Cystocèle et troubles mictionnels

S. TALEB, A.T. BAZZI, C. OUANEZAR, A. LANSARI, S. KERROUMI, S. HAOUACHE,

H. MEROUCHE, M.J. YOUSFI Service d’Urologie, Etablissement Hospitalier et Universitaire 1er Novembre 1954, Oran Faculté de médecine d’Oran.

Résumé : Le prolapsus urogénital est défini par toute saillie permanente ou à l’effort dans la lumière vaginale de tout ou partie des parois vaginales. Il s’agit d’une entité anatomo-clinique correspondant à la défaillance des systèmes de soutènement et de suspension des organes pelviens des femmes, qui font issue à travers l’orifice vulvo-vaginal. Les troubles de la statique pelvienne toucheraient 5 à 10 % de la population féminine et ils représentent tous les désordres fonctionnels et/ou anatomiques, urinaires, gynécologiques ou digestifs. La cystocèle est définie par la bascule de la paroi antérieure du vagin au-delà des reliquats hyménaux. Elle peut être associée à des troubles urinaires ou d’autres désordres pelviens. La corrélation entre la symptomatologie fonctionnelle de la patiente et les constatations anatomiques est importante. Celle-ci se fait par l’appréciation de la gêne ressentie. La cystocèle se manifeste par une multitude de signes cliniques d’ordre obstructifs et irritatifs. L’incontinence urinaire est le signe dominant. Ceci est dû à l’association fréquente de la cystocèle et d’une faiblesse du support urétral. L’analyse de notre série vient confirmer le résultat de la théorie, avec une prédominance des cystocèles de haut grade, et que les signes urinaires en fréquence sont la dysurie, l’incontinence urinaire d’effort puis l’urgenturie. Plusieurs études ont montré la prédominance des signes obstructifs, ainsi que l’impériosité dans les formes de haut grade. Elle a montré également que l’incontinence urinaire était plus fréquente dans les formes de cystocèle de grade 1 et 2.

Mots-clés : Cystocèle, prolapsus urogénital, signes urinaires obstructifs, signes urinaires irritatifs.

Abstract : The urogenital prolapse is defined by any permanent projection or effort in the vaginal lumen of all or part of the vaginal walls, it is an anatomo-clinical entity corresponding to the failure of the systems of support, and suspension of the organs pelvic women, which exit through the vaginal vulvar opening. The disorders of the pelvic statics affect 5 to 10% of the female population and they represent all the functional and/or anatomical disorders, urinary, gynaecological or digestive. The cystocele is defined by the tilt of the anterior wall of the vagina beyond the hymeneal remnants. It can be associated with urinary disorders or other pelvic disorders. The correlation between functional symptomatology of the patient and anatomical findings is important; this is done by the appreciation of the discomfort felt. The cystocele is manifested by a multitude of obstructive and irritative clinical signs. Urinary incontinence is the dominant sign. This is due to the frequent association of cystocele and weakness of the urethral support. The analysis of our series confirms the result of the theory, with a predominance of high-grade cystocele, and that the urinary frequency signs are dysuria, urinary stress incontinence, and urgency. Several studies have shown the predominance of obstructive signs, as well as urgency in high- grade forms. She also showed that urinary incontinence was more common in grade 1 and 2 cystocele forms.

Key-words : Cystocele, urogenital prolapse, obstructive urinary tract, urinary irritative signs.

Introduction

Le prolapsus génital est défini par toute saillie permanente ou à l’effort dans la lumière vaginale, de tout ou une partie des parois vaginales. Il s’agit d’une entité anatomo-clinique correspondant à la défaillance des systèmes de soutènement et de suspension des organes pelviens de la femme, qui font issue à travers l’orifice vulvo-vaginal.

La cystocèle vaginale ou hernie de la vessie est la saillie plus au moins importante de la vessie dans le vagin.

Il s’agit en fait d’un prolapsus génital dans le vagin dont la cause est l’altération des moyens de fixité de la partie antérieure du pelvis.

Rares sont les cystocèles isolées, elles s’intègrent dans le cadre des troubles de la statique pelvienne. L’exploration urodynamique permet une évaluation objective du fonctionnement vésico sphinctérien et une analyse physiopathologique des symptômes pour laquelle il existe une terminologie précise.

Épidémiologie

Les troubles de la statique pelvienne toucheraient 5 à 10 % de la population féminine. Il s’agit d’une pathologie fréquente puisque 10 à 20 % des femmes qui ont accouché par voie basse auraient au moins un élément de prolapsus.

Quelques travaux ont suggéré que la prévalence du prolapsus urogénital dans une population générale varie de 2 à 2,6 % si on considère que le prolapsus atteint l’introït. Ce chiffre est plus important si on prend en compte tous les stades de prolapsus et il peut dépasser 30 %.

En suède, pour 31 % des femmes âgées de 20 à 59 ans, un prolapsus est découvert lors d’un examen clinique de routine.

Une femme a un risque de 11 % d’être opérée d’un trouble de la statique pelvienne.

Les cystocèles isolées sont rares, l’atteinte du plancher pelvien est le plus souvent multi- élémentaire. Peu d’études se sont intéressé à la symptomatologie propre de la cystocèle. Cependant, des études tendent à évaluer les signes fonctionnels urinaires avant et après la chirurgie, ainsi que l’étude urodynamique des différents troubles

Classification des prolapsus

De nombreux systèmes de classification des prolapsus génitaux ont été élaborés. Les classifications les plus souvent utilisées sont celles de Baden et Walker et de l’Internationale Continence Society (ICS).

Elles utilisent une représentation du vagin de profil avec pour point de référence l’orifice hyménal.

A. La classification Half Way System de Baden et Walker

Simple dans sa compréhension et rapide dans son exécution,
Descriptive non quantitative,
Ne prend pas en compte les conditions d’examen,
Le point de repère est l’hymen.
Grade 0 : position normale de l’étage étudié
Grade 1 : descente à mi-chemin entre la normale et l’hymen
Grade 2 : descente jusqu’à l’hymen
Grade 3 : extériorisation au-delà de l’hymen
Grade 4 : extériorisation ou éversion

B. La classification de l’ICS ou Pelvic Organ Quantification System

Cette classification :

Est objective et reproductible, précise et rigoureuse,
Permet une description quantitative en précisant les conditions d’examen clinique,
Trop longue à réaliser et difficile à enseigner,
Recommande une description des segments vaginaux prolabés sans présumer de leur contenu.

L’orifice vulvaire est le point zéro, ce qui est en dehors est positif. Le point accessoire est l’épine ischiatique (fond du vagin normalement en place).

Cinétique pelvienne

L’utérus, organe de la gestation a besoin d’une grande liberté pour jouer son rôle, avec en contrepartie des risques de perturbation statique pouvant entraîner la perturbation d’autres fonctions :

La miction sous l’effet d’un prolapsus vésical associé,
La défécation par une rectocèle secondaire,
Des douleurs pelviennes par la ptose du tractus urogénital.

Lors de la contraction puis de la poussée :

La vessie subit une translation vers le bas et surtout vers l’arrière,
Le tube génital subit également une translation vers l’arrière : l’utérus et la partie supérieure du vagin vers le coccyx, alors que le cap vaginal s’efface,
Le rectum vient s’écraser sur le ligament ano-coccygien. Dans ce mouvement, la vessie et l’utérus évoluent ensemble dans l’excavation pelvienne.

Le col utérin vient verrouiller l’excavation recto-utérine anciennement « cul-de-sac de Douglas ») et écrase le rectum sur le ligament ano-coccygien. Ce sont les muscles élévateurs de l’anus qui sont le moteur de l’occlusion pelvienne car leur rôle est de fermer l’excavation pelvienne.

S’ils sont lésés, ils laissent se prolaber les organes pelviens dans cette fente. La cystocèle résulte de l’altération du fascia vésico-pelvien, avec un défet du support anatomique du col vésical et de l’urètre proximal expliquant ainsi la fréquence de l’incontinence urinaire, la fermeture de l’angle vésico-urétral crée une « pseudo-valvule» ostiale vésicale, qui assure une « fausse » continence. Ceci explique le caractère « providentiel » de certains prolapsus vis-à-vis de l’incontinence urinaire.

Clinique

La cystocèle est définie par la bascule de la paroi antérieure du vagin au-delà des reliquats hyménaux. Elle peut être associée à des troubles urinaires et à d’autres désordres de la paroi pelvienne. Peuvent donc être associées à la cystocèle, une cervicocystoptose et une uré- térocèle témoignant de la faiblesse du support urétral. La cystocèle peut s’associer à une incontinence urinaire d’effort qui peut être masquée dans les grandes cystocèles.

Dans ce cas, seront présentés plutôt des signes obstructifs (dysurie, sensation de vidange incomplète, jet intermittent). Dans d’autres cas, la cystocèle se présente par des signes irritatifs liés à la distension urétro-trigonale. Fréquemment les patientes consultent pour une tuméfaction vaginale ou aggravation de celle-ci. La recherche de signes urinaires exige une attention particulière.

L’interrogatoire et l’examen clinique constituent la pierre angulaire de l’étude des cystocèles. Il est donc fondamental de préciser les troubles, leurs conditions de survenue, d’essayer d’identifier la gêne réelle ressentie par la patiente, de préciser la nature de sa demande, et surtout de rechercher les signes sous estimés par la patiente. Ceci a été fait par plusieurs études en se basant sur des questionnaires appréciant ces signes fonctionnels M.H.U. (Mesure du Handicap Urinaire) et l’impact sur la vie courante I.I.Q (Incontinence Impact Questionnaire ).

L’incontinence urinaire est le premier signe à chercher, car souvent sous estimée et patente, d’importance variable et de multiples caractères d’apparition et dont l’appréciation de l’importance, de l’évolutivité du retentissement et de la tolérance par des questionnaires validés est essentielle, tel que le questionnaire de l’impact sur le prolapsus traduit de Pelvic Floor Distress Inventory et Pelvic Floor Impact Questionnaire.

La dysurie rarement avouée par les patientes, mais son importance tient de l’obstruction et ses conséquences sur le profil mictionnel, peuvent ainsi masquer une incontinence d’effort. Ceci est dû à l’obstruction de l’urètre par l’effet pelote ou bien par une mauvaise contraction vésicale.
La pollakiurie ou urgenturie résulte d’une instabilité vésicale ou bien est d’ordre psychogène.

La symptomatologie urinaire et non urinaire est variée dans tous les prolapsus urogénitaux. Une revue de littérature [2], traitant 97 articles sur le prolapsus urogénital a objectivé la présence des signes suivants :

Protrusion vaginale	97%
Dysurie	33%
Incontinence U.E	33%
Pollakiurie	14 %
Constipation	25%
Douleur pelvienne	17%

L’étude de Gemma Blain et coll. [03], sur 1.022 prolapsus a montré que la fréquence des signes urinaires était :

Incontinence urinaire d’effort	78,1%
Incontinence par urgenturie	72,8%
Pollakiurie	38,2%
Nycturie	47,7%
Signe obstructif	28,6%

Les cystocèles isolées sont rares, l’atteinte du plancher pelvien est le plus souvent multi-élémentaire. Peu d’études se sont intéressées à la symptomatologie propre du cystocèle. Cependant, des études tendent à évaluer les signes fonctionnels urinaires avant et après la chirurgie, ainsi que l’étude urodynamique des différents troubles.

Ainsi, dans une étude de Rouache Y et coll [4], sur 50 patientes, dont 58 % présentaient une cystocèle de grade 3 ; et 21% des patientes présentaient une cystocèle de grade 4, la symptomatologie pré opératoire était :

Dysurie		32%
Signes d’hyperactivité vésicale		22%
Incontinence urinaire symptomatique		36%
Incontinence urinaire masquée		20%
Pesanteur pelvienne	i	100%

montofixation laparoscopique dans le traitement du prolapsus urogénital et dans les 44 cas retenus les résultats sont les suivants :

Dysurie	45,83%
Nycturie	29,16 %
Incontinence urinaire à l’effort	37,5%

Nous avons utilisé la classification de Baden et Walker comme moyen de classification. Le prolapsus de l’étage antérieur est le plus fréquent dans notre série avec le classement des grades suivants :

Grade 1	4,16%
Grade 2	8,34 %
Grade 3	37,5 %
Grade 4	50 %

Les résultats primaires de notre étude montrent la faisabilité de cette technique laparoscopique, les résultats à court terme étant les suivants :

Incontinence urinaire d’effort	9 %
Dysurie	0 %
Nycturie	4 %

Nous constatons la prédominance des cystocèles de haut grade avec prédominance des signes obstructifs. Les résultats post opératoires montrent l’efficacité de la promontofixation à travers l’amélioration des différents signes cliniques urinaires à court terme mais qui restent un facteur de réussite de cette technique mini invasive, pour lequel le Service d’Urologie à l’EHU reste un des précurseurs nationaux.Une autre étude de Bégler-F.J [5], sur 37 patientes qui présentent trois cystocèles de grade 1, cinq cystocèles de grade 2, dix cystocèles de grade 3 et dix-neuf cystocèles de grade 4, les signes cliniques étaient :

Tuméfaction vaginale 94 %

Incontinence urinaire dont deux masquées 40,5 %

Impériosité 29,7 %

Miction en deux temps 16,2 %

Rosenzweing et coll [6], ont étudié 30 femmes divisées en trois groupes selon la sévérité de la cystocèle. Ils ont pu démontrer que les patientes se plaignaient des mêmes symptômes, à l’exception de sensation de boule dans le vagin qui était plus fréquente chez le groupe de cystocèles de haut grade.

Aucune femme dans le groupe de haut grade ne se plaignait de signe d’obstruction urinaire basse ; à l’inverse des formes mineures où l’on retrouve 40% du groupe avec des cystocèles de grade 2 présentent des difficultés à la miction.

Gardy et coll [7], ont étudié 62 femmes dont 29 de grade 1 et 2 pour lesquelles 23 femmes présentaient une incontinence urinaire d’effort confirmée à l’urodynamique. De plus, parmi le groupe de patientes qui présentent une large cystocèle, 33 femmes présentaient un résidu post mictionnel significatif.

Romanzi et coll [9], ont étudié 60 femmes divisées en deux groupes selon la sévérité de la cystocèle : 35 de grade 1 et 2 ; et 25 femmes de grade 3 et 4. Cette étude a montré la prédominance des signes obstructifs, ainsi que l’impériosité dans les formes de haut grade. Elle a montré également que l’incontinence urinaire était plus fréquente chez les femmes de cystocèle de grade 1 et 2.

Cosimo et coll [8], sur une étude de 83 patientes divisées en quatre groupes selon la classification de Baden et Walker, a montré que l’incontinence urinaire d’effort était le signe le plus fréquent dans chaque groupe en l’absence d’incontinence urinaire par urgenturie. Les signes d’obstruction urinaire basse étaient plus présents chez les patientes de large cystocèle que les autres.

Discussion

La fréquence des signes urinaires diffère d’une étude à l’autre. Cela résulte de l’utilisation de différents questionnaires et de l’hétérogénéité des groupes étudiés. Ainsi, on peut retenir sur les différentes séries que l’incontinence urinaire d’effort est le symptôme dominant.

Celle-ci peut être masquée ou apparaît en premier lieu. La dysurie et les signes obstructifs sont plus fréquents dans les formes majeures que les formes mineures confirmées par l’étude récente de Jason et coll. et de Gemma Blain et coll [03].

Ce dernier, sur une étude de 1.022 prolapsus, dont 120 cystocèles isolées, a confirmé qu’il existe une corrélation entre la sensation de boule dans le vagin et les signes d’obstruction vésicale à l’inverse de l’incontinence urinaire d’effort. De plus, aucune relation n’a été retrouvée avec l’incontinence par urgenturie.

A l’inverse, l’étude de Ghetti et coll [10], portant sur 905 femmes qui présentent différents grades de prolapsus, ne montre pas de relation entre l’apparition des signes urinaires obstructifs et irritatifs et le degré de gravité du prolapsus selon la classification POPQ.

Cette diversité de signes cliniques, et en présence d’incontinence masquée, nous incite à bien comprendre et à explorer la physiopathologie de ces troubles urinaires, mais ceci n’explique pas la survenue de l’incontinence lors de la réduction du prolapsus hors cystocèle ; expliquant ainsi le rôle du soutien du vagin, de l’urètre dans la continence.

Conclusion

Toutes les études, malgré le nombre restreint des malades, nous confirment la corrélation entre les signes cliniques et la gravité de la cystocèle.

L’utilisation du débitmètre nous permet une étude objective et quantitative de la miction. Pour la majorité des auteurs, l’effet obstructif de la cystocèle est rattaché à la normalisation des paramètres après réduction de celle-ci (Qmax et RPM).

L’hyperactivité vésicale est mise en évidence plus fréquemment dans les cystocèles de haut grade, selon les séries de Romanzi et Jason P. contrairement à l’étude de Rosenzweig.

L’incontinence par urgenturie n’a été retrouvée que dans 15 % des cas dans la série de Romanzi et elle est indépendante de la sévérité du prolapsus.

Références

Marijke C., Ph. Slieker-Ten Hove, M-A,P-T, Anneliesl. Symptomatic pelvic organ prolapsed and possible risk factors in a general population American journal of obstetrics and gynecology – February 2009.
Serge P. Marin Kovic And Stuart L. Stanton Incontinence and voiding difficulties associated with prolapsed The journal of urology Vol. 171 – 1021-1028 march2004
Gemma Blain and Hans Peter Dietz. Symptoms of female pelvic pro- lapsed correlation with organ descent in women with single compartment prolapsed – Australian and New Zealand journal of obstetrics and gyneco- logy – 2008, Vol. 48 – p. 317 321
Yannick Rouach, Philipe Sebe, Jerome David Barouk, Philipe Thibault, Francois Haab Résultat à moyen terme du traitement des cystocèles de grade 3 et 4 par plaque de xénogreffe porcine pelvicol TM Progrès d’uro- logie 2007 17, 4, 850-854
J. Begler Fonnier, A Nguyen, C. Courtieu Traitement des cystocèles par plaque biologique – étude rétrospective de 37 cas Pelvi perinéologie (2006) Vol. 1:335-341
Bruce A. Rosenzwing, Alex R. Soffici, Shari Thomas, N. Bathia The jour- nal of reproductive medicine – Vol. 37, number 2 – fev1992
Gardy M. Kozminski, Delancey, Elkins T, Mc Guire E J Stress inconti- nence and cystocèles Journal of urology, 145(6) :1211-3
Oliva Cosimo, Paparella, Pierluigi. A clinical and urodynamic study of pa- tients with varying degrees of cystocèle Maturitas 27 (1997) 125 – 132
Lauri J. Loranzi, David C, Chaikin and Jerry G. Blaivas The effect of genital prolapse invoiding. 9. The journal of urology – Vol. 161 581 – 586 February 1999
Chiara Ghetti Md, W. Thomas Gregory Md, Srenee Edwards Md, Lesley N, Otto and Amanda L. Clark Md. Pelvic organ descent and symptoms of pelvic floor disorders American journal of obstetrics and gynecology
Takumi Yamada. Need for sling surgery in patients with large cystocèles and masked stress urinary incontinence International journal of urology (2001) 8, 599-603
Richardson Da, Bentae. The effect of utero vaginal prolapsed on urethral vesical pressure dynamics AM Journal obstetrics gynecology 1983 146 901-905
Jason P, Gilleran, Gary E. Le Mack and Philippe Ezimmern. Reduction of moderate to large cystocèle during urodynamic evaluation using a vagi- nal gauze pack :8 years experience B J U international 2005 97, 292-295
Chaikin D C, Asnat G and Jerry G. Blaivas. Predicting the need for anti incontinence surgery in continent women undergoing repair of severe urogenital prolapsed. Journal of urology 2000, 603 (531-4)

Télécharger

L’incontinence urinaire en Algérie

A. BELKACEM-NACER(1), F. MAKHLOUF(2), K. BENAKILA(1), F. RABAHI(1), K. ADJALI(1) Service d’Urologie, Service d’Épidémiologie, CHU Lamine Debaghine, Bab El Oued, Alger.

Résumé : Introduction : L’incontinence urinaire chez la femme est une affection fréquente, entrainant un retentissement sur la qualité de vie, La prévalence augmente avec l’âge, le but de cette étude est d’évaluer la prévalence de cette affection chez la femme algérienne. Matériels et méthodes : 634 femmes de 18 à 61 ans travaillant au CHU Bab El Oued ont répondu à un questionnaire sur l’incontinence urinaire. Résultats : L’âge médian est de 41ans, 20.9 % des femmes ont déclaré avoir une incontinence urinaire, dans 53.5 % l’incontinence est d’effort,32.6 % urgenturies et 14 % d’incontinence urinaire mixte, l’indice de masse corporelle médian est de 27, avec une parité médiane de 3, seules 7 % ont consulté. La qualité de vie est jugée moyenne dans 75 % des cas. Conclusions : L’incontinence urinaire en Algérie est sous évaluée, elle constitue une affection taboue, peu de femmes consultent. Un travail de sensibilisation, d’information est nécessaire.

Mots-clés : Incontinence urinaire, prévalence, épidémiologie, facteurs de risque.

Abstract : Introduction : Urinary incontinence in women is a common condition, affecting the quality of life, the prevalence increases with age, the aim of this study is to assess the prevalence of this condition in Algerian women. Materials and methods : 634 women aged 18 to 61 working at CHU Bab El Oued responded to a questionnaire on urinary incontinence. Results : The median age is 41 years, 20.9% of women reported having urinary incontinence, in 53.5% stress incontinence, 32.6% urgency and 14% mixed urinary incontinence, the median body mass index is of 27, with a median parity of 3, only 7% consulted. Quality of life is considered average in 75% of cases. Conclusions : Urinary incontinence in Algeria is underestimated, it is a taboo affection, few women consult. Awareness, information work is needed.

Key-words : Urinary incontinence, prevalence, epidemiology, risk factors.

Introduction

L’incontinence urinaire (IU) est la plainte de toute fuite urinaire involontaire (1). L’incontinence urinaire chez la femme est une maladie d’actualité. On remarque que, de plus en plus de femmes consultent pour ce motif : sa fréquence est en nette augmentation.

Affection fréquente, invalidante en fonction de son importance et de la gêne ressentie. Bien qu’il s’agisse d’une pathologie bénigne, l’infirmité qu’elle entraîne peut rendre la vie de tous les jours pénible, avec un retentissement psychologique et social important.

L’incontinence urinaire de la femme est vécue comme un véritable handicap. Sentiment de honte, de dégradation de l’image de soi et isolement en sont les principales conséquences. Ce symptôme, souvent considéré comme un témoin du vieillissement, concerne en fait toutes les classes d’âge comme le démontrent les études épidémiologiques (2).

La prévalence dans le monde est variable suivant les études, en France, sur un échantillon représentatif, elle est de 17% (3).

Une étude américaine centrée sur le coût de l’IU par urgenturie a estimé le coût total de cette affection à 66 milliards de dollars en 2007 (4).

En Algérie il s’agit d’un sujet tabou, l’incontinence urinaire est sous estimée, non encore étudiée. Nous avons fait une étude au niveau du CHU de Bab El Oued pour en évaluer la prévalence.

Matériels et méthodes

Il s’agit d’une étude observationnelle mono centrique, portant sur 634 femmes travaillant au sein du CHU

de Bab El Oued, elles ont répondu à un questionnaire d’évaluation ICIQ (International Consultation on Incontinence Questionnaire) (5) ainsi qu’à des questions sur les facteurs de risque.

L’étude a été réalisée en 2014. Le critère d’inclusion étant toute femme travaillant au sein de l’hôpital. Les données sont analysées par le logiciel Epi info version 6.

Résultats

Obs	Sum	Mean	Variance	Std Dev	(95% CI	Mean)	StdErr
128	5272.0	41.19	63.43	7.96	39.79	42.58	0.70
Min	p5	p10	p25	Median	p75	p90	p95	Max
21	26.45	29.90	36.25	42.00	46.00	50.10	54.55	61.00

Tableau 1

L’âge médian est de 41 ans (tableau 1), la prévalence de l’incontinence urinaire est de 20,9 %, avec 53,5 % d’incontinence urinaire à l’effort (SUI), 32,6 % d’incontinence par hyperactivité vésicale (UUI) et 14 % d’incontinence urinaire mixte (MUI).

L’incontinence urinaire est jugée importante dans 7 % des cas et moyenne dans 30 %, cette incontinence retentit sur la qualité de vie, 5 % des femmes interrogées la jugent médiocre et 20 % moyenne ; la parité moyenne est de 3 (0-8), 15 % pratiquent une activité sportive qui ne semble pas avoir une relation avec l’apparition de l’incontinence urinaire.

Nous remarquons que l’indice de masse corporelle (IMC) médian est de 27 ce qui correspond à une surcharge pondérale, et que seulement 5 % des femmes interrogées déclarent avoir consultée et pris un traitement.

Discussion

A travers cette étude, nous constatons que la prévalence de l’incontinence urinaire est de 20,9 %, ce taux est inferieur à l’étude marocaine réalisée auprès de 1.000 femmes de plus de 18 ans, qui retrouve que 271 femmes, soit 27,1 % ont présenté au moins un seul épisode pendant le dernier mois (6) ; en Tunisie, sur 500 femmes interrogées, la prévalence est de 38,2 % (7), en France, Betre-dinova après analyse de 4 sondages intéressant 96.241 femmes ayant répondu à des questionnaires différents retrouve une prévalence de 17 % (3). Dans une méta analyse Shamliyan retrouve que la prévalence augmente avec l’âge, le type d’incontinence varie en fonction de l’âge, l’incontinence urinaire d’effort est plus fréquente chez la jeune femme, elle tend vers l’incontinence par impériosités chez la femme âgée (2).

Nous remarquons que l’incontinence urinaire d’effort est la plus fréquente (53,3 %), 36 % par impériosités et 14 % sont mixtes. Dans la littérature, on retrouve un taux de 50 % d’incontinence à l’effort, 11 % par urgenturie et 36 % sont mixtes (8).

Dans notre population d’étude, parmi les facteurs de risque on retrouve un IMC de 27, et la multiparité. L’obésité étant considérée un facteur de risque d’apparition d’une incontinence urinaire (10,11), plusieurs études montrent que plus l’IMC est élevé, plus sévère sera l’incontinence (9) Subak objective 50 % d’amélioration des troubles mictionnels, par une perte de poids de 5 % (14).

Le nombre de grossesses dans notre population d’étude est de 3, la revue de la littérature retrouve un lien étroit entre le nombre de grossesses et l’apparition d’une incontinence urinaire, l’étude EPINCONT, intéressant plus de 15.000 femmes retrouve une prévalence de l’incontinence urinaire de 10 % pour les femmes nullipares, de 16 % pour les femmes ayant accouché par césarienne et de 21 % pour celles ayant accouché par voie basse (8,15). La première grossesse et le premier accouchement sont des facteurs importants de survenue d’incontinence urinaire d’effort, et ce d’autant plus que l’expulsion a été difficile avec recours à des manœuvres instrumentales, alors que la césarienne en serait moins pourvoyeuse (12,13).

L’incontinence urinaire retentit sur la qualité de vie, 20 % la trouvent moyenne et 5 % médiocre. N. Fultz retrouve dans une enquête sur les effets de l’incontinence urinaire chez la femme qui travaille, que 88 % d’entre elles qui avaient des symptômes sévères avaient des difficultés à accomplir leurs tâches, une diminution des performances et une perte de la confiance en soi (16).

L’incontinence urinaire chez la femme reste une pathologie taboue, seules 5 % des femmes interrogées déclarent avoir consulté et pris un traitement. Elenskaia, sur 142 femmes ayant répondu à un questionnaire en Autriche, 60 % ont considéré l’incontinence urinaire comme taboue, avec un sentiment de honte et d’embarras plus fort que celui de la dépression et du cancer (17).

Conclusion

L’incontinence urinaire constitue une pathologie encore sous évaluée, des campagnes de sensibilisation du grand public ainsi qu’un programme de formation continue des acteurs de santé sont nécessaires pour améliorer la prise en charge de cette affection

Références :

Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. The standardisation of terminology in lower urinary tract function: report from the standardisation sub-com- mittee of the International Continence Society. Urology2003;61(1):37-49.
Shamliyan T, Wyman J, Bliss DZ, Kane RL, Wilt TJ. Prevention of Fecal and Urinary Incontinence in Adults. In: Quality AfHRa, ed. Evidence Report/Technology Assessment, 2007.
Bedretinova D,EurUrol. 2016 Feb;69(2):256-64.
Coyne, K.S., et al., Urinary incontinence and its relationship to mental health and health-related quality of life in men and women in Sweden, the United Kingdom, and the United States. Eur Urol, 2011. 61(1): p. 88-95.
Avery K, Donovan J, Peters TJ et al. (2004) International Consultation on Incontinence Questionnaire (ICIQ): a brief and robust measure for evaluating the symptoms and impact of urinary incontinence. Neurouro- lUrodyn2004;23:322-30.
F. Mikou, O. Abbassi, A. Benjelloun, N. Matar, A. El Mansouri. Préva- lence de l’incontinence urinaire chez la femme marocaine. À propos de 1 000 cas Ann Urol 2001 ; 35 : 280-9
A. Mnasser L’incontinence urinaire chez la femme est-elle vraiment sous-estimée ? Questionnaire auprès de 500 femmes menées dans la région du centre tunisien ? Progrès en Urologie Volume 27, Issue 13, November 2017, Pages 753-754
Hannestad YS, Rortveit G, Hunskaar S. Help-seeking and associated factors in female urinary incontinence. The Norwegian EPINCONT Study. Epidemiology of Incontinence in the County of Nord-Trøndelag. Scand J Prim Health Care 2002;20:102-7.
Richter HE, Kenton K, Huang L, et al. The impact of obesity on urinary incontinence symptoms, severity, urodynamic characteristics and quality of life. J Urol2010;183(2):622–8.
Phelan S, Kanaya AM, Subak LL, et al. Prevalence and risk factors for urinary incontinence in overweight and obese diabetic women: action for health in diabetes (look ahead) study. Diabetes Care 2009;32(8):1391–7.
Schwartz B, Wyman JF, Thomas W, et al. Urinary incontinence in obese adolescent girls. J Pediatr Urol 2009;5(6):445–50.
Foldspang A, Mommsen S, lam GW, ElvingL. Parity as a correlate of adult female urinary incontinence prevalence. J Epidemiol Community Health 1992;46(6):595-600
Rortveit G, Hannestad YS, Daltveit AK, Hunskaar S ; Age and type dependent effects of parity on urinary incontinence : the Norwegian EPI- CONT study. Obstet Gynecol 2001;98(6):1004-10
Subak LL, Wing R, Smith West D, et al. Weightloss to treat uri- nary incontinence in overweight and obese women. N Engl J Med 2009;360(5):481–90.
Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, et al. Urinary incontinence af- ter vaginal delivery or cesarean section. N Engl J Med 2003;348(10):900- 7.
Nancy Fultz Occupational Medicine 2005;55:552–557
Elenskaia Wien Klin Wochenschr. 2011 Oct;123(19-20):607-10.

Téléchager

Expérience du service d’urologie de l’EHU Oran dans le Traitement des lithiases urétérales par urétéroscopiesemi-rigide: étude mono centrique rétrospective sur une période de 05 ans (2013- 2017)

A. LANSARI, M. J. YOUSFI, S. KERROUMI, A. MERROUCHE, S. HAOUACH, C. OUANEZAR, A. BAZZI, S. TALEB, H. ZIDANE, Service d’Urologie, Établissement Hospitalier et Universitaire 1er Novembre 1954, Oran. Faculté de Médecine d’Oran.

Résumé : Objectif : Présenter et analyser les résultats obtenus par l’URS semi-rigide dans le traitement des calculs urétéraux dans notre service d’urologie à l’EHU Oran. Matériel et méthodes : Nous avons réalisé une étude mono centrique rétrospective sur une période de 05 ans (janvier 2013 à décembre 2017), portant sur 352 patients présentant des lithiases urétérales traitées par URS. Les dossiers des patients ont été récupérés et une fiche a été établie afin de recueillir les données épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives de l’URS. Tous les patients ont été revus à 1, 3, 6 mois avec un bilan biologique et radiologique pour évaluer le taux de SF1 et éventuelles complications. Résultats : Le nombre des patients : 352 malades 61% d’hommes contre 39 % de femmes. L’âge moyen est de 46 ans (06-83 ans). 04 enfants (08-15 ans), URS bilatérale en un seul temps 6 cas sur 12. La fragmentation était complète dans 80,84 % ; 65,65 % pour les localisations lombaires ; 85,55 % pour les localisations iliaques ; 91,24 % pour les localisations pelviennes. La moyenne du temps opératoire était de 65 mn, le séjour hospitalier 1,8j. Conclusion : l’urétéroscopie semi-rigide reste le pilier de la prise en charge des calculs urétéraux, c’est une technique à la fois attractive et reproductible. Vu sa faible morbidité et son efficacité, ses indications se sont élargies au patient à haut risque : enfants, URS bilatérale, patients sous anticoagulants. Il reste à définir peut- être dans l’avenir des nomogrammes standardisés pour optimiser les résultats de l’URS dans le traitement des calculs urétéraux lombaires et multiples.

Mots-clés : Calcul, uretère, urétéroscopie semi-rigide.

Abstract : Objective : To present and analyse the results obtained by the semi-rigid URS in the treatment of ureteral stones in our urology department at EHU Oran. Material and methods : We performed a retrospective mono-centric study over a period of 05 years (January 2013 to December 2017) involving 352 patients with ureteric stones treated by URS. Patient records were retrieved and a record was created to collect epidemiological, clinical, paraclinical, therapeutic and evolutionary data from the URS. All patients were reviewed 1, 3, 6 months with a biological and radiological assessment to evaluate the rate of stone-free and possible complications. Results : The number of patients: 352 patients 61% of men against 39% of women. The average age is 46 (06-83 yo). 04 children (08-15 yo) bilateral URS in one time 6 out of 12 cases. Fragmentation was complete in 80.84%, 65.65% for the lumbar locations, 85.55% for the iliac locations, 91.24% for the pelvic locations. The average operating time was 65 minutes, the hospital stay 1.8 days. Conclusion : Semi-rigid ureteroscopy remains the mainstay of the management of ureteral stones, it is a technique that is both attractive and reproducible. Due to its low morbidity and efficacy, its indications have been extended to high-risk patients: children, bilateral URS, patients on anticoagulants. It remains to be defined in the future standardized nomograms to optimize the results of the URS in the treatment of lumbar and multiple ureteral stones.

Key-words : Calculus, ureter, semi-rigid ureteroscopy.

Introduction

Avec les progrès techniques des endoscopes qui sont devenus miniatures et plus solides, et le développement des moyens de fragmentation, la pratique de l’urétéroscopie semi-rigide est devenue une pratique courante pour le traitement des calculs urétéraux, cependant pour obtenir des résultats optimaux, elle nécessite un plateau technique complet, une expérience du chirurgien et une sélection des indications. Elle doit être réalisée avec prudence, le respect des différentes étapes est obligatoire, les urines doivent être stériles, la visibilité permanente du champ opératoire est indispensable et le drainage urétéral est parfois plus prudent. Le taux de succès de cette technique est de 65-94%.

Moyens et méthodes

Sur une période de 05 ans (janvier 2013 à décembre 2017) 352 patients présentant des lithiases urétérales ont été traités par URS semi-rigide.

Avant le geste, la stérilité des urines est vérifiée systématiquement par un ECBU. Une antibioprophylaxie péri opératoire est donnée par des céphalosporines 2ème / 3ème G pour diminuer le risque de complications infectieuses.

L’uroscanner ou TDM sans injection (si contre-indication à l’iode) est obligatoire.

Pour le type d’anesthésie, nous utilisons une anesthésie générale pour les calculs de l’uretère lombaire et un rachis anesthésie pour les calculs de l’uretère iliaque et pelvien

Matériel utilisé :

03 urétéroscopie (Wolf : 8/9,8 Fr. 6/7,5 Fr ; Olympus 8.4/9.8 Fr).

02 sources de fragmentation :

Lithoclast pneumatique (10 % des cas)
Laser holmium 20W (90 % des cas).

Fluoroscopie, guide de sécurité, dilatateur urétéral, vidéo-endoscopie, produit contraste.

Résultats

Le nombre des patients : 352 malades,

61 % d’hommes contre
39 % de femmes.

L’âge moyen est de 46 ans (08-83 ans).

04 enfants (08-15 ans) : opérés avec succès. Les antécédents des malades :

HTA (98 patients),
diabète (52 patients),

Thyroïde/parathyroïde (29 patients),
Chirurgie (46 patients),
Cancers (15 patients),
Aucun ATCD (112 patients).
97 patients étaient obèses

Le motif de consultation :

La douleur (68 %),
PNA (12 %),
IR/ Anurie (8 %),
Hématurie (5 %),
Contrôle (récidive 3 %)
Fortuite (8 %).

Topographie des calculs :

Lombaire 19%,
Iliaque 33% et
pelvienne 48%.

Données opératoires :

Calcul libre et mobile (70%),
Calcul impacté (30%)
Progression impossible (19.5%),
Sonde jj préalable (16.4%),

Amplificateur de brillance (utilisé dans 55% des cas).

Le drainage post opératoire :

Par une sonde double j (76 %),
Par une sonde urétérale (14 %),
Absence de drainage (10 %)

Résultats :

Fragmentation complète 80,84 %
Lombaire (65.65 %),
Iliaque (85.55 %),
Pelvienne (91.24 %).

La moyenne du temps opératoire est de 70 mn, celle du séjour hospitalier est de 1,8j.

Ablation de la sonde :

Double j 19j,
Sonde urétérale 1.4j

URS bilatérale en un seul temps 6 cas sur 12

Incidents / Accidents :

Fausses routes /effraction muqueuse 4.2 %,
Migration de fragment 8 %,
Hématurie 3 %
Sténose : 1.42 %, dont 2 pelviennes nécessitant une réimplantation urétéro- vésicale, les 3 autres traitées par dilatation endo urologique.
Retraitement par LEC 1.7 %,
Chirurgie 0.28 %.

Discussion :

Avant toute URS une planification parfaite du geste devra être établie, le plateau technique doit être complet et un consentement éclairé devra être obtenu après explication des avantages et des risques de l’URS. L’ECBU est systématique, une imagerie correcte par un uroscanner est indispensable.

Plusieurs équipes se sont intéressé à de nouveaux outils d’évaluation ou nomogrammes, à partir des données radiologiques pour prédire le taux de stone-free (SF) avant l’intervention : pour le STONE Score (S)ize, (T) opographie, (O)bstruction, (N)ombre de calculs présents et (E)valuation des unités Hounsfield. Chaque composant est noté sur une échelle de 1 à 3 points. Un STONE Score ≤ 9 points permet d’obtenir des taux de SF > 90 % et diminue généralement de 10 % par point par la suite [1] (tableau 1). Pour Yusuke Imamura et al, la taille, le nombre, le siège des calculs et la présence de

pus étaient des facteurs indépendants de prédiction du taux de SF [2].

Pour la fragmentation des calculs, on avait débuté par le lithoclast pneumatique puis le laser, bien que celui-ci gagne en popularité [4].

La rétropulsion des calculs dans les reins est un problème courant avec les lithoclasts pneumatiques survenant dans 5 à 40% des cas, qui peut être évité en plaçant des dispositifs anti-rétropulsion spéciaux[12].

Des calculs plus petits, une plus grande dilatation urétérale proximale et une hydronéphrose importante sont des facteurs de risque pour la migration des calculs. Ce qui entraîne une augmentation de la morbidité et du coût pour le patient [12].

Le stenting préopératoire n’était pas systématique dans notre série avant l’URS, si l’accès urétéral n’était pas possible, l’insertion d’un stent JJ suivi de l’URS après 7 à 14 jours offrait une autre procédure[5].

Feature	1 pt.	2 pt.	3 pt.
(S)ize	< 5 mm	5-10 mm	> 10mm
(T)opography	Distal to Mid-Ureter	Proximal Ureter through Mid and Upper Pole	Lower Pole
(O)bstruction	Preoperative Stent or No Hydronephrosis	Grade 1-2	Grade 3-4
(N)umber of stones	1 stone	2 stones	≥ 3stones
(E)valuation of HU	< 750HU	750-1000HU	> 1000HU

Le stent post-opératoire a été souvent utilisé dans notre série : la sonde double j (76 %), la sonde urétérale (14 %), en cas d’urétérite, gros calcul impacté, présence de fragments résiduels supérieurs à 2mm ou de complications. Dans une étude randomisée le drainage par une sonde urétérale 5 Ch pendant 24 heures a permis, par rapport à un groupe témoin, de réduire la consommation d’antalgiques, les douleurs rénales et les consultations postopératoires, mais il a induit plus de douleurs vésicales [3,15].

La durée d’hospitalisation, le taux d’infection, et de réhospitalisation ont été identiques dans les deux groupes. Le taux de colique néphrétique, de succès, de sténose urétérale était non significativement différents [3,15].

Cependant le drainage par une sonde jj doit être utilisé chez les patients présentant un risque accru de complications, tels que traumatismes, perforations urétérales et reins unique [4,5,7].

06 patients bien sélectionnés sur 12 ont bénéficié d’un

traitement bilatéral en un seul temps avec un drainage bilatéral par des sondes jj, ce qui rejoint le taux de succès de Deliveliotis [11] et al (83%) et Camelliri [14] et al (81%). Mais plusieurs auteurs révoquent la pratique de l’URS bilatérale et invoquent les risques d’engendrer des lésions urétérales bilatérales avec des facteurs prédictifs : la taille du calcul > 15 mm, le siège lombaire du calcul et l’existence de dilatation importante [10].

04 enfants entre 8 et 15 ans ont bénéficié d’un traitement par URS, dont 2 enfants pour des lithiases proximales avec un drainage post opératoire systématique par jj, le stent préopératoire n’était pas nécessaire car les uretères des enfants sont souvent permissifs, et il existe peu d’échec de progression (10%) et peu de complication [3,27,28]. Schuster et coll. [6] ont découvert dans une revue de la littérature de 221 URS chez l’enfant que seuls 02 patients avaient développé une sténose et 08 un reflux vésico-urétéral de faible intensité [7].

Pour éviter ces complications, la dilatation de l’orifice urétéral est déconseillée. Cependant les complications de l’urétéroscopie chez les enfants peuvent être graves en particulier chez les enfants de moins de cinq ans [8].

L’avantage de L’URS est de donner un bon taux de réussite pour la majorité des calculs de l’uretère chez ces patients à haut risque [16-17]. Aucun incident n’a été noté chez les patients sous anticoagulants. L’urétéroscopie est la technique la moins à risque de complications [26], avec une efficacité du geste chez les patients obèses.

Les résultats de notre série s’approchent des autres séries : Dans une étude globale de tous les patients traités par urétéroscopie réalisée par l’office de recherche clinique de la société d’endourologique (CROES), il a été constaté que la majorité des procédures effectuées utilisées l’urétéroscope semi-rigides [9], Pour Balgley l’urétéroscopie est le traitement le plus efficace des calculs urétéraux [13].

Le délai de SF est de 1–2 jours, meilleurs que celui de la LEC [13], Les résultats sont indépendants du nombre de calcul [13].

En revanche, les résultats dépendent de la taille et de la localisation du calcul [18,19]. Le taux de SF pour les calculs urétéraux proximaux est de 70 % (calcul<1cm : 40–70 % ; calcul > 1cm : 30–60 %), 90 % pour les calculs distaux (calcul < 1cm : 80–95 % ; calculs>1cm : 60–80 %) [18,19].

Les échecs peuvent être dus au manque d’expérience de l’opérateur, à la migration rénale d’un calcul sous-pyélique ou à l’utilisation de l’énergie balistique [29].

Une LEC adjuvante peut être nécessaire dans 20 % des cas [30].

Pour les calculs « géants » de l’uretère, supérieurs à 2 cm, l’urétéroscopie est possible et efficace avec un taux de succès de près de 80% sans augmentation de la morbidité [20]. D’après la métanalyse de Nabi [21] de la Cochrane Database, l’urétéroscopie était plus efficace que la LEC pour les calculs urétéraux mais plus morbide. Parmi les six études randomisées comparant l’urétéroscopie à la LEC, le risque relatif de SF de la LEC par rapport à l’urétéroscopie était de 0,84. En revanche, le taux de retraitement n’était pas différent. Le risque relatif de complication était de 0,48. La durée d’hospitalisation de la LEC était inférieure à celle de l’urétéroscopie.

En tenant compte du prix d’achat et de maintenance du matériel, l’urétéroscopie est moins coûteuse que LEC. Dans notre expérience La plupart des complications étaient mineures et gérées par un traitement médical et/ou un drainage.

La morbidité globale de l’urétéroscopie est de 5-10% [22-23]. Le risque de complication majeure (avulsion, perforation)

ou de sténose est de 1 %. Le taux de conversion est de 0,2 % [22-23]. Les facteurs de risque sont un urétéroscope supérieur à 11 Ch, l’absence de dilatation du méat, une progression forcée, et pour les calculs proximaux une tentative d’extraction monobloc à la sonde panier [24,25]. Les facteurs de risque de sténose sont un calcul impacté, un calcul urétéral proximal, une durée opératoire longue, un urétéroscope de large diamètre et la perforation urétérale.

Le risque d’infection fébrile après urétéroscopie est de 2-18 %.

Le patient doit être systématiquement revu dans un délai de trois mois après l’urétéroscopie car il existe un risque d’obstruction indolore de 3 %. Les facteurs de risque de complications sont un calcul impacté, une urétéroscopie difficile, une insuffisance rénale, une douleur ou de la fièvre [3].

Conclusion

L’urétéroscopie semi-rigide reste le pilier de la prise en charge des calculs urétéraux, c’est une technique à la fois attractive et reproductible. Ses indications se sont élargies au patient à haut risque : enfant, URS bilatérale, patients sous anticoagulants vu sa faible morbidité et son efficacité. Il reste à définir peut-être dans l’avenir des nomogrammes standardisés pour optimiser les résultats de l’URS dans le traitement des calculs urétéraux lombaires et multiples.

Références :

Molina WR, Kim FJ, Spendlove J, Pompeo AS, Sillau S, Sehrt DE The STONE Score: un nouvel outil d’évaluation permettant de pré- dire les taux sans calculs en urétéroscopie à partir de caractéristiques radiologiques préopératoires. Int Braz J Urol. 2014 janvier-février ; 40 (1): 23-9.
Imamura Y 1, Kawamura K , Sazuka T , Sakamoto S , Imamoto T , Nihei N , Suzuki H , Okano T , Nozumi K , Ichikawa T Dévelop- pement d’un nomogramme pour prédire le taux d’absence de calculs après urétérolithotripsie transurétrale à l’aide d’ un urétéroscope semi- rigide. International Journal of Urology (2013) 20, 616–621
E. Lechevallier, C. Saussine, O. Traxer Urétéroscopie pour calcul du haut appareil urinaire. Prog Urol, 2008, 18, 12, 912-916
Rukin N, Somani B, J Patterson et al. Trucs et astuces de l’urété- roscopie : déclaration de consensus. Partie II. Urétéroscopie avancée. Cent Eur J Urol. 2015; 69 : 98-104.
Türk C, Petřík A, Sarica K, et al. Directives de l’EAU sur le traite- ment interventionnel de la lithiase urinaire. Eur Urol. 2016; 69 (3):
475-82. doi: 10.1016 / j.eururo.2015.07.041.
Schuster TG, Russell KY, Bloom DA, Koo HP, Faerber GJ. Ure- teroscopy for the treatment of urolithiasis in children. J Urol. 2002;167:1813–6
Rukin N, Somani B, J Patterson et al. Trucs et astuces de l’urétéros- copie : déclaration de consensus Partie I. Urétéroscopie de base. Cent Eur J Urol. 2015; 68 : 439-446.
Venkat Sripathi, Sujit K. Chowdhary, 1Deepak K. Kandpal , 1 et Varun V. Sarode. Urétéroscopie rigide chez l’enfant : notre expérience. J Indian Assoc Pediatr Surg .2014 juillet-septembre ; 19 (3): 138-142.
Castro E, Osther P, Jinga V, et al. Differences in ureteroscopic stone treatment and outcomes for distal, mid-, proximal, or multiple urete- ral locations: the clinical research office of the endourological society ureteroscopy global study. Eur Urol. 2014;66:102–109.
doi: 10.1016/j.eururo.2014.01.01110. L’urétéroscopie rigide bilaté- rale au cours de la même séance opératoire
Deliveliotis C, Picraminos D, Alexopoulou K, Christophis I, Kos- takopoulos A, Dimopoulos C. One session ureteral ureteroscopy : is it safe in selected patients ? Int Urol Nephrol 1996, 28 : 481-4
Ahmed M, Pedro R, Kieley S, et al. Évaluation systématique des dispositifs d’occlusion de l’uretère : insertion, déploiement, migra- tion de la pierre et extraction. Urologie. 2009; 73 : 976-980. j. uro- logy.2008.12.048
Bagley DH. Expanding role of ureteroscopy and laser lithotripsy for treatment of proximalureteral and intrarenal calculi. Curr Opin Urol 2002;12:277—80.
Camelliri JC, Schawlb DM, Eshghy M, bilateral same session ure- teroscopy. J Urol 1994 ;152 : 49-52
Djaladat H, Tajik P, Payandemehr P, Alehashemi S. Ureteral catheterization in uncomplicated ureterolithotripsy: a randomized, controlled trial. Eur Urol 2007;52:836—41
Lemos GC, El Hayek OR, Apezzato M. Rigid ureteroscopy for dia- gnosis and treatment of ureteral calculi during pregnancy. Int Braz J Urol 2002;28:311—5.
Gibbons EP, Ricchiuti D, Nelson J, Averch T. Feasibility and out- come of retrograde endoscopy in a post prostatectomy population. J Endourol 2007;21:189—91.
SÃzen S, KÃpeli B, Tunc L, Senocak C, Alkibay T, KaraoÄYlan ¨ U, et al. Management of ureteral stones with pneumatic lithotripsy: report of 500 patients. J Endourol 2003;17: 721—4.
Chow GK, Patterson DE, Blute ML, Segura JW. Ureterosco- py: effect of technology and technique on clinical practice. J Urol 2003;170:99—102
Mugiya S, Ozono S, Nagata M, Takayama T, Nagae H. Retrograde endoscopic management of ureteral stones more than 2 cm in size. Urology 2006;67:1164—8.
Nabi G, Downey P, Keeley F, Watson G, McClinton S. Extracor- poreal shock wave lithotripsy (ESWL) versus ureteroscopic mana- gement forureteric calculi. Cochrane Database Syst Rev 2007, Jan 24;(1):CD006029.
Aridogan IA, Zeren S, Bayazit Y, Soyupak B, Doran S. Compli- cations of pneumatic ureterolithotripsy in the early postoperative period. J Endourol 2005;19:50—3.
Johnson DB, Pearle MS. Complications of ureteroscopy. Urol Clin North Am 2004;31:157—71.
Alapont JM, Broseta E, Oliver F, Pontones JL, Boronat F, Jiménez- Cruz JF. Ureteral avulsion as a complication of ureteroscopy. Int Braz J Urol 2003;29:18—22.
Gupta V, Sadasukhi TC, Sharma KK, Yadav RG, Mathur R, To- mar V, et al. Complete ureteral avulsion. Scientific World Journal 2005;5:125—7.
Klingler HC, Kramer G, Lodde M, Dorfinger K, Hofbauer J, Mar- berger M. Stone treatment and coagulopathy. Eur Urol 2003;43:75—9.
Erturhan S, YaÄYci F, Sarica K. Ureteroscopic management of ¨ ureteral calculi in children. J Endourol 2007;21:397—400.
Thomas JC, DeMarco RT, Donohoe JM, Adams MC, Brock 3rd JW, Pope 4th JC. Pediatric ureteroscopic stone management. J Urol 2005;174:1072—4.

Télécharger

Urétéroscopie souple et traitement mini et micro percutané dans le traitement des lithiases pyéliques inférieures à 2 cm

N. BEKKI, M.A. DIB,R. OUAMROUCHE, R. CHOUAKI,Service de Chirurgie Urologique,Hôpital Militaire Régional Universitaire d’Oran

Résumé : Objectifs : Comparer rétrospectivement l’efficacité, la morbidité de l’urétéroscopie souple et du traitement percutané (mini NLPC, micro NLPC) pour le traitement des lithiases pyéliques de moins de 02 cm. Patients et méthodes : Entre Janvier 2017 et Juin 2018, 91 patients présentant des lithiases pyéliques de moins de 02 cm ont été opérés, 67 patients par urétéroscopie souple avec fragmentation laser et 24 par abord percutané avec fragmentation laser (21 mini NLPC et 03 micro NLPC). Résultats : En terme d’âge, pour le groupe urétéroscopie souple, l’âge moyen était de 52,8 ans avec des extrêmes allant de 19 à 77 ans, pour le groupe traitement percutané l’âge moyen était de 48,6 ans avec des extrêmes allant de 03 ans à 71 ans. La taille moyenne des lithiases pour le groupe urétéroscopie souple était de 16mm avec des extrêmes allant de 08 à 20mm, pour le groupe traitement percutané, la taille moyenne était de 15,8 avec des extrêmes allant de 10 à 20mm. La densité a également été évaluée, la moyenne était de 1100 UH dans le groupe urétéroscopie souple et 1.250 dans le groupe traitement percutané. La durée moyenne de l’intervention était de 68 minutes dans le groupe urétéroscopie souple et de 84 minutes dans le groupe traitement percutané. Tous les patients traités par urétéroscopie souple avec fragmentation laser ont eu un drainage urétéral pendant 24 heures, les patients traités par abord percutané ont eu une dérivation par néphrostomie percutanée sauf les patients traités par abord micropercutané (pas de dérivation). La réussite de la procédure était conditionnée par l’absence de fragments résiduels sur l’ASP réalisé à 30 jours postopératoire, le taux de succès était de 80,5% pour les patients traités par urétéroscopie souple et de 88,2% pour les patients traités par abord percutané. Conclusion : L’urétéroscopie souple et l’abord percutané dans le traitement de la lithiase rénale restent deux techniques élégantes et efficaces dans le traitement de la lithiase pyélique.

Mots-clés : Lithiases pyéliques, urétéroscopie souple, néphrolithotomie percutanée, Mini-perc, Micro-perc, lithiases.

Abstract : Objectives : To retrospectively compare the efficacy, morbidity of flexible ureteroscopy and percutaneous treatment (mini NLPC, micro NLPC) for the treatment of pyelic lithiases of less than 02 cm. Patients and methods: Between January 2017 and June 2018, 91 patients with pelvic lithiasis of less than 02 cm were operated on, 67 patients by flexible ureteroscopy with laser fragmentation and 24 by percutaneous approach with laser fragmentation (21 mini NLPC and 03 micro NLPC). Results: In terms of age, for the flexible ureteroscopy group the mean age was 52.8 years with extremes ranging from 19 to 77 years, for the percutaneous treatment group the mean age was 48.6 years with extremes ranging from 03 years to 71 years. The mean size of the lithiasis for the flexible ureteroscopy group was 16 mm with extremes ranging from 08 to 20 mm, for the percutaneous treatment group, the mean size was 15.8 with extremes ranging from 10 to 20 mm. The density was also evaluated, the mean was 1,100 HUs in the flexible ureteroscopy group and 1,250 in the percutaneous treatment group. The average duration of the intervention was 68 minutes in the flexible ureteroscopy group and 84 minutes in the percutaneous treatment group. All patients treated with flexible ureteroscopy with laser fragmentation had ureteral drainage for 24 hours, patients treated with percutaneous approach had percutaneous nephrostomy diversion except patients treated with micropercutaneous approach (no diversion). The success of the procedure was dependent on the absence of residual fragments on the ASP performed at 30 days postoperatively, the success rate was 80.5% for patients treated with soft ureteroscopy and 88.2% for patients treated with percutaneous approach. Conclusion: Flexible ureteroscopy and percutaneous approach in the treatment of renal lithiasis remain two elegant and effective techniques in the treatment of pyelic lithiasis.

Key-words : Pyelonephritis, urinary infection; betalactamase, fluoroquinolones, urinary obstruction

Introduction

Les coliques néphrétiques secondaires aux lithiases rénales demeurent un motif de consultation fréquent.

La prise en charge de cette pathologie dans les délais, demeure une priorité afin de soulager les patients et permettre ainsi une réinsertion professionnelle rapide.

La miniaturisation de l’instrumentation (urétéroscope, néphroscope) a révolutionné la prise en charge de la lithiase rénale, permettant un traitement efficace avec une morbidité moindre et une durée d’hospitalisation courte.

Cette miniaturisation a même permis d’élargir l’utilisation de cet arsenal thérapeutique à la population pédiatrique.

Matériels et méthodes :

Il s’agit d’une étude rétrospective, ayant analysé 91 dossiers de patients admis dans notre service, entre Janvier 2017 et Juin 2018 pour le traitement de lithiases pyéliques inférieurs à 02 cm.

Les critères d’inclusion étaient les suivants :

Lithiase pyélique de moins de deux centimètres.
Densité supérieure à 1000 UH.

Les patients ayant des lithiases supérieures à deux centimètres ainsi que ceux ayant reçu un traitement antérieur par LEC n’ont pas été inclus dans cette étude.

67 patients ont bénéficié d’un traitement par urétéroscopie souple avec fragmentation laser ; et 24 patients d’un traitement par abord percutané (21 mini NLPC, 03 micro NLPC), l’âge moyen était de 52,8 ans avec des extrêmes allant de 19 à 77 ans , pour le groupe traitement percutané, l’âge moyen était de 48,6 ans avec des extrêmes allant de 03 ans à 71 ans (tableau 1).

Dans notre série, 72 patients étaient de sexe masculin (50 traités par URS ; 22 par abord percutané), et 19 de sexe féminin (17 traitées par URS et 02 par abord percutané) (tableau 1).

La taille moyenne des lithiases pour le groupe urétéroscopie souple était de 16 mm avec des extrêmes allant de 08 à 20 mm, pour le groupe traitement percutané, la taille moyenne était de 15,8 avec des extrêmes allant de 10 à 20 mm (tableau 1).

	URS	Abord percutané
Nombre de Patients	67	24
Age moyen (ans)	52,8	48,6
Sexe masculin	50	22
Sexe féminin	17	02
Taille moyenne des lithiases (mm)	16	15,8

Tableau 1 : Données générales.

Tous les patients ont bénéficié du couple ASP + échographie abdominopelvienne, une uro TDM a été pratiquée chez tous les patients.

Tous les bilans préopératoires ont compté la réalisation d’un ECBU systématique, revenu positif chez 14 patients, ayant nécessité une antibiothérapie dirigée préopératoire.

Les patients des deux groupes ont été opérés sous anesthésie générale.

Les patients du groupe urétéroscopie souple ont été opérés en position de taille, le membre inférieur homolatéral à la lithiase allongé, tous les abords percutanés ont été faits sur des patients en position supine (Valdivia modifiée).

La fibre laser utilisée était de 272 microns pour l’URS et l’abord micropercutané, une fibre de 500 microns était utilisée pour l’abord min percutané.

Tous les patients opérés par urétéroscopie souple ont nécessité une préparation urétérale antérieure (deux à trois semaines avant) par montée de sonde double J.

En début de procédure dans les abords percutanés, une urétéropyélographie rétrograde a été réalisée afin de dessiner l’arbre urinaire permettant de ponctionner les cavités rénales sous contrôle scopique.

Toutes les ponctions ont été réalisées en position supine (Valdivia modifiée).

En fin de procédure de toutes les urétéroscopies souples, tous les patients ont bénéficié d’un drainage urétéral, laissé en place pendant 24 heures.

En fin de procédure des abords minipercutanés, une sonde de néphrostomie et une sonde urétérale étaient laissées en place pendant 24 à 48 heures.

Une sonde urétérale seulement était laissée en place après abord micropercutané, enlevée 24 heures plus tard.

Un ASP post opératoire (à J1) et à un mois a été réalisé chez tous les patients, la présence d’un fragment résiduel de 04 mm sur l’ASP fait à un mois et responsable de coliques néphrétiques était considéré comme échec de la procédure.

Résultats :

Nous n’avons pas mis en évidence de différence significative terme d’âge et de taille moyenne des lithiases et leurs densités.

Une différence significative était mise en évidence en terme de procédure (67 URS vs 24 abords percutanés) ainsi qu’en terme de sexe (72 hommes vs 19 femmes).

Une légère différence existait en terme de durées opératoires (67 minutes pour URS vs 84 pour abords percutanés).Les durées de dérivation étaient presque similaires (24 h pour les sondes urétérales vs 48 h pour les néphrostomies percutanées).

	URS	Abords percutanés
Durée opératoire (min)	67	84
Durée de drainage (H)	24	48
Durée d’hospitalisation (j)	01	02
Complications peropératoires	00	01 (saignement)
Complications postopératoires	01	00
Sans fragments	58	21
Traitement adjuvant (LEC)	09	03 (abord minipercutané)

Tableau 2 : Résultats.

Les durées d’hospitalisations pour le groupe URS étaient d’un jour et deux jours pour le groupe abord percutané. Nous n’avons pas enregistré de complications peropératoires dans le groupe URS.

Un saignement a été enregistré chez un patient traité par abord minipercutané, ayant nécessité l’arrêt de la procédure et mise en place d’une sonde de Foley avec ballonnet gonflé à 10 cc, ce qui a permis le contrôle du saignement.

Notons la réalisation de 03 abords micropercutanés dont un chez une fille de 03 ans présentant une lithiase pyélique de 12 mm.

Nous avons noté des complications post opératoires chez un patient traité par URS, il s’agissait d’un empierrement urétéral ayant nécessité un complément thérapeutique par URS semi rigide.

Un traitement adjuvant par LEC était nécessaire chez 12,5 % des patients traités par abord percutané (mini-perc) et chez 13,3 % des patients traités par URS.

Discussion :

80 % des patients présentant des lithiases rénales et traités à notre niveau, nécessitent une prise en charge rapide et efficace, afin de pouvoir les réinsérer socio-professionnellement dans des délais courts.

Pour cela, l’acquisition d’un matériel permettant une chirurgie mini invasive de la lithiase était une priorité. Les durées opératoires étaient plus importantes dans le groupe abords percutanés, ceci serait probablement lié à une courbe d’apprentissage récente.

Les durées d’hospitalisations étaient légèrement plus allongées dans le groupe abord percutanés, expliqué par le maintien de la néphrostomie percutanée en place pendant 24h, et cela après ablation de la sonde urétérale. Les trois (03) abords micropercutanés n’ont eu que 24 h d’hospitalisation, car pas de dérivation par néphrostomie.

Notons que malgré ces quelques différences, ces der- nières ne sont pas très significatives, sachant que les procédures d’abords percutanés doivent être revues à la hausse pour une meilleure appréciation des résultats comparatifs.

Conclusion :

L’urétéroscopie souple et le traitement percutané mini- invasif (mini et micro NLPC) sont des techniques élégantes et efficaces dans le traitement de la lithiase pyélique de moins de deux centimètres, avec des séjours hospitaliers courts et une réinsertion professionnelle rapide. Un élargissement de la pratique de l’abord percutané dans le traitement de la lithiase rénale permettrait de faire une étude comparative plus pertinente..

Références :

Jackman SV, Docimo SG, Cadeddu JA, et al. The ‘‘mini-perc’’ technique: a less invasive alternative to percutaneous nephrolithotomy. J Urol 1998;16(6):371—4.
Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Stone of the renal lower pole. Prog Urol 2008;18(12):972—6.
Grasso M, Ficazzola M. Retrograde ureteropyeloscopy for lower pole caliceal calculi. J Urol 1999;162(6):1904—8
Pearle MS, Lingeman JE, Leveillee R, et al. Prospective randomized trial com- paring shock wave lithotripsy and ureteroscopy for lower pole caliceal calculi 1 cm or less. J Urol 2008;179(5):S69—73.
Saussine C, Lechevallier E, Traxer O. Urolithiasis and guidelines. Prog Urol 2008;18(12):841—3.
Nagele U, Schilling D, Anastasiadis AG, et al. Minimally invasive percuta- neous nephrolitholapaxy (MIP). Urologe A 2008;47(9):1066 [1068—1073].
Kourambas J, Delvecchio FC, Munver R, Preminger GM. Nitinol stone re- trieval-assisted ureteroscopic management of lower pole renal calculi. Urology 2000;56(6):935—9.

Télécharger

Apport de la Néphrolithotomie Percutanée (NLPC) En monothérapie ou associée à la Lithotritie Extracorporelle (LEC) dans le Traitement du Calcul Coralliforme. Expérience du service d’urologie de l’hôpital central de l’armée.

T. LOUNICI, M. SAIDANI, R. BENRABAH, M. AZLI, M. LOUNICI, Service d’Urologie, Hôpital Central de l’Armée « Mohamed Seghir Nakkache », Ain Naâdja, Alger.

Résumé : L’arsenal thérapeutique de la lithiase rénale s’est enrichi pendant ces dernières années par l’apport de nouvelles techniques mini-invasives, qui ont considérablement réduit les indications de la chirurgie ouverte dans le traitement du calcul rénal coralliforme. L’objectif principal de notre étude est d’évaluer de façon prospective les résultats en termes d’efficacité et de morbidité, de la chirurgie percutanée (NLPC) en monothérapie ou associée à la lithotritie extracorporelle (LEC) dans le traitement de la lithiase coralliforme. Et justifier sa place par rapport à la chirurgie conventionnelle.

Mots-clés : Néphrolithotomie percutanée (NLPC), Lithotripsie extra-corporelle (LEC), calcul coralliforme.

Abstract : The therapeutic arsenal of urinary stone has been enriched in recent years by the introduction of new minimally invasive techniques which have substantially reduced the indications of open surgery in the treatment of staghorn stone. The main aim of our study was to assess prospectively the results in terms of efficacy and morbidity of percutaneous surgery (NLPC) as monotherapy or associated with shock wave lithotripsy (SWL) in the treatment of staghorn stone and vindicates its place compared to open surgery.

Key-words : Percutaneous nephrolithotomy, PCNL, Shock Wave Lithotrity, SWL, Staghorn stone.

Introduction

La lithiase coralliforme représente une forme complexe et grave de néphrolithiase dont l’évolution, souvent insidieuse, se fait constamment vers la destruction du parenchyme rénal en l’absence de traitement.

Jusqu’au début des années 1970, l’abstention thérapeu- tique était de règle pour les patients présentant ce type de calcul. Cette opinion était fondée sur le fait que la plupart de ces calculs étaient susceptibles d’être asymp- tomatiques, ou au moins causer des symptômes gérables par un traitement médical [1].

Le rapport de G. Fauge et J.P Sarrmon au congrès de l’AFU en 1982 avait fait le point sur le traitement de la lithiase coralliforme [2].

Les auteurs y défendaient le traitement chirurgical laissant peu de place à l’abstention, qui n’est pas sans risque. L’arrivée de la NLPC et de la LEC dans les années 1980, a complètement bouleversé l’attitude thérapeutique de l’urologue vis-à-vis du calcul coralliforme.

Depuis sa première description en 1976 par Fernström et Johansson [3], la NLPC, initialement réservée aux calculs retirés en «mono-bloc», a vu ses indications s’élargir. Actuellement, elle est proposée comme traitement de première intention des calculs coralliformes [4,5,6].

Dans le contexte de la lithiase coralliforme, la NLPC constitue un défi pour l’urologue qui doit obtenir

un résultat sans fragment résiduel (SFR) avec un faible taux de morbidité.

Nous nous proposons, à partir de cette étude d’apporter notre expérience de la NLPC dans le traitement des calculs coralliformes.

Patients et méthodes :

Nous avons mené une étude descriptive mono-centrique à recrutement prospectif, portant sur 130 patients, étalée sur une période de trois ans, à l’Hôpital Central de l’Armée « Mohamed Seghir NEKKACHE ».

Nous avons procédé, dans notre étude, à l’exploitation de toutes les données de nos patients, paramètre par paramètre ; ensuite, nous avons établi une analyse pour chaque item défini.

Cette étude descriptive aborde quatre grands volets :

Données préopératoires (épidémiologiques, cliniques et para-cliniques) ;
Données peropératoires (technique opératoire) ;
Données postopératoires (complications) ;
Résultats.

L’exploitation et l’analyse des résultats de notre étude sont rendues possible par le recours à des logiciels d’analyse performants tels que Epi info version 6.04, Epi data, SPSS.

Résultats :

La moyenne d’âge de nos patients est de 50,96 ans avec une classe modale située entre 46 et 69 ans. La prédominance masculine des calculs coralliformes est nette dans notre série (sex-ratio=2). L’étude des antécédents de nos patients, montre la notion de chirurgie antérieure pour lithiase chez 29 patients soit 22,3 % (tableau 1).

Classe d’âge	N	%
21-45	49	37,7
46-69	72	55,4
> 69	9	6,9
Total	130	100,0

Tableau 1 : Répartition des patients selon la tranche d’âge

La surface moyenne des calculs traités était de 1.241,17 mm2 avec des extrêmes allant 275 à 3.125 mm2 (tableau 2).

Surface calcul minimum maximum Fréquence (mm2)
moyenne médiane IC
N=130	275.00	3125.00
			1241.17	1052.50	1124.66

Tableau 2 : Surface moyenne des calculs

Nous avons réalisé la NLPC en position ventrale dans 19 cas (14,6 %). Dans 111 cas (85,4 %), les malades étaient positionnés en décubitus dorsal modifié comme le montre le tableau 3.

Position	N	%
Ventrale	19	14,6
Décubitus dorsal modifié (DDM)	111	85,4
Total	130	100,0

Tableau 3 : Répartition des patients selon le mode de positionnement

La ponction des cavités rénales a été réalisée pour la plupart des malades (82,3 %) sous double contrôle échographique et fluoroscopique (figure 1).

**Figure 1 :** Ponction calicielle sous double contrôle échographique et scopique.

Après dilatation, le trajet est matérialisé par une gaine d’Amplatz de diamètres différents. Dans plus de la moitié des cas (58,3 %), le diamètre de la gaine utilisé était de 24 Ch (figure 2).

**Figure 2 :** Différentes étapes du processus de dilatation utilisant les bougies semi-rigides d’Amplatz.

La fragmentation du calcul a fait appel à une source d’énergie à ultrasons pour 106 unités lithiasiques

(83,5 %). Quant au laser Ho YAG, il a été utilisé chez 21 patients (16,5 %).

La durée moyenne de l’intervention était de 99,12 minutes avec une médiane de 90 minutes. La durée moyenne d’hospitalisation était de 4,43 jours avec des extrêmes allant 3 à 15 jours.

La survenue de complications per ou postopératoires ont eu un impact significatif sur la durée d’hospitalisation (p=10-3). Les durées les plus longues sont en rapport avec le recours à des gestes complémentaires en post-opératoire (JJ pour douleurs ou fistule urinaire : 8,63 jours ou le recours à une NLPC itérative : 12,5 jours). Les complications peropératoires étaient dominées par l’hémorragie (10,8 %).

Le saignement nous a obligés à réaliser une lombotomie chez deux de nos patients. Dans deux autres cas, à arrêter l’intervention et mettre une sonde de néphrostomie laissée clampée durant une heure. Le taux global des complications postopératoires dans notre série est de 48,3 %.

Ces complications correspondent essentiellement aux complications de grade I et de grade II de la classification de Clavien Dindo (tableau 4).

GRADE	AUTEURS	A.R.El-Nahas M.Aron N.R.Netto			A.Tefekli M.Osman		Notre étude
		N=122	N=103	N=119	N=389	N=300	N=130
Grade. l
	Fièvre	3.2 %*	21%	–	2.8 %*	27.6 %	10.7 3.1*	P=10-3 P=0.9
	Clampage NPS	5 %	–	–	–	–	5.4	P=0.8
Grade. ll	FU<12h	4.7 %		–	10.9 %	2.9 %	13.8	P=10-3
Grade. ll	TS	10.3 %	17.5 %	21 %	18.5 %	18.9	10.8	P=10-3
Grade. lll	JJ pour FU>24h	8 %	4.9 %	1.7 %	21 %	2.9 %	2.3	P=0.02
	JJ pour CN	–	2.9 %	–	0.3 %	2.9 %	3.8	P=0.01
	Urinome	1.6 %	–	–	0.1%	0	0.8	DNS
	RC/EB	0.4 %	1.9 %	0	0.7 %	0.3	0.8	DNS
Grade. lV	Septicémie	0.4 %	0.8 %	1.7 %	0.3 %	0.3	0	0.01
Grade. V	Décès	0	0	0	0	0	0	–

Tableau 4 : Catégorisation des complications postopératoire selon la classification de Clavien-Dindo.

Le patient était considéré comme « sans fragment résiduel » après NLPC en monothérapie quand la constatation endoscopique et l’imagerie post-opératoire (ASP) ne retrouvaient pas de calcul. Ce résultat était confirmé par une ima- gerie postopératoire à distance (ASP+/-TDM).

Sur 125 patients randomisés, 86 étaient définis « stone- free » soit un taux de 68,8 %. Les fragments résiduels ont été identifiés chez 39 patients (31,2 %).

Des procédures secondaires ont été réalisées chez la plupart des patients avec fragments résiduels.

On dénombre 37 LEC complémentaires (29,6 %). Deux NLPC de second look (1,6 %) et l’urétéroscopie souple est indiquée chez 9 patients (7,2 %) après échec initial de la LEC. Le tableau 5 résume le résultat global de la NLPC en mono- thérapie et en combinant les différents procédés secondaires. La NLPC seule a donné un taux de succès de 68,8 %, ce taux est passéà 76 % après LEC, à 69,6 % après NLPC de second look et à 73,3 % après URSS1 avec au final un taux de succès global de 81,3 %, incluant toutes les procédures en fin du traitement.

Traitement complémentaire	Nombre (N)	%	Taux de succès
LEC	37	29.9	N=9	7.2 %
LEC+URSS	9	7.2	N=5	4.5 %
NLPC second look	2	1.6	N=1	0.8 %
NLPC seule	86	68.8	N=86	68.8 %
	Succès GLOBAL			81.3 %

Tableau 5 : Répartition des résultats en fin du traitement

Discussion :

Le traitement combiné associant NLPC et LEC a été adopté initialement par beaucoup d’équipes. Le traitement commençait par une NLPC pour retirer le maximum de calculs, se continuait par de la LEC et se terminait éventuellement par une néphroscopie secondaire par l’abord percutané initial, ce qui l’a fait qualifier de traitement « sandwich ».

Streem et al [7] ont présenté les résultats de ces traitements sandwich après dix années d’expérience.

Sur 100 patients traités, 55 (63%) étaient définis stone-free. D’autres études ont montré qu’il était possible d’optimiser les résultats de la NLPC en multipliant le nombre de

trajets percutanés pour l’accès rénal. Akman [8] a comparé

les résultats de la NLPC utilisant un accès unique par rapport à l’accès multiple, le taux de succès était significativement plus élevé pour ce dernier groupe (70,1% vs 81,1%, p=0,012).

Pour M. Aron [9] le résultat était considérablement significatif, avec un taux de succès de 94% pour un nombre de trajet > 3.

Contrairement à cette approche, agressive, El Nahas [10] sur une série de 241 patients, l’accès multiple (> 3 accès), n’a été réalisé que chez seulement 4,8% des patients. En revanche cet auteur rapporte qu’un trajet percutané passant par le calice supérieur et l’accès supracostal, dans le traitement des calculs coralliformes, donne de meilleurs résultats SF.

L’utilisation du néphroscope souple durant la NLPC a été décrite initialement par Wong et Leveillee en 1992 [11].

Ces deux auteurs ont rapporté un taux de succès de 95 % avec un seul accès percutané.

Cette approche a été, par la suite, largement adoptée par les urologues afin de réduire le nombre de ponctions calicielles durant la NLPC.

Le succès la NLPC en monothérapie est de 68,8%. La comparaison de nos résultats à ceux de la littérature reste difficile en raison de la variabilité des procédés techniques utilisés par les différents auteurs en termes de nombre d’accès et le calice choisi pour l’accès rénal. D’autre part, nous pensons que le choix de la population dans notre étude, qui n’a randomisé que les calculs coralliformes partiels, a eu un impact significatif sur ce taux de succès. Ce résultat aurait, probablement, pu être optimisé, comme il a été rapporté dans les études suscitées, par les ponctions multiples ou l’utilisation du néphroscope souple.

L’échec de la LEC pour les calculs résiduels peut être attribué à la densité des calculs, leur siège et leur nombre. La mesure de la densité de ces calculs en UH sur la tomodensitométrie préopératoire était manquante pour

la plupart des malades. Nous pensons que ce facteur a contribué négativement sur le taux de succès de la LEC qui a fait l’objet d’une mauvaise indication pour certains malades.

Nous constatons aussi que les lithiases résiduelles, dans notre série, étaient multiples (> ou = 2 FR) dans 53,79%, par conséquent, les résultats de la LEC chez ce groupe de patients multilithiasiques restent limités, n’excèdent pas 50% selon les données publiées [12].

Conclusion :

Dans notre travail, nous avons souhaité faire l’état des lieux des résultats et de la morbidité de la NLPC dans le traitement des calculs coralliformes conformément aux recommandations des sociétés savantes au travers d’une étude prospective. Bien qu’au début de notre expérience, l’ensemble de nos résultats confirme que cette technique chirurgicale est une option valable en termes d’efficacité et de morbidité pour la prise en charge de la lithiase coralliforme.

Cette chirurgie doit être encore apprise et enseignée pour minimiser les risques opératoires. Elle ne coupe

pas les ponts avec les autres moyens thérapeutiques : la chirurgie classique garde sa place en cas d’échec de la procédure alors que les calculs résiduels restent l’apanage de la LEC ou de l’urétéroscopie.

Références :

Segura, J.W., Staghorn calculi. Urologic Clinics of North America, 1997. 24(1): p. 71-80.
Faure, G., et al., La lithiase coralliforme : rapport de la 76e session de l’Association francaise d’Urologie, Paris, 23-27 novembre 1982. 1982, Paris: Masson.
Fernström, I. and B. Johansson, Percutaneous pyelolithotomy. A new extraction technique. Scandinavian journal of urology and nephrology, 1976. 10(3): p. 257-9.
Preminger, G.M., et al., AUA guideline on management of sta- ghorn calculi: diagnosis and treatment recommendations. The Journal of urology, 2005. 173(6): p. 1991-2000.
Desai, M., et al., Developments in technique and technology: the effect on the results of percutaneous nephrolithotomy for staghorn calculi. BJU international, 2009. 104(4): p. 542-548.
Morris, D.S., et al., Temporal trends in the use of percutaneous nephrolithotomy. The Journal of urology, 2006. 175(5): p. 1731- 1736.
Streem, S.B., A. Yost, and B. Dolmatch, Combination “sandwich” therapy for extensive renal calculi in 100 consecutive patients: im- mediate, long-term and stratified results from a 10-year experience. The Journal of urology, 1997. 158(2): p. 342-345.
Akman, T., et al., Comparison of outcomes after percutaneous nephrolithotomy of staghorn calculi in those with single and multiple accesses. Journal of endourology, 2010. 24(6): p. 955-960.
Aron, M., et al., Multi-tract percutaneous nephrolithotomy for large complete staghorn calculi. Urologia internationalis, 2005. 75(4): p. 327-332.
El-Nahas, A.R., et al., Percutaneous nephrolithotomy for trea- ting staghorn stones: 10years of experience of a tertiary-care centre. Arab journal of urology, 2012. 10(3): p. 324-329.
Wong, C. and R.J. Leveillee, Single upper-pole percutaneous access for treatment of≥ 5-cm complex branched staghorn calculi: is shockwave lithotripsy necessary? Journal of endourology, 2002. 16(7): p. 477-481.
Türk, C., et al., EAU guidelines on diagnosis and conservative management of urolithiasis. European urology, 2016. 69(3): p. 468- 474.

Télécharger

Pyélonéphrites aiguës

S. YEBDRI, Service d’Urologie, CHU Nedir Mohamed, Tizi-Ouzou.

Résumé : La pyélonéphrite aiguë (PNA) est une infection bactérienne des voies urinaires hautes et du parenchyme rénal. Elle représente un motif très fréquent de consultation et de prescription médicale. Elle touche principalement la femme. La contamination se fait essentiellement par voie urinaire ascendante et rétrograde à partir des flores digestives, génitales et cutanées, expliquant que les germes les plus fréquemment rencontrés soient des bacilles Gram négatif (BGN) type entérobactéries, Escherichia coli en tête. L’écologie bactérienne est marquée par l’émergence de bactéries multirésistantes, notamment les entérobactéries sécrétrices de bêtalactamases à spectre étendu. Le diagnostic repose sur l’association variable de fièvre accompagnée de frissons, de lombalgie, et de signes urinaires : brûlures mictionnelles, pollakiurie. La réalisation d’une bandelette urinaire recherchant la présence de nitrites et/ou de leucocytes est un très bon examen d’orientation en cas de suspicion clinique. L’examen cytobactériologique de l’urine (ECBU) est le seul examen biologique recommandé devant un tableau de pyélonéphrite aigue simple sans signes de gravité. La prise en charge dépend de l’existence de signes de gravité ou de complications associées. Le traitement est le plus souvent ambulatoire basé sur les quinolones à pénétration tissulaire par voie orale ou les céphalosporines de troisième génération, à débuter d’emblée, initialement probabiliste puis secondairement adaptée à l’antibiogramme. La pyélonéphrite obstructive sur calcul enclavé dans les voies urinaires constitue une urgence urologique.

Mots-clés : Pyélonéphrite, Infection urinaire, bêtalactamases, fluoroquinolones, obstruction urinaire

Abstract : Acute pyelonephritis (APN) is a bacterial infection of the upper urinary tract and renal parenchyma, and is a very common reason for medical consultation and prescription. It mainly affects the woman. The contamination is mainly ascending urinary and retrograde from the digestive flora, genital and cutaneous, explaining that the most frequently encountered germs are gram-negative bacilli type Enterobacteriaceae, Escherichia coli at the head. Bacterial ecology is marked by the emergence of multi- drug-resistant bacteria, including enteric bacteria secreted broad-spectrum beta-lactamase. Diagnosis is based on the variable association of fever, chills, lumbago, and urinary signs: urinary burns, pollakiuria. The realization of a urine test strip looking for the presence of nitrites and / or leucocytes is a very good orientation exam in case of clinical suspicion. Cytobacteriological examination of urine (ECBU) is the only recommended biological examination in front of a simple acute pyelonephritis chart without signs of severity. Management depends on the existence of signs of seriousness or associated complications. The treatment is most often ambulatory and is based on probabilistic treatment with oral tissue-penetrating quinolones or third-generation cephalosporins, to start from the outset, initially probabilistic and then secondarily adapted to the antibiogram. Obstructive pyelonephritis on landlocked diagnosis in the urinary tract is a urological emergency.

Key-words : Pyelonephritis, urinary infection; betalactamase, fluoroquinolones, urinary obstruction.

Introduction

La pyélonéphrite aiguë (PNA) est une infection bactérienne des voies urinaires hautes et du parenchyme rénal, c’est l’une des principales infections systémiques rencontrées aux urgences. Elle touche principalement la femme. Le pic de fréquence se situe entre 15 à 65 ans.

Les germes en cause sont dans la majorité des cas d’origine digestive, essentiellement des entérobactéries, Escherichia coli en tête. La prise en charge dépend de l’existence de signes de gravité ou de complications associées. L’examen cytobactériologique de l’urine (ECBU) avec culture et antibiogramme avant tout traitement est le seul examen recommandé devant une pyélonéphrite aiguë simple.

Actuellement une augmentation des résistances microbiennes aux antibiotiques est constatée. Parmi les bactéries résistantes on constate l’augmentation de la fréquence des entérobactéries sécrétrices de bêtalactamases à spectre étendue (EBLSE). L’exposition préalable à l’antibiotique est le principal facteur de risque. Le traitement repose sur l’antibiothérapie, à débuter d’emblée, initialement probabiliste puis secondairement adaptée à l’antibiogramme.

Les pyélonéphrites aiguës graves sont associées à un sepsis grave, un choc septique ou une obstruction des voies excrétrices urinaires nécessitent souvent une prise en charge multidisciplinaire.

Physiopathologie

Les urines contenues dans les voies excrétrices supérieures, la vessie et l’urètre initial sont normalement stériles. Cependant, dans certaines situations cliniques particulières, les urines sont colonisées par des germes sans manifestation clinique.

On parle alors de bactériurie asymptomatique ou de colonisation bactérienne [1]. La présence de germes dans les urines ne suffit pas à entrainer une infection urinaire. Dans le cas de la pyélonéphrite aigue, il faut que les germes atteignent le parenchyme rénal.

Selon la théorie ascendante, les germes se trouvant à l’état normal sur la peau et les muqueuses périnéales remonteraient à contre-courant dans l’urètre, la vessie puis l’uretère, pour entrainer une pyélonéphrite. La pyélonéphrite peut aussi être occasionnée par une obstruction des voies urinaires qui peut engendrer une stase urinaire rénale. La stase est alors un facteur favorisant de surinfection urinaire.

Bactériologie

Le germe le plus fréquemment en cause dans les pyélonéphrites aiguës est Escherichia coli (plus de 85 % des cas). Une des caractéristiques principales de ce micro-organisme est sa capacité d’adhésion à l’urothélium, par des pili de différents types et des protéines de membrane (adhésines).

Diagnostic

La PNA touche plus la femme que l’homme chez lequel une symptomatologie urinaire fébrile devra faire évoquer jusqu’à preuve du contraire une prostatite aiguë. Chez la femme, la PNA est plus fréquente pendant la grossesse sous l’effet conjugué d’une dilatation physiologique urétérale et des calices rénaux dès la 12ème semaine de grossesse sous l’action myorelaxante de la progestérone et de la compression urétérale basse par l’utérus gravide. Cette dernière prédomine sur l’uretère droit expliquant que la grande majorité des PNA chez la femme enceinte soit latéralisée à droite. Les signes cliniques de PNA sont souvent typiques et d’emblée évocateurs et reposent sur la triade :

Douleur lombaire unilatérale, spontanée ou retrouvée à la palpation/percussion de l’angle costolombaire ; le signe de Giordano consiste pour l’examinateur à poser une main au niveau de l’angle costo-vertébral qu’il percute avec son autre main , normalement le patient ne ressent qu’un impact lors de cet ébranlement lombaire, mais en cas de pyélonéphrite aiguë, il ressent une douleur exquise fortement évocatrice.
Fièvre et/ou frissons ;
Signes fonctionnels urinaires : dysurie, pollakiurie, brûlures mictionnelles lorsque la PNA a été précédée d’un épisode de cystite.

Il s’y associe fréquemment des troubles digestifs à type de nausées/vomissements, ainsi que des douleurs abdominales parfois au premier plan et donc trompeurs.

Ces critères cliniques de diagnostic doivent être complétés par des critères bactériologiques avec la réalisation systématique d’un examen cytobactériologique urinaire (ECBU) devant toute suspicion de pyélonéphrite aiguë [1]. Dans d’autres situations plus frustes, le tableau clinique pourra se limiter à un syndrome fébrile isolé ou au contraire se révéler sur le mode d’un état septique sévère (sepsis grave et/ou choc septique) dont la recherche de la porte d’entrée conduira à poser le diagnostic de PNA.

Lorsque la triade douleur lombaire unilatérale-fièvre-signes fonctionnels urinaires est présente, le diagnostic peut être posé sans autre examen complémentaire qu’une bandelette urinaire.

La Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française (SPILF) distingue actuellement les pyélonéphrites aiguës simples, les pyélonéphrites aiguës à risque de complication et les pyélonéphrites aiguës graves [2].

La pyélonéphrite est dite « non compliquée » ou « simple »

si elle survient chez une femme entre 15 et 65 ans, non enceinte, sans signe de gravité de l’infection, sans anomalie fonctionnelle, anatomique ou pathologique de l’appareil urinaire et notamment sans obstacle, sans intervention ou acte récent sur l’appareil urinaire, sans épisode récent ou récidivant, sans maladies en cours qui modifient le statut immunitaire.

Les facteurs de risques de complications sont :

Toute anomalie de l’arbre urinaire
- Certains terrains : homme, grossesse, sujet âgé, clairance de créatinine < 30 ml/mn, immunodépression grave.

La pyélonéphrite aiguë est dite grave par l’association avec un sepsis grave (défaillance d’organe, hypotension, signes d’hypoperfusion périphérique), et a fortiori un choc septique ou une obstruction des voies excrétrices nécessitant un drainage chirurgical ou interventionnel.

L’intensité de la douleur, même s’il ne s’agit pas d’un critère clairement validé, doit conduire à la réalisation d’une imagerie pour ne pas méconnaître un obstacle ou une complication [1,2].

Examens complémentaires

La PNA fait partie des rares situations aux urgences où la confirmation diagnostique peut être obtenue en temps réel. Cependant, une évaluation complémentaire s’impose dans tous les cas à la recherche de facteurs de gravité et de facteurs de risque de complication pour différencier la pyélonéphrite aiguë non compliquée ou simple de la pyélonéphrite aiguë grave et/ou à risque de complication. Cette évaluation va conditionner les modalités du traitement et du suivi.

Bilan biologique

Bandelette urinaire

Devant un contexte clinique évocateur, le premier examen complémentaire à réaliser est la bandelette urinaire (BU) pour rechercher la présence de leucocyte estérase

et/ou de nitrites, témoin indirect de la présence de bactéries dans les voies urinaires. Il se fait dans un premier temps lors de l’examen clinique. Le diagnostic formel de l’infection urinaire se fait par un ECBU retrouvant une bactériurie significative [2].

ECBU

L’évaluation biologique repose sur la confirmation bactériologique du diagnostic par un ECBU. Il est le seul examen biologique recommandé devant un tableau de pyélonéphrite aigue simple sans signe de gravité. Il doit être réalisé après une toilette locale soigneuse et les urines de milieu de jet sont recueillies. Chez la femme, le diagnostic de la PNA est retenu en cas de leucocyturie ≥ he4/ml avec une bactériurie ≥ ac3 UFC/ml pour Escherichia coli, et ≥ e4 UFC/ml pour les autres entérobactéries. Aucun autre examen complémentaire n’est justifié en cas de PNA simple non compliquée, s’il s’agit d’un premier épisode et non d’une rechute ou d’une récidive précoce [1,2].

Numération formule sanguine (NFS)

Peut être utile pour apprécier la gravité de l’infection soit avec une hyperleucocytose importante, soit avec au contraire une leucopénie.

Marqueurs de l’inflammation

La CRP n’a pas d’intérêt dans l’appréciation de la gravité de l’infection et n’influe pas sur la conduite du traitement. La normalisation de la CRP constitue un marqueur de l’efficacité thérapeutique. Inversement, une CRP normale devant un tableau supposé de PNA doit faire remettre en cause le diagnostic.

Hémocultures

Elles sont nécessaires en présence de signes de gravité.

Bilan radiologique

L’imagerie permet de faire le diagnostic mais surtout de rechercher des signes de complication

Échographie de l’appareil urinaire

L’échographie de l’appareil urinaire est un examen peu sensible pour la détection des atteintes inflammatoires du rein et de la voie excrétrice : œdème rénal et péri-rénal, perte de la différenciation cortico-médullaire, épaississement de la paroi pyélique, cavité d’un abcès. La normalité de cet examen ne permet pas d’éliminer le diagnostic de PNA. Son objectif est surtout d’éliminer la présence d’un obstacle sur les voies urinaires, d’une complication : abcès ou collection périrénal.

Lors d’un premier épisode de pyélonéphrite aiguë simple sans signe de gravité, aucun examen d’imagerie n’est recommandé de première intention. Dans les autres situations l’échographie reste l’examen de choix notamment de par son accessibilité en routine.

Examen tomodensitométrique rénal

Il détermine avec précision les anomalies parenchymateuses secondaires à l’infection. Les coupes sans injection permettent d’identifier un calcul, des calcifications, des images gazeuses, des foyers inflammatoires, une dilatation des cavités rénales.

Les clichés néphrographiques, après injection du produit de contraste peuvent mettre en évidence des images caractéristiques de PNA : image hypodense parenchymateuse de forme triangulaire à base périphérique à sommet papillaire associés ou non à la visibilité anormale de la paroi du bassinet signant la pyélite, ces signes sont cependant inconstants. Le scanner élimine le diagnostic d’abcès rénal et de phlegmon péri néphrétique.

Les anomalies parenchymateuses d’une PNA sont normalement réversibles sous traitement antibiotique [3]. L’uro-TDM a une meilleure sensibilité pour identifier un obstacle sur les voies urinaires ou détecter une forme compliquée.

L’uroscanner n’est pas recommandé en première intention, il est indiqué en cas d’aggravation de l’état septique ou de sa persistance au delà de 72 heures, malgré un traitement antibiotique adapté, à la recherche d’une complication avant une décision de drainage en urgence en milieu urologique. Il reste également indiqué en cas de doute diagnostique persistant. Les autres examens d’imagerie n’ont pas de place dans le cadre des pyélonéphrites aigues simples.

Formes cliniques

Pyélonéphrite emphysémateuse [1]

Cette forme particulièrement grave de pyélonéphrite survient le plus souvent chez le diabétique mal contrôlé. L’évolution, souvent défavorable, peut nécessiter une néphrectomie. La production de gaz provient de la fermentation du glucose par les bactéries et est favorisée par la présence de sucre dans les tissus nécrosés et les urines. Le tableau clinique est celui d’une pyélonéphrite aiguë qui ne répond pas au traitement et peut évoluer rapidement vers un choc septique.

Un degré variable d’insuffisance rénale s’observe

fréquemment. Le scanner sans injection de produit de contraste est l’examen clé pour le diagnostic, fondé sur la présence de gaz dans le parenchyme rénal, les voies urinaires et parfois les tissus péri-rénaux. L’injection de produit de contraste, souvent contre-indiquée en raison du diabète et de l’insuffisance rénale, permet cependant d’apprécier l’importance de la destruction du parenchyme rénal.

Évolution

Une PNA non traitée peut se compliquer sur le plan général ou seulement au niveau locorégional. La recherche de forme compliquée de PNA doit être systématique afin d’anticiper une éventuelle évolution défavorable. Complications générales

Elles se manifestent par un sepsis sévère, voire un état de choc septique secondaire à une septicémie à point de départ urinaire. Cet état peut s’associer à une insuffisance rénale aigüe parfois sévère pouvant relever de la dialyse, ou encore à toute décompensation de comorbidité sous-jacente (diabète, insuffisance rénale chronique, cardiopathie, pneumopathie). Le taux de mortalité secondaire à une PNA est de 0,3 %, et peut atteindre 7,5 % en cas de bactériémie.

Complications locorégionales

• Abcès rénal

L’abcès rénal est une suppuration intra-parenchymateuse rénale, unique ou multiple. Le diagnostic est posé par l’imagerie rénale (uroscanner). Les abcès rénaux sont rares. Ils sont généralement une complication d’une pyélonéphrite aiguë à germes à Gram négatif. Le diagnostic doit être évoqué devant tout retard de la défervescence thermique ou réascension thermique secondaire, parfois associée à une réapparition ou majoration des douleurs lombaires et des signes fonctionnels urinaires, malgré un traitement initial bien conduit. En l’absence de réponse clinique rapide au traitement anti-biotique, ou de principe pour certains auteurs devant des abcès intrarénaux de plus de 5 cm de diamètre, ou encore en cas d’abcès périrénal, le drainage de l’abcès est indiqué [4].

La voie privilégiée est la voie percutanée, le drainage chirurgical et, a fortiori, la néphrectomie étant plus rarement indiqués. Avec un traitement adapté, l’évolution est favorable dans la grande majorité des cas.

Cependant, une mortalité de 2 à 5 % a été rapportée.

• Pyonéphrose

La pyonéphrose correspond à la destruction purulente du parenchyme rénal.

• Phlegmon péri-rénal

Le phlegmon péri-rénal se définit par une collection de pus située entre la capsule rénale et le fascia péri-rénal. Généralement secondaire à la rupture d’un abcès rénal dans l’espace péri-rénal. Il se manifeste cliniquement par un empâtement très douloureux de la fosse lombaire associé à une fièvre persistante, avec frissons et altération de l’état général malgré un traitement initial bien conduit.

Traitement [1,2,5,6]

Principes

L’antibiothérapie a pour but de stériliser le parenchyme rénal. Elle doit être bactéricide, d’abord probabiliste, initiée immédiatement après prélèvement pour ECBU, puis adaptée dans un second temps à l’antibiogramme en privilégiant l’antibiotique ayant le moins d’impact sur la flore. La diffusion dans le parenchyme rénal doit être bonne. Le traitement par voie orale est préféré, sauf en cas de troubles digestifs ou de signes de gravité.

Trois fluoroquinolones ont les caractéristiques pharma-codynamiques et pharmacocinétiques nécessaires pour le traitement des pyélonéphrites aigues : la ciprofloxacine, la lévofloxacine et l’ofloxacine ; cette dernière est réservée chez nous au traitement de la tuberculose, leur très bonne biodisponibilité permet un traitement par voie orale.

En cas d’allergie au bêtalactamines et si les fluoroquinolones ne peuvent pas être utilisés, un aminoside en injection quotidienne peut être proposé (amikacine, gentamycine ou tobramycine). La modalité du traitement varie selon la gravité de l’atteinte :

Pyélonéphrite aiguë simple : mono-antibiothérapie par fluoroquinolone per os ou céphalosporine de troisième génération injectable. La durée du traitement varie entre 10 et 15 jours.
Pyélonéphrite aiguë compliquée : bi-antibiothérapie par fluoroquinolone ou céphalosporine de troisième génération injectable, associée à un aminoglycoside.

La durée du traitement est généralement de 21 jours, voire plus en cas de complications.

Chez la femme enceinte, on ne donne pas de fluoroquinolones mais une bêtalactamine, associée à une surveillance du fœtus. Les mesures associées à l’antibiothérapie sont la prise d’antalgiques et d’antispasmodiques, ainsi qu’une diurèse suffisante en l’absence d’obstacle. Dans certaines situations spécifiques, une hospitalisation en urologie est nécessaire :

Pyélonéphrites avec obstruction urinaire (calculs) : pour mise en place d’un drainage des urines obstruées par sonde JJ ou néphrostomie.
Pyélonéphrites compliquées de phlegmon périnéphrétique, d’abcès rénal ou d’une pyonéphrose, avec nécessité de réaliser un drainage.
Pyélonéphrites mal tolérées cliniquement avec signes en faveur d’un sepsis sévère, voire d’un choc septique (fièvre élevée, frissons, tachycardie, hypotension).
Pyélonéphrites compliquées d’une insuffisance rénale.
Pyélonéphrites sur terrain fragilisé (diabétiques, insuffisants rénaux ou toute comorbidité lourde).

Dans toutes ces situations, une antibiothérapie intraveineuse, double, de spectre d’action large et probabiliste est débutée en urgence, mais seulement après avoir réalisé les prélèvements bactériologiques (ECBU, hémocultures).

Résistances microbiennes aux antibiotiques

On constate actuellement une augmentation des résistances microbiennes aux antibiotiques. Le principal facteur de risque d’apparition d’une résistance est l’exposition préalable à l’antibiotique. Parmi les bactéries résistantes, on voit augmenter la fréquence des entérobactéries sécrétrices de bêtalactamases à spectre étendu (EBLSE).

Ces enzymes sont capables d’hydrolyser des bêtalactamines et sont souvent associées à des résistances aux aminosides ou au cotrimoxazole. Plusieurs facteurs de risque d’infection urinaire aux EBLSE ont été identifiés : prise récente de pénicilline et d’inhibiteur, de céphalosporines ou de fluoroquinolones, hospitalisation dans les trois mois, présence d’une sonde urinaire à demeure. Si l’ECBU révèle une EBLSE, il est proposé une stratégie d’épargne des carbapénèmes, compte tenu de la sensibilité de beaucoup d’Escherichia coli producteurs d’EBLSE, à des antibiotiques usuels. Dans le cas échéant l’antibiothérapie reposera sur l’association carbapénème avec l’amikacine. Le traitement doit impérativement être réévalué avec les résultats de l’antibiogramme pour réduire au maximum le spectre des antibiotiques utilisés.

Traitement préventif [1,2]

La prévention des pyélonéphrites repose essentiellement sur la prévention des infections urinaires basses. Les conseils à donner aux patientes sont : hydratation suffisante (1,5 à 2 litres par 24 heures) afin d’assurer une diurèse satisfaisante ; hygiène locale, en évitant les gels de lavage trop agressifs responsables d’une altération de la flore locale, mictions régulières, miction post coïtale, hygiène périnéale correcte mais non excessive, s’essuyer d’avant en arrière lors de la selle, régulariser le transit intestinal, éviter le port de vêtements serrés et de sous-vêtements en fibres synthétiques.

Le suivi [2]

Le suivi est fondamental : il comprend une surveillance clinique (température, tension artérielle, fréquence cardiaque, intensité des douleurs) avec une amélioration de l’état du patient, une disparition des symptômes notamment fièvre et douleur en 48 à 72 heures, ainsi qu’une décroissance du syndrome inflammatoire biologique.

La réévaluation du traitement est essentielle à la 48ème – 72ème heure, permettant de vérifier la qualité de la prescription initiale des antibiotiques (molécule choisie, posologie), de l’adapter à la clinique et à l’antibiogramme, et de vérifier l’absence d’effets indésirables.

En cas de persistance des signes cliniques ou en cas d’aggravation, au delà de 48 à 72 heures, une nouvelle évaluation clinique, biologique (NFS, CRP, ECBU et éventuellement hémocultures si aggravation) et radiologique (TDM rénal) est recommandée. L’imagerie recherche un obstacle passé inaperçu, une pyonéphrose, un abcès rénal, une collection péri-rénale. En cas de pyélonéphrite récidivante, un bilan morphologique sera

réalisé à distance de l’épisode infectieux aigu : urétro-cystographie rétrograde et mictionnelle (UCRM) à la recherche d’un reflux vésico-urétéro-rénal ; uroscanner à la recherche d’une anomalie morphologique de l’arbre urinaire, lithiase.

Conclusion

La pyélonéphrite est une affection fréquente, essentiellement chez la femme jeune. Elle est généralement bénigne et simple, répondant bien aux antibiotiques et facilement prévenue par des mesures hygiéno-diététiques classiques. Les formes graves nécessitent une hospitalisation.

Références :

J.-D. Doublet. Pyélonéphrites non compliquées et compliquées de l’adulte : diagnostic et traitement EMC urologie 18-070-A-10
SPILF. Diagnostic et antibiothérapie des infections urinaires bac- tériennes communautaires de l’adulte. www.infectiologie.com/site/ medias/Recos/2014-infections urinaires-long.pdf.
Descotes JL, Hubert J, Jeune CG. L’urologie par ses images : Apport de l’imagerie dans les tableaux infectieux de l’appareil urinaire. Prog Urol 2003 ; 13 : 1025-45.
Bacha K, Miladi M, Ben Hassine L, Hajri M, Tanazaghti F, Ayed M. Aspects thérapeutiques des abcès du rein à propos de 50 cas. Prog Urol 2001;11:444–9
J. Drai,T. Bessede, J.-J. Patard. Prise en charge des pyélonéphrites aiguës. Progrès en urologie (2012)22,871—875
Bruyère F., Cariou G., Boiteux J.-P., Hoznek A., Mignard J.-P., Esca- ravage L. et al. Pyélonéphrites aiguës. Progrès en Urologie 2008 ; 18 suppl.1 : S14-18.

Télécharger

Cystites de la femme, actualités 2018

M. J. YOUSFI, S. M. A. CHELEF, S. KERROUMI, S. TALEB, A. BAZZI, C. OUANEZAR, A. D. LANSARI, S. HOUACHE, A. MERROUCHE, Service de Chirurgie Urologique, Établissement Hospitalier et Universitaire 1er Novembre 1954,

Résumé : Les infections du tractus urinaire sont les plus fréquentes des infections féminines. La majorité d’entre elles est représentée par la cystite dont la forme la plus courante est la cystite aigue bactérienne simple. La prise en charge repose sur une antibiothérapie, les traitements complémentaires et de nombreux conseils hygiéno-diététiques qui permettent également de prévenir les récidives. L’objectif de ce travail est de proposer, à partir de données réactualisées, une prise en charge optimale des cystites, dans le contexte de modification de la résistance aux antibiotiques.

Mots-clés : Cystite, antibiothérapie, bandelette urinaire, examen cytobactériologique des urines, pharmaco-résistance.

Abstract : Urinary tract infections are the most frequent female infections, particularly cystitis, the most common form of which is simple bacterial acute cystitis. Treatment is based on antibiotherapy, complementary treatments and advice to help preventing recurrences. The aim of this work is to propose, based on updated data, an optimal cystitis management, in the context of antibiotic resistance modification.

Key-words : Cystitis, antibiotherapy, dipstick, urinalysis, drug resistance.

Introduction et définition

a. Colonisation : bactériurie asymptomatique

C’est la présence d’un micro-organisme dans les urines sans manifestations cliniques associées [1-2].

Il n’y a un seuil de bactériurie que chez la femme enceinte (105 UFC/ml).

La leucocyturie n’intervient pas dans la définition [1]. Les situations consensuelles pour le dépistage et le traitement des colonisations urinaires sont :

Avant une procédure urologique invasive programmée.
Grossesse à partir du 4ème mois.

b. Infection urinaire

L’infection urinaire associe :

Au moins un des signes suivants : fièvre, impériosité mictionnelle, pollakiurie, brûlures mictionnelles, douleur sus pubienne, douleur lombaire, en l’absence d’autre cause infectieuse ou non.

À une uro-culture positive.

c. Infection urinaire communautaire

C’est une infection qui n’est pas liée aux soins (infections nosocomiales).

Terminologie

a. Les types d’infection urinaire selon la gravité

IU simples : sans facteurs de risque de complications.
IU à risque de complications : avec au moins un facteur de risque rendant l’IU plus grave et le traitement plus complexe.
IU grave : pyélonéphrite aigue et les IU masculines avec un sepsis grave, un choc septique et quand il existe une indication de drainage.
Cystites récidivantes.

b. Facteurs de risque de complications

Toute anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire (résidu vésical, reflux, lithiase, tumeur, acte récent).
Le sujet âgé (fragile).
La grossesse.
L’immunodépression grave.
L’insuffisance rénale chronique sévère (clairance < 30 ml/min).

c. Définition du sujet âgé (Critères de Fried)

La perte de poids involontaire au cours de la dernière année
Une vitesse de marche lente
Une faible endurance
Une faiblesse / une fatigue
Activité physique réduite

Le diabète n’est plus considéré comme un facteur de risque de complication.

d. Éléments de gravité :

Geste urologique (hors sondage simple)
Sepsis sévère (Quick SOFA > 2)
Choc septique.

Épidémiologie et résistance de l’Escherichia coli aux antibiotiques

a. Facteurs de risques d’EBLSE1 :

Antécédent de colonisation/IU à EBLSE < 6 mois [4].
Amoxicilline-Ac. clavulanique / C2G – C3G2 / FQ3 < 6 mois- [5].
Voyage en zone d’endémie EBLSE
Hospitalisation < 3 mois [6].
Vie en institution de long séjour L’augmentation de la prévalence des EBLSE dans les IU [8].

Antibiotique		Population spécifique	Souches non sensibles
< 5 % Fosmomycine-trométamol			3 %
Nitrofurantoïne			2 %
Proche de 5 %	CG3		4-5 %
	Aztréonam		± 5 %
	Fluoroquinolones	cystite simple et âge < 65 ans	3-5 %
10 à 20 %	Fluoroquinolones	IU à risque de compli- cation	10-25 %
	Pivmécillinam	tous types d’IU confondus*	12-15%
> 20 %	Amoxicilline		45 %
	Amoxicilline-acide clavulanique**		25-35 %
	TMP-SMX		23 %

* 3% pour les cystites aiguës simples dand une étude, ARESC 2003-2006 ** En appliquant les concentrations critiques du CA-SFM recommandées jusqu’en 2013 inclus.

Le taux de co-résistance des EBLSE, permettant de discuter les alternatives aux carbapénèmes [9].

La variation de résistance aux fluoroquinolones et de l’IU par une EBLSE selon les tableaux cliniques et le terrain [10-11]. La sensibilité de E. coli au pivmécillinam (< 20 %) permettant son utilisation pour le traitement des cystites aiguës simples [11].

La modification en 2014 des concentrations critiques recommandées par le CA-SFM/EUCAST pour l’amoxicilline-acide clavulanique, laissant espérer une augmentation des taux de sensibilité particulièrement pour les souches isolées de cystite [12].

Ce qui est confirmé

Les taux de sensibilité stables d’E. Coli à la fosfomycine-trométamol, à la nitrofurantoïne et aux aminosides, même pour les souches productrices de BLSE [3,7].

Résistance de l’Escherichia Coli aux antibiotiques

Épidémiologie

Chez la femme : le risque est x 50.
30 à 50% des femmes adultes ont fait une IU dans leur vie.
Proximité entre l’anus et le méat urinaire, urètre court 4 cm.

Outils diagnostiques

Bandelette urinaire :

Interprétation :

Le prélèvement doit être fait sur le 2ème jet urinaire. La lecture se fera à température ambiante. Cet examen permet la détection d’une leucocyturie(LE) et de nitrites (Ni) [13]. Les leucocytes et nitrites négatives (la valeur prédictive négative est > 95 %). Les leucocytes et nitrites positives (la valeur prédictive positive> 90 %). Une BU négative permet d’exclure une infection urinaire chez la femme [14].Une BU positive ne permet d’affirmer le diagnostic d’infection urinaire, mais a une excellente valeur d’orientation chez l’homme (Grade A) [15-16].

Indication :

Cystite aigue simple.
Comme aide au diagnostic.

Chez la femme (en l’absence d’immunodépression grave), par sa bonne VPN, pour faire évoquer un autre diagnostic en cas de BU négative.

Chez l’homme pour conforter l’orientation diagnostique clinique.

Dans ces situations, en cas de BU positive, la réalisation d’un ECBU est systématique.

Examen cytobactériologique des urines (ECBu) Ces indications se résument à toutes les suspicions cliniques d’infection urinaire sauf devant le cas d’une cystite aigue simple. Le seuil de leucocyturie retenu comme pathologique est ≥ 104/ml.

Le seuil de bactériurie :

Espèces bactériennes	Seuil de significativité	Sexe
E. Coli S. Saprophyticus	103 UFC/ml	H F
Entérobactérie autre que E. Coli	103 UFC/ml	H
Entérocoques C. Uréalyticum P. Aeruginosa S. Aureus	104 UFC/ml	F

E. Coli : responsable de 90 % des IU communautaires.

P. Aeruginosa, S. Aureus : rarement responsables d’IU communautaire

Ce qui est nouveau

Simplification des seuils de bactériurie par rapport au sexe et à la bactérie en cause.
Suppression de la différence de seuil de bactériurie entre cystite et pyélonéphrite aigue chez la femme.

Cystite aigüe simple

Il n’existe aucun facteur de risque de complications.

Les signes urinaires présents sont : les brûlures mictionnelles, pollakiurie, les impériosités mictionnelles, les douleurs hypogastriques [17].

Par contre il n’y a pas de fièvre ni de douleurs lombaires. L’urine est trouble, parfois même nauséabonde et on peut parfois avoir une hématurie macroscopique.

a. Le diagnostic clinique

La BU est le seul examen para-clinique recommandé.

b. Traitement

Objectifs :

C’est tout d’abord l’amélioration des symptômes, il n’y a aucun intérêt dans la prévention d’une PNA4.

L’évolution spontanément favorable dans 25 à 45 % des cas [18-19].

Un traitement est probabiliste est recommandé car il est supérieur au placebo pour obtenir la guérison clinique [20-21].

Indication :

En cas de BU positive signant la présence d’IU.

Le traitement de 1ère intention est la fosfomycine-tro-métamol en dose unique. [22-23]

– Très peu de résistance acquise.

– Bons coefficients d’éradications clinique et microbiologique.

– Bonne tolérance.

– Monoprise favorisant l’observance.

– Effet négligeable sur le microbiote

Le traitement de 2ème intention : pivmécillinam pendant 5 jours.

– Pour les mêmes raisons hormis la durée de traitement et un taux de résistance moins favorable mais restant acceptable [24].

Le traitement de 3ème intention et en dernier recours :

-Fluoroquinolone dose unique : (ciprofloxacine ou ofloxacine), (peu de résistance mais nécessité d’épargner cette classe précieuse pour d’autres indications plus graves) [25].

-Nitrofurantoïne pendant 5 jours (peu de résistances mais rares cas d’effets indésirables graves dans cette indication) [26].

Traitements non indiqués et contre-indiqués

Amoxicilline, du fait d’un taux de résistance élevé.
Amoxicilline + acide clavulanique et le TMP-SMX5 du fait d’un taux de résistance trop élevé et d’un impact sur le microbiote [27].
Les C3G du fait de leur impact sur le microbiote.
La nitrofurantoïne est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale connue avec clairance de la créatinine < 40 ml/min [28]. Surveillance Il est recommandé de ne pas prévoir de consultation, de BU ou d’ECBU de contrôle.

Un ECBU en cas d’évolution défavorable (persistance des signes après 3j ou récidive dans les 2 semaines).

Si ECBU est positif à E. coli producteur de BLSE, on peut utiliser en plus des antibiotiques cités ci-dessus et selon l’antibiogramme : Amoxicilline-acide clavulanique pendant 5 à 7 jours, Triméthoprim-sulfaméthoxazole (TMP-SMX) pendant 3 jours.

Ce qui est nouveau

La place du pivmécillinam.
Position de la nitrofurantoine en 3ème intention (rare toxicité).
Position des fluoroquinolones en 3ème intention (raison écologique).
Les propositions thérapeutiques en cas de cystite aigue simple documenté à EBLSE après échec d’un TRT probabiliste.

Cystite aigue à risque de complication

a. Le diagnostic clinique

Une BU est recommandée, un ECBU doit être systématiquement réalisé.

Un bilan Étiologique sera discuté au cas par cas en fonction du facteur de risque de complication.

En cas de suspicion de rétention aigue d’urine un bladder-scan ou une échographie post-mictionnelle est indiquée [29-30].

b. Traitement

Le principe fondamental est de différer l’antibiothérapie pour prescrire un traitement d’emblée adapté à l’anti-biogramme et avec la pression de sélection la plus faible possible.

C’est dans cette population que le risque de résistance est le plus élevé.

Traitement antibiotique différé, adapté à l’antibiogramme :

Amoxicilline, Pivmécillinam, Nitrofurantoïne, Amoxi- cilline-Acide Clavulanique ou Céfixime ou Fluoroquinolone (Ciprofloxacine, Ofloxacine 5 jours ou TMP-SMX 5 jours, fosfomycine-trimétamol sur avis d’experts). La durée totale est de 7 jours sauf pour les fluoroquino- lones et TMP-SMX 5 jours et le fosfomycine-trométamol.

Traitement antibiotique ne pouvant être différé :

Traitement de 1ère intention : Nitrofurantoïne.
Traitement de 2ème intention s’il existe une contre- indication à la Nitrofurantoïne, Céfixime ou Fluoroquinolone. L’adaptation à l’antibiogramme est systématique.

La durée totale est de 7 jours sauf pour les fluoroquinolones : 5 jours.

Surveillance

Il est recommandé de ne pas prévoir de consultation, de BU ou d’ECBU de contrôle.

Un ECBU en cas d’évolution défavorable (persistance des signes après 3 jours ou récidive dans les 2 semaines). Si ECBU est positif à E. coli producteur de BLSE : on

peut utiliser, en plus des antibiotiques cités ci-dessus et

selon l’antibiogramme :

Amoxicilline-acide clavulanique pendant 5 à 7 jours.
Triméthoprime-Sulfaméthoxazole pendant 3 jours.

Ce qui est confirmé

Le message du traitement différé peut être adapté aux résultats de l’antibiogramme est réitéré.
Dans les rares situations où une antibiothérapie probabiliste est nécessaire, la Nitrofurantoïne reste le traitement de 1ère intention devant l’évolution de la résistance.

Cystite aigue récidivante

La survenue d’au moins 4 épisodes de cystite en 12 mois, un ECBU est indiqué [31].

Il n’y a pas d’investigations complémentaires systématiques chez la femme non ménopausée avec un examen clinique normal (en particulier pelvien et urétral) [33].

Le bilan (mesure du résidu post-mictionnel, débimétrie urinaire, uroscanner ou à défaut échographie, cystoscopie, cystographie, évaluation gynécologique) ; doivent être discutés au cas par cas après évaluation clinique dans les autres situations.

Les principales indications pour la réalisation d’examens complémentaires sont résumées dans le tableau 1.

Chirurgie ou traumatismes des voies urinaires

Hématurie macroscopique ou microscopique après résolution de l’infection

Antécédents de calculs vésicaux ou rénaux

Symptomatologie évocatrice d’un obstacle : miction forcée, retard à la miction.

Tumeur abdominopelvienne

Diabète

Immunodépression

Pneumaturie, fécalurie, diverticulite

Pyélonéphrite récidivante

Tableau 1 : Indications pour la réalisation d’examens complémentaires dans les IU récidivantes d’après [39].

a. Traitement

Le traitement curatif d’un épisode de cystite récidivante est similaire à celui d’une cystite simple.

Un traitement prescrit et auto-administré (après réalisation d’une BU par la patiente) peut être proposé au cas par cas, après sélection et éducation des patientes, sous réserve d’une réévaluation périodique de la procédure au moins 2 fois par an [34-35].

b. Prévention

Traitement prophylactique non antibiotique

Des apports hydriques suffisants, des mictions non-retenues et une régularisation du transit intestinal.
L’arrêt des spermicides s’il y a lieu.
La canneberge peut être proposée en prévention des cystites récidivantes à E. coli à la dose de 36 mg/jour de proanthocyanidine [33].
Les œstrogènes en application locale peuvent être proposés en prévention des cystites récidivantes chez les femmes ménopausées après avis gynécologique [36-37].

Antibioprophylaxie

Si la patiente a au moins un épisode par mois l’antibio-prophylaxie est indiquée [32]. L’ECBU doit être négatif 2 semaines avant l’antibiothérapie.

Cystite post-coïtale :
- TMP-SMX (80 mg/400 mg) : 1 cp dans les 2 heures précédent ou suivant le rapport sexuel (1 fois par jour au maximum).
- Fosfomycine-trométamol : 3 grammes en prise unique dans les 2 heures précédent ou suivant le rapport sexuel (tous les 7 jours au maximum, en raison de l’effet prolongé de la prise unique.
Autres situations :
- TMP-SMX (80 mg/400 mg) : 1 cp / jour.
- Fosfomycine-trométamol : 3 grammes tous les 7 jours.
IU très fréquente au moins une par mois :

– Une antibioprophylaxie continue peut être proposée : TMP-SMX (80mg/400mg) : 1 cp/ jour.

Fosfomycine-trométamol : 3g / 7 jours. La durée totale est de 6 mois, l’antibioprophylaxie doit être réévaluée au moins 2 fois par an.

IU moins fréquentes (moins d’une par mois).
- Le traitement de chaque épisode.
- Le traitement est similaire à la prise en charge des cystites aiguës simples, à l’exception de la nitrofurantoïne qui ne doit pas être prescrite dans cette indication.

Prévention

Les diﬀérents conseils se résument à :

Boire suffisamment.
S’essuyer de l’avant vers l’arrière.
Uriner peu de temps après les apports sexuels.
Laver les régions anales et ulvaires quotidiennement, urtout avant les rapports exuels.
Éviter les produits déodorants dans les régions génitales ( privilégier un produit à pH neutre).
En cas de sécheresse vaginale utiliser des lubrifiants hydrosolubles pour éviter les irritations.

D’ordre général il faut :

Inciter à des mictions régulières : 1 miction / 3 heures.
Lutter contre la constipation opiniâtre.
Éviter les volumineux tampons vaginaux qui peuvent entraîner des macérations.
Éviter les produits agressifs pour les toilettes vaginales.

Références :

Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, Rice JC, Schaeffer A, Hooton TM, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2005. pp. 643–54. 2.
Colgan R, Nicolle LE, McGlone A, Hooton TM. Asymptomatic bacteriuria in adults. Am Fam Physician. 2006 Sep 15;74(6):985–90.
De Mouy D, Janvier F, Mérens A, Arzouni J-P, Bouilloux J-P, Dinnat-Cour- tiols N et al. Sensibilité d’Escherichia coli aux quinolones et aux céphalospo- rines de troisième génération dans les infections urinaires communautaires: étude AFORCOPI-BIO 2011. RICAI 2012, Poster 574.
Ruppé E, Lixandru B, Cojocaru R, Büke C, Paramythiotou E, Angebault C, et al. Relative faecal abundance of Extended-Spectrum-beta-Lactamase-pro- ducing Escherichia coli stains and their occurrence in urinary tract infections in women. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2013 Jul 8;57(9):4510–7.
Fan N-C, Chen H-H, Chen C-L, Ou L-S, Lin T-Y, Tsai M-H, et al. Rise of community-onset urinary tract infection caused by extended-spectrum beta- lactamase-producing Escherichia coli in children. Journal of Microbiology, Immunology and Infection. 2013 Jul 5;1–7.
Kizilca O, Siraneci R, Yilmaz A, Hatipoglu N, Ozturk E, Kiyak A, et al. Risk factors for community-acquired urinary tract infection caused by ESBL-pro- ducing bacteria in children. Pediatr Int. 2012 Dec;54(6):858–62.
Neuzillet Y, Naber KG, Schito G, Gualco L, Botto H. Résultats français de l’ARESC Study: aspects cliniques et épidémiologie de la résistance aux antibio- tiques dans la cystite de la femme. Conséquences pour le traitement probabi- liste. Médecine et Maladies Infectieuses. 2012 Feb;42(2):66–75.
Cantón R, Coque TM. The CTX-M beta-lactamase pandemic. Curr Opin Microbiol. 2006;9(5):466-75
Balakrishnan I, Awad-El-Kariem FM, Aali A, Kumari P, Mulla R, Tan B,et al. Temocillin use in England: clinical and microbiological efficacies in infections caused by extended-spectrum and/or derepressed AmpC β-lactamase-producing Enterobacteriaceae. J Antimicrob Chemother. 2011 Nov;66(11):2628-31
Alós J-I, Serrano M-G, Gómez-Garcés J-L, Perianes J. Antibiotic resis- tance of Escherichia coli from community-acquired urinary tract infections in relation to demographic and clinical data. Clin Microbiol Infect. 2005 Mar;11(3):199–203.
Zhanel GG, Hisanaga TL, Laing NM, Decorby MR, Nichol KA, Wesh- noweski B, et al. Antibiotic resistance in Escherichia coli outpatient urinary isolates: final results from the North American Urinary Tract Infection Colla- borative Alliance (NAUTICA). International Journal of Antimicrobial Agents. 2006 Jun;27(6):468–75.
European committe on antimicrobial susceptibility testing (EUCAST): www.eucast.org.
Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician. 2005;71(6):1153-62.
Meister L, Morley EJ, Scheer D, Sinert R. History and physical examina- tion plus laboratory testing for the diagnosis of adult female Acad Emerg Med. 2013;20:631-45. urinary tract infection.
Den Heijer CD, van Dongen MC, Donker GA, Stobberingh EE .Diagnostic approach to Br J Gen Pract. 2012;62(604):e780-6. urinary tract infections in male general practice patients: a national surveillance study.
Koeijers JJ, Kessels AGH, Nys S, Bartelds A, Donker G, Stobberingh EE, et al. Evaluation of the Nitrite and Leukocyte Esterase Activity Tests for the Diagnosis of Acute Symptomatic Urinary Tract Infection in Men. Clin Infect Dis. 2007;45(7):894–6.
Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, Fihn SD, Saint S. Does this wo- man have an acute uncomplicated urinary tract infection? JAMA. 2002 May;287(20):2701–10.
Falagas ME, Kotsantis IK, Vouloumanou EK, Rafailidis PI. Antibiotics ver- sus placebo in the treatment of women with uncomplicated cystitis: a meta- analysis of randomized controlled trials. J Infect. Elsevier; 2009 Feb;58(2):91– 102.
Christiaens TCM, De Meyere M, Verschraegen G, Peersman W, Heytens S, De Maeseneer JM. Randomised controlled trial of nitrofurantoin versus placebo in the treatment of uncomplicated urinary tract infection in adult women. Br J Gen Pract. 2002 Sep;52(482):729–34.
Naber KG, Bergman B, Bishop MC, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, Lobel B, et al. EAU guidelines for the management of urinary and male genital tract infections. Urinary Tract Infection (UTI) Working Group of the Health Care Office (HCO) of the European Association of Urology (EAU). Europeanuro- logy. 2001. pp. 576–88.
Little P, Moore MV, Turner S, Rumsby K, Warner G, Lowes JA et al. Effec- tiveness of five different approaches in management of urinary tract infection: randomized controlled trial. BMJ 2010 Feb 5;340:c199
Minassian MA, Lewis DA, Chattopadhyay D, Bovill B, Duckworth GJ, Williams JD. A comparison between single-dose fosfomycin trometamol (Mo- nuril) and a 5-day course of trimethoprim in the treatment of uncomplicated lower urinary tract infection in women. International Journal of Antimicrobial Agents. 1998 Apr;10(1):39–47.
Stein GE. Comparison of single-dose fosfomycin and a 7-day course of nitrofurantoin in female patients with uncomplicated urinary tract infection. Clinical Therapeutics. Elsevier; 1999 Nov;21(11):1864–72.
Gupta K, Hooton TM, Naber KG, Wullt B, Colgan R, Miller LG, et al. Inter- national Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Acute Uncomplica- ted Cystitis and Pyelonephritis in Women: A 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect DIs 2011 Feb 2;52(5):e103–20.
Iravani A, Klimberg I, Briefer C, Munera C, Kowalsky SF, Echols RM. A trial comparing low-dose, short-course ciprofloxacin and standard 7 day the- rapy with co-trimoxazole or nitrofurantoin in the treatment of uncomplicated urinary tract infection. J Antimicrob Chemother. 1999 Mar;43 Suppl A:67–75.
Gupta K, Hooton TM, Roberts PL, Short-course notrifurantoin for the treatment of acute uncomplicated cystitis in women. Arch Intern Med 2007; 167(20):2207-12
Bingen E, Bidet P, Birgy A, Sobral E, Mariani P, Cohen R. In Vitro Inte- raction between Cefixime and Amoxicillin-Clavulanate against Extended- Spectrum-Beta-Lactamase-Producing Escherichia coli Causing Urinary Tract Infection. Journal of Clinical Microbiology. 2012 Jun 18;50(7):2540–1.
Oplinger M, Andrews CO. Nitrofurantoin contraindication in patients with a creatinine clearance below 60 mL/min: looking for the evidence. Ann Phar- macother. 2013 Jan;47(1):106–11.
Topper AK, Holliday PJ, Fernie GR. Bladder volume estimation in the elderly using a portable ultrasound-based measurement device. J Med Eng Technol. 1993 May;17(3):99–103.
Revord JP, Opitz JL, Murtaugh P, Harrison J. Determining residual urine volumes using a portable ultrasonographic device. Arch Phys Med Rehabil. 1993 May;74(5):457–62.
Nickel JC. Practical management of recurrent urinary tract infections in premenopausal women. RevUrol. 2005;7(1):11–7.
Albert X, Huertas I, Pereiró II, Sanfélix J, Gosalbes V, Perrota C. Antibio- tics for preventing recurrent urinary tract infection in non-pregnant women. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD001209.
Grabe M, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, Cek M, Naber KG, Pickard RS, et al. Guidelines on urological Infections – European Association of Urology. 2013;:1–106.
Schaeffer AJ, Stuppy BA. Efficacy and safety of self-start therapy in women with recurrent urinary tract infections. J Urol. 1999 Jan;161(1):207–11.
Gupta K, Hooton TM, Roberts PL, Stamm WE. Patient-initiated treatment of uncomplicated recurrent urinary tract infections in young women. Ann Intern Med. 2001 Jul 3;135(1):9–16.
Raz R, Stamm WE. A controlled trial of intravaginal estriol in postmeno- pausal women with recurrent urinary tract infections. N Engl J Med. 1993 Sep 9;329(11):753–6.
Eriksen B. A randomized, open, parallel-group study on the preven- tive effect of an estradiol-releasing vaginal ring (Estring) on recurrent uri- nary tract infections in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol. 1999 May;180(5):1072–9. postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol. 1999 May;180(5):1072–9.
Handley MA, Reingold AL, Shiboski S, Padian NS. Incidence of acute uri- nary tract infection in young women and use of male condoms with and wit- hout nonoxynol-9 spermicides. Epidemiology. 2002 Jul;13(4):431–6.
Dason S, Dason JT, Kapoor A. Guidelines for the diagnosis and manage- ment of recurrent urinary tract infection in women. Can Urol Assoc J. 2011 Oct; 5 (5):316–22.

Télécharger

Maladie de Eales ou hypersensibilité tuberculinique

S. MOUAKI BENANI, S. KHALDI, O. OUHADJ, Service d’Ophtalmologie, CHU Mustapha Bacha, Alger.

Résumé : Nous rapportons un cas clinique de maladie de Eales. Il s’agit d’une vascularite rétinienne ischémique qui atteint en priorité la rétine périphérique des jeunes adultes. Les atteintes rétiniennes comprennent des périphlébites et une ischémie rétinienne capillaire, principalement en périphérie pouvant se compliquer de rétinopathie proliférante, avec néovascularisation rétinienne ou papillaire, d’hémorragie intravitréenne ou de décollements de la rétine tractionnels, mettant en jeu le pronostic visuel. Il est très important d’éliminer les diagnostics différentiels. Son étiologie est inconnue, elle semblerait dans certains cas être liée à une hypersensibilité médiée par le système immun à l’antigène mycobactérium tuberculosis. Cependant, une prévalence élevée de tuberculose a été décrite au cours de la maladie de Eales. La prise en charge est bien codifiée et dépend du stade de la maladie.

Mots-clés : Maladie de Eales, périphlébite rétinienne ischémique idiopathique, tuberculose, hypersensibilité tuberculinique.

Abstract : We report a clinical case of Eales disease that is an idiopathic obliterative vasculopathy that primarily affects the peripheral retina of young adults. Retinal changes are characterized by periphlebitis, peripheral non perfusion, and neovascularization with recurrent vitreous hemorrhage and tractional detachments. Visual loss may result from these complications. Differential diagnosis of Eales disease should be excluded. Although the etiopathogen is is still unclear, in some cases it is thought to arise from immune mediated hypersensitivity to Mycobacterium tuberculosis antigen. However, a high prevalence of tuberculosis is noticed in Eales disease. There are an official guidelines regarding the medical and surgical management of Eales disease. These guidelines depend on the stage of the disease.

Key-words : Eales disease, idiopathic retinal retinal periphlebitis, tuberculosis, hypersensitivity to Mycobacterium tuberculosis antigen.

Introduction

La maladie de Eales est une rétinopathie d’origine vasculaire qui touche essentiellement les sujets jeunes en bonne santé.

L’étiologie est encore mal connue, mais les arguments plaident en faveur de son caractère multifactoriel, elle semblerait dans certains cas être liée à une hypersensibilité médiée par le système immun à l’antigène mycobactérium tuberculosis.

Elle se révèle fréquemment par des hémorragies intravitréennes. La néovascularisation rétinienne et/ou papillaire, les hémorragies intravitréennes récidivantes et les décollements de la rétine tractionnels. Ces complications peuvent mettre en jeu le pronostic visuel. Le traitement de la maladie de Eales dépend du stade de la maladie.

Observation :

Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 31 ans, sans antécédents pathologiques, qui a consulté pour une baisse brutale de l’acuité visuelle de l’œil droit limitée au décompte des doigts. L’interrogatoire a révélé la notion d’épisodes de myodésopsies à résolutions spontanées.

L’examen ophtalmologique de l’œil droit (OD) a retrouvé au FO (figures 1) : une hémorragie intra vitréenne, des périphlébites rétiniennes périphériques occlusives et des proliférations néovasculaires papillaire et vitréo- rétinienne. L’examen de l’œil gauche est sans anomalies.

L’angiographie rétinienne à la fluorescéine (figure 2) a montré des vascularites périphériques occlusives avec un aspect caractéristique en sea fan et une prolifération néovasculaire prérétinienne et papillaire. L’échographie oculaire mode B a révélé des membranes en place et un vitré hyperéchogène dû à une hémorragie minime (figure 3).

**Figure 2 :** Angiographie rétinienne à la fluoresceine

Un bilan biologique étiologique complet, infectieux, immunologique, phosphocalcique et un dosage de l’enzyme de conversion ont été réalisés, revenant sans anomalies. En revanche, l’intradermo-réaction à la tuberculine est à 21 mm et le dosage du quantiféron est positif avec un téléthorax normal.

Ainsi après avoir éliminé les diagnostics différentiels, le diagnostic de la maladie de Eales a été retenu. Quant à la prise en charge, la présence d’inflammation active a justifié le traitement par un bolus de corticothérapie pendant 5 jours suivi par un relais per os.

Compte tenu de la présence de néovascularisation, une panphotocoagulation a été réalisée, l’absence d’association avec une tuberculose pulmonaire justifie la non administration du traitement antibacillaire. L’évolution était favorable avec une amélioration de l’acuité visuelle.

Discussion :

La maladie de Eales, décrite la première fois en 1880 par Henry Eales, correspond à un tableau de vascularite rétinienne ischémique qui atteint en priorité la rétine périphérique des jeunes patients (1). Elle est rencontrée dans un cas pour 130 à 200 patients (2), elle affecte le plus souvent les hommes (3), l’âge d’apparition des symptômes se situe entre 20 et 30 ans.

L’histoire naturelle de la maladie est assez variable, avec une rémission temporaire ou permanente dans certains cas et une progression continue dans d’autres.

Débutant par une périphlébite rétinienne, elle évolue vers une ischémie rétinienne et des altérations vasculaires avec néovascularisation. Les hémorragies intravitréennes à répétition avec ou sans décollement de rétine, sont un mode évolutif habituel mettant en jeu le pronostic visuel. La bilatéralisation de la maladie n’est pas rare, ce qui nécessite un suivi régulier (4).

L’étiopathogénie de la maladie semble être d’origine multifactorielle, l’auto-immunité aux antigènes rétiniens est une hypothèse étiologique ; l’implication des cellules T dans l’infiltration lymphocytaire des membranes épirétiniennes et sous rétiniennes est aussi en faveur d’une

réaction immune médiée par les cellules T (5). L’association de la maladie de Eales à la tuberculose est une autre hypothèse. Plusieurs auteurs ont décrit une prévalence élevée de tuberculose au cours de la maladie de Eales ; elle résulterait d’une hypersensibilité immune à l’antigène mycobactérium tuberculosis. Récemment, Singh et al ont trouvé le génome du MBT dans 57 % des prélèvements de vitré de patients atteints de maladie de Eales (6).

Cai et al ont testé les principaux gènes de susceptibilité à la maladie de Eales, et à la tuberculose pulmonaire, le HLA- A2 serait un gène prédisposant commun (7).

Biswas et al ont émis l’hypothèse d’une prédisposition HLA à développer une vascularite rétinienne qui résulterait d’une atteinte immunologique tissulaire induite par l’antigène MBT dans une forme inactive (8).

L’hypothèse avancée de Biswas et al serait que les patients atteints de maladie de Eales pourraient ne pas être porteurs de microorganismes vivants ou de génome de MTB. Le rôle du génome du MTB doit donc être établi. Des taux élevés d’IL-1 béta et anti TNF alpha ont été montrés au stade inflammatoire de la maladie (8).

La prise en charge dépend du stade de la maladie et comprend un traitement médical par corticoïdes per os en phase inflammatoire et une photocoagulation au laser dans les stades avancés avec ischémie rétinienne et néovascularisation. La chirurgie vitréo-rétinienne a prouvé son efficacité en cas d’hémorragie intravitréenne avec ou sans décollement de rétine (9).

Une association avec une tuberculose pulmonaire doit être toujours recherchée et traitée par les antibacillaires afin d’éviter des aggravations qui peuvent compromettre le pronostic vital.

Conclusion :

La maladie de Eales, avec ses caractéristiques cliniques et angiographiques, est une maladie vitréo-rétinienne. Son étiopathogénie est encore non connue, les études

immunologiques, biochimiques et de biologie moléculaire ont souligné le rôle des antigènes du groupe HLA, de l’auto-immunité rétinienne, du génome de Mycobacterium tuberculosis et des lésions dues aux radicaux libres dans l’étiopathogénie de la maladie (10).

Les études immunologiques de biologie moléculaire et biochimique plaident en faveur de son caractère multifactoriel. Le traitement est bien codifié : des corticoïdes en phase inflammatoire, une photocoagulation en phase proliférative et une vitrectomie en cas d’hémorragies intravitréennes persistantes.

Références :

Wadsworth OF, Recurrent retinal haemorrhage followed by the development of blood vessels in the vitreous, Ophtalmol Rev 1887.
Badrinath SS, Honnatti MR.Vitrectomy in Eales disease. Acta Int Cong Ophtalmol 1982 ; 24:536.
Atmaca LS, Batioglu F, Sonmez PA, A long-term follow-up of Eales disease. Ocul Immunol Inflamm 2002 ; 10 : 213 – 21.
M.H. Errera. Maladie de Eales. EMC – Ophtalmologie 2013 ;10(4):1-8 [Article 21-230-B-05].
Sen A, Paine SK, ChowdhuryI H, Mondal LK, Mukherjee A, Biswas A, Chowdhury S, et al 5. Association of interferon-gamma, interleukin-10, and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphisms with occurrence and severity of Eales disease. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011 ; 52: 171-8
Singh R. Toor P, Parchand S, SharmaK, Gupta V, Gupta A. Quantitative polymerase chain reaction for mycobacterium tuberculosis in so-called Eales disease. Ocul immunol Inflamm 2012 ; 20 : 153-
Mahjoub A*, Ayed M, Mabraki M, Trifi Y (Sousse, Tunisie), Attia R (Monastir, Tunisie), Mahjoub H (Sousse, Tunisie). La maladie de Eales : à propos de sept cas. 2017
Cai SJ, Su G, Li H, Xie B,Luo JM. Profiling oh human leukocyte antigens in Eales disease and tuberculosis. Int Ophthalmol2013 Feb 6, (Epub ahead of print).
Biswas J , Mukesh BN, Naratin S. Profiling of human leukocyte antigens in Eales disease, Int Ophthalmol 1998;21: 277-81
http://www.em-consulte.com/article/17210/maladie-de-eales
http://www.em-consulte.com/article/1057950/la-maladie-de-eales
B Wyplosz, B Mashour, G Grateau, L Capron. La maladie de Eales : une vascularite rétinienne révélatrice de tuberculose. La revue de médecine interne décembre 1997.

Télécharger

Kyste hydatique mésentérique primitif

K.S. BOUK’HIL, D. BEKKAT-BERKANI, W. MESSADI, H. REZKI, N. CHERIF, Service de Pédiatrie B, CHU Issaad Hassani, Beni-Messous, Alger

Résumé : L’hydatidose, parasitose provoquée par Echinococcus granulosus, est localisée le plus souvent au foie et au poumon (70 % et 20 % respectivement). L’hydatidose péritonéale, qu’elle soit secondaire ou primitive, reste rare, représentant 5 à 16 % des cas de kyste hydatique, en grande partie secondaires à la rupture (spontanée, traumatique ou iatrogène) d’un kyste hydatique hépatique. Le kyste hydatique primitif est très rare. Dans cet article, l’auteur présente un cas de kyste hydatique mésentérique primitif révélé par des douleurs abdominales chroniques.

Mots-clés : Échinococcose, hydatidose, kyste hydatique, hépatique, mésentérique.

Abstract : Hydatid disease, mostly caused by Echinococcus granulosus is a common parasitic infestation of the liver. Most common sites are liver (70%) and lungs (25%). Intraperitoneal hydatid cyst is found in 13% and it is usually secondary to rupture of primary hepatic cyst. Primary hydatid cyst in mesentery is very rare. In this article, the author presents a case of primary mesenteric hydatid cyst with chronic pain in lower abdomen.

Key-words : Echinococcosis, Hydatidosis, Hydatid cyst, Hepatic, Mesenteric.

Introduction

L’hydatidose ou échinococcose est une helminthiase provoquée par le développement accidentel chez l’homme de la forme larvaire d’un cestode, Echinococcus granulosus. Cette infection parasitaire sévit de façon endémique dans de nombreux pays du bassin méditerranéen dont l’Algérie. Cette hydatidose est localisée le plus souvent au foie et au poumon (70 % et 20 % respectivement), mais la maladie peut affecter n’importe quel organe [1] : rate, rein, pancréas, cerveau, ovaire, mésentère, vertèbres, tissus mous… Dans cet article, nous rapportons, une forme exceptionnelle de kyste hydatique mésentérique primitif chez un enfant, et précisons, à la lumière de cette observation, les caractéristiques épidémiologiques, les manifestations cliniques ainsi que la place des différentes modalités de prise en charge thérapeutique de l’hydatidose péritonéale.

Observation

G. Abdelmalek, âgé de 07 ans, demeurant en région rurale, a été admis le 22 mai 2012 pour des douleurs abdominales, évoluant depuis 02 mois, associées à une distension localisée au flanc droit.

Une notion de contact avec des chiens a été retrouvée à l’interrogatoire. L’examen a montré une masse ovalaire, mesurant 70 x 40 mm, siégeant au flanc droit, rénitente, mate à la percussion, indolore. Le reste de l’examen était sans anomalie.

L’échographie abdominale a révélé au niveau du flanc droit une masse bien limitée, grossièrement ovalaire, à paroi partiellement calcifiée, hétérogène par la présence d’un contenu hyperéchogène rubané délimitant quelques zones liquidiennes rappelant probablement des membranes décollées, évoquant un kyste hydatique au stade de décollement membranaire (figure 1).

**Figure 1 :** Échographie abdominale montrant une masse intra-péritonéale hétérogène

La tomodensitométrie abdominale a montré une formation kystique arrondie, mesurant 35 x 42 x 38 mm, entourée d’une paroi partiellement calcifiée, non rehaussée après le contraste, avec décollement membranaire antéro-externe. Son contenu est hétérodense, à prédominance liquidienne. Elle est limitée en arrière et en dehors par le psoas et les muscles iliaques avec un liseré de séparation, en avant et en dedans par la paroi abdominale et les anses digestives avec un angle de raccordement aigu.

La graisse péri-lésionnelle est respectée et le foie est homogène, de taille normale (figure 2).

**Figure 2 :** TDM abdominale révélant un kyste intrapéritonéal à contenu hétérogène

Les sérologies hydatiques étaient positives (1/160ème). Le diagnostic de kyste hydatique mésentérique primitif a été évoqué.

Une laparotomie a permis l’exérèse d’une masse de 08 cm de grand axe, adhérente aux plans profonds. Le foie, le pancréas, la rate et les autres organes étaient sans anomalie.

Les suites opératoires étaient simples. L’étude anatomo-pathologique a confirmé le diagnostic de kyste hydatique. Aucun traitement médical n’a été administré.

Après un recul de 12 mois, on notait une nette amélioration de l’état général de l’enfant.

On ne notait pas de douleurs abdominales, ni de troubles du transit. L’abdomen est souple. Le contrôle échographique est sans anomalie.

Discussion

Le kyste hydatique est une infection parasitaire, fréquente dans les pays du bassin méditerranéen, due à une larve de tænia du genre Echinococcus, notamment .

E. granulosus granulosus.

La maladie est provoquée par l’ingestion d’œufs du parasite provenant du chien, hôte définitif habituel du tænia. Dans l’organisme de l’hôte intermédiaire, le plus souvent des herbivores comme les moutons, les œufs ingérés se transforment en larves puis passent la muqueuse jéjunale pour rejoindre les veinules et les lymphatiques pariétaux. Les deux tiers seront arrêtés au niveau du filtre hépatique, un quart au niveau du filtre pulmonaire et 10 % passeront dans la circulation systémique et pourront infecter d’autres organes.

Les larves qui auront survécu aux défenses de l’organisme se transformeront en kystes qui présentent deux couches : la membrane proligère, interne à partir de laquelle apparaissent les vésicules filles et une couche fibroblastique externe correspondant à la réaction de l’organisme, qui se calcifie dans 40 % des cas. Lorsque l’hôte définitif ingère des viscères provenant d’un hôte intermédiaire, le cycle est achevé. L’homme, accidentellement, devient un hôte intermédiaire quand il entre en contact avec un hôte définitif (habituellement les chiens domestiques), ou s’il ingère des légumes ou de l’eau contaminée par les larves [2].

La localisation la plus fréquente du kyste hydatique est ainsi le foie (59-75 %), puisqu’il constitue le premier et le plus large filtre des embryons parasitaires migrant de l’intestin vers la circulation portale. Les autres localisations sont par ordre de fréquence : les poumons (27 %), les reins (3 %), les os (1-4 %) et le cerveau (1-2 %) [3].

L’hydatidose péritonéale, qu’elle soit secondaire ou primitive, reste rare, représentant 5 à 16 % des cas de kyste hydatique [4], en grande partie secondaire à la rupture (spontanée, traumatique ou iatrogène) d’un kyste hydatique hépatique ou splénique primitif [5].

Les kystes hydatiques péritonéaux primitifs ne représentent, quant à eux, que 2 % des localisations abdominales.

Balik et al [6], dans une étude rétrospective de 27 patients opérés entre 1981 et 1999 pour kyste hydatique abdominal, retrouvent 19 patients (70,4 %) présentant une double localisation hépatique et extra-hépatique.

Seuls 8 patients (20,6 %) avaient une localisation extra- hépatique isolée : rate (3 patients), pancréas (2 patients), glandes surrénales (4 patients), mésentère (1 patient), mésocôlon (5 patients), ovaire (1 patient).

Un kyste péritonéal peut être considéré comme primitif quand aucun autre kyste n’est retrouvé. Sa physiopathologie reste imparfaitement élucidée. Plusieurs hypothèses essaient d’expliquer ces atteintes péritonéales primitives : celle qui semble la plus convaincante est la diffusion de l’embryon du parasite directement au niveau péritonéal en court-circuitant le foie et le poumon du fait de l’existence d’anastomose ou shunt entre la circulation pré et post-capillaire [7], cela pouvant être à l’origine du développement d’un kyste unique ou multiple.

La symptomatologie clinique est variable et le plus souvent non spécifique, liée à la localisation et à la taille du kyste. Dans une série de 27 cas, Balik et al [8] rapporte que 21 patients (77%) étaient asymptomatiques.

Pour El-Mansari [9], la douleur abdominale est le premier signe de l’hydatidose péritonéale, alors que pour Makni et al [10], l’affection peut se manifester par une augmentation du volume abdominal, une masse abdominale, un ictère rétentionnel.

Pour établir le diagnostic, les tests sérologiques et l’imagerie sont les principaux outils. L’échographie et la tomodensitométrie sont les méthodes de choix.

Elles permettent de préciser la localisation, la taille, le nombre du ou des kystes avec une très bonne sensibilité et spécificité [11]. L’échographie semble être le gold-standard pour le diagnostic.

Les signes échographiques les plus caractéristiques du kyste hydatique sont la présence d’un ou plusieurs kystes péritonéaux, localisés préférentiellement en région déclive. Le contenu de ces kystes est anéchogène ou peu échogène, la membrane proligère pouvant être visualisée au sein du kyste quand elle est détachée (signe du serpent).

Des vésicules filles peuvent être visualisées et des localisations hépatiques, spléniques aideront à évoquer le diagnostic. La tomodensitométrie, néanmoins, devra toujours être réalisée avant tout acte chirurgical, particulièrement en cas de localisation inhabituelle de la maladie [9].

Elle permettra de visualiser un ou plusieurs kystes de densité habituellement hydrique. Les vésicules filles se disposent en couronne à l’intérieur du kyste, pouvant lui donner une apparence multiloculaire. Si la membrane proligère se détache, elle peut être visible au sein du kyste (signe du serpent). L’IRM, pour sa part, est utile quand le kyste hydatique est localisé au niveau du pancréas ou en cas d’autres lésions kystiques (pseudo-kystes, cystadénome mucineux …) de nature non-infectieuse [12].

Les examens biologiques se résument à la sérologie hydatique. Elle est d’un grand apport diagnostique en cas de positivité. L’association de deux techniques sérologiques complémentaires, l’une quantitative (immunofluorescence – ELISA), l’autre qualitative (immunoélectrophorèse – hémagglutination) a une sensibilité d’environ 90 % avec une spécificité satisfaisante.

Toutefois les localisations extra-hépatiques peuvent mettre la sérologie en défaut [13].

Le traitement reste avant tout chirurgical. En effet, selon les recommandations de l’OMS, les localisations péritonéales sont une indication chirurgicale de choix, notamment pour les kystes hydatiques volumineux et symptomatiques [16].

La voie d’abord doit être large et facilement agrandie à la demande suivant les constatations peropératoires. L’utilisation de solutions scolicides (sérum salé hypertonique, povidone iodine, eau oxygénée …) doit être la règle pour éviter la dissémination des scolex dans la cavité péritonéale et stériliser les kystes. Après ponction et stérilisation du kyste hydatique, on traite la cavité résiduelle par kystectomie, périkystectomie, péri-kystorésection ou omentectomie chaque fois que possible. Le traitement médical, quant à lui, constitue un adjuvant utile au traitement chirurgical.

L’efficacité pré et/ou post-opératoire de l’albendazole ou du mébendazole a été soulignée par certains auteurs. Selon Gil-Grande et al [14], son utilisation préopératoire permettrait de réduire le risque de récidive et simplifierait la résection du kyste. Polat et al [15], pour leur part, rapporte aussi que l’utilisation pré et post-opératoire de l’albendazole préviendrait le risque de récidive, en particulier en cas de déversement du contenu du kyste dans la cavité abdominale lors de l’acte chirurgical.

Toutefois, jusqu’à récemment, aucun consensus précis n’a été établi pour ce qui est des modalités et de la durée du traitement médical de l’hydatidose péritonéale [16].

Conclusion

L’hydatidose péritonéale primitive est une infection parasitaire rare, même dans les pays d’endémie, le plus souvent secondaire à une hydatidose hépatique.
Facile à reconnaître à l’échographie et à la tomodensitométrie, son traitement est encore jusqu’à présent chirurgical. Le traitement chirurgical permet l’exérèse du kyste hydatique alors que le traitement médical est utilisé pour éviter les récidives.

Références

Ilica AT et al – Extra hepatic abdominal hydatid disease caused by E. granulosus: imaging findings – Am J Roentgenol 2001 ; 189 : 337-43
Pedrosa I et al – Hydatic disease : radiologic and pathologic features and complications – Radiographics 2000 ; 20 : 795-817
Kushwaka JK et al – Primary mesenteric hydatid cyst –BMJ Case Reports 2012; 10.1136/bcr.03.2012.5996, Published XXX
Prousalidis J et al – Uncommon sites of hydatid disease – Worl J Surg 1998; 22 : 17-22
Paramythiotis D et al – Simultaneous hepatic and mesenteric hydatid disease – A case report – Front Surg 2017; 4 : 1-5
Singh RK – A case of disseminated abdominal hydatidosis – J Assoc Physicians India 2008; 56 : 55
Versaci A et al – Rare localizations of echinococcosis: personal ex- perience – ANZ J Surg 2005 ; 75 : 986-91
Balik A et al. Intra-abdominal extra-hepatic echinoccocosis. Surg Today 2001; 31 : 881-4
El-Mansari O et al – L’hydatidose péritonéale: à propos de 12 cas – Ann Chir 2000 ; 125 : 353-7
Makni A et al – Extra-hepatic intra-abdominal hydatid cyst: which characteristic, compared to the hepatic location ? – Updates Surg 2013; 65 : 25-33
Ben Miled-M’rad et al – Apport de l’imagerie au diagnostic du kyste hydatique – J Radiol 2003 ; 84 : 143-6
Karavias DD et al – Peritoneal echinococcosis – World J Surg 1996; 20 : 337-40
Bouchaud O et al – Diagnostic et traitement des parasitoses di- gestives (sauf amibiase) – Encycl Méd Chir Gastro-Entérologie 1999; 9-062-A-40 (13p.)
Gil-Grande LA et al – Randomised controlled trial of eﬃcacy of albendazole in intra-abdominal hydatid disease – Lancet 1993; 20 : 1269-72
Polat C et al – Dual treatment of albendazole in hepatic hydatido- sis: new therapeutic modality in 52 cases – J Gastroenterol Hepatol 2005 ; 20 : 421-5
Majbar MA et al – Peritoneal echinococcosis: anatomoclinical fea- tures and surgical treatment – World J Surg 2012 ; 36 : 1030-35.

Télécharger

L’avulsion dentaire chez l’hémophile Techniques d’hémostase et difficultés

N. AIT MOUFFOK(1), Y. ZITOUNI(1), R. LATTAFI(1), M. BENSADOK(2), NEKKAL(2), Service de Pathologie et Chirurgie Buccales ; Service d’Hématologie, CHU Issaad Hassani, Beni-Messous, Alger.

Résumé : Dans la plupart des cas, les actes de chirurgie orale entrainent des saignements sans gravité et contrôlables chez les patients ne présentant pas de troubles de la crase sanguine. Chez les patients atteints d’hémophilie, cet arrêt de saignement nécessite une approche multi-disciplinaire, une étroite collaboration avec le service d’hématologie et surtout la mise en place d’un protocole précis et bien codifié de prise en charge. Dans un premier temps, nous décrirons le mécanisme de l’hémostase à travers ses différentes étapes (l’hémostase primaire, la coagulation et la fibrinolyse). Dans la seconde partie, nous nous intéresserons à la maladie en elle-même avec la présentation de ses différents types tout en expliquant la particularité de sa prise en charge spécifique en médecine dentaire. Enfin, nous terminerons par des illustrations de cas cliniques.

Mots-clés : Hémophilie, extraction dentaire, hémostase.

Abstract : In most cases, oral surgery results in mild and controllable bleeding amid patients who do not use blood-thrombosis. Among patients with hemophilia, this bleeding stop require a multidisciplinary approach, a close collaboration with the hematology department and above all the establishment of a precise and well codified management protocol. First, we will describe the hemostasis mechanism through its various stages (primary hemostasis, coagulation and fibrinolysis). In the second part, we will focus on the disease by itself with the presentation of its different types while explaining the peculiarity of its specific care in dentistry. Finally, we will present illustrations of clinical cases.

Key-words : Hemophilia, dental extraction, hemostasis

Introduction

Maladie Héréditaire liée au sexe connue depuis l’antiquité, l’hémophilie est définie par un état hémorragique lié au déficit plus ou moins complet de l’un des deux facteurs de coagulation suivants :

Facteur VIII pour l’hémophilie A, (80 %)
Facteur IX pour l’hémophilie B, (20 %) Il n’existe pas de traitement curatif.

Il est classique de reconnaître à l’hémophilie une triple définition :

Une définition génétique : elle est transmise selon un mode récessif lié au chromosome X, les hommes sont atteints et les femmes sont conductrices ;
Une définition biologique : la sévérité est liée à la gravité du déficit en facteur VIII pour l’hémophilie A et des déficits en facteur IX pour l’hémophilie B ;

Une définition clinique : le syndrome hémorragique est essentiellement constitué d’hémarthroses, d’hématomes, et d’hémorragies post-traumatiques et post-chirurgicales graves en l’absence d’un traitement approprié

Problématique [1,2,7]

Avant les années 80, les produits substitutifs n’étaient pas sûrs, (risque lié à la contamination par les virus de l’hépatite B, C, HIV). Ils sont actuellement plus sûrs mais comportent un certain nombre d’inconvénients :

L’administration par voie IV.
La demi-vie courte.
Le développement d’inhibiteur après un certain nombre de transfusion de facteur, durant les 50 premières expositions aux facteurs.
Le coût (500 unités de facteur VIII = 390 €).

Chez l’hémophile l’absence de prévention buccodentaire conduit à l’augmentation de l’indice cariogène surtout chez les enfants, alors qu’une simple motivation à l’hygiène à travers des campagnes de sensibilisation est le meilleur moyen afin d’intercepter le recours à l’acte invasif. Par ignorance des procédures de prise en charge de nos confrères, le patient arrive à l’hôpital avec des dents complètement délabrées avec Indication d’extraction, alors qu’une prise à temps, un soin aurait été plus facile et moins couteux.

Rappels sur la physiologie de l’hémostase : [8,12,17,18]

L’hémostase est l’ensemble des mécanismes biologiques concourant à la cessation de l’hémorragie et au maintien de la fluidité du sang dans les vaisseaux. Elle se déroule en 3 étapes

Hémostase primaire : 5 à 10 minutes

Elle met en jeu quatre acteurs majeurs, elle aboutit à la formation d’un thrombus blanc :

La paroi vasculaire (vasoconstriction immédiatement après la lésion vasculaire).
Les plaquettes.
Le facteur de Von Willebrand (FVW).
Le fibrinogène.

On décrit classiquement deux phases :

La phase vasculaire.
La phase plaquettaire.

Hémostase secondaire : 10 à 20 minutes (coagulation sanguine) :

Dite coagulation vraie, elle permet la constitution d’un thrombus rouge par la transformation du fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble) qui représente l’armature du caillot à travers une séquence de réaction enzymatique.

Le système d’activation est mis en place par deux voies : la voie intrinsèque dite endogène et la voie extrinsèque dite exogène.

Fibrinolyse : 24 à 48 heures :

La fibrinolyse fait intervenir une substance circulante sous forme inactive dans le plasma qui est le plasminogène, synthétisé par le foie. Sous l’influence d’activateurs, le plasminogène se transforme en plasmine qui est une enzyme protéolytique très puissante, capable de dégra- der le caillot de fibrine mais aussi de détruire le fibrino- gène, voire d’autres facteurs de coagulation.

Diagnostic [12]

Les manifestations cliniques apparaissent habituellement précocement se traduisant par des hémarthroses caractéristiques (genoux, chevilles …) ou des hématomes.

Le diagnostic biologique repose sur deux tests :

Bilan biologique basé sur l’allongement isolé du TCA, temps de Quick normal ; TS normal.
Dosage des facteurs VIII (hémophilie A) et IX (hémophilie B) qui permet de préciser le type et le degré de sévérité selon le pourcentage du déficit en facteur :
Les formes mineures : se caractérisent par une activité du facteur coagulant 5 à 30% et présentent peu de risque hémorragique.
Les formes modérées : entre 1 à 5% d’activité du facteur de coagulation.
Les formes sévères : l’activité anticoagulante du facteur est inférieure à 1%, dans cette forme les premières manifestations hémorragiques commencent à l’âge de la marche.

Classification

Il existe 3 formes d’hémophilie :

L’hémophile A : mutation du gène du facteur VIII. C’est la plus répandue des coagulopathies.
L’hémophilie B : mutation du gène du facteur IX.
L’hémophilie C : Il s’agit d’une forme légère d’hémophilie et les personnes atteintes ont peu ou pas de symptômes.

Prévalence [4]

En Algérie, 2.362 cas ont été recensés en 2017 selon la direction générale de la prévention et de promotion de la santé ; dont 80 % seraient handicapés du fait de la mauvaise prise en charge liée au manque de produits substitutifs.

Pour ce qui est du coût du traitement, il aurait été multiplié par dix. Le montant alloué au budget des hémophiles dans notre pays a connu la même progression. Nous sommes passés de 700 millions de DA en 2010 à 7 milliards de DA en 2016.

Au Centre de Transfusion Sanguine (CTS) du CHU de Beni-Messous, les statistiques ont démontré une hausse d’environ 65 nouveaux hémophiles sur une période de 03 ans (2014-2017) avec un pourcentage de 82 % d’hémophilie A, dont plus de 50 % présentent une hé- mophilie sévère.

Chez les patients dépistés, L’examen sérologique a démontré que 82,13 % présentent une sérologie HVC négative et 63,52 % présentent une sérologie HBV négative. Au sein du service de pathologie buccodentaire de Beni-Messous, 89/140 patients présentant une hémophilie A et 27/140 présentant une hémophilie B ont bénéficié d’une prise en charge particulière.

Caractéristiques du saignement [5]

Les accidents hémorragiques sont récidivants, prolongés, pour des traumatismes minimes (parfois spontanés). Ce sont classiquement :

Les hémorragies internes ou non extériorisées :

Les hémarthroses récidivantes touchant les articulations, (séquelles importantes) apparaissent vers l’âge de 2 à 4 ans.
Les hématomes musculaires.
Les ecchymoses.

Les hémorragies externes ou extériorisées :

L’hémorragie de la muqueuse buccale peut être :

Provoquée : conséquence d’une coupure, d’une plaie lors d’une chute
Ou d’une intervention chirurgicale telle qu’une extraction dentaire.
- Spontanée : gingivorragies qui sont souvent le motif de consultation

La particularité chez l’hémophile est qu’il n’y a pas de tendance spontanée à l’arrêt. Ce saignement est typiquement prolongé. Face à une perte sanguine anormale au sein de la cavité orale ou des tissus péribuccaux, il faudra mettre en évidence :

Le mode d’apparition : saignements spontanés ? Provoqués ? Par quels actes ?
Le volume, la localisation
L’aspect : en nappe ? Purpura ? Ecchymose ?
L’éventuelle récidive chez le patient
L’existence d’anomalies identiques dans la famille.

Produits disponibles pour traiter l’hémophilie

Traitement substitutif (facteurs VIII et IX)

Produits plasmatiques (humains).
Produits recombinants (non humains).

Traitement non substitutif

Desmopressine (Minirin®), hémophilie A.
Acide tranexamique (antifibrinolytique).

Facteurs activés (facteur VII active), utilisés chez l’hémophile avec inhibiteur.

Objectifs de la prise en charge de l’hémophile

Prévention des troubles majeurs (articulaires et musculaires …), traitement préventif et curatif des accidents hémorragiques

Prise en charge pratique en stomatologie Pour les personnes atteintes d’hémophilie, une bonne hygiène bucco-dentaire est essentielle pour empêcher l’apparition d’une maladie parodontale, ou les caries qui prédisposent aux saignements.

• Pour les soins non hémorragiques :

Toutes structures sanitaires privées ou publiques peuvent et doivent prendre en charge ces patients pour :

Les soins préventifs et motivation à l’hygiène bucco-dentaire.
Les soins conservateurs La prise en charge doit être précoce pour éviter d’arriver à l’extraction qui expose au risque hémorragique.

• Pour les soins hémorragiques :

Ils sont réservés aux structures hospitalières : détartrage, extraction dentaire, chirurgie buccale.

Particularités de la prise en charge de l’hémophile en médecine dentaire en vue d’une avulsion dentaire [11,16,20,24,25]

• Approche pré-opératoire :

Il est primordial avant tout geste chirurgical d’évaluer le risque hémorragique opératoire, en prenant compte les différents facteurs :
- L’acte réalisé.
- La sévérité de l’hémophilie.
Un examen clinique et radiologique permet de définir le risque hémorragique en lieu avec l’acte à réaliser.
Un bilan biologique récent doit être réalisé : FNS, groupage sanguin, sérologie (HIV, HBV, HVC).
En plus d’une prise en charge psychologique, une prescription médicamenteuse anxiolytique peut être proposée.
Selon la sévérité de la maladie, le patient peut être ou non transfusé du facteur manquant afin de minimiser l’apparition du saignement.

Correction de l’hémostase :
- Si le taux du facteur est inférieur à 1 % :

Déficit F VIII : 20 à 50 UI/kg 1 heure avant l’extraction. Déficit F IX : 30 à 60 UI/kg 1 heure avant l’extraction. Une transfusion post extractionnelle, dépend du type d’acte, mais en général la transfusion est recommandée.

Si taux le taux du facteur est supérieur à 1% : Utilisation de Desmopressine(Minirin®) pour l’hémophilie A.

• Approche per opératoire :

L’anesthésie :

Il s’agit d’une anesthésie locale avec vasoconstricteur pour tous les secteurs maxillaires et mandibulaires. Une anesthésie intra-ligamentaire, intra-septale et une transcorticale peuvent être associées

Contre-indication absolue de l’anesthésie tronculaire à l’épine de spix car il y a risque d’hématome asphyxiant laryngé ou pharyngé.

La planification de l’acte :

Programmer la chirurgie tôt le matin ou en début de semaine. Pour des avulsions isolées, on préconisera par exemple de les réaliser secteur par secteur, ou bien deux secteurs antagonistes (secteur 1 et 4, puis 2 et 3) pour des raisons ergonomiques et de confort pour le patient. Pour des avulsions multiples, certains auteurs préconisent de se limiter à trois dents s’il est nécessaire de positionner un matériau hémostatique.

Recommandations peropératoires :
La manipulation des tissus mous doit être minutieuse. Il est recommandé de préserver au maximum les tissus (gencive adhérente, papille), pour favoriser une bonne cicatrisation.

Il convient d’éliminer tout tissu de granulation lors du curetage, de régulariser si besoin l’alvéole car ces éléments peuvent être à l’origine d’une éventuelle hémorragie post-opératoire.

Séparation des racines,

Une réduction des tables osseuses (pour un meilleur affrontement des berges lors des sutures)
Application des moyens locaux d’hémostase : Elle doit être systématique.

Les moyens d’hémostase locaux intrinsèques : [6,9,10,13,14,15]

• Les pansements hémostatiques :

Cellulose oxydée régénérée (Surgicel®) : se présente sous forme de gaze permettant la formation d’hématine

qui arrête le saignement par action mécanique. Le pH acide entraine une coagulation des protéines et inhibe la prolifération bactérienne mais augmente le risque de nécrose osseuse. Il convient d’éviter son utilisation directe dans l’alvéole. Ou autres produits : Collagène (Pangen®), Gélatine (Curaspon®).

Les colles biologiques (Tissucol®, réservé à l’usage hospitalier) ou colles acryliques (cyanoacrylates..).
Acide tranexamique (Exacyl®) : Anti fibrinolytique. Son utilisation sera complémentaire à un composé permettant l’hémostase : ampoules, comprimés.

Les moyens locaux d’hémostase extrinsèques :

Les compresses : simples ou iodoformées pliées, maintenues serrées sur la plaie, pendant 20 à 30 minutes.
Les sutures : les plaies doivent être suturées avec mise en place de points de suture unitaires séparés, (Vicryl Rapide ) .
Les moyens prothétiques : consistent à utiliser les différents types de gouttière : soit en résine cuite, soit en résine auto polymérisable, soit en pâte siliconée (Optosil®, Silaplast®).

En pratique courante, dans le service de pathologie et de chirurgie buccales de Beni Messous nous utilisons le protocole suivant : Surgicel® + sutures + gouttière (soit en silicone soit en résine).

Approche post opératoire : [19,21]

Il est important de rester vigilant dans la période qui suit l’acte chirurgical, car c’est dans les trois premiers jours que le risque d’accidents hémorragiques est le plus important.
L’hospitalisation dépend du risque hémorragique (taux de facteur, type d’intervention …), et l’injection de facteur en postopératoire est faite à la demande lors d’un saignement.
Une hémophilie sévère (taux de facteur < 1%) nécessite l’hospitalisation et/ou une transfusion de facteurs.
Une hémophilie mineure ou modérée ne nécessite pas d’hospitalisation et/ou de transfusion de facteurs.
Les conseils post opératoires sont décrits clairement au patient à l’oral, un document les rappelant peut aussi lui être remis.
On lui expliquera qu’il faut :
Préférer une alimentation molle et tiède afin de limiter toute irritation pouvant s’occasionner sur les sites d’avulsion.

Il est également préférable de ne pas boire de liquide à l’aide d’une paille, parce que le mouvement d’aspiration peut déloger le caillot sanguin et retarder la cicatrisation en causant une alvéolite.
Continuer son hygiène buccale : la plaque dentaire retarde la cicatrisation muqueuse.
Commencer les bains de bouche seulement le lendemain de l’intervention dans le but de ne pas déstabiliser le caillot.
Ne pas fumer ou boire de l’alcool jusqu’à cicatrisation muqueuse complète, soit deux à trois semaines
Mordre sur une compresse stérile en cas de saignements, éventuellement avec de l’eau oxygénée.
Si le saignement ne passe pas, joindre le praticien.
La prescription doit être cohérente avec l’acte réalisé et doit prendre en compte l’état général du patient, ses médications quotidiennes et leurs éventuelles contre-indications ou interactions médicamenteuses :

Les antibiotiques : par voie orale ne doivent être prescrits que s’ils sont cliniquement nécessaires.

Les antalgiques : Une dose appropriée de paracétamol/ d’acétaminophène toutes les six heures pendant deux à trois jours aidera à soulager la douleur après l’extraction.

Les AINS et l’aspirine : Leur utilisation doit être évitée.

Les bains de bouche : Chlorhexidine 0.12% à utiliser 24h après l’intervention chirurgicale, trois fois par jour après le brossage pendant huit jours en évitant de les utiliser de manière intempestive.

Poches de glace : sont très intéressantes

Le retrait de la gouttière se fait à 72 heures, les fils de suture à 810 jours.

Gestion des saignements post opératoires : [22,23]

Face à une hémorragie post opératoire, il faut s’attacher à mettre en évidence sa cause, qui est la plupart du temps multifactorielle.
Ce saignement post opératoire se traduit par la formation d’un caillot exubérant, qu’il faudra alors éliminer par aspiration ou curetage.
Dans tous les cas, un nouvel examen minutieux doit être entrepris, de l’interrogatoire à l’examen clinique. Une compression de 20 à 30 minutes sera tentée (sauf recommandations), au terme de laquelle une reprise chirurgicale s’impose après anesthésie locale si le saignement persiste.

L’utilisation de vasoconstricteurs peut être intéressante, sauf contre-indication. Les conseils post opératoires sont renouvelés.

Cas cliniques illustrant la prise en charge de patients hémophiles au sein du Service de Pathologie et Chirurgie Buccales (CHU Beni-Messous) :

Cas clinique N° 1 :

Il s’agit de Mohamed amine âgé de 9 ans, présentant une hémophilie A, < 13 % qui consulte pour une hémorragie post extractionnelle.

**Figure 1 :** Mise en place des moyens locaux d’hémostase (surgicel + sutures hermétiques + gouttière en silicone). Photothèque : Dr Ait Mouffok (CHU Beni Messous).

Une prescription antibiotique est nécessaire afin d’éviter l’infection du site et optimiser la cicatrisation.

**Figure 2 :** Contrôle 48 heures après. Dépose de la gouttière en silicone et début de cicatrisation. L’ablation de fil se fera à J8. Photothèque : Dr Ait Mouffok (CHU Beni Messous).

Cas clinique N° 2 :

Un patient âgé de 20 ans présentant une hémophilie sévère < 1 % consulte pour une extraction de la première molaire inférieure droite à la suite d’une desmodontite.

**Figure 1 :** Examen clinique de la 46 (dent portant un pansement provisoire). L’anésthésie tronculaire est contre indiquée. L’anesthésie locale (para apicale + intraligamentaire + intraseptale) est utilisée. Photothèque : Dr Ait Mouffok (CHU Beni Messous).

**Figure 2 :** Avulsion dentaire puis alvéolectomie (pince gouge et rape à os) pour un meilleur rapprochement de berges + compression bidigitale afin d’initier l’hémostase. Photothèque : Dr Ait Mouffok (CHU Beni Messous).

**Figure 3 :** Mise en place des techniques locales d’hémostase. (Surgicel
+ sutures hermétiques + gouttières en silicone). Photothèque : Dr Ait Mouffok (CHU Beni Messous).

**Figure 4 :** Dépose de la gouttiére et contrôle (bonne voie de cicatrisation). Photothèque : Dr Ait Mouffok (CHU Beni Messous).

Cas clinique n° 3 :

Un patient adulte hémophile consulte pour l’extraction de la première molaire inferieure gauche.

L’anesthésie tronculaire à l’épine de spix est contre indiquée. L’utilisation de la technique de l’anesthésie locale (para apicale + intra-ligamentaire + intra-septale).

L’avulsion la moins traumatisante possible.
La mise en place des moyens locaux d’hémostase.

**Figure 1 :** Mise en place des moyens locaux d’hémostase (sutures + colle biologique ou Tissucol®). Photothèque : Dr Ait Mouffok (CHU Beni Messous).

Traitement futur [3,23,26]

La recherche en génétique apporte de l’espoir pour les hémophiles car très prometteuse.

Il existe déjà des essais pour augmenter la demi-vie des facteurs, ce qui limite le nombre de transfusions. La thérapie génique ne cesse de progresser, et il n’est pas illusoire de croire qu’un jour prochain on puisse guérir de cette maladie.

Conclusion

L’hémophilie inquiète, car elle est mal connue. La prise en charge stomatologique doit mettre l’accent sur la prévention bucco-dentaire qui éviterait bien des extractions à nos patients.

Les moyens d’hémostases disponibles actuellement nous permettent de pratiquer des extractions sans recours systématique à la transfusion de facteurs.

La prise en charge pluridisciplinaire et en milieu hospitalier des patients hémophiles est indispensable et concerne directement le médecin dentiste. Une hygiène buccale stricte, une motivation aux soins et un suivi régulier sont indispensables afin d’améliorer la qualité de vie de l’hémophile.

Références :

Académie nationale de médecine. Dictionnaire médical de l’académie de médecine. 2016 (En ligne) http://dictionnaire.academie-mede- cine.fr/?q=h%C3%A9mostase+
Alcalay M, Durand G. Manifestations musculaires, articulaires et osseuses de l’hémophilie. EMC. 2008 ; 280 :10-14.
American society of hematology. Nouveaux développements dans le traitement de l’hémophilie A. Peter J Lenting, PhD. 2016 (En ligne) https://francais.medscape.com/voirarticle/3602885.
Amokrane H. 2362 hémophiles recensés en Algérie 2017. (En ligne) http://www.sudhorizons.dz/fr/les-classiques/sante/15522-2362-he- mophiles-recenses-en-2017-en-algerie
Association française des hémophiles. Carte de soins et d’urgence d’hémophilie. 2014 (En ligne) http://afh.asso.fr/carte-de-soins-et-d- urgence-87.
Bolivar E, Karp S, Peterson S. Soins dentaires pour les personnes at- teintes de troubles de la coagulation. Ce qu’il faut savoir. 2012 :17-20.
Derradji F. Prise en charge en odontostomatologie de patients pré- sentant une anomalie congénitale de l’hémostase : procédé d’extrac- tion dentaire sans traitement substitutif. Diplôme d’état en sciences médicales. 2003.
Dridi Sm, Arreto Cd, Danan M. Chirurgie et Hémostase. Réalités cliniques. 2000; 11 : 225-238.
Dornon H. Extractions dentaires chez les patients hémophiles : intérêts d’une collaboration. Thèse d’exercice Paris-sud 11. 2013
Fédération mondiale de l’hémophilie. Lignes directrices pour la prise en charge de l’hémophile 2ème édition 2012. Montréal (Qué- bec). (En ligne) http://www1.wfh.org/publication/files/pdf-1489.pdf.
Fricain JC. Le risque hémorragique en odontologie. Évaluation et conduite à tenir. Thèse de Médecine Dentaire. CHU Bordeaux; 2011, 53p.
HAS, Haute Autorité de Santé. Hémostatiques chirurgicaux. 2011. (En ligne) https://www.has-sante.fr//portail/upload/docs/application/ pdf/2011-07/fiche_buts_hemostatiques-v4.pdf
Laborde A et coll. Prise en charge des patients atteints d’une pa- thologie de l’hémostase et avulsions dentaires : efficacité, tolérance et compliance. MbCb.2015.
Maman L, Ferri J. Avulsions dentaires et kystectomie chez les pa- tients présentant un déficit constitutionnel en facteurs de l’hémostase : conduite à tenir. Médecine buccale chirurgie buccale. MbCb. 2005 ; 11 :121.
Natasha J. Prise en charge du patient atteint hémophile ou atteint de la maladie de Willbrand en chirurgie orale. Université de Nantes; 2016 : 20-35p.
Nicola D, Kazutoyo Y. Internat en odontologie : Médecine orale et chirurgie orale. 4ème édition. Paris : Maloine ; 2014 , 93-96p.
Nizamaldin Y, Samson J. Hémostase locale en Chirurgie orale : efficacité de la colle de fibrine. MbCb. 2012 1ère partie ; 18:119-127.
Nizamaldin Y, Samson J. Hémostase locale en Chirurgie orale: efficacité de la colle de fibrine. MbCb. 2012 2ème partie ; 18:193-210.
Penche L. Peut-on prédire le risque hémorragique par le biais d’un interrogatoire médical ? Université de Nantes; 2015 : 70-86p.
Polycopié national du collège des enseignants. Hématologie- Transfusions 2010.
Poncet H, Praud P. La prise en charge du patient à risque en chirur- gie dentaire. Thèse de docteur d’état en chirurgie dentaire. Université de Nantes; 2009, 219p.
Semur F. Seigneuric B. Complications des avulsions dentaires : prophylaxie et traitement. EMC. 2007 ; 22-092-B-10.
Schved Jf. Prise en charge de l’hémophile aux urgences. Le pra- ticien en anesthésie réanimation. Université de Paul Sabatier ; 2009 : 365-370p.
Schved Jf. Traitement de l’hémophilie. EMC. 2009 ; 021B :13-20.
Sultan Y. L’hémophile A et B. Encyclopédie Orphanet 2002. (En ligne) https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/Hemophilie-FRfr- Pub646.pdf
Vincigurra C, Fretigny M, Negrier C. Apports de la génétique dans la prise en charge de l’hémophilie. Elsevier Masson.2010.

Télécharger