A, Juslin S, Nieminen R, et al. Adiponectin associates with markers of cartilage degradation in osteoarthritis and induces production of proinflammatory and catabolic factors through mitogen-activated protein kinase pathways. Arthritis Res Ther 2011;13: R184
Francin P-J, Abot A, Guillaume C, et al. Association between adiponectin and cartilage degradation in human osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2014; 22:519–26
Chen T-H, Chen L, Hsieh M-S, et al. Evidence for a protective role for adiponectin in osteoarthritis. Biochim Biophys Acta 2006; 1762:711–8.
Challa TD, Rais Y, Ornan EM. Effect of adiponectin on ATDC5 proliferation, differentiation and signaling pathways. Mol Cell Endocrinol 2010; 323:282–91.
Luo X-H, Guo L-J, Xie H, et al. Adiponectin stimulates RANKL and inhibits OPG expression in human osteoblasts through the MAPK signaling pathway. J Bone Miner Res 2006; 21:1648–56
Bas S, Finckh A, Puskas GJ, et al. Adipokines correlate with pain in lower limb osteoarthritis: different associations in hip and knee. Int Orthop 2014; 38:2577–83.
Staikos C, Ververidis A, Drosos G, et al. The association of adipokine levels in plasma and synovial fluid with the severity of knee osteoarthritis. Rheumatology (Oxford) 2013; 52:1077–83.
Loef M, Schoones JW, Kloppenburg M, et al. Fatty acids and osteoarthritis: different types, different effects. Joint Bone Spine 2018, undefined
Kim S, Hwang J, Kim J, et al. Metabolite profiles of synovial fluid change with the radiographic severity of knee osteoarthritis. Joint Bone Spine 2017; 84:605–10.
Tootsi K, Märtson A, Kals J, et al. Metabolic factors and oxidative stress in osteoarthritis: a case-control study. Scand J Clin Lab Invest 2017; 77:520–6
Courties A, Gualillo O, Berenbaum F, et al. Metabolic stress-induced joint inflammation and osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2015; 23:1955–65.
Bastiaansen-Jenniskens YM, Clockaerts S, Feijt C, et al. Infrapatellar fat pad of patients with end-stage osteoarthritis inhibits catabolic mediators in cartilage. Ann Rheum Dis 2012; 71:288–94
Klein-Wieringa IR, Kloppenburg M, Bastiaansen-Jenniskens YM, et al. The infrapatellar fat pad of patients with osteoarthritis has an inflammatory phenotype. Ann Rheum Dis 2011; 70:851–7.
Cai J, Xu J, Wang K, et al. Association between infrapatellar fat pad volume and knee structural changes in patients with knee osteoarthritis. J Rheumatol 2015; 42:1878–84.
Huang ZY, Stabler T, Pei FX, et al. Both systemic and local lipopolysaccharide (LPS) burden are associated with knee OA severity and inflammation. Osteoarthritis Cartilage 2016; 24:1769–75
Lee S, KimT-N, KimS-H. Sarcopenic obesity is more closely associated with knee osteoarthritis than is nonsarcopenic obesity: a cross-sectional study. Arthritis Rheum 2012; 64:3947–54

[1] Voir dans ce même numéro, l’article de S. Lehtihet sur ce sujet (NDLR).

[2] Lipopolysaccharides (NDLR).

[3] Lipopolysaccharide-binding protein (NDLR).

Télécharger le PDF de cet article

Place de l’échographie articulaire dans la prise en charge de l’arthrose

La prévalence de l’arthrose est en constante augmentation dans le monde. La validation de nouveaux traitements permettant de modifier l’évolution de l’arthrose représente donc un enjeu important. Ceci nécessite en parallèle la mise au point d’outils diagnostiques capables d’identifier précocement la maladie et de suivre son évolution.