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Apport du TBS (Trabecular Bone Score)dans la décision thérapeutique de l’ostéoporose.

S. LEHTIHET, S. KIKOUT, I. BOUMAAZA, Z. BELEMHEL, A. BELARBI, S. BOUCHAIR, N. BELHADI, F.Z. LAKHAL, Y. HADJADJ, S. MELLAL, N. BENYERBAH, M. SAADI, H. DJOUDI, C. HAOUICHAT, Service de Rhumatologie, CHU Djillali Bounaâma, Douéra, Alger.

Résumé : Le diagnostic de l’ostéoporose peut être anticipé, avant la première fracture, grâce à l’analyse des facteurs de risque et à la mesure de la DMO . Cependant de nombreux patients à risque ne sont pas détectés et de nombreuses fractures ne sont pas expliquées. C’est là que l’outil FRAX® a un intérêt. Nous n’avons pas de FRAX® adapté à l’âge en Algérie. Nous avons testé un outil le TBS qui est le reflet de l’état structurel de la microarchitecture osseuse pour voir s’il est discriminant et à quel seuil ? Il s’agit d’une étude cas témoins réalisée d’août 2016 à août 2017 chez des femmes ménopausées, âgées de 45 ans et plus, adressées à l’EHS de Douéra pour DMO, chez lesquelles nous avons retrouvé un T-score entre -1,5 et -2,9 sans antécédent de fracture. La DMO a été complétée par le TBS et la VFA . 203 femmes ont été recrutées. Elles ont un âge moyen de 63,48 ±9,27 ans. L’âge moyen de la ménopause est de 47,46 ± 5,84 ans. L’IMC moyen de 28,13 ± 4,09Kg/m². L’étude de la DMO retrouve une BMD moyenne au rachis (L1-L4) de 0,824 ± 0,060g/cm² et une BMD moyenne à la hanche totale de 0,723 ± 0,090 g/cm². La valeur moyenne du TBS est de 1,158 ± 0,104. La pratique de Vertebral Fracture Assessment a permis de retrouver des fractures vertébrales asymptomatiques chez 45,8% des femmes (n=93), tous grades confondus (1 à 3). L’analyse univariée retrouve une corrélation entre l’âge et la DMO au niveau de la hanche (p=0,001) ; et entre l’âge et le TBS (p=0,000). Le TBS diminue avec l’âge à partir de 45 ans. La courbe ROC a permis de déterminer le seuil fracturaire du TBS à 1,16 chez les femmes présentant une fracture vertébrale à la VFA. (Sensibilité : 70% et Spécificité : 70%, Aire sous la courbe : 74%). L’évaluation du risque fracturaire par le TBS retrouve un Odds Ratio pour classe TBS (4,667), Intervalle de confiance de 95% (2,578 – 8,448). L’évaluation des facteurs de risque de fracture chez les femmes présentant un TBS ≤1,16 permet de retrouver une corrélation avec la BMD au niveau de la hanche et le TBS. L’analyse multivariée retrouve un lien important entre les fractures à la VFA et la valeur du TBS : un TBS inférieur à 1,16 est un facteur de risque indépendant de fracture. Le TBS est utile dans les cas cliniques où la DMO atteint ses limites. En tant que mesure de la qualité osseuse, il expliquerait la fragilité de l’os de ces patients qui ont pourtant une DMO assez haute, et permettra dans un deuxième temps de décider de la mise en place ou non, d’un traitement préventif ou curatif.

Mots-clés : Ostéoporose, ménopause, fractures, DMO, FRAX®, TBS, VFA.

Abstract :

Diagnosis of osteoporosis can be anticipated, before the first fracture, thanks to risk factors analysis and to BMD measurement. However many patients at risk are not detected and many fractures are not explained. This is where the FRAX® tool has its interest. We do not have a FRAX® adapted to the age in Algeria. We tested a TBS tool that reflects the structural state of bone microarchitecture to see if it is discriminating and at what threshold? This is a case-control study conducted from August 2016 to August 2017 in post-menopausal women, aged 45 years and over, referred for BMD in which we found a T-score between -1.5 and -2.9 without antecedent fracture. BMD was supplemented by TBS and VFA. 203 women were recruited. Mean age was 63.48 ± 9.27 years. Average age of menopause was 47.46 ± 5.84 years. Average BMI was 28.13 ± 4.09Kg/m². BMD study found a mean spine BMD (L1-L4) of 0.824 ± 0.060g/cm² and an ave- rage BMD at total hip of 0.723 ± 0.090g/cm². Average value of TBS was 1.158 ± 0.104. The practice of Ver- tebral Fracture Assessment found asymptomatic vertebral fractures in 45.8% (93 women), all grades combined (1 to 3). Univariate analysis found a correla- tion between age and BMD at hip level (p=0.001) and between age and TBS (p=0.000). TBS decreased with age from 45 years. ROC curve was used to determine the fracture threshold of 1.16 TBS in women with ver- tebral fracture at VFA. (Sensitivity: 70% and Specifi- city: 70%, Area under the curve: 74%). Fracture risk as- sessment with TBS found an Odds Ratio for TBS class (4.667), 95% confidence interval (2.578 – 8.448). Evalua- tion of fracture risk factors in women with a TBS £1.16 shows a correlation with BMD at hip level and TBS. Multivariate analysis found a significant link between VFA fractures and the value of TBS: a TBS lower than 1.16 is an independent risk factor for fracture. TBS is useful in clinical cases where BMD reaches its limits. As a measure of bone quality, it would explain the fragility of the bone of these patients who have a rather high BMD, and will in second hand help to decide on a preventive or curative treatment.

Key-words : Osteoporosis, menopause, fractures, BMD, FRAX®, TBS, VFA.

Introduction

L’ostéoporose est une maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse, responsable d’une fragilité osseuse exagérée et donc d’un risque élevé de fracture (1).

Les fractures sont la complication de la maladie ostéoporotique et constituent toute la gravité de cette maladie Les études biomécaniques montrent que la densité minérale osseuse (DMO) est le déterminant essentiel de la fragilité osseuse. Elle mesure la densité du tissu minéralisé.

Concept du trabecular bone score (TBS)

Actuellement, le diagnostic de la maladie peut être anticipé, avant la première fracture, grâce à l’analyse des facteurs de risque et à la mesure de la DMO. L’absorptiométrie bi photonique aux rayons X (DXA) est la technique de référence pour la mesure de la DMO. Des facteurs de risque de l’ostéoporotique ont été identifiés, ils sont variables et propres à la population étudiée (2). En Algérie ce sont l’âge supérieur à 60 ans, le poids inférieur à 62 kg, l’IMC supérieur à 26 kg/m2, l’antécédent de fracture et une ménopause de plus 13 ans (3).

De plus, le risque de survenue d’une fracture ostéoporotique, en particulier d’une FESF , est étroitement lié au risque de chute ; la survenue d’une chute est un facteur de risque majeur de fracture surtout chez les sujets âgés. Parmi les facteurs de risque de chute, on peut citer les facteurs intrinsèques : neuromusculaires et les troubles de l’équilibre et de la marche, la diminution de l’acuité visuelle, la baisse de l’audition, l’utilisation de médicaments psychotropes, la poly médication, les altérations des fonctions cognitives, la maladie de Parkinson, les séquelles d’AVC, la dépression et la démence, la carence en vitamine D. Sont reconnus comme facteurs de risque de chute extrinsèques, les facteurs suivants : consommation d’alcool, sédentarité, malnutrition, facteurs environnementaux (habitat mal adapté, terrain irrégulier, etc.), mauvaise ou non-utilisation d’une canne.

Malgré la prise en compte de la DMO, des marqueurs biologiques et des facteurs cliniques de risque de fracture, de nombreux patients à risque ne sont pas détectés et près d’un tiers (1/3) des fractures apparaissent chez les patientes qui sont classées ostéopéniques à la DMO. La DMO n’est qu’une évaluation de la quantité d’os

ramenée à une surface. Elle n’évalue pas les autres paramètres de la qualité osseuse, notamment la microarchitecture. La microarchitecture osseuse contribue à la résistance mécanique de l’os (4), donc à son risque plus ou moins important de casser. En effet pour une même quantité d’os, des structures osseuses plus ou moins résistantes mécaniquement peuvent se distinguer (peu de grosses travées ou une myriade de travées fines plus solides mécaniquement). La perte de masse osseuse s’accompagne souvent d’une détérioration de l’architecture osseuse, traduite par une diminution du nombre des travées d’os spongieux par amincissement, un accroissement des distances inter-trabéculaire, ainsi qu’une perte de connectivité du réseau trabéculaire.

Le TBS (Trabecular Bone Score) est un indice relativement nouveau (2008) obtenu au rachis lombaire en même temps que la mesure de la densité minérale osseuse surfacique (DMOs) par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DXA®). C’est un paramètre de texture qui peut être appliqué aux images DXA, et qui quantifie les variations locales en niveau de gris (5). Il a été établi que Le TBS est le reflet de l’état structurel de la microarchitecture osseuse (6).

Le TBS est fortement corrélé au nombre de travées et à leur connectivité et négativement à l’espace séparant deux travées (6.7) ainsi qu’à l’index SMI (structure model index) (7).

C’est-à-dire qu’une forte valeur de TBS signifie que la microarchitecture osseuse est dense et très connectée avec peu d’espace entre les travées. A contrario, une faible valeur de TBS signifie que la microarchitecture osseuse est lacunaire et peu connectée avec de grands espaces entre les travées. En pratique clinique, le TBS est calculé en quelques secondes, par le logiciel TBS, installé directement sur les ostéodensitomètres, à partir de l’examen DMO.

Le TBS est discriminatoire et prédit une fracture de fragilité aussi bien, voire mieux, que la DMO au rachis lombaire mesurée en DXA®, et indépendamment de celle-ci. De plus, le fait d’ajouter la valeur de TBS à la DMO peut améliorer la prédiction du risque fracturaire, surtout lorsque la DMO est normale ou modérément abaissés (8).

Concept du trabecular bone score (TBS)

Toutes les études ont permis de montrer que le TBS est un facteur de risque de fracture ostéoporotique. Il est réversible, quantitatif et donne une information indépendante de la DMO. Le TBS peut de ce fait, être utilisé comme un facteur de risque de fracture ostéoporotique chez la femme ménopausée mais ne peut être utilisé chez la femme avant la ménopause et l’homme.

L’évaluation à la fois de la densité minérale osseuse (DMO) et de la microarchitecture (TBS) permet aux cliniciens d’obtenir un profil plus précis du risque de fracture de leurs patients et d’améliorer la prise en charge de l’ostéoporose, notamment des ostéoporoses secondaires.

Les seuils d’intervention de TBS ont été évalués en utilisant une approche par tertile. Le seuil ainsi obtenu était environ de 1.200 pour le plus bas. Par ailleurs, sur une population normale, le TBS 1.200 est atteint à l’âge de 75 ans, exactement comme le T-score -2,5 pour la DMO. Ce seuil de 1.200 peut donc être interprété comme l’équivalent du T-score -2,5 pour la qualification de la microarchitecture osseuse. Les seuils présentés sont cohérents avec les différentes études et peuvent être un point de départ pour une utilisation clinique de TBS. Propositions de définition de l’état de la texture osseuse en fonction des valeurs de trabecular bone score (TBS) (Adapté de la réf. 9).

Texture normaleTBS > 1.350
Texture partiellement dégradée1.200 > TBS < 1.350
Texture dégradéeTBS < 1.200

L’évaluation de la microarchitecture dont la détérioration fait partie de la définition de l’ostéoporose pourrait donner des informations additionnelles pour mieux identifier les femmes à risque de fracture.

Le score du FRAX® est un outil proposé par l’OMS qui permet de quantifier le risque de fractures majeures (FESF, humérus, poignets et fractures vertébrales cliniques) et de FESF dans les dix ans et qui a été validé chez les femmes ménopausées. Le calcul du FRAX® peut être réalisé directement à partir du site internet gratuit du FRAX®1.

Le calcul du FRAX® est utile chez les patientes aux antécédents de fracture non sévère ou ayant une DMO >-3. La décision de traiter dépend dans ce dernier cas de la valeur du FRAX® calculée et de l’âge de la patiente.
Nous ne disposons pas de l’outil FRAX® et de la courbe de décision thérapeutique adaptée à l’âge en Algérie.
Nous avons donc testé le TBS, reflet de l’état structurel de la microarchitecture osseuse pour évaluer le risque fracturaire. Nous l’avons associé à la VFA pour identifier les fractures vertébrales asymptomatiques, et mené une étude cas témoin.

Matériel et Méthodes

Type d’étude et population

Il s’agit d’une étude cas témoins réalisée d’août 2016 à août 2017 chez des femmes ménopausées, âgées de 45 ans et plus, adressées pour DMO, chez lesquelles nous avons retrouvé un T-score entre -1,5 et -2,9 sans antécédent de fracture dont l’objectif est de déterminer l’apport du TBS dans la prédiction du risque fracturaire. Objectif secondaire : déterminer le seuil de décision thérapeutique.


Critères d’inclusion et de non inclusion

Les femmes ménopausées, consentantes, sans antécédent de fracture, âgées de 45 ans et plus, avec une valeur de la DMO comprise entre -1,5 et -2,9 et réalisée à
Douéra. Le TBS pouvant donner des valeurs aberrantes, les participantes avec un IMC < 18 ou à > 36, lors d’index de masse corporelle (IMC) extrêmes n’ont pas été
incluses. La DMO a été complétée par le TBS et la VFA pour évaluer le risque de fracture dont l’objectif est de déterminer l’apport du TBS dans la prévision du risque fracturaire.


Critères d’évaluation.

Évaluation clinique, basée sur : l’identification du sujet,le poids et la taille, les antécédents cliniques, les fractures, les traitements.


Évaluation densitométrique

La DMO effectuée chez toutes les femmes participantes, au niveau des deux sites : rachis lombaire (de L1 à L4) et la hanche totale par DXA avec un densitomètre type Hologic, Discovery W série QDR 2000. La courbe de référence utilisée est issue de la cohorte OFELY (P. Delmas, Lyon, France). La classification de l’Organisation Mondiale de la Santé a été appliquée, définissant l’ostéoporose comme un Tscore ≤ -2,5. TBS, VFA est effectuée à la recherche de fractures vertébrales pour étudier le lien avec le TBS. Les patientes ayant un T-score entre -1,5 et -2,9.

Résultats

Analyse univariée

L’étude des corrélations de l’âge avec la DMO, l’IMC et le TBS montre une absence de corrélation entre :

  • Le TBS diminue avec l’âge à partir de 45 ans

L’étude des corrélations de l’âge avec la DMO de la hanche est noté de façon significative chez l’ensemble des femmes (p=0,001). Le lien est plus fort lorsqu’il s’agit de femmes fracturées. Le tableau 1 ci-dessous rapporte les différents résultats. VFA1 présence de fracture VFA2 : absence de fracture

Tableau 1 : Corrélations de l’âge avec la DMO de la hanche en fonction des fractures

L’étude de la courbe ROC Courbe ROC TBS/Non fractures

La courbe ROC a permis de déterminer le seuil fracturaire du TBS à 1,16 chez les femmes présentant une fracture vertébrale à la VFA.

Les segments diagonaux sont générés par des liaisons.

Seuil du TBS = 1,160

Avec une sensibilité : 70 % et une spécificité : 70 %

Aire sous la courbe : 74 %

Valeur moyenne du TBS en fonction de la présence ou non de fractures

Le tableau 2 ci-dessous représente les valeurs du TBS en fonction de la présence ou non de fracture décelée à la VFA.

VFA1 : présence de fracture

VFA2 : absence de fracture

Tableau 2 : Valeur moyenne du TBS en fonction de la présence ou non de fractures

La valeur moyenne du TBS est plus basse chez les femmes avec fracture par rapport à celle qui n’en pré- sente pas. (1,114/1,196).

Nombre de Fractures (VFA) selon classe TBS

Le tableau 3 ci-dessous représente le nombre de fracture en fonction de la valeur du TBS.

Tableau 3 : Nombre de Fractures (VFA) en fonction de la valeur du TBS selon classe TBS.

Deux tiers des femmes ayant un TBS inférieur à 1.16 ont des fractures.

Risque fracturaire : Odds Ratio de 4,667, IC 95% : 2,578- 8,448

Analyse bivariée

Les facteurs de risque de fracture (en fonction du seuil de TBS : 1,160) sont représentés dans le tableau 4 ci-dessous.

Age                                              r=-0,11   p=0,11
IMCr=-0,11p=0,10
BMD rachisr=0,05p=0,940
BMD hancher=0,13p=0,005
TBSr=-0,37p=0,000
Tableau 4 : Facteurs de risque de fracture en fonction du seuil de TBS:1.160 ; n= 203

L’évaluation des facteurs de risque de fracture chez les femmes présentant un TBS ≤ 1,16 permet de retrouver une corrélation avec la BMD au niveau de la hanche et le TBS.

Analyse multivariée (par rapport aux fractures)

Les résultats sont rapportés dans le tableau 5 ci-dessous

 WaldSigrExp (B)
Age0,0123,91160,00000,9651
IMC0,24510,62050,00001,1805
BMD hanche1,71070,19090,00001,5067
TBS22,43080,00000,27015,0451
Tableau 5 : Facteurs de risque de fracture en analyse multivariée

L’analyse multivariée retrouve un lien important entre les fractures à la VFA et la valeur du TBS : un TBS inférieur à 1,16 est un facteur de risque indépendant de fracture.

Discussion

La valeur moyenne du TBS dans la série est de 1,158 ± 0,104 chez les femmes ménopausées ayant une DMO entre -1,5 et -2,9.

Le TBS diminue avec l’âge (r= – 0,258 p= 0,000). Cela a également été retrouvé par V. Bousson (10) qui retrouve chez la femme caucasienne de 45 ans et plus, que le TBS décroît avec l’âge.

Le TBS est discriminatoire et prédit une fracture de fragilité aussi bien, voire mieux, que la DMO au rachis lombaire mesurée en DXA®, et indépendamment de celle-ci. De plus, le fait d’ajouter la valeur de TBS à la DMO peut améliorer la prédiction du risque fracturaire, surtout quand la DMO est dans des valeurs normales ou modérément abaissées (11).

Dans la série

Le risque (OR) de fracture vertébrale asymptomatique (VFA) est évalué à 4,667, avec un intervalle de confiance à 95 % de 2,578 à 8,448 ; avec un seuil de TBS à 1,160 AC : 74 %, (Sensibilité : 74 % et spécificité : 70%).

Analyse multivariée

TBS inférieur à 1,16 est un facteur de risque indépendant de fracture (p<0,05).

Plusieurs études prospectives portant sur les fractures montrent qu’une valeur de TBS médiocre contribue à l’augmentation du risque de fractures (vertébrales, fractures de la hanche et fractures majeures), indépendamment de la densité osseuse.

Le TBS se révèle donc très prometteur pour une meilleure caractérisation du risque de fracture à l’avenir (12-13). La cohorte OstéoLaus (14) et la cohorte Manitoba (15), ont

abouti à la conclusion que non seulement la DMO, mais également le TBS prédisent la survenue de fractures de fragilité, et que la combinaison du TBS et de la DMO améliore significativement la prédiction.

L’Étude OPUS (16) révèle dans un sous-groupement de 1.007 femmes ménopausées âgées de plus de 55 ans, fracturées, recrutées pendant plus de 6 ans dans 5 centres que :

  1. La performance de TBS est significativement meilleure que la DMO lombaire pour prédire l’apparition de fractures ostéoporotiques.
  2. Pour les fractures vertébrales radiographiques, le TBS et la DMO prédisent la fracture de façon identique. La combinaison des deux paramètres augmente significativement la prédiction.

Conclusion

Actuellement, les principales étapes du diagnostic de l’ostéoporose comportent une évaluation du risque de fracture (informations obtenues par questionnaire et intégrant les facteurs cliniques de risque de fracture et de chute), et la mesure de la densité osseuse réalisée aux deux sites anatomiques principaux. C’est dans ce contexte clinique que le TBS s’insère et plus précisément en complétant l’évaluation osseuse réalisée par la DMO en y ajoutant la dimension de qualité osseuse.

Le TBS est utile dans les cas cliniques où la DMO atteint ses limites. En tant que mesure de la qualité osseuse, il expliquerait la fragilité de l’os de ces patients qui ont pourtant une DMO assez haute. Un patient avec une DMO abaissée et un TBS haut sera moins à risque de fracture qu’un patient avec une DMO abaissée et un TBS faible.

Le TBS trouve son utilité dans les cas où la DMO est insuffisante pour prédire le risque fracturaire et où le recours aux facteurs dits de prédiction (FRAX®) est indiqué.

Avec tous ces éléments, le clinicien pourra adapter la stratégie de dépistage plus aisément et proposer ou non un traitement, DMO seule, DMO+FRAX®, DMO+TBS, DMO+FRAX®+TBS.

Date de soumission :

15 Juillet 2018.

Liens d’intérêts :

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

  1. WHO Study Group (1994) Assessment of fracture risk and its appli- cation to screening for postmenopausal osteoporosis. World Health Organ Tech Rep Ser.
  2. Kanis JA, on behalf of the World Health Organisation Scientific Group. Assessment of osteoporosis at the primary health care level. WHO Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, University of Sheffield 2007. ]
  3. Hammoumraoui. N. Facteurs de risque de fractures chez les femmes ménopausées dans la localité de Douéra. Thèse 2012.
  4. Seeman E, Delmas PD N Engl J Med 2006 Pothuaud L, Carceller P, Hans D. Correlations between grey-level variations in 2D projection images (TBS) and 3D micro architecture: Applications in the study of human Trabecular bone micro architec- ture. Bone 2008; 42:775-87].
  5. Winzenrieth R.et al. JCD 2012
  6. Hans D et al. JCD 2011
  7. Roux JP. Et al Osteoporosis Int 2012. 23: (Suppl. 2): S85-386; P597
  8. Silva BC, Leslie WD, Resch H, et al. Trabecular bone score: A non-invasive analytical method based upon the DXA image. J Bone Min Res 2014; 29:518-30
  9. Bousson V, Bergot C, Sutter B, Levitz P, Cortet B. Trabecular bone score (TBS): available knowledge, clinical relevance, and fu- ture prospects. Osteoporos Int 2012; 23:1489-501
  10. Bousson V, Bergot C, Sutter B et al. Trabecular Bone Score: where are we now? Joint Bone Spine 2015; 82(5):320-5.
  11. Hans D, Guertzen AL, Krieg MA, Leslie WD. Bone micro architecture assessed by TBS predicts osteoporotic fractures inde- pendent of bone density: The Manitoba study. J Bone Miner Res. 2011; 26(11):2762–9.
  12. Silva BC, Leslie WD, Resch H, Lamy O, Lesnyak O, Binkley N
  13. et al. Trabecular bone score: a noninvasive analytical method based upon the DXA image. J Bone Miner Res. 2014;29(3):518– 30.
  14. La cohorte OstéoLaus: évaluation des outils de routine cli- nique pour la prédiction de la fracture ostéoporotique
  15. Leslie WD, Aubry-Rozier B, Lamy O, Hans D; Manitoba Bone Density Program. TBS (Trabecular bone score) and dia- betes-related fracture risk. J. Clin Endocrinol Metab.2013 Feb; 98 (2):602-9. Doi: 10.1210/jc.2012-3118. Epub 2013 Jan 22.
  16. Briot K, Paternotte S, Kolta S, Eastell R, Reid DM, Felsen- berg D, Glüer C, Roux. Added value of Trabecular bone score to bone mineral density for prediction of osteoporotic fractures in post menopausal women: The OPUS Study Bone 2013.

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Densité Minérale Osseuse (DMO). Outil utilisé pour le diagnostic et le suivi de l’ostéoporose post ménopausique.

H. DJOUDI. Service de Rhumatologie CHU Djillali Bounaâma, Douéra, Alger.

Résumé :  L’ostéoporose post ménopausique est la plus fréquente des ostéopathies bénignes de l’adulte, elle est responsable d’altération de la qualité de vie par les fractures qu’elle occasionne, certaines d’entres elles sont source de diminution de l’espérance de vie. Elle est définie comme une maladie générale du squelette, caractérisée par une diminution de la résistance osseuse entraînant un risque accru de fracture, résistance osseuse qui dépend de la géométrie ou macro architecture, la microarchitecture, la minéralisation osseuse, l’accumulation de microlésions, le niveau de remodelage osseux et les propriétés mécaniques du tissu osseux. Le diagnostic repose sur l’évaluation d’un paramètre intermédiaire qui mesure la quantité osseuse (DMO), qui ne reflète qu’un volet de la définition. Ce paramètre constitue-t-il un bon critère d’évaluation du risque fracturaire, un bon critère de prise de décision thérapeutique et enfin de suivi ? Dans quelles circonstances il est suffisant et dans quelles autres a-t-on recours à d’autres outils de prédiction et quels sont-ils ?  

Mots-clés : Ostéoporose Post Ménopausique (OPM), Densité Minérale Osseuse (DMO), risque fracturaire, outil FRAX, Trabecular Bone Score (TBS).

Abstract : Postmenopausal osteoporosis is the most common benign osteopathy in adults, it is responsible for the deterioration of quality of life by the fractures it causes, some of them are a source of decrease in life expectation. It is defined as a general skeletal disease, characterized by a decrease in bone strength leading to an increased risk of fracture, bone strength depends on geometry or macro architecture, microarchitecture, bone mineralization, accumulation of micro lesions, level of bone remodeling and the mechanical properties of bone tissue. The diagnosis is based on the evaluation of an intermediate parameter that measures bone quantity (BMD), which reflects only one part of the definition. Is this parameter a good criterion for evaluating fracture risk, a good criterion for therapeutic decision-making and finally monitoring? In what circumstances is it sufficient and in which others other prediction tools are used and what are they?

Key-words : Post Menopausal Osteoporosis (PMO), Bone Mineral Density (BMD), fracture risk, FRAX tool, Trabecular Bone Score (TBS)

Ostéoporose

Définition :

L’ostéoporose est définie comme une maladie générale du squelette, caractérisée par une diminution de la résistance osseuse entraînant un risque accru de fracture.

La résistance osseuse dépend de plusieurs paramètres qui sont, la géométrie ou macro architecture, la microarchitecture, la minéralisation osseuse, l’accumulation de microlésions, le niveau de remodelage osseux et les propriétés mécaniques du tissu osseux. Tous ces paramètres reflètent la « qualité osseuse » (1). Elle n’est donc plus définie par la fracture qui représente sa complication.

Approche quantitative de la définition de l’ostéoporose :

La densité minérale osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X ou (DXA) est basée sur l’utilisation de deux faisceaux de rayons X d’énergies différentes. L’atténuation des rayons X dépend de la nature et de l’épaisseur du milieu traversé. Cette technique permet d’obtenir une masse surfacique, véritable valeur quantitative (g/cm²), qui représente la valeur de la densité minérale osseuse (DMO), les résultats sont aussi donnés en valeur du Z-score et du T-score.

Le Z-score représente le nombre d’écarts types entre la valeur du sujet et la valeur moyenne des sujets de même sexe et de même âge. Le T-score représente quant à lui, le nombre d’écarts types de la valeur individuelle comparée à la valeur moyenne de l’adulte jeune normal de même sexe.

Les sites de mesure utilisés sont la colonne lombaire (L1 à L4), le fémur proximal et plus rarement le tiers radius (2). De nombreuses études prospectives anciennes ont démontré :

  • une relation significative entre la diminution de la DMO et l’augmentation du risque fracturaire tous sites confondus (3),
  • une corrélation inverse entre la valeur de la DMO et le risque de fracture, (une diminution d’un écart-type de la DMO multiplie le risque par deux (4),
  • une fréquence plus élevée de fractures de hanche chez les sujets avec une valeur de la T-score > -2,5 par rapport à ceux dont T-score compris entre -1 et -2,5 et un T-score > -1, avec respectivement une fréquence de 16,4 %, 5,4 % et 1,1 %.
  • une relation entre la diminution de la DMO, quel que soit le site, et le risque de tous types de fracture et particulièrement la diminution de la DMO fémorale, est fortement prédictive du risque de fracture du fémur et de tout type de fracture.

Cette relation a conduit les experts à proposer une définition « densitométrique » de l’ostéoporose.

La (DXA) est le “ gold standard ”, la technique de référence pour mesurer la densité minérale osseuse. Elle est peu irradiante, rapide à réaliser, précise (5 à 8 % erreur), reproductible (1 à 3 % d’erreur).

L’ostéoporose est donc définie par un paramètre intermédiaire, la mesure de la DMO qui évalue la quantité d’os ramenée à une surface.

La DMO participe à la décision thérapeutique

Concept de fracture sévère

Les fractures de l’extrémité supérieure du fémur (FESF), de l’extrémité supérieure de l’humérus (FESH), des vertèbres, du pelvis, du bassin ou du sacrum, de la diaphyse fémorale et du fémur distal, des 3 côtes simultanées et du tibia proximal sont qualifiées de sévères en raison de leur association à un excès de mortalité par rapport à la population générale (7,10) et au sur-risque de refractures vertébrales et non vertébrales, cette nouvelle fracture expliquant 25% de l’excès de mortalité (9).

DMO et décision thérapeutique

La mesure de la DMO est indispensable. Elle permet de prendre la décision thérapeutique en quantifiant la fragilité osseuse sous jacente.

Les indications de traiter ou non reposent sur les valeurs du paramètre densitométrique avec les seuils de -1, -2 et -3, de la présence ou de l’absence de fractures et du caractère sévère non de la fracture (11).

Trois situations sont distinguées :

1. Après une fracture sévère, utilisation du seuil de (-1) ;

  • Si le T-score est ≤ -1, un traitement est recommandé quel que soit l’âge,
  • Si le T-score > -1, l’avis d’un spécialiste et l’usage d’outils de prédiction peuvent être recommandés.

2. En cas de fracture non sévère, utilisation du seuil de (-2) ;

Si le T-score est ≤ -2 à au moins un des sites de mesure, le traitement est recommandé,

  • Si le T-score > -1, le traitement n’est pas recommandé et
  • Si T-score est compris entre -1 et -2, l’avis d’un spécialiste et l’usage d’outils de prédiction peuvent être utilisés.
  • En l’absence de fracture, utilisation du seuil de (-3) ;
  • Si le T-score est ≤-3 à l’un des sites de mesure, le traitement recommandé
  • Si le T-score > -2, le traitement n’est pas recommandé et
  • Si le T-score est entre -2 et -3, l’avis d’un spécialiste et l’usage d’outils de prédiction peuvent être utilisés.

DMO dans l’évaluation et le suivi du traitement

Gain de la DMO et réduction du risque fracturaire

Une majoration d’une déviation standard du T-score correspond à une augmentation de 10% de la valeur de la DMO.

Nombre d’études anciennes ont mis en évidence :

  • Un lien significatif entre le gain de DMO et la réduction du risque de fracture vertébrale (12),
  • Un gain de la DMO et la réduction du risque de fracture non vertébrale (13),
  • l’absence de bénéfice en termes de réduction du risque de fracture chez les patientes perdant significativement en DMO dans les analyses en sous-groupes des essais de phase III des bisphosphonates oraux (14).

De plus, l’efficacité antifracturaire du Dénosumab à 3 ans est expliquée par la variation de la DMO à la hanche totale à plus de 50 % pour les fractures vertébrales, et 72% pour les fractures non vertébrales, (15) pour l’acide zolé-dronique, les résultats sont pratiquement similaires : réduction de 40 % du risque de fractures vertébrales et de 61 % du risque de fractures non vertébrales. La voie d’administration de ces traitements antirésorbeurs, l’homogénéité de la réponse, la puissance et la constance de leurs effets pharmacologiques pourraient expliquer l’ampleur des résultats obtenus.

Le choix du traitement repose sur l’âge, le type de fracture, les facteurs de risque de chute, les comorbidités. C’est ainsi qu’il est recommandé d’avoir recours à l’acide zolédronique en cas de fracture du col du fémur ou au tériparatide en cas de deux fractures (ou plus) vertébrales.

La valeur de la DMO peut aussi orienter le choix du traitement ; dans les valeurs initiales très basses, le choix du traitement dépendra de l’objectif thérapeutique,

  • Action sur la réduction des fractures vertébrales, proposition d’une stratégie séquentielle qui consistera en un traitement ostéoformateur suivi d’un traitement antirésorbeur
  • Action sur la réduction de fractures non vertébrales et de hanche, les antirésorbeurs injectables seront recommandés (16).

Récemment des auteurs ont rapporté l’effet bénéfique du tériparatide sur la survenue de fractures incidentes vertébrales et non vertébrales chez les patientes ayant une ostéoporose post-ménopausique sévère (17).

DMO, paramètre de suivi thérapeutique

A l’instar des autres affections chroniques évaluées par un paramètre validé, la DMO peut-elle être utilisée pour décider de l’arrêt ou de la poursuite du traitement et pour quelle valeur seuil ?

Éléments de réponse :

L’étude FLEX, rapporte les résultats de la phase d’extension évaluant l’efficacité de l’alendronate dans l’ostéoporose post ménopausique (OPM) alendronate 10 ans versus alendronate 5 ans + placebo. Elle a montré un bénéfice sur la réduction de l’incidence des fractures non vertébrales uniquement chez les femmes dont le T- score au col fémoral était inférieur à -2,5 à l’issue des 5 premières années (18).

De plus, la proportion de femmes présentant une frac- ture clinique après l’arrêt du traitement était significativement plus importante chez celles avec DMO < -2,5 au col fémoral par comparaison à celles dont la DMO > -2,5 (19).

Mêmes constatations dans l’extension de 3 ans supplémentaires de l’étude HORIZON-PFT° portant sur la réduction du risque de fractures vertébrales, de hanche et des autres sites.(20), seules femmes avec T-score <− 2,5 hanche totale après 3 ans de traitement tirent bénéfice de la poursuite du traitement pendant 3 ans supplémentaires par rapport aux femmes sous placebo pendant 3 ans. Ces 2 études soulignent la pertinence de la mesure de la DMO à la fin d’une première séquence thérapeutique pour estimer le risque ultérieur de fracture et justifier la poursuite ou l’arrêt du traitement en fixant une valeur seuil de la DMO : T-score à -2,5 au minimum et probablement plus (-2, -1,8 …) au niveau du col fémoral, principalement en raison de la survenue dans un tiers des cas chez les patientes avec une valeur de la DMO inférieure à -2,5 ; soulignant les limites de la DMO, et l’implication d’autres facteurs participant à la résistance de l’os, et le recours d’autres outils de prédiction (21) (figure 1).

Figure 1 : Densité Minérale Osseuse

Outils de prédiction ou d’aide à la décision thérapeutique.

FRAX (22) (figure 2)

Algorithme établi à partir de 11 facteurs de risque, adapté à chaque pays, qui permet de calculer une probabilité à 10 ans, de survenue de fracture ostéoporotique majeure. Ces facteurs de risque cliniques déterminent un risque quantitativement suffisant, indépendamment les uns des autres.

Figure 2 : FRAX

Le recours au FRAX est particulièrement recommandé dans le cas de sujets aux antécédents de fractures non sévères, ou autres facteurs de risque, notamment de chute, et un T-score > -3.

Le seuil d’intervention thérapeutique diffère d’un pays à un autre, et l’outil ne donne pas d’indication sur le type de traitement à prescrire.

En Angleterre, le seuil retenu (de 7 %), pour les fractures majeures se base sur l’utilisation du générique de l’alendronate.

En France, on an recours à une courbe selon l’âge dite de seuil d’intervention thérapeutique (SIT) en fonction de la valeur du FRAX pour fracture majeure ostéoporotique, selon l’âge (figure 3).

Figure 3 : Seuil d’intervention thérapeutique (SIT) FRAX Français

En l’absence d’outil FRAX peut-on avoir recours à d’autres outils d’aide à la décision thérapeutique ?

TBS (Trabecular bone score).

Le TBS est un paramètre de texture osseuse corrélé aux paramètres de la microarchitecture osseuse. TBS est dérivé de l’évaluation du variogramme expérimental obtenu à partir des niveaux de gris de l’image DXA.

Figure 4 : Densité Minérale Osseuse

TBS prédit la fracture ostéoporotique Indépendamment de la DMO et des FRC (facteurs de risque de chute).

Lorsque la DMO n’est pas suffisante, la combinaison de DMO + TBS permet de mieux identifier les patients à haut risque de fracture alors même que ceux-ci sont dans la zone ostéopénique (26).

Dans les ostéoporoses secondaires (corticothérapie au long cours, traitement par les anti-aromatases, hypogonadisme,hyperparathyroïdie,diabète,hypercorticisme, insuffisance rénale chronique … , la

qualité de l’os, reflet de la microarchitecture, est la première altérée ; les répercutions significatives de la DMO sont plus tardives.

Une diminution de TBS est observée même à faible dose de glucocorticoïdes (5 mg/jour) alors que peu de changements apparaissent pour la DMO (27).

Les mêmes constatations ont été retrouvées dans les fractures liées au diabète ; le TBS est plus sensible que la DMO (28).

Application pratique

Dans les situations où l’avis du spécialiste et l’usage d’outils de prédiction sont nécessaires à la décision thérapeutique et en l’absence de l’outil FRAX et de la courbe d’intervention thérapeutique, on peut avoir recours au TBS, reflet de la microarchitecture osseuse, pour mettre ou pas en route un traitement de l’ostéoporose.

Des études sont nécessaires pour déterminer la valeur seuil de décision thérapeutique de la population algérienne.

Conclusion

La densité minérale osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X ou (DXA) permet de d’obtenir une masse surfacique (g/cm²), véritable valeur quantitative de la densité minérale osseuse (DMO).

Bien qu’elle évalue un paramètre intermédiaire, elle participe amplement à la décision thérapeutique, elle est un bon outil de suivi et intervient dans la décision de l’arrêt ou de la poursuite du traitement anti-ostéoporotique.

Références

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  2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention Diagnosis and Therapy (2001) Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 285:785-795.
  3. Hui et al., 1989. S.L. Hui, C.W. Slemenda, P.H. Johnston, C.C; Johnston Baseline measurement of bone mass predicts fracture in white women. Ann. Intern. Med.
  4. Ross et al. 1991. Ann Intern Med 114:919-923
  5. Cummings SR, Black DM, Nevitt MC, et al. Bone density at various sites for prediction of hip fractures. The Study of Osteoporotic Frac- tures Research Group. Lancet. 1993; 341:72
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  12. Wasnich RD, Miller PD. Anti-fracture efficacy of anti-resorptive agents are related to changes in bone density. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:231-6
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  22. Kanis JA et al, J Bone Miner Res, 1994;9:1137-1141 courbe OMS
  23. Winzenrieth R.et al. JCD 2012
  24. Hans D et al. JCD 2011
  25. Roux JP. Et al Osteoporosis Int 2012. 23: (Suppl 2): S85-386; P597.
  26. Hans et al. JBMR 2011
  27. Colson et al, GIO 2011
  28. W Leslie et al, 2013, JCEM

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Indications à la densitométrie osseuse (population concernée)

M. ELRAKAAWI, N. HAMMOUMRAOUI, A. ACHELI, C. HAOUICHET, H. DJOUDI, Service de Rhumatologie, CHU Djillali Bounaâma, Douéra, Alger

Résumé : L’ostéoporose post ménopausique (OPM) est un problème de santé publique, sa prévalence est d’environ 30 %, soit une femme sur trois. Elle engendre des coûts considérables pour la société en raison de la morbi-mortalité qu’engendrent les fractures. Il est donc apparu important de pouvoir la dépister avant la fracture, en identifiant les femmes à risque, par les facteurs de risque potentiels. En dehors du cadre particulier des ostéoporoses secondaires qui sont communes à toutes les populations, ces facteurs sont variables d’une région à une autre, d’une ethnie à une autre. Ils dépendent de divers facteurs et principalement de la génétique, du mode de vie, de facteurs environnementaux, culturels, alimentaires. Les facteurs de risques identifiés, conduisent au dépistage de l’ostéoporose avant fracture par la mesure de la densité minérale osseuse, seule méthode validée.

Mots-clés : Ostéoporose, densitométrie osseuse (DMO), facteurs de risques, fracture

Abstract : Postmenopausal osteoporosis (OPM) is a public health problem, its prevalence is about 30 %, one in three women. It generates considerable costs for society because of the morbidity and mortality caused by fractures. It therefore seemed important to be able to screen it before the fracture, by identifying the women at risk, by the potential risk factors. Apart from the particular context of secondary osteoporosis that are common to all populations, these factors vary from one region to another, from one ethnic group to another. They depend on various factors and mainly on genetics, lifestyle, environmental factors, cultural, food. The identified risk factors lead to screening for osteoporosis before fracture by measuring bone mineral density, which is the only method, validated

Key-words : Osteoporosis, bone densitometry (BMD), risk factors, fracture.

Introduction :

L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette, caractérisée par une diminution de la résistance osseuse entraînant un risque accru de fracture (1). Ces fractures surviennent lors d’un traumatisme de faible énergie (énergie inférieure ou égale à celle d’une chute de sa hauteur, à l’arrêt ou à la marche) ; ou spontanément. Elles représentent la complication plus ou moins tardive de la maladie. Pour permettre un diagnostic à un stade précoce de la maladie, l’OMS a proposé une définition opérationnelle basée sur la mesure de la densitométrie osseuse (DMO) par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA).

Cette définition densitométrique permet de reconnaitre la maladie à un stade pré-fracturaire, et de mettre en œuvre une prévention primaire.

La DMO mesure le contenu minéral osseux et n’évalue pas les autres paramètres de la résistance osseuse mais, elle demeure la seule méthode validée pour évaluer le risque fracturaire. De plus, il s’agit d’un examen simple, reproductible, l’irradiation est minime et localisée (entre 0,5 et 4 mSv).

La mesure se fait sur 2 sites : le rachis lombaire (de L1 à L4) qui évalue la composante trabéculaire, et l’extrémité supérieure du fémur (col fémoral, hanche totale), qui évalue la composante corticale. Le radius inférieur peut remplacer l’un des deux sites. La mesure de DMO au col du fémur est à privilégier (2), elle est la plus fortement associée au risque de fracture dans l’ensemble des cohortes et c’est celle qui est intégrée dans le calcul de l’outil FRAX (3).

Les résultats comparés à une courbe de référence pour chaque site de mesure permettent d’apprécier la diminution de la masse osseuse en déviation standard ou écart-type, et sont donnés en deux valeurs :

  • Le Z-Score, qui évalue la différence entre la DMO mesurée et la valeur moyenne des personnes de même âge et de même sexe,
  • Le T-score, qui évalue la différence entre la DMO mesurée et la valeur moyenne de l’adulte jeune (ou pic de masse osseuse) de même sexe.

C’est ainsi que L’OMS a distingué 4 catégories densito-métriques ;

  • Normale : T-score > -1
  • Ostéopénie – masse osseuse faible : – 2,5 < T-score ≤ -1
  • Ostéoporose : T score ≤ 2,5
  • Ostéoporose grave : T-score < 2,5 et coexistant avec une ou plusieurs fractures (4).

1. Indications de la DMO :

Les indications de la DMO reposent sur des facteurs de risque de l’ostéoporose et des facteurs de risque de chute. Les facteurs de risque de l’ostéoporose sont de deux ordres, des facteurs de l’ostéoporose secondaire applicables à toute population, et des facteurs de risque propres qu’il faut absolument identifier et qui sont spécifiques de la population étudiée : génétique, mode de vie, environnement.

Quels sont donc les facteurs de risque de l’ostéoporose en Algérie ?

Pour répondre à la question, nous avons mené une étude ayant pour objectif de déterminer les facteurs de risque de l’ostéoporose dans une population tirée au sort dans la ville de Douéra dans le but de dépister les femmes à risque d’ostéoporose et poser l’indication de la DMO (5).

Matériels et méthodes :

Il s’agit d’une enquête cas-témoin menée en population, dont l’objectif principal est d’identifier les facteurs de risque de l’ostéoporose post ménopausique.

Le nombre de sujets nécessaires est de 1.142, issus de 52 districts de la ville de Douéra, désignés par l’Office National des Statistiques.

Critères d’inclusion :

Nous avons inclus les femmes ménopausées depuis plus de 2 ans et consentantes.

Critères de non inclusion :

Nous n’avons pas inclus les ostéoporoses secondaires, les femmes sous traitement anti-ostéoporotique en cours ou récent (< 6 mois), et les situations gênant la mesure de la densité osseuse.

Les investigateurs ont invité les femmes ménopausées des districts tirés au sort à se déplacer à l’unité de densitométrie de l’hôpital de Douéra, où elles ont répondu à un questionnaire, et chez lesquelles on a réalisé une densitométrie osseuse au rachis et à la hanche (Hologic QDR 2000) après avoir été pesées et toisées.

Les femmes ont été classées en normales, ostéopéniques ou ostéoporotiques conformément à la classification de l’OMS en prenant en compte le plus bas T-score des deux sites mesurés (4).

L’analyse statistique a utilisé le logiciel SPSS 13.0 avec double saisie et double analyse.

Résultats :

Mille deux cent cinquante-cinq (1.255) femmes ont été recrutées.

Principales caractéristiques :

Age61,7 ans ± 9,2
IMC moyen27,5 ± 5,2
Nombre moyen de grossesses6,4 ± 3,9
Age à la ménopause47,0 ans ± 5,1
Antécédents personnels de fracture23,3%
Antécédents familiaux de fractures5,3%
Tabagisme2 femmes
Classification densitométrique, DMO :
Normal292(23,27%)
Ostéopénie418(33,3%)
Ostéoporose545(43,43%)

Pour identifier les facteurs de risque de l’ostéoporose, nous avons comparé les paramètres obtenus chez les femmes ostéoporotiques à ceux des femmes normales à la mesure de la DMO.

En analyse uni-variée les facteurs retrouvés sont :

En analyse multi-variée le risque relatif ne concerne que les 5 facteurs suivants :

L’âge, le poids, l’indice de masse corporelle, la durée de la ménopause et les antécédents personnels de fractures.

Discussion :

Les facteurs analysés sont les plus fréquemment utilisés dans l’établissement des scores d’indication de la pratique de la DMO, (N.O.F) (6), S.C.O.R.E (7), O.R.A.I (8),

A.B.O.N.E (9), WEIGHT CRITERION (10). Nous avons implicitement inclus des facteurs rarement étudiés tels que la grossesse, car il existe très peu de travaux sur ces facteurs propres aux populations non occidentales. A titre d’exemple la NOF retient les facteurs suivants : l’âge : ≥ 65 ans, le poids : < 57,5 kg, les antécédents personnels de fracture après 40 ans (trauma minime), les antécédents familiaux de fracture (père, mère) après 50 ans, le tabagisme actuel.

Cinq principaux paramètres constituent les facteurs de risque de l’ostéoporose, ce sont l’âge, le poids, l’indice de masse corporelle, la durée de la ménopause et les antécédents personnels de fractures. Ce sont les facteurs les plus souvent retrouvés dans la littérature mais avec des de la maladie.

L’antécédent familial de fracture non retrouvé dans l’analyse est aussi à retenir dans les facteurs de risque de l’ostéoporose post ménopausique, et incite à revoir périodiquement les facteurs de risque.

Certains facteurs difficiles à évaluer n’ont pu être analysés comme les habitudes vestimentaires et l’activité physique.

Conclusion :

Les facteurs de risque de l’ostéoporose post ménopausique ont un grand intérêt dans le dépistage des femmes à risque dans la prévention et la prise en charge en agissant sur les paramètres modifiables.

La taille considérable de l’échantillon offre une forte puissance, elle a permis de retrouver des facteurs très significatifs : l’âge supérieur à 62 ans ou une durée de ménopause à 13 ans ou plus, le poids inférieur à 62 kg, et l’antécédent personnel de fracture, il faudra inclure aussi l’antécédent familial de fracture qui est l’empreinte du terrain génétique important dans cette affection. Ces différents paramètres doivent conduire à demander une DMO à la recherche d’une ostéoporose.

Références :

  1. WHO Study Group (1994) Assessment of fracture risk and its appli- cation to screening for postmenopausal osteoporosis. World Health Organ Tech Rep Ser.
  2. Cummings SR, Black DM, Nevitt MC, et al. Bone density at various sites for prediction of hip fractures. The Study of Osteoporotic Frac- tures Research Group. Lancet. 1993; 341:72
  3. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention Diagnosis and Therapy (2001) Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 285:785-795.
  4. Pothuaud L, Carceller P, Hans D. Correlations between grey-level variations in 2D projection images (TBS) and 3D micro architecture: Applications in the study of human Trabecular bone micro architec- ture. Bone 2008; 42:775-87
  5. N. Hammoumraoui, Facteurs de risque de l’ostéoporose post-mé- nopausique dans la ville de Douéra ; thèse 2012 Endospores.
  6. National Osteoporosis Fondation; Foundation Physician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis. Belle Mead, NJ. Exerpta Medica Inc;1999
  7. Lydick E, Cook K, Turpin J, Melton M, Stine R, Bymes L. Deve- lopment and validation of a simple questionnaire to facilitate iden- tification of women likely to have low bone mass. Am J Manaq Care 1998;4:37-48. Ross et al. 1991. Ann Intern Med 114:919-923
  8. Cadarette SM, Jaglal SB, Kreiger N, Mc Isaac WJ, Darlington GA, Tu JV. Development and validation of the osteoporosis risk assessment instrument to facilitate selection of women for bone densitometry. CMAJ. 2000; 162:1289-1294.
  9. Weinstein L, Ullery B. Identification of at-risk women for osteopo- rosis screening. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183:547-549.
  10. Legrand E, Le Dantec P, Meader J, Perdriger A, Chales G, Les effets réels du sport sur la masse osseuse de la femme. Rev Rhum Mal Os- teoartic 1992 ; 59 :335-339

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Statut de la Vitamine D et ration calcique chez les femmes ménopausées en Algérie

S. LEHTIHET,C. HAOUICHAT,H. DJOUDI, Service de Rhumatologie, CHU Djillali Bounaâma, Douéra, Alger.

Résumé : Des données épidémiologiques internationales récentes établissent que l’insuffisance en Vitamine D est un phénomène mondial. Ce phénomène est très répandu si on place la valeur seuil à 30ng/ml. Cependant cette valeur ne fait pas l’objet d’un consensus. Une partie de la communauté médicale a opté pour la valeur seuil de 20ng/ml, seuil que nous avons retenu. Nous rapportons les résultats d’une étude prospective réalisée à Douéra, dont l’objectif est de déterminer le statut de la vitamine D, et d’évaluer la ration calcique. Cette étude porte sur 338 femmes ménopausées âgées de 45 ans et plus, vivant en milieu urbain dans 75% des cas. L’âge moyen est de 60,02 ans ± 8,42. L’IMC moyen (indice de masse corporelle), est de 27,12 ± 5,39 kg/m². La concentration moyenne de la Vitamine D est de 14,40± 5,34 ng/ml. Le taux moyen de la PTH est de 60,86 ± 20, 85 pg/ml. Nous retrouvons une insuffisance en Vitamine D dans 85,2% des cas et une carence sévère dans 19% (seuil de 10ng/ ml). L’insuffisance en Vitamine D contraste avec l’importance de l’ensoleillement en Algérie (2.650 d’heures d’ensoleillement/ an en moyenne en région côtière), et la latitude à 36°N. Globalement importante, cette insuffisance suit des variations saisonnières avec un statut en 25OHD plus élevé en été. La forte prévalence de l’insuffisance en Vitamine D retrouvée peut être expliquée par une alimentation très pauvre en Vitamine D (55 ± 46 UI / j), non compensée par une exposition au soleil. Celle-ci est très réduite par le port de vêtements couvrant le corps dans 95% des cas. Il existe une corrélation inverse entre le taux de parathormone et le taux de Vitamine D mais sans rapport avec la densité minérale osseuse aux différents sièges. Cela peut être expliqué par l’âge relativement jeune des femmes (75% ont moins de 65 ans). Les apports calciques quotidiens sont faibles. Ils sont en moyenne de 481,29 ± 166,61 mg/j. 93,5% des femmes ont un apport nettement insuffisant (≤ 800mg/j) et près de 58% ont un taux inférieur à 500 mg/j. L’insuffisance en Vitamine D est fréquente dans notre étude. Il s’agit de résultats d’une étude localisée à Douéra. Il serait imprudent d’extrapoler ces données à la population générale, néanmoins ce travail mérite d’être étendu à différentes régions du pays.

Mots-clés : Vitamine D, statut, ration calcique, parathormone, ostéoporose, ménopause.

Abstract : Recent international epidemiological data indicate that vitamin D deficiency is a global phenomenon. This phenomenon is very widespread if the threshold value is set at 30 ng/ml, however this value is not the subject of a consensus. Part of the medical community has opted for the threshold value of 20ng/ml, the threshold we have chosen. As vitamin D status of Algerian postmenopausal women was poorly described, this cross-sectional study investigated the prevalence of vitamin D status and calcium intake evaluation in a population sample. Methods. All of the 338 selected women aged 45 years and older, from Douéra were interviewed to get anthropometric and lifestyle data, reproductive and medical history, medications, and calcium/vitamin D intakes. A blood sample was collected to measure 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) concentrations. Results. 75% of cases live in urban areas. Average age is 60.02 years ± 8.42. Average BMI is 27.12 ± 5.39 kg / m². Average concentration of vitamin D is 14.40 ± 5.34 ng / ml. Average level of PTH is 60.86± 20.85 μg / ml. Daily calcium intake is low. They are on average 481.29 ± 166.610 mg / d. 93.5% of women has a markedly inadequate intake (£800mg / d) and nearly 58% have a rate below 500mg / d. There is an reverse correlation between parathyroid hormone   levels and vitamin D levels but not related to bone mineral density at different sites. We found vitamin D insufficiency in 85.2% of cases and severe deficiency in 19% (threshold of 10ng / ml). Winter and summer seasons were significantly associated with hypovitaminosis D. Conclusions: Vitamin D deficiency contrasts with the importance of sunshine in Algeria (2.650 hours of sunshine / year on average on the coast) and the latitude at 36 ° N. Overall, this deficiency follows seasonal variations with a higher 25OHD status in summer. The high prevalence of vitamin D insufficiency found can be explained by a very low diet in vitamin D (55 ± 46 IU / day), not compensated by sun exposure. It is very reduced by the wearing of clothes covering the body in 95% of cases. Daily calcium is low. It suggests the major need to increase vitamin D and calcium supplementation in this subpopulation.

Key-words : Vitamin D, Status, calcium intake, parathyroïd hormone, osteoporosis, menopause.

Introduction

L’ostéoporose est une maladie polygénique et multifactorielle : les gènes qui contrôlent le métabolisme osseux, donc le risque d’ostéoporose, ne sont pas bien connus. Plusieurs gènes sont impliqués et ces facteurs génétiques interagissent avec des facteurs hormonaux, environnementaux et autres (1).

La ménopause est le premier facteur de risque, ce qui explique la prédominance féminine.

Les carences nutritionnelles en calcium et en Vitamine D sont un autre facteur de risque, qui augmente avec l’âge,et qui est responsable d’une hyperparathyroïdie secondaire.

L’hyperparathyroïdie secondaire maintient un certain degré de perte osseuse au-delà de 70 ans. Cette perte prédomine sur le secteur cortical, responsable de la fréquence croissante des fractures fémorales avec l’âge.

La carence en Vitamine D ne semble pas pouvoir à elle seule entraîner le développement de l’ostéoporose (2,3). Cependant elle peut, au cours des différentes étapes de la vie, limiter l’acquisition et le maintien du capital minéral osseux et favoriser la survenue de l’ostéoporose. Chez l’adulte, les conséquences du déficit en Vitamine D sont aggravées par l’existence d’une carence calcique associée.

La source majeure de la Vitamine D n’est pas alimentaire. Cette vitamine est essentiellement présente dans le poisson, les œufs et le beurre (4).

La couverture des besoins en Vitamine D est majoritairement assurée par un apport endogène pour les sujets qui ont une activité leur permettant d’être exposés au rayonnement solaire. La vitamine D3 est produite par les cellules souches profondes de l’épiderme sous l’action d’un rayonnement ultraviolet de longueur d’ondes 290-315 nm qui photolyse le 7déhydrocholéstérol en pré Vitamine D qui s’isomérise ensuite en vitamine D3.

La quantité de Vitamine D produite dépend de la région géographique (de la latitude), de la surface et de l’épaisseur de l’épiderme exposé, de l’intensité et de la durée du rayonnement ultraviolet. Une exposition quotidienne de 30 % de la surface cutanée, et une durée d’exposition est d’au moins 15 mn sont suffisantes lorsque l’intensité du rayonnement UV est supérieure à 18 mJ/cm².

La production cutanée de Vitamine D est faible lorsque le sujet ne s’expose pas au rayonnement solaire pour des raisons climatiques, socioéconomiques ou culturelles (port de vêtements couvrants). La production de la Vitamine D dépend aussi de la quantité de 7déhydrocholesterol présente dans la peau, de la couleur de la peau et de l’âge du sujet.

Elle est réduite chez les sujets âgés et chez les sujets à peau très pigmentée. Après 70 ans, elle est favorisée par la diminution de la capacité intrinsèque de la synthèse cutanée, et par la réduction de l’exposition solaire. Il s’agit d’une carence incomplète, responsable d’une hyperparathyroïdie comme en témoigne l’augmentation des taux plasmatiques de PTH.

La 25 OH Vitamine D sérique est l’indicateur principal du statut de la vit D, et il se base sur la relation inverse entre le taux sérique de la 25 OH D et la PTH (5,6).

Les valeurs souhaitables à tous les âges sont comprises entre 20 et 30 ng/ml (50 et 75 mmol/l).

Le déficit en Vitamine D exposant à un tableau d’ostéomalacie correspond à un taux effondré en 25 OH D de 10 ng/ml. Il n’y a pas de consensus universel quand à la valeur déterminant l’insuffisance en vitamine D. Alors que certains préconisent la valeur de 75nmol/l (30ng/ml) d’autres la jugent trop élevée, et estiment les taux circulants de 25OHD à 50-60nmol/l comme suffisants (physiologiques) (7).

L’insuffisance de la Vitamine D est très répandue dans le monde entier (8).

Bien que tous les groupes d’âge puissent être affectés, l’insuffisance en Vitamine D est particulièrement fréquente chez les personnes âgées, ce qui représente une préoccupation importante en raison de l’augmentation significative des populations vieillissantes et de l’espérance de vie.

Le pourcentage de l’insuffisance en Vitamine D varie selon les régions 52% en Europe à 82% au Moyen orient. Les études épidémiologiques réalisées en France montrent que 30 à 50% des femmes ménopausées ont une insuffisance vitaminique D (9).

Dans l’étude de R. Lips portant sur 1.244 femmes ménopausées ostéoporotiques recrutées dans 18 pays, le taux de Vitamine D inférieur à 30ng/ml est retrouvé chez 59 % des femmes.

Les données relatives au statut en Vitamine D chez les femmes ménopausées sont rares en Afrique du Nord, aucune n’a été réalisée en Algérie. Située dans le bassin méditerranéen, l’Algérie est caractérisée par un climat ensoleillé pratiquement toute l’année, une quantité appropriée de Vitamine D est théoriquement attendue chez les femmes ménopausées algériennes, bien que certaines études aient retrouvé une insuffisance en Vitamine D chez des populations vivant dans des pays ensoleillés (10-11). L’extrapolation des données de prévalence les pays de climat et de latitude similaires doivent inciter à la prudence en raison de l’implication de nombreux autres facteurs. Afin de fournir une estimation de l’ampleur du problème notre pays, une étude transversale a été réalisée pour déterminer le statut en Vitamine D chez les femmes ménopausées en bonne santé recrutées dans la localité de Douéra.

Matériel et Méthodes

A.  Type d’étude et population.

Il s’agit d’une étude prospective transversale simple menée entre avril 2008 et novembre 2009 à Douéra, une ville d’environ 57.000 habitants située à 24 km au Sud-Ouest d’Alger et dont les caractéristiques démographiques, en termes de répartition par âge et par sexe, sont représentatifs de la population algérienne (Office National des Statistiques, Algérie, http://www.ons.dz). En l’absence d’une base de sondage, la méthode d’échantillonnage empirique est adoptée selon les recommandations de l’Office National des Statistiques (ONS). Cinquante deux districts ont été identifiés. La sélection des sujets est établie par le tirage au sort des districts, en respectant le pourcentage entre milieu urbain et rural. Le recrutement s’est fait avec un effectif semblable durant les quatre saisons.

Les participantes ont été recrutées par des étudiants en médecine, par technique du « porte à porte » Après un court interrogatoire dans leurs maisons, les patientes admissibles ont été convoquées à l’établissement hospitalier (EHS) de Douéra. Elles ont reçu des informations complètes sur l’objet de l’étude, et ont donné leur consentement éclairé pour participer à l’étude. Les femmes incluses devaient être âgées de 45 ans et plus, être ménopausées et vivre à Douéra. Les principaux critères de non-inclusion étaient les maladies musculosquelettiques, thyroïdiennes, hépatiques ou rénales, maladies granulomateuses, séquelles de brûlures graves, ou apport de tout médicament susceptible d’avoir un impact sur le métabolisme de la Vitamine D (glucocorticoïdes, anticonvulsivants, rifampicine). Les femmes ayant reçu une supplémentation en calcium et/ou en Vitamine D et en multivitamines au cours des trois mois précédents, et celles qui avaient été traitées pour ostéoporose (hormonothérapie substitutive, sélective modulateurs des récepteurs des œstrogènes et des bisphosphonates), les 6 mois précédents n’ont pas été recrutées.

B. Caractéristiques cliniques et sociodémographiques

Les données cliniques recueillies incluent l’âge, la taille et le poids, l’indice de masse corporelle (IMC). La parité, l’âge à la ménopause, les médicaments actuels, le statut socio-économique, et les antécédents de fractures (nombre et site) ont été notés.

Le même jour, la densité minérale osseuse (DMO) est réalisée chez toutes les femmes participantes, au niveau des deux sites : rachis lombaire (de L1 à L4), et hanche totale par DXA avec un densitomètre type Hologic, Discovery W série QDR 2000. La courbe de référence utilisée est issue de la cohorte OFELY (P. Delmas, Lyon, France). La classification de l’Organisation Mondiale de la Santé a été appliquée, définissant l’ostéoporose comme un T-score ≤ -2,5.

C. Questionnaires.

Une série de questionnaires a été utilisée pour collecter les données.

Le phototype de la peau a été déterminé par la classification de Fitzpatrick de I (peau blanche pâle) à VI (peau brun foncé ou noire).

L’exposition quotidienne au soleil (durée moyenne et zones corporelles exposées) et les habitudes vestimentaires ont été évalués par interrogatoire.

L’apport hebdomadaire moyen de Vitamine D provenant des aliments a été évalué en utilisant les aliments les plus riches en Vitamine D (12).

L’apport quotidien en calcium a été calculé en utilisant l’auto-questionnaire validé de Fardellone (13), adapté aux habitudes alimentaires algériennes.

D. Tests de laboratoire.

Un prélèvement a été réalisé le même jour de mesure de la densité osseuse pour la détermination de la 25 (OH) D et de l’hormone parathyroïdienne (PTH) sériques par électro chimiluminescence immunodosage en utilisant le système COBAS de Roche Elecsys 2010.

Tous les tests de laboratoire ont été effectués à l’établissement hospitalier spécialisé (EHS) de Douéra.

  • Analyses statistiques.
  • L’analyse descriptive de l’échantillon concerne : les caractéristiques générales et anthropométriques, les antécédents personnels physiologiques, la ration calcique quotidienne, les apports alimentaires en vitamine D, les dosages de la Vitamine D et de la PTH, les valeurs de la DMO au niveau du rachis et de la hanche et les saisons de recrutement. Les variables quantitatives sont exprimées en utilisant les moyennes avec écart type.
  • Les variables qualitatives sont exprimées par les fréquences avec un intervalle de confiance à 95 %.
  • Étude des corrélations
  • Analyse des facteurs de risque de l’insuffisance en Vitamine D par analyses univariée et multivariée
  • Les logiciels utilisés sont, Microsoft Excel pour : l’étude descriptive et logiciel SPSS version 10.0 pour les analyses uni et multivariée. Pour un intervalle de confiance à 95 %, la signification statistique est définie pour une valeur de p < 0.05.

Résultats

A.  Caractéristiques sociodémographiques et cliniques de population.

Les caractéristiques des 338 femmes recrutées sont les suivantes :

Le temps d’exposition des sujets au soleil, n’a pas été analysé car la plupart des femmes ont rapporté une exposition très limitée au soleil, même dans leur jardin, cour, ou balcon.

Le diagnostic de l’ostéoporose a été confirmé par un T-score de la hanche et/ou du rachis lombaire ≤ -2,5 chez 32,8% des participants.

Des antécédents de fractures ont été retrouvés chez 54 femmes (16,1 %).
Le site le plus fréquent de la fracture était le poignet (n= 15).


B. Prévalence de l’Hypovitaminose D.

Le dosage sérique de la Vitamine D a été effectué chez toutes les femmes recrutées (338).
La concentration moyenne de la Vitamine D est de 14,40 ± 5,34 ng/ml (extrêmes : 4 et 35,94 ng/ml).
Différents seuils sont adoptés pour désigner la carence et l’insuffisance.
Dans l’étude nous retenons le seuil de 20 ng/ml pour parler d’insuffisance.
Globalement à ce seuil, 288 femmes soit 85,2 % ont un taux de Vitamine D inférieur à 20 ng/ml.
Leur concentration moyenne en Vitamine D est de 12,79 ± 3,69ng/ml avec des extrêmes de 4 à 19,84 ng/ml.
La prévalence de l’hypovitaminose D est de 85% dont 19,5 % sont en déficit sévère.
L’étude de la variation du taux moyen de la Vitamine D selon les saisons retrouve des taux les plus faibles au printemps (11,72 ng/ml) et les taux les plus élevés en été (17,18 ng/ml).
Corrélation entre PTH et 25 (OH) D : il existe une corrélation sensiblement inverse modérée entre PTH et 25 (OH) D, r = – 0.1143 p = 0.039.


C. Facteurs associés aux concentrations faibles de 25 (OH) D.


L’étude des odds ratios en analyse univariée a concerné 9 variables ; il s’agit de l’âge, de la durée de la ménopause, de la ration calcique, de la parité, de l’habitat, du niveau
d’instruction, du phototype, de l’IMC et de la saison.
L’analyse univariée des paramètres retenus chez les femmes présentant un statut en Vitamine D normal par rapport à celles présentant une hypovitaminose D met
en évidence un risque d’hypovitaminose pour la saison du printemps (p <106, l’ancienneté de la ménopause supérieure à 10 ans (p <0,06), le lien possible entre l’âge supérieur à 65 ans (p <0,1) et la saison d’hiver (p <0,067) pour lesquels le risque est multiplié par 2, au seuil de la signification.
Le port de voile est une variable difficile à analyser ; la majorité des femmes le portent (223/ 338).
L’étude des facteurs de risque en analyse multi variée sur les 9 variables retenues. Les facteurs de risque indépendants d’hypovitaminose D qui apparaissent sont :

  • La saison d’hiver (p=0,002) et la saison du printemps,
  • L’ancienneté de la ménopause supérieure à 5 ans (0,08)
    est à la limite de la signification.

Concernant les variables restantes, non significatives dans le modèle, leur degré d’influence sur l’hypovitaminose D est semblable.

Discussion

A. Prévalence de la vitamine D

Les résultats obtenus mettent en évidence les points suivants :

  • Le taux d’insuffisance en Vitamine D est impressionnant puisqu’il concerne 85,2% et contraste avec l’importance de l’ensoleillement et la latitude du pays (2.650 heures d’ensoleillement/an en moyenne en région cô- tière, à 36°N).
  • Ce taux est influencé par les saisons : l’insuffisance en Vitamine D est plus importante en hiver.
  • La carence en Vitamine D (vitamine D < 12 ng/ml) concerne 116 femmes, soit 34 % des cas.

Un rapport de 2009 de l’IOF (International Osteoporosis Foundation) montre que, quelle que soit la définition de l’insuffisance (seuil à 50 ou 75 nmol/l) l’apport en Vitamine D est inadéquat chez une grande partie de la population mondiale.

L’insuffisance en Vitamine D est fréquente chez les femmes ménopausées. Elle varie selon les régions.

Ces résultats sont en accord avec les quelques études réalisées dans des régions ensoleillées d’Afrique, à peu près aux mêmes latitudes (environ 30° N) (14-15) et qui rapportent une prévalence très élevée d’hypovitaminose D dans des populations comparables.

B.  Facteurs de risque de l’hypovitaminose D

– Saisons

Globalement importante, l’insuffisance en Vitamine D suit des variations saisonnières avec un statut en 25OHD plus élevé en été.

L’étude de la prévalence de l’insuffisance en Vitamine D de la série montre une différence significative entre la saison d’été et d’hiver (69,42% en été / 89,48% des cas en hiver : p < 10 -6).

La saison de printemps est significativement associée à l’insuffisance en Vitamine D (p < 10 -6) avec un OR de 2,3 (1,99-3,98). Le lien entre hypovitaminose D et la saison d’hiver est proche de la signification (p<0,067) avec un OR de 2 (1,93-2,98). Après ajustement aux autres variables, les saisons d’hiver et de printemps apparaissent comme des facteurs prédictifs indépendants de l’insuffisance en vitamine D.

Des variations saisonnières du taux de 25(OH) D avec un taux minimal observé en hiver ont été rapportées dans différentes régions du monde chez des femmes ménopausées. (16,17,18,19,20,21).

Un profil comparable de la variation saisonnière de 25 (OH) D a été récemment observé dans une grande cohorte méditerranéenne exposée à un climat similaire à celui existant dans le nord de l’Algérie (22).

– DMO

Une corrélation entre la Vitamine D et la DMO a été retrouvée dans plusieurs populations de femmes ménopausées.

La corrélation peut concerner uniquement la DMO au rachis (23) ou les deux sites (rachis et hanche). (24,25,26,27) Les études ayant trouvé une relation entre ces deux paramètres suggèrent une influence de la 25(OH) D sur la densité osseuse.

Dans notre série, Il n’a pas été mis en évidence de corrélation entre la Vitamine D et la densité minérale osseuse. L’absence de corrélation est probablement due à un effectif insuffisant et à l’âge relativement jeune des femmes (75 % de l’effectif a moins de 65 ans). L’absence de corrélation a également été observée dans plusieurs populations : Cohorte SUVIMAX, les études MORE (28) et OFELY (29) et dans l’étude de Hosseinpanah F, de femmes ménopausées iraniennes âgées de 40 à 80 ans (30).

  • Type vestimentaire

La quasi-totalité des femmes (95 %) recrutées portent un vêtement couvrant qui empêche une exposition adéquate au soleil, excluant une étude comparative. Certaines études ont évalué ce paramètre, c’est ainsi que la prévalence de l’insuffisance en Vitamine D est plus élevée chez les femmes voilées au Maroc, en Tunisie (31,32), en Arabie Saoudite, au Koweït (33) et au Liban (34).

En Australie et Nouvelle Zélande (35), la prévalence l’insuffisance en Vitamine D est variable, elle est plus importante chez les femmes voilées (80 %).

  • IMC

Konradsen et al (36) ont montré qu’il y a une relation inverse entre l’IMC et le taux de 25(OH) D. L’hyperplasie des cellules adipeuses de l’obésité engendrerait une séquestration cellulaire de la Vitamine D et diminuerait sa biodisponibilité.

Bien qu’à la limite de la signification, nous n’avons pas retrouvé de corrélation entre l’IMC et l’insuffisance en Vitamine D (p=0,121), résultat en rapport probable avec un IMC moyen élevé (27,12 ± 5,39 Kg/m2, médiane à 29,5) ; et un échantillon insuffisant pour évaluer l’incidence de l’insuffisance en vitamine D.

F. Allali au Maroc (31) et Mitra Niafar en 2009 en Iran (37),

ne retrouvent pas non plus, de corrélation entre l’IMC et le taux de 25(OH) D.

C. Étude de la ration calcique

La consommation calcique quotidienne moyenne est basse, elle est de 481,29 ± 166 mg/j. Elle n’est de 1.200 mg/j, que chez 1,2 %. 55,72 % des apports calciques sont fournis par les produits laitiers.

Des apports calciques quotidiens insuffisants ont été rapportés chez plusieurs populations de femmes.

En Afrique du nord, au Maroc (38), dans une étude réalisée chez des femmes ménopausées âgées, la ration calcique moyenne est de 448,38 mg/j avec un apport calcique faible inférieur à 500 mg/j chez 85,38 % des femmes. En Tunisie, elle est de 427± 160mg/j (39).

En Afrique noire (40), les apports calciques quotidiens sont plus bas, ils sont de 300-400 mg/jour.

En Asie, au Japon (41), la ration de calcium recommandée par le ministère de la santé est rarement atteinte , elle est de l’ordre de 600 mg/jour, en Malaisie (42), l’apport calcique est de 466 ± 220 mg/j. Il est encore plus bas en Indonésie (43) ou il avoisine les 219 mg/j.

En France par contre, les apports calciques sont plus élevés (44,45,46). Ils varient de 600 à 857 mg/j selon les études.

Une étude Européenne réalisée en 2008 (47) chez 8.524 femmes ménopausées ostéoporotiques dans 9 pays retrouve une ration calcique moyenne à 930,7mg/j. 37% prennent des suppléments de calcium. Au Canada (48), l’apport en calcium varie de 716 à 777 mg/j. Aux USA (49), il est de 864mg/j chez les femmes de plus de 60 ans dans l’enquête NHANES III. Il s’agit d’apports alimentaires et de suppléments.

La ration calcique est basse en Afrique du nord (Maroc et Tunisie), en Afrique noire, et en Asie. Ceci peut être expliquée par une consommation modérée de laitages et de produits laitiers, aliments les plus riches en calcium. Des taux relativement plus élevés en France peuvent être expliqués par une large consommation de lait, de produits laitiers, et d’eaux minérales dont la plupart sont riches en calcium et contiennent jusqu’à 596mg/l. Ces taux sont cependant insuffisants ; ils sont inférieurs aux deux tiers des apports recommandés (ANC : 1.200mg/j), chez près de 75% les femmes ménopausées (44,46).

Les apports calciques plus élevés dans certains pays européens, et USA, sont en rapport avec des suppléments alimentaires enrichis et des médicaments, qui ne sont pas habituels dans le Maghreb, l’Afrique noire et l’Asie.

Conclusion

Une prévalence élevée de l’insuffisance en Vitamine D est notée chez les femmes ménopausées âgées de 45 ans et plus, résidant dans la localité de Douéra. Ceci peut être expliquée par une alimentation insuffisante en aliments riches en vitamine D, mais surtout par un défaut d’ensoleillement. L’ensoleillement est pourtant important à Alger (latitude à 36°, 2.650 d’heures d’ensoleillement/an en moyenne).

Références

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  12. F. E. Abourazzak, H. Khazzani, S. Mansouri et al., “Recommen- dations of the Moroccan Society of Rheumatology on vitamin D in adults,” Revue Marocaine de Rhumatologie, vol. 35, pp. 3–15, 2016.
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Prévalence et facteurs de risque de l’ostéoporose post ménopausique dans la population Algérienne

C. HAOUICHAT (1), N. HAMMOUMRAOUI (1), H. DJOUDI (1), A. ZANTAR (2),T. TABET (3) Service de Rhumatologie, CHU Djillali Bounaâma, Douéra, Alger ,Service des Statistiques Appliquées à la Médecine, Institut National de Santé Publique, Alger Office National des Statistiques, Alger

Résumé : L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette, caractérisée par une diminution de la résistance osseuse entraînant un risque accru de fracture. L’ostéoporose constitue un problème de santé publique dans le monde du fait des conséquences potentiellement graves des fractures. Le risque, et la fréquence de ces fractures sont majorés par l’augmentation de l’espérance de vie et le vieillissement de la population. Très peu de données épidémiologiques concernant l’ostéoporose, en particulier chez la femme ménopausée, sont disponibles en Algérie. Ces données s’avèrent indispensable, elles contribueront, par ailleurs, à évaluer la fréquence des fractures ostéoporotiques, à identifier des facteurs de risque et à définir des stratégies de prise en charge et de prévention. Nous présentons dans cet article une synthèse des études nationales en rapport avec l’épidémiologie de l’ostéoporose post ménopausique et de ses facteurs de risque dans la population algérienne comparées aux données internationales.

Mots-clés : Ostéoporose, prévalence, fracture, facteurs de risque.

Abstract : Osteoporosis is a diffuse disease of the skeleton, characterized by a decrease in bone strength leading to an increased risk of fracture. Osteoporosis is a public health problem worldwide because of the potentially serious consequences of fractures. The risk, and the frequency of these fractures are increased by the increase of the life expectancy and the aging of the population. Very few epidemiological data on osteoporosis, especially in menopausal women, are available in Algeria. These data are essential, they will also help to assess the frequency of osteoporotic fractures, identify risk factors and define management strategies and prevention. We present in this article a synthesis of national studies related to the epidemiology of postmenopausal osteoporosis and its risk factors in the Algerian population compared to international data.  

Key-words : Osteoporosis, prevalence, fracture, risk factors.

Introduction :

Avec la progression régulière de l’espérance de vie qui devrait dépasser 90 ans en 2050, certaines pathologies qui étaient autrefois rares de par leurs fréquence et complications, sont devenues actuellement fréquentes et graves, c’est le cas pour l’ostéoporose post ménopausique.

En effet, l’augmentation de l’espérance de vie des femmes qui atteignent 77 ans (1), obligent ces dernières à vivre presque le tiers de leurs vies en ménopause et à s’exposer au risque de subir toutes les pathologies et les complications qui en découlent.

Définition :

Le concept et la définition de l’ostéoporose ont évolué ces dix dernières années, cela est dû notamment à une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques de la perte osseuse et à l’adoption de nouvelles approches diagnostiques (facteurs de risque, densitométrie, radiologie).

L’ostéoporose est une maladie osseuse fréquente souvent appelée « l’épidémie silencieuse », affection générale du squelette caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration de la microarchitecture du tissu osseux causant une fragilisation et des risques accrus de fractures (2).

En 2001, la conférence de concertation des National Institues of Health (NIH) aux États-Unis, a introduit une nouvelle notion et défini l’ostéoporose comme une affection du squelette caractérisée par une perte de résistance de l’os prédisposant aux fractures (3). Celle-ci, tient compte à la fois de la densité et de la qualité osseuse, elle-même dépendant de nombreux paramètres : turnover osseux, minéralisation, accumulation des lésions et architecture osseuse.

Un groupe d’experts de l’organisation mondiale de la santé (OMS), a proposé une classification opérationnelle de la maladie, basée sur la mesure de la masse osseuse (DMO) (4).

Deux modes de présentation sont utilisés : le Z-score mesure l’écart exprimé en déviation standard entre la valeur du patient et la valeur moyenne des sujets normaux de même âge et de même sexe.

Le T-score mesure l’écart exprimé en déviation standard entre la valeur du patient et la valeur moyenne des adultes jeunes du même sexe.

C’est ce denier indice qui a été choisi par l’OMS pour définir l’ostéoporose densitométrique chez la femme ménopausée.

La définition densitométrique individualise différentes catégories diagnostiques qui peuvent servir de référence pour le suivi thérapeutique (5,6). Les résultats sont exprimés en g/cm2.

  • Normale : DMO supérieure d’un écart type de moins par rapport à la valeur moyenne d’un adulte jeune (T-score > -1).
  • Ostéopénie : DMO inférieure de 1 à 2,5 écarts type par rapport à la valeur moyenne d’un adulte jeune (T-score compris entre -1 et -2,5).
  • Ostéoporose : DMO inférieure de plus de 2,5 écarts type par rapport à la valeur moyenne d’un adulte jeune (T-score ≤ -2,5).
  • Ostéoporose sévère ou compliquée : T-score inférieur à -2,5 écart type par rapport à la valeur moyenne d’un adulte jeune (T-score ≤ -2,5) avec une ou plusieurs fractures.

Épidémiologie de l’ostéoporose en Algérie :

Une étude épidémiologique prospective est menée chez les femmes ménopausées âgées de 45 ans et plus, issues de la population générale de la localité de Douéra. La méthode de l’échantillonnage en grappes du premier degré a été adopté pour la sélection des femmes, en collaboration avec l’Office National des Statistiques, (ONS Alger).

Les femmes éligibles ont été invitées à répondre à un questionnaire et à effectuer une densitométrie osseuse (DEXA, type Hologic, Discovery W), au site lombaire et à la hanche, au niveau du service d’exploration du CHU de Douéra.

Cinq cent quarante-six femmes ménopausées (546) ont été incluses, l’âge moyen était de 62 ans ± 9,42 ans (extrêmes : 45-89 ans). La prévalence de l’ostéoporose densitométrique était de 41,7 % (IC 95 % : 35 % – 48 %). L’ostéopénie était de 40 % (33,4 % – 46,6%).

La prévalence ajustée à la population générale était de 35,8% (7).

Les antécédents personnels et familiaux de fractures documentées ont été retrouvés respectivement chez 21 % (116 femmes) et 11% (60 femmes) de la population d’étude.

Parmi les facteurs de risque recherchés, ceux liés à la survenue de l’ostéoporose, en analyse uni variée, et après ajustement, ont été respectivement avec IC à 90 % : I’IMC < 26 kg/m2 (OR : 4,32 (1,54-12,10) p < 0,005) ; le poids < 60 kg (OR : 3,28 (1,18-9,14) p < 0,023) ; la durée de la ménopause > 15 ans (OR : 3,46 (1,41-8,50) p < 0,007) ; les antécédents personnels de fractures (OR : 3,77 (1,58-8,9) p < 0,003) et le niveau d’instruction bas (OR : 2,34 (1,18-4,62) p < 0,014).

La notion de chute est retrouvée chez 141 femmes, soit 26 %.

La chute avec fractures a été retrouvée chez 78 femmes, soit 55 % ; l’âge moyen de ces dernières était de 67,16 ans ± 9,81 ; dont 63 femmes étaient ostéoporotiques, soit 80,7% (8).

  • Lieu de la chute : 64 femmes soit 82% ont eu une chute à domicile (salle de bain)
  • Mécanisme de la chute : 49% des chutes par glissade
  • Horaire : 73% des chutes étaient survenues le matin à l’aube coïncidant avec les horaires de prière (el fedjr)

L’étude des facteurs précipitant a mis en évidence un lien significatif avec l’âge (P<0,000), la polyarthrite rhumatoïde (p<0,000) et l’hypertension artérielle (p<0,014)

Pour le dépistage et l’indication à la densitométrie, une étude cas témoin a été réalisée chez 1.255 femmes ménopausées de la localité de Douéra, à l’issu de la-quelle un score a été élaboré, composé par des facteurs de risque pertinents (9) :

  • L’âge > 60 ans ou la durée de la ménopause > 13 ans,
  • Le poids <  62 kg ou l’indice de  masse corporelle

< 26 kg/m2,

  • Les antécédents personnels de fracture,
  • Les antécédents familiaux de fracture.

Discussion :

la prévalence de l’ostéoporose post-ménopausique retrouvée dans la population algérienne est relativement plus élevée que celle rapportée dans les pays arabes et notamment du Maghreb, prévalence variant entre 20 et 30% (10-12), néanmoins, les taux sont comparables à ceux observés en Europe et particulièrement en France (13-17). La fréquence de l’ostéoporose est variable d’un pays à un autre, d’une ethnie à une autre et parfois d’une région à une autre, cette variabilité est expliquée en partie par la méthodologie adoptée (type d’étude objectif principal, modalités de recrutement de l’échantillon).

Les résultats dépendent aussi de la courbe de référence utilisée, cette dernière est primordiale pour toute étude épidémiologique.

Pour les différentes études réalisées, en attendant la validation de la courbe de référence locale, nous avons adopté la courbe de référence française issue de la cohorte OFELY se rapprochant le plus de la population algérienne par rapport à celle délivrée par la machine, courbe tirée d’une population Américaine (NHANES).

Étude des facteurs de risque :

Le choix des facteurs de risque est fondé sur les recommandations de l’ANAES et du National Osteoporosis Foundation, NOF (18,20).

Globalement et avant la pratique de la densitométrie osseuse, la proportion de femmes de 45 ans et plus présentant au moins un facteur de risque de l’ostéoporose dans l’étude, est de 38%, comparée à celle rapportée dans l’étude INSTANT (21) où 51,8% des femmes de la population française âgées de plus de 45 ans présentaient au moins l’un des facteurs de risque de l’ostéoporose mentionnés dans les recommandations pour la pratique de la densitométrie osseuse (18,22) ; 48,1% dans l’étude

OFELY (23,24) et 51,7% dans l’étude EPIDOS (25).

En effet, pour le besoin de l’enquête, nous avons adopté la courbe française issue de la cohorte OFELY.

Il serait souhaitable d’utiliser une courbe issue de la population algérienne, celle-ci est en cours de validation. Par ailleurs, concernant les facteurs de risque, la grande majorité a été identifiée avec quelques particularités qui sont :

  • Un seuil de l’indice de masse corporelle plus élevé, 26 kg/m². Pour rappel, un IMC de 19 kg/m² est proposé par les différentes recommandations internationales.
  • Un âge retardé de la ménarchie supérieur à 14 ans.
  • Un nombre de grossesses supérieur à 6.
  • Une durée de la ménopause supérieure à 15 ans.
  • Un niveau d’instruction bas.

L’analyse de ces différents facteurs de risque issus de l’étude de prévalence a permis de retenir et de valider un score pour l’indication à la densitométrie.

Pour les facteurs de risque de chute, en dehors des facteurs précipitants connus et bien codifiés rapportés dans des études internationales (troubles neuromusculaires, baisse de l’acuité visuelle..) (26), certains sont particuliers dans l’étude et sont propres à l’environnement et aux traditions du pays.

La fréquence des fractures dans notre série est plus basse que celle rapportée dans la littérature estimée à 40% chez les femmes caucasiennes de plus de 50 ans (14,27).

Cependant, ce taux est relativement plus élevé que celui rapporté par l’étude tunisienne, qui est de 16,2% (fréquence des fractures ostéoporotiques). L’enquête porte sur un échantillon de 1.300 femmes ménopausées de plus de 50 ans (28).

Il y a probablement une sous-estimation de la fréquence réelle des fractures ostéoporotiques dans notre population. En effet, la définition des antécédents personnels de fracture est plus restrictive : ne sont pris en compte que les fractures documentées par des radiographies ou décelées cliniquement par une déformation ou cicatrices d’intervention chirurgicale, de plus les femmes les plus exposées, c’est-à-dire celles qui sont âgées de plus de 70 ans, représentent la tranche d’âge la moins documentée (surtout celles issues d’un milieu rural). Dans notre échantillon, les femmes sont relativement jeunes et la proportion de femmes qui ont plus de 65 ans ne représente que 38% de l’effectif.

Conclusion :

L’ostéoporose est un problème de santé publique dans le monde, elle l’est également en Algérie. La connaissance de la fréquence de l’ostéoporose, des fractures et individualisation des facteurs de risque adaptés à la population est primordiale pour asseoir des recommandations nationales de prise en charge et de prévention de cette affection.

Références :

  1. RGPH 2008, Les principaux résultats du sondage au 1/10. Collec- tion statistique N°142/2008 série S: Statistiques sociales Office N.ST – Mars 2009.
  2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention. Diagnosis and therapy. Osteoporosis, prevention, diagnosis, and the- rapy. JAMA 2001 ; 285 :785-95.
  3. Consensus Development Conference. Prophylaxis and treatment of osteoporosis. Osteoporosis Int 1991 ;1;114-7.
  4. Report of a WHO Study Group. Assessment of fracture risk and its application to screening for post-menopausal osteoporosis. Word Health Organisation, 1994 (WHO Technical report series, N° 843). 1994 :1-129
  5. Kanis J A. et coll. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 1994; 9 : 1137-41.
  6. Ribot C., Pouilles J.M., Tremollieres F. A propos de la définition densitométrique de l’ostéoporose. Rev. Rhum. (Ed. Fr), 1995,62,579-581,
  7. C. Haouichat Prévalence de l’ostéoporose densitométrique post ménopausique dans la localité de Douéra (Alger) : étude DIOSE (epi- demiologic study of osteoporosis in Douera) ; Thèse, Janvier 2011.
  8. C. Haouichat, H. Djoudi Facteurs de risque de chute dans une population de femmes algériennes ménopausées Abstract, XXIIème Journées Médico-chirurgicales, décembre 2016.
  9. N. Hammoumraoui. Facteurs de risque de l’ostéoporose post méno- pausique dans la ville de Douera. Thèse de DESM. Décembre 2012
  10. B Masri, E Azar, A Faqih. The first jordanian national osteoporosis record (FIJONOR). The 3rd Pan Arab Osteoporosis Congress. Tunis 2005
  11. F. Allait ; K. Benbouazza ; B. Amine ; H. Khazani ; R. Bahiri ; N. Hajjaj-Hassouni, Épidémiologie de l’ostéoporose au Maroc. Esperance médicale 2009, vol. 16, no156, pp. 115-118 [4 page(s) (article)] (16 ref.)
  12. L. Zakraoui, A. Laatar, S. Kassab. Prévalence de l’ostéoporose den- sitométrique chez les femmes tunisiennes âgées de 45 ans et plus : étude épidémiologique à propos de 1.123 sujets. Revue de Rhumatisme 70 (2003) 957-958.
  13. LJ. Melton, EA. Chrischilles, C. Cooper et al. How many women have osteoporosis? J Bone Miner Res.1992 ;7 :1005-10.
  14. F. Guillemin. Épidémiologie de l’ostéoporose. Rev de chirurgie orthopédique 2001.200-201
  15. A. Tenenhouse et coll. Estimation of the prevalence of low bone density in Canadian women and men using a population specific DXA reference standard : The Canadian Multicentre Osteoporosis Study (CaMos). Osteoporos Int 2000 ;11 :897-904.
  16. A. Fontana, P, D. Delmas. L’ostéoporose, épidémiologique, cli- nique, approche thérapeutique. Médecine/sciences,2001,9p
  17. J. A Kanis, N. Burlet, C. Cooper, P.D. Delmas. European guidance for the diagnosis and Management of osteoporosis in postmenopausal Women. Oseoporosis International ; Tiré à part (2008) 19:399-428
  18. P. Orcel. Recommandations de l’ANES sur le diagnostic de l’ostéo- porose. La lettre du rhumatologue 2003 ;294 ;8-12
  19. International Osteoporosis Foundation. The facts about osteo- porosis and its impact. International Osteoporosis Foundation Web site. Available at : htpp//www.osteofound.org/press_centre/fact_sheet. htm. Accessed july 26th 2005
  20. National Osteoporosis Foundation (NOF). Physician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis (website). 2003. Available at www.nof.org/physguide/index.htm
  21. Roux C, Fardelllone P, Lespessailles E, et al, Prevalence of risk fac- tors for referring post-menopausal women for bone densitometry. The INSTANT study. Joint Bone Spine 2008 ; 75 :702-7.
  22. Comité scientifique du GRIO. Intérêt et indications cliniques des mesures de masse par absorptiométrie bi photonique à rayons X. Rev Rhum 1994 ; 61 : 69S-86S
  23. Monique E Arlot, E. Sornay-Rendu, P. Garnero, P. Delmas et al. Apparent pre and postmenopausal bone loss evaluated by DXA at dif- ferent skeletal sites in women: the OFELY cohort J. Bone and miner Res vol 12 N°4,1997.
  24. E. Sornay-Rendu, F. Munoz, P. Garnero et al. Identification of os- teopenic women with high risk of fracture : the OFELY study. J Bone Miner Res 2005 ; 20 :1813-9.
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  26. P. Dargent –Molina, MN. Douchin, C. Cormier et al. Use of cli- nical risk factors in elderly women with low bone mineral density to identify women at high risk of hip fracture : The EPIDOS prospective study. Osteoporosis Int2002 13 593-9.
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  28. S. Sellami, H. Sahli, N. Meddeb, S. Hamza, M. Chahed, R. Ben M’Barek, B. Zouari, F. Ladab. Prévalence des fractures ostéoporo- tiques chez la femme tunisienne. Revue de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique Vol 92, N° 5, Septembre 2006, pp. 490-494

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Ménopause : Quels impacts psychologiques ?

K.L. AMMAR FERHANI (1), N. FEGHOUL BENTABAK (2). Professeure agrégée en Psychiatrie, Aïn Allah, Dely Ibrahim Alger. Service de Gynécologie Obstétrique. EPH Bachir Mentouri, Kouba.

Résumé : L’approche bio-psychosociale de la ménopause nous permet de l’appréhender comme un évènement aussi bien biologique, psychologique que socioculturel. Elle l’identifie comme « une tranche de vie, une transition normale dans le développement de la vie d’une femme, un temps pour continuer à « grandir », développer des compétences, relever de nouveaux défis ».

Mots-clés : Ménopause – approche bio-psychosociale.

Abstract : The bio-psychosocial approach of menopause allows us to apprehend it as a biological, psycho- logical and socio-cultural event. It identifies it as ” a slice of life, a normal transition in the development  of  a  woman’s  life,  a  time  to  continue  to “grow “, develop skills, take up new challenges.

Key-words : Menopause – bio-psychosocial approach.

Introduction

La ménopause est un phénomène naturel, inéluctable dans la vie d’une femme. Elle correspond à l’arrêt de la fonction reproductive féminine à partir d’un certain âge, et consiste en l’arrêt de l’ovulation et de la production des hormones ovariennes, œstrogènes et progestérone. Elle s’accompagne parallèlement d’un changement de statut, d’un change-ment de vie que l’on retrouve dans plusieurs langues sous différents vocables ; le retour d’âge, the change of life, cambio de vida…

Quelle est la valeur symbolique et mythique des symptômes de la ménopause ?

Cette étape de la vie génitale de la femme est riche en symbolique tant au niveau personnel que social. La cessation des règles marque l’évènement de l’accession à une nouvelle classe d’âge de femmes ménopausées, stériles.

Cet arrêt va être l’objet d’interrogations et d’inquiétudes, que chaque société interprète selon ses propres croyances et représentations populaires. Dans les sociétés traditionnelles, la ménopause permet aux femmes d’accéder à un statut nouveau, puisqu’elles ne représentent plus ni souillures ni fertilité, alors que dans les sociétés modernes, la prise en charge médicale, établit des cycles artificiels dissimulant ainsi la disparition de la féminité L’infécondité qui en découle, est ressentie comme une perte, une diminution, une dévalorisation et au plan inconscient elle correspond à une véritable castration ” la perte des organes reproducteurs équivaut pour une femme à la castration “. (H. Deutsch).

Cette dernière sonne le glas de la féminité. Les organes génitaux s’atrophient et le reste du corps montre peu à peu les signes de vieillesse.

Les sécrétions internes déclinent, et les caractères sexuels secondaires disparaissent progressivement. La perception des premiers signes de vieillesse, renforce l’intérêt que la femme porte à son corps. Pour protéger la féminité maintenant en voie de disparition, une lutte s’installe. De plus, la baisse des œstrogènes et les troubles trophiques locaux (baisse de la lubrification du vagin, amincissement des parois vaginales) entrainent un déclin de la fonction sexuelle. La ménopause est par excellence, le symbole du vieillissement féminin et le déclin physiologique peut être ressenti comme une proximité de la mort. Cela est confirmé par des expressions populaires comme ” le retour d’âge ” ou ” l’âge du désespoir “. L’angoisse de la mort est entretenue par les nombreux risques somatiques associés.

La ménopause, un facteur de fragilisation.

Cette vulnérabilité particulière s’explique par le fait que la ménopause peut provoquer des symptômes très gênants dans la vie quotidienne, en particulier des troubles du sommeil qui vont entrainer une baisse de forme et une sensation de mal-être. De plus, les hormones ont un effet direct sur le bien-être, et les femmes privées d’hormones se sentent plus souvent sans énergie. Les effets de la ménopause sur la femme varient en fonction de plusieurs facteurs.

D’abord, la rapidité avec laquelle le manque d’hormones apparaît. Quand les hormones diminuent lentement, la femme arrive à maintenir son équilibre et, parfois, ne ressent rien.

Puis, le psychisme sous-jacent (les effets de la ménopause pourront être imperceptibles chez une femme épanouie, mais provoquer un mal-être important chez une déjà fragilisée par des événements douloureux).

Enfin, les facteurs de sensibilité individuelle (certaines femmes vivent beaucoup plus mal que d’autres les fluctuations hormonales de la ménopause).

Les conséquences psychologiques des hormones

L’impact des modifications hormonales varie également selon la période. Il existe trois types d’hormones sexuelles :

Les estrogènes ont un effet stimulant. Quand ils sont en excès, ils peuvent entraîner une nervosité et des insomnies. Lorsque leur sécrétion s’arrête, la perte de ce stimulant peut s’accompagner d’une certaine apathie. Cette carence en estrogène est responsable du syndrome dit “J-1”, qui se traduit chez certaines femmes par une

envie de pleurer à l’approche des règles. Un phénomène proche peut se produire à la ménopause.

La progestérone est à l’inverse, une hormone de sédation, qui aide à dormir, calme et donne une sensation de bien-être. La carence en progestérone ne se manifeste pas à la ménopause, mais dans les années qui la précèdent. Il y a alors un excès relatif d’estrogènes qui se traduit par de la nervosité, de l’angoisse, des troubles du caractère.

Les androgènes, hormones masculines présentes en petite quantité chez la femme, sont peu modifiées à la ménopause. Mais leur taux commence à diminuer tout doucement à partir de 30 ans. Cela peut expliquer la baisse de la libido liée à l’âge, et il semble que certaines femmes aient un véritable déficit du plaisir et du désir sexuel lié au déclin de cette hormone.

Les symptômes psychologiques de la ménopause

Les symptômes physiques et biologiques entrainent une série de symptômes psychologiques.

Les fluctuations de l’humeur avec essentiellement une humeur très changeante qui va entrainer de la souffrance et de l’incompréhension chez la femme et son entourage.

L’anxiété est aussi fréquente, elle est en rapport avec la crainte de souffrir des symptômes physiques de la ménopause au moment le moins opportun, et de se retrouver ainsi piégée, sans possibilité de les éviter. Elle sera souvent accompagnée d’irritabilité ; toute contrariété ou frustration peut mener à un état de colère.

Les bouffées de chaleur et la transpiration peuvent affecter le sommeil et provoquer ainsi des insomnies d’endormissement, des réveils fréquents et difficultés au réveil avec une fatigue matinale. Les relations familiales et sociales en pâtiront.

La sécheresse et le l’élasticité vaginale peuvent retarder l’excitation et diminuer la tension musculaire et entrainer une baisse de la libido. L’effet négatif de la ménopause dans la vie sexuelle de certaines femmes est “plus symbolique que biologique”. Persuadées que la ménopause serait synonyme d’entrée dans “la vieillesse”, elles se détourneraient de l’activité sexuelle.

La ménopause est une étape stressante durant laquelle la femme peut se sentir débordée et stressée. Ce stress peut provoquer des troubles de la concentration et de la mémoire. Continuer à vaquer à ses occupations quotidiennes alors qu’elle affronte parallèlement les symptômes physiques et les changements de la ménopause est une tâche difficile à réaliser sereinement.

La ménopause, en remettant en cause tout le mode de vie de la femme, l’image qu’elle a de soi, celle qu’en ont les autres, va prendre des nuances particulières en fonction du contexte, de l’histoire de vie de la femme, des traits de personnalité, de la manière dont chacune investit ses problèmes et ses sensation (attitude de relativisation, de dramatisation…), et les conditions de vie du moment (promotions, reconnaissance, stress, deuils, séparations…).

Tous les événements de vie de la femme, heureux ou malheureux, jouent un rôle de fragilisation ou d’apaisement. Les répercussions psychologiques et les malaises physiologiques de la ménopause survenant sur un terrain plus ou moins fragile (personnalité pathologique, trouble anxieux, trouble de l’humeur, psychose…), ou chez une femme n’ayant pas eu les satisfactions sexuelles qu’elle espérait, sont, avec son contexte familial (le départ des enfants, conjugopathie, maltraitance, abus…), et social (épuisement professionnel, misère…), des facteurs de décompensation évidente.

Cette épreuve est indubitablement plus ou moins bien assumée, plus ou moins majorée suivant le terrain psychique de base. Mais cela n’est pas la règle.

Certaines femmes suivies pour des troubles psychiatriques toute leur vie, traversent cette période avec le minimum de perturbations et en sortent tout à fait indemnes, parfois même améliorées par rapport à l’état antérieur.

Beaucoup de femmes traversent cette période sans aucun trouble et il faut savoir qu’il n’y a pas de maladies psychiatriques ou psychologiques, au sens médical du terme, qui soit induites par la ménopause. En revanche, la ménopause est un facteur de fragilisation et, quand il existe une pathologie sous-jacente, elle peut se révéler à cette occasion.

D’après une étude de l’OMS en 1980, l’apparition et l’importance des symptômes péri ménopausiques seraient influencées par certains facteurs culturels et socio-économiques notamment ; l’importance sociale des menstruations, l’importance sociale de la stérilité, le statut social de la femme ménopausée, l’attitude des maris à l’égard de leur femme ménopausée en tant que partenaire sexuelle, l’ampleur de la modification du rôle de la femme à cette époque de sa vie et la possibilité des rôles nouveaux ou de substitution, l’accessibilité à des soins médicaux pour traiter les problèmes liés à la péri ménopause.

L’expérience des femmes par rapport aux changements corporels et relationnels est largement influencée par le vécu antérieur, les convictions sociales, les expectatives et les stéréotypes.

Critique épidémiologique

En 1975, l’OMS a supprimé la dépression d’involution entité nosologique quasi-spécifique de la ménopause crée par Kraepelin en 1896 – de sa 9ème classification internationale des maladies.

Le psychiatre Rouillon, montre dans sa revue générale sur l’épidémiologie de la dépression, parue en 1985, que la classique dépression de la ménopause n’a jamais été authentifiée par les travaux épidémiologiques.

Une étude prospective qui a porté sur 8.000 femmes, a montré que la ménopause ne s’accompagne pas de troubles psychiatriques, sauf chez les femmes qui ont déjà eu des troubles auparavant (McKinlay, 1989).

Actuellement, les psychiatres concluent que, contrairement à la croyance si répandue, les changements physiologiques de la ménopause ont peu d’impact sur la santé mentale.

Il y aurait plutôt une diminution de la prévalence des troubles psychiatriques mineurs dans la décennie suivant la ménopause.

Les études de population générale suggèrent un léger accroissement des troubles psychiatriques dans les cinq années avant la ménopause.

Il n’y a pas de preuves jusqu’ici de relation directe entre les modifications hormonales et la morbidité psychiatrique à ce moment.

Les événements comme les modifications de la structure familiale, le départ des enfants, les difficultés avec les parents âgés, l’implication dans le travail, et la réévaluation du rôle à venir ; ont plus d’impact sur la santé mentale que les modifications physiologiques de la ménopause.

On constate cependant que les préjugés négatifs sur la ménopause, et la conviction qu’elle présage une détérioration mentale marquée, persistent dans la culture occidentale malgré toutes les preuves du contraire.

Quelle prise en charge proposer ?

Avec l’allongement de la durée de vie, le recul de l’âge moyen de la maternité et la profusion de soins pour conserver un visage et un corps jeunes, la quinquagénaire d’aujourd’hui n’a rien à voir avec celle de la génération précédente.

Cette période constitue « une aventure singulière », car elle interroge intimement notre rapport à la maternité et à la féminité et ne peut être traversée que de manière singulière.

« La ménopause standard, ça n’existe pas ! » affirme Mireille Dubois-Chevallier, médecin sexologue. Telle femme sera soulagée de ne plus avoir ses règles et vivra ce tournant de vie comme une seconde jeunesse, tandis qu’une autre traversera un épisode dépressif.

Tout dépend de ce que cela fera rejaillir des profondeurs de l’inconscient : le deuil de la maternité, la peur de sa propre finitude, la difficulté de dissocier la procréation de la sexualité …

Marie-Hélène Colson souligne également l’intérêt de faire l’inventaire de l’héritage maternel, génétique et psychologique, pour ne pas répéter le schéma maternel et pouvoir vivre sa ménopause à soi.

L’axe fondamental de toute prise en charge, qu’elle soit médicale et/ou psychologique, est d’aider la femme ménopausée en souffrance à « réinvestir sa féminité » en l’informant précisément sur les changements physiologiques et psychologiques que la ménopause entraîne. L’information ne laisse pas de place à la dramatisation. Mais aussi en l’amenant à prendre soin d’elle et en ne négligeant pas certains changements intimes (sécheresse vaginale, coïts douloureux).

Nombre de femmes vivent mal la ménopause, car elles l’associent à une perte de leur pouvoir érotique. En fait, dans l’inconscient collectif, fécondité et féminité restent liées. C’est pourquoi il est essentiel de faire un travail intérieur pour investir autrement sa féminité. Expliquer aux femmes qu’une fois libérées de la maternité, elles peuvent enrichir leur sexualité, accéder à une communication charnelle plus intense et plus sereine.

Il est très important d’informer les femmes qui vont entrer dans la période de la ménopause, de même que leurs partenaires et les professionnels de santé qui les traitent, que les effets rapportés négatifs sur la sexualité sont plus susceptibles d’être dus à l’anticipation « de ces problèmes » ou à des représentations négatives qu’à d’effets biologiques ou hormonaux.

On doit les aider à s’affranchir des préjugés culturels et faire de la ménopause une étape, personnelle et épanouissante.

Les moyens thérapeutiques :

Le traitement hormonal substitutif (THS) est réservé en priorité à celles qui souffrent de troubles climatériques : bouffées de chaleur, douleurs articulaires, sécheresse vaginale, nervosité, prise de poids… Le THS dure en général le temps des troubles, de quatre à cinq ans.

Les phytoestrogènes, dérivés du soja, sont des traitements non hormonaux assez fréquemment utilisés, même si leur efficacité est très variable et qu’il existe peu d’études sur les risques associés à une consommation au long cours.

Les psychotropes en cas d’aggravation d’un trouble psychiatrique sous-jacent (dépression, psychose, troubles anxieux…).

Les médecines douces acupuncture, homéopathie, phytothérapie.

Psychothérapies psychothérapie de soutien, relaxation, mindfulness, thérapie d’acceptation…

L’exercice physique permet d’évacuer la tension nerveuse, de limiter la prise de poids, mais également de diminuer les bouffées de chaleur et autres troubles du climatère.

Conclusion

Chaque femme vit sa ménopause à son propre rythme, l’accepte plus ou moins bien ou l’assume complètement, selon sa personnalité, sa propre histoire de vie et son contexte socio-culturel et éducationnel. De ce socle bio- psychosocial, découlera l’image qu’elle a d’elle-même, son envie de rester actrice de sa destinée, de continuer à séduire, de garder une vie sexuelle épanouie, ou vivre dans la culpabilité et la résignation.

Tous les professionnels de l’aide et du soin ( gynécologues, endocrinologues, psychiatres, psychologues…), doivent proposer une écoute attentive et empathique à ces femmes souffrantes lors de cette transition ménopausique car la ménopause ne fait souvent que révéler un malaise préexistant et les occasions d’être malheureuses à 50 ans sont innombrables ; le deuil de la fertilité, la jeunesse qui s’éloigne, avec tous les troubles de la séduction qui l’accompagnent, la prise de poids, le départ des enfants, la maladie ou la disparition des parents, les problèmes professionnels ou conjugaux…

Il nous faut prendre en charge la femme ménopausée dans sa globalité physique, psychologique, familiale et sociale.

Références :

  1. Avis, N.E. ; Brambilla, D. ; McKinlay, S.M. ; Vass, K. 1994. « A longitudinal analysis of the association between menopause and depression. Results from the Massachusetts Women’s Health Study », Ann. Epidemiol, 4.
  2. Ballinger, C.B. 1990. « Psychiatric aspects of the menopause », British Jour- nal of Psychiatry, n° 156.
  3. Deutsch, H. 1987. La psychologie des femmes, tome II, Paris, PUF (1ère édition 1949).
  4. Dolto, F. 1982. Sexualité féminine, Paris, Scarabée et Compagnie.
  5. EY, H. ; Bernard, P. ; Brisset, C. 1989. Manuel de psychiatrie, Paris, Masson.
  6. Freud, S. 1989. « La féminité », dans Nouvelles conférences sur la psychana- lyse (1932) Paris, Gallimard.Paris.
  7. McKinlay, S.M. ; McKinlay, J.B. 1989. « The impact of menopause and social factors on health », Progress in Clinical and Biological Research, 320, p. 137- 161.
  8. Rouillon, F. 1985. « Épidémiologie des maladies mentales ».

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Sexualité et ménopause

N. FEGHOUL (1), K. L. AMMAR (2), H. BENDAOUD (1), M. DERGUINI (1), (1) Service de gynécologie obstétrique. Hôpital Bachir Mentouri, Kouba, Alger ;(2) Cabinet de psychiatrie. Ain Allah. Dely Ibrahim.

Résumé : La ménopause s’accompagne de toute une série de bouleversements physiques et émotionnels qui peuvent être bien ou moins bien vécus. La sexualité est un élément important de la vie de chacun. Les pathologies de la fonction sexuelle mettent en cause la patiente dans sa relation à soi, aux autres, et au monde. L’image et la confiance en soi sont touchées. Les femmes ménopausées sont de plus en plus concernées par leur sexualité, vu qu’elles passeront un tiers de vie ménopausées. Les troubles sexuels féminins ont une prévalence de 43 % et un à deux tiers de ces femmes sont en souffrance. Il existe davantage des difficultés sexuelles à la ménopause avec une augmentation de la prévalence des troubles de l’excitation et du désir. Les causes des troubles sexuels sont anatomiques et physiologiques, mais aussi psychologiques.

Mots-clés : Ménopause, sexualité, désir, excitation, lubrification, dyspareunie, hormones, sexofonctionnelle.

Abstract : Menopause is accompanied by a series of physical and emotional upheavals that can be well or badly experienced. Sexuality is an important part of everyone’s life. The pathologies of sexual function involve the patient in her relation to herself, to others and to the world. The image and self-confidence are affected. Postmenopausal women are increasingly concerned about their sexuality as they will spend a third of their menopausal lives. Female sexual disorders have a prevalence of 43% and one to two thirds of these women are suffering. There are more sexual difficulties at menopause with an increase in the prevalence of disturbances of arousal and desire. The causes of sexual disorders are anatomical and physiological, but also psychological.

Key-words : Menopause, sexuality, desire, excitement, lubrication, dyspareunia, hormones, sexofunctional.

Introduction

La ménopause est un phénomène naturel défini par la disparition des règles depuis au moins un an, associée dans environ 50 % des cas à un syndrome climatérique (bouffées vasomotrices). La majorité des symptômes sont liés à une carence oestrogénique qui est secondaire à l’épuisement du capital folliculaire ovarien.

Elle survient en moyenne vers l’âge de 50 ans, précédée d’une phase dite de préménopause qui est caractérisée par une irrégularité des cycles, d’abord raccourcis puis allongés, une dysovulation puis une anovulation, qui s’installe environ 5 ans avant l’interruption définitive des règles.

Le diagnostic positif est avant tout clinique et repose sur l’association d’une aménorrhée d’au moins 12 mois survenant autour de 50 ans et associée à des symptômes climatériques : bouffées de chaleur, crises de sueur nocturne, sécheresse vaginale.

Chez certaines femmes, le diagnostic de ménopause peut déclencher un bouleversement et faire prendre conscience brutalement du processus de vieillissement jusque-là totalement éludé : son regard sur l’image renvoyée par le miroir

de ce corps vieillissant change et elle se perçoit tout à coup moins séduisante, moins désirée.

L’augmentation progressive de la durée de vie féminine durant le 20ème siècle, donne une espérance de vie des femmes de 80,5 ans (1), celles-ci passeront un tiers de vie ménopausées.

L’imaginaire populaire véhicule encore le stéréotype d’une “retraite sexuelle”, liée à la ménopause pour les femmes (retraite de reproduction) et à la baisse de l’érection chez les hommes (2).

La ménopause reste une étape très particulière dans la vie d’une femme, moment d’extrême fragilité où la relation aux enfants, aux parents, au sexe opposé est en pleine mouvance.

C’est le temps des changements professionnels, voire de la retraite, du départ des enfants qui grandissent (notion de nid vide), c’est aussi le regard des autres, un statut de femme vieillissante, l’âge de devenir grand-mère et des modifications corporelles accompagnant l’arrêt des règles. C’est le premier pas vers la vieillesse.

Dans notre société, l’apparence physique (la beauté, la minceur) et la jeunesse sont les premiers critères rattachés à la séduction et au désir. Les changements liés à l’âge (les rides, la prise de poids) éloignent des critères sociaux de la séduction. A la ménopause, la difficulté à accepter l’image du corps que renvoie le miroir, va diminuer l’estime de soi, le désir sexuel et le sentiment de désirabilité, voire l’installation d’une attitude dépressive. La perte supposée de la séduction est conditionnée par le regard des autres, en particulier le conjoint et la comparaison subjective faite avec les personnes de l’entourage et surtout les médias (3). Une sexualité épanouie au-delà d’un certain âge semble difficile.

Si les changements physiques et émotionnels de la ménopause entraînent parfois chez certaines femmes une diminution de la libido accompagnée très souvent de sécheresse vaginale responsable de dyspareunie, chez d’autres au contraire une libération de nombreux soucis, un accès à plus de liberté érotique.

La sexualité de la femme ménopausée est un enjeu de qualité de vie important à prendre en compte pour les acteurs de la santé. Il n’est donc pas question d’occulter les problèmes psychosexuels liés à cette longue période de vie. De nombreuses études ont montré, que sur ces 20 dernières années la fréquence des relations sexuelles et la satisfaction sexuelle ont augmenté chez les femmes de plus de 50 ans (4).

Problématique

La sexualité féminine est multifactorielle, composée de facteurs biologiques, psychosexuels et contextuels (dynamique du couple, questions socioculturelles).

Elle varie suivant les périodes de la vie reproductive, de la vie personnelle, du contexte, du type de relations affectives et des variables de la relation elle-même.

La santé sexuelle de la femme a souvent été négligée sur le plan biologique et sur celui de l’épanouissement sexuel, l’intérêt étant la procréation et le plaisir de l’homme.

Épidémiologie

Les problèmes sexuels féminins ont une prévalence de 43 % dans l’enquête épidémiologique de Laumann (5).

Le point important est que un à deux tiers de ces femmes sont en souffrance (6) et que ces troubles augmentent avec l’âge et la ménopause (7,8). Ainsi, il faudra toujours rechercher si le symptôme est associé à une détresse.

Dans une étude récente de Laumann (9) sur la sexualité dans le monde, portant sur 26.000 personnes de 40 à 80 ans dans 29 pays, 70 % des hommes et 64 % des femmes pensent que la capacité à avoir des relations sexuelles diminue avec l’âge.

Certaines études ont démontré qu’il existe davantage de difficultés sexuelles après la ménopause à savoir une augmentation de la prévalence des troubles de l’excitation (10) et des troubles du désir (11). Ces problèmes sont essentiellement dus au déclin des œstrogènes circulants et à la diminution de l’hydratation des voies génitales.

En revanche d’autres ontretrouvé moins de difficultés sexuelles à la ménopause, à savoir une sexualité vivace assez longtemps après la ménopause (12), ainsi qu’une amélioration de la sexualité féminine avec l’âge, en amenant la guérison des troubles de l’excitation ou de l’orgasme (13). On constate également que la prévalence des difficultés sexuelles ne semble pas augmenter avec l’âge comme pour les hommes (13). Par contre la plupart des femmes qui conservent une sexualité active sont satisfaites ou très satisfaites de leur sexualité (78 %) Trompeter et al, 2012.

En   pratique, nous observons moins d’intérêt pour la sexualité avec l’âge que pour les hommes, mais les femmes qui restent sexuellement actives semblent en grande majorité des cas très satisfaites de leur sexualité. Selon l’étude longitudinale de Rancho Bernado (14), une femme sur deux dit conserver une activité sexuelle avec l’âge, elles signalent peu de difficultés sexuelles à

savoir une excitation qui reste conservée dans 64,5 % des cas, une lubrification normale dans 69 %, elles ont un orgasme satisfaisant dans 67,1 % des cas. Par contre celles qui ont plus de 80 ans disent avoir de nombreux orgasmes satisfaisants, avec ou sans partenaire. Tandis que les deux tiers de ces femmes sont satisfaites, voire très satisfaites de leur vie sexuelle.

Ménopause et chute hormonale

La carence oestrogénique à la ménopause va entraîner un véritable bouleversement physiologique et anatomique sur les tissus et les organes. La baisse de l’estradiol plasmatique qui conditionne l’attractivité sexuelle conditionne en partie aussi les troubles de l’humeur.

Figure 1 : Bouleversement physiologique et anatomique sur les tissus et les organes.

La carence hormonale de la ménopause affecte-t-elle la vie sexuelle ?

Les effets de la déficience hormonale chez la femme : En premier lieu, la déficience oestrogénique se manifeste par une diminution de la lubrification avec atrophie et diminution de la contraction du vagin et une baisse de la vascularisation au niveau du clitoris. On note une altération progressive du capital neurologique et vasculaire entrainant un émoussement sensoriel avec diminution de l’ouïe, de la vision, des cinq sens et une diminution de perception des signaux sexuels.

Dans un deuxième temps, la déficience androgénique engendre d’autres bouleversements à type de troubles sexuels comme la perte de désir, de fantasmes et de rêves érotiques, une diminution de l’excitation et de la capacité orgasmique ainsi qu’une diminution de l’ativité sexuelle. On retrouve aussi des troubles psychologiques à type de syndrome anxio-dépressif avec perte de l’estime de soi, une diminution de la vitalité et du bien-être, accompagnée d’asthénie et de fatigabilité.

Des modifications corporelles sont retrouvées à type de raréfaction et amincissement et perte des poils pubiens, de plus une atrophie génitale réfractaire à l’œstrogénothérapie et une diminution de la masse et de la force, et du tonus musculaire.

D’autres facteurs biologiques interviennent aussi dans la ménopause comme une baisse de la dopamine, neuro transmetteur activateur du réveil sexuel, au niveau du système limbique du fait d’une plus grande vulnérabilité des femmes ménopausées au stress.

Physiologie de la réponse sexuelle à la ménopause

Le cycle de la réponse sexuelle est composé de six phases. Tout commence par le désir suivi d’une phase d’excitation qui se prolonge par un plateau puis arrive l’orgasme unique ou multiples pour la femme qui se terminera par une phase de résolution et une période réfractaire différente pour les deux partenaires.

Figure 2 : Trajectoire des réactions sexuelles au cours des relations sexuelles.

Que se passe-t-il durant la phase de réponse sexuelle à la ménopause ?

Dans la première phase d’excitation, l’étape de la lubrification vaginale est moins abondante et plus longue à obtenir donc les préliminaires doivent être plus longs. On peut retrouver une diminution de la lubrification survenant rapidement dès les premières années après la disparition des règles. Selon Laumann 27 % des femmes entre 50 et 59 ans affirment avoir éprouvé des difficultés de lubrification sexuelle au cours des 12 derniers mois. Donc un grand nombre de femmes gardent une lubrification vaginale après la ménopause si leur excitation est suffisante.

Au cours de la phase en plateau « tension sexuelle », la dilatation du vagin est limitée, ses parois s’atrophient et s’amincissent considérablement ce qui explique l’irritation mécanique de la vessie et de l’urètre lors des mouvements du pénis (source de miction impérieuse post-coïtale, voire même des brûlures mictionnelles évoquant des cystites). En revanche, les petites lèvres peuvent rétrécir, le clitoris qui est moins protégé devient plus sensible, irritable et endolori. Alors que l’utérus peut être le siège de crampes douloureuses.

Au moment de l’orgasme, l’intensité de la réponse musculaire diminue du fait de l’atrophie tissulaire.

La durée de l’orgasme est plus courte mais la réaction poly-orgasmique est toujours possible. La phase de résolution est beaucoup plus rapide avec baisse de l’excitation. Selon Masters et Johnson, les femmes qui avaient rarement des rapports sexuels et qui se masturbaient peu ont souvent un coït difficile et douloureux. La régularité des activités sexuelles y compris la masturbation est une solution.

Excitation          Baisse de la réponse vaginale, clitoridienne et vulvaire
PlateauBaisse des secrétions des glandes de Bartholin
Orgasme           Baisse de la réaction orgasmique et baisse des contractions utérines
RésolutionBaisse rapide de l’expansion et de la congestion vaginale
Tableau 1 : Modifications de la réponse sexuelle féminine à la ménopause (Dodin & Dewailly, 2009).

Les dysfonctions sexuelles à la ménopause

La sexualité est la résultante de trois facteurs, tout d’abord une interaction des compétences physiques associées à des dispositions psychologiques individuelles, le tout accompagné d’une harmonie relationnelle.

Le trouble sexuel est un problème survenant lors d’une phase du cycle de la réponse sexuelle. Il empêche la personne ou le couple d’apporter ou d’éprouver de la satisfaction sexuelle. Les troubles sexuels regroupent donc l’ensemble des facteurs bloquants, d’ordre physiologique ou psychologique qui empêchent une personne d’entretenir un rapport sexuel complet et satisfaisant.

Le trouble sexuel est trop souvent sous-diagnostiqué en raison de la persistance de tabous et de fausses croyances de la part des soignants et des patients. On croit encore que le déclin de l’activité sexuelle lié au vieillissement est la norme, ce qui empêche d’évaluer à sa juste valeur le symptôme sexuel.

En effet ces troubles sont significativement mieux corrélés à d’autres facteurs que l’âge et la ménopause.

En premier lieu, nous avons les troubles de l’humeur associés à la dépression, à la fatigue ou le burnout, et puis s’ajoutent les troubles de l’estime de soi (15).

Par ailleurs, on peut retrouver divers problèmes de santé limitant l’activité en général et l’activité sexuelle en particulier (16). En revanche, les habitudes sexuelles antérieures à la ménopause (17) ainsi que les sentiments pour le partenaire mais encore la capacité à modifier ses scripts sexuels jouent un rôle prépondérant dans l’épanouissement et la satisfaction sexuelle.

De multitudes situations cliniques peuvent se présenter selon la patiente, le couple et l’âge. Il s’agit soit d’une installation de la ménopause avec un trouble sexuel qui semble presque accessoire au sein d’un syndrome climatérique important (demande d’aide fonctionnelle « urgente »), soit d’un trouble sexuel isolé lors de l’installation de la ménopause. Parfois, on se retrouve devant une femme plus âgée dont le trouble sexuel a commencé lors de l’installation de la ménopause et on saisit l’occasion pour parler de ses difficultés sexuelles anciennes.

Par ailleurs, on note plusieurs facteurs corrélés à ces troubles ; les facteurs liés aux problèmes sexuels et à l’état de santé du partenaire et les facteurs relationnels à savoir une mauvaise communication des deux partenaires. Ensuite vient se rajouter la vulnérabilité individuelle comme la mauvaise image du corps, la comorbidité psychiatrique telle que la dépression,l’anxiété, les facteurs de stress ainsi que la perte d’emploi ou la perte d’un être cher. Parmi les symptômes les plus fréquents nous retrouvons en premier lieu les troubles du désir qui prédominent, suivis des difficultés d’excitation avec défaut de lubrification, accompagné de dyspareunie et en dernier lieu, les troubles du plaisir et de l’orgasme aboutissant au total à une insatisfaction sexuelle qui engendre une souffrance personnelle.

Figure3 : Les difficultés sexuelles les plus fréquemment retrouvées chez les femmes âgées entre 50-59 ans à la ménopause.

1.  Les troubles du désir

Le désir sexuel est l’énergie psychobiologique qui précède et accompagne l’excitation sexuelle et incite à avoir un comportement sexuel.

La sexualité change et doit s’adapter aux modifications causées par la ménopause, il survient souvent une baisse de la libido avec perte du désir. Par ailleurs, on note des troubles de l’excitation par manque de lubrification, nécessitant plus de préliminaires afin de parvenir à une bonne lubrification, pour cette raison il sera nécessaire d’utiliser le plus souvent des lubrifiants. Par contre, le partenaire lui aussi peut devenir moins désirant et moins excitant.

Figure 4 : Prévalence de la baisse du désir à la ménopause

En ce qui concerne le désir et le plaisir à cette période de la vie.

Nous avons plusieurs profils de femmes, celles qui sont dans « la sublimation » ; ce sont des personnes qui ont un intérêt particulier pour de nouveaux investissements plus gratifiants à savoir les petits enfants « la super mamie », une vie sportive et associative, très souvent elles n’avaient pas une sexualité de couple investie auparavant.

Par contre d’autres sont dans « la surcompensation » ; elles ont un déficit narcissique insupportable, avec une hyperconsommation. Elles ont un regain de sexualité avec un corps entretenu qui les maintient désirables et toujours désirantes avec un imaginaire toujours riche. On parle alors d’hyperactivité sexuelle défensive.

Ces femmes-là sont moins timides, plus expérimentées et sont addictes aux progrès de l’esthétique.

Enfin, certaines femmes sont dans « la décompensation » ; elles perdent en féminité, deviennent moins désirables, ont peu d’investissements extra-familiaux avec un bilan de vie difficile et une angoisse du temps qui passe. Au total, une dépression et une somatisation s’installent de façon progressive (COLSON).

La baisse du désir va s’accompagner d’une diminution de la fréquence et de la qualité des rapports sexuels, dues à un amoindrissement des secrétions et des orgasmes, engendrant une augmentation des dyspareunies.

L’atrophie vulvo-vaginale est retrouvée dans un cas sur deux, associée à des dyspareunies avec une sécheresse vaginale entraînant un inconfort, un prurit imposant une diminution de la fréquence des rapports (18).

Figure 5 : Modifications de la sexualité à la ménopause : Baisse du désir sexuel impact sur le bien-être et la vie relationnelle de la femme

Il est important de remarquer que les problèmes sexuels sont souvent associés à une mauvaise qualité de vie, un niveau d’étude faible, une estime de soi plus faible, une mauvaise image du corps, ainsi qu’à la dépression et l’anxiété.

Cependant, en parallèle à cela, de nombreux facteurs psychosociaux paraissent améliorer ces problèmes et nous retrouvons alors : une sexualité antérieure satisfaisante, une bonne santé physique et mentale.

2.  Les troubles de l’excitation et de la lubrification

2.1. Troubles de l’excitation

Le trouble de l’excitation se définit comme une incapacité permanente ou récurrente à atteindre ou à maintenir tout au long de l’activité sexuelle une lubrification adéquate en réponse à une stimulation sexuelle ; ce trouble étant à l’origine d’une souffrance chez la patiente ou de difficultés interpersonnelles.

Les troubles de l’excitation regroupent trois entités cliniques :

Le trouble subjectif de l’excitation qui correspond à l’absence ou à la diminution de sensation de plaisir lors d’une stimulation adéquate avec une lubrification et une vasodilatation périphérique normales, ces troubles sont beaucoup moins étudiés et sont de l’ordre de 17 %.

Le trouble objectif de l’excitation qui correspond à l’absence de réponse sexuelle locale (défaut de vasodilatation et/ou de lubrification), à toute stimulation des zones sexuelles (alors que la réponse subjective à partir de stimuli non sexuels est conservée), ces troubles varient de 9 à 38 % avec un pic à la ménopause.

La combinaison des deux troubles précédents.

Ces dysfonctions à la ménopause sont multifactorielles. On note des causes vasculaires (une diminution du flux sanguin artériel ilio-hypogastrique secondaire à l’athérosclérose, qui entraine une insuffisance vasculaire vaginale et clitoridienne), l’hypertension, l’hyperlipidémie, l’obésité, le diabète, les coronaropathies, la carence en œstrogènes (diminution de la vasodilatation et du débit sanguin clitoridien et vaginal entrainant une lubrification insuffisante). On note aussi des facteurs psychologiques tels une anxiété, une mauvaise entente avec le partenaire qui peuvent altérer le désir sexuel féminin ainsi que le ressenti subjectif de l’excitation.

Figure 6 : Algorithme diagnostique des troubles de l’excitation de la femme
  1. Le syndrome d’excitation génitale persistante : (SEGP)

C’est la perception d’une excitation génitale en l’absence de désir sexuel ou de stimulation sexuelle. Ce syndrome peut conduire à un ou plusieurs orgasmes (obtenus seule ou avec un partenaire) qui procurent un soulagement temporaire.

La ménopause, par les modifications hormonales (changement rapide des taux d’œstrogènes et ou de la progestérone) qu’elle entraine, peut être pourvoyeuse de ce syndrome. La sensation d’excitation persiste souvent sans fantasmes ou pensées de nature sexuelle et sans avoir été déclenchée. Ce syndrome est perçu par les femmes comme désagréable, voire douloureux, il est source de stress, de dépression, d’anxiété ou même d’attaques de panique.

Son évolution est imprévisible en intensité avec des récurrences des épisodes. L’anxiété semble exacerber les symptômes. Mais la gêne et la souffrance psychologique qui en découlent sont directement corrélés à l’intensité et à la récurrence des épisodes.

  1. Troubles de la lubrification

La sécheresse vaginale peut rendre les rapports sexuels difficiles et douloureux.

La diminution de l’imprégnation hormonale vaginale peut entrainer un retard de la lubrification durant la période d’excitation. La femme à 20 ans a besoin de moins de 30 secondes pour avoir une lubrification complète, par contre à la ménopause, elle a besoin plus de 3 à 4 minutes. Ce point est essentiel car il est la source des difficultés sexuelles du couple.

La lubrification naturelle du vagin est un écoulement transparent plus ou moins abondant, qui est indispensable pour permettre la pénétration et faciliter les mouvements du pénis.

Elle est régulée par des facteurs hormonaux, génétiques, médicamenteux ou psychologiques.

La sécheresse vulvo-vaginale par déficit oestrogénique est une cause essentielle du défaut de lubrification lors des rapports sexuels.

Cette sécheresse va engendrer des douleurs lors de la pénétration, des brûlures et un prurit associé à des microlésions vaginales dues aux frottements sur une muqueuse sèche. Par conséquent, on note une peur des rapports sexuels avec une perte du plaisir sexuel et un refus systématique de tout acte, ce qui donnera des perturbations de la dynamique du couple. Il y a une association entre la sécheresse vaginale et la douleur pendant les rapports : 50 % des femmes ménopausées (20).

Une étude réalisée par Domonev (21) sur 500 couples anglais âgés entre 55 et 65 ans qui présentaient une expérience d’inconfort vaginal a montré que 70 % des femmes et des hommes évitent les rapports en raison de l’inconfort vaginal. Chez 20 % de ces femmes, cet inconfort crée une distance émotionnelle dans le couple. 21 % de celles-ci appliquent des estrogènes locaux afin de diminuer la douleur et augmentent par conséquent la fréquence des rapports sexuels.

Une autre étude de Nappi, Maturitas (22), effectuée sur 1.600 couples d’Europe du Nord et 1.000 couples d’Europe du Sud a objectivé que 20 à 30 % des femmes présentaient une dyspareunie constante et pensent que cela ruine et affecte leur vie sexuelle. 20 à 30 % des hommes pensent qu’il s’agit d’un gros problème dans leur vie sexuelle.

L’inconfort vaginal a un impact sur l’estime de soi et le bien être émotionnel.

L’atrophie vulvo-vaginale est actuellement dénommée le

« SGUM » (syndrome génito-urinaire de la ménopause). Le SGUM comprend des symptômes en rapport avec le vieillissement et des signes associés à l’insuffisance en œstrogènes.

Il entraine des symptômes vulvo-vaginaux, urinaires et des répercussions sexuelles non négligeables avec des conséquences très négatives sur l’image du corps.

50 % de la population ménopausée est affectée. Les trois symptômes les plus fréquents sont la sécheresse vaginale (70 %), l’irritation vaginale (33 %) et la dyspareunie (29 %). Ces symptômes apparaissent le plus souvent au moment de la ménopause ou dans l’année suivante et restent constants dans 60 % des cas.

La douleur pendant les rapports est considérée comme le symptôme le plus ennuyeux (72 %). Le désir sexuel diminue en moyenne de 50%.

Le retentissement de ce syndrome varie en fonction de cinq facteurs : l’attitude face au vieillissement, l’attitude face aux médicaments, le rapport à la féminité, à l’intimité et au sexe et enfin la relation avec le médecin.

1. Troubles du plaisir et de l’orgasme

L’orgasme correspond au sommet de la phase d’excitation sexuelle. Il s’accompagne d’une accélération des rythmes cardiaque et respiratoire avec libération de protéines, offrant une profonde sensation de bien-être. La sensation peut être ressentie de manières différentes chez l’homme et la femme.

Au moment de l’orgasme, l’organisme produit de la prolactine et de l’ocytocine, hormones du plaisir et de l’attachement.

L’orgasme clitoridien est le plus fréquent, correspond à une stimulation de la partie émergée de l’organe.

Le clitoris érigé par l’excitation se retire sous le prépuce clitoridien, et les petites lèvres deviennent plus foncées et s’épaississent. Le vagin diminue de volume (30 %) et se gorge de sang. Les muscles de l’utérus se contractent, et ensuite l’utérus, le vagin et les muscles du bassin subissent une série de contractions musculaires. La lubrification naturelle du vagin est intense.

L’autre type d’orgasme est dit vaginal. Il est lié à la stimulation de l’intérieur du vagin. Les dyspareunies de la femme ménopausée entrainent une diminution ou une absence de plaisir puis une anorgasmie dans un deuxième temps.

Les changements du schéma corporel, les relations dans le couple, et le profil anxieux, phobique ou obsessionnelle peuvent induire des troubles orgasmiques chez la femme ménopausée.

Prise en charge des dysfonctions sexuelles de la ménopause

Le rôle du médecin est majeur pour expliquer la physiologie des phénomènes du vieillissement, évoquer les moyens thérapeutiques, mais aussi pour rassurer.

Écouter leur demande, poser des questions sur leur vie intime, sur leur relation de couple, sur leur complicité et sur leurs relations sexuelles.

Permettre un dialogue et aider la femme à parler de sa sexualité plus librement et répondre à ses inquiétudes et à ses interrogations au sujet de la ménopause. Lui expliquer la nécessité de préliminaires plus longs autant pour elle que pour lui et surtout redonner à la sexualité sa fonction ludique.

Les facteurs négatifs pour la fonction sexuelle sont l’âge, les problèmes physiques de santé, la perte du partenaire, les maladies et médicaments du partenaire et le stress psychosocial et ils sont contrebalancés par des facteurs protecteurs à savoir le fonctionnement sexuel antérieur satisfaisant, une bonne santé mentale et physique, une relation positive dans le couple, des attentes positives de la ménopause, l’âge et l’état de santé du partenaire.

Les traitements médicamenteux et la thérapie sexofonctionnelle doivent être combinés pour une optimisation de la prise en charge des dysfonctions sexuelles de la ménopause.

La thérapie sexofonctionnelle repose principalement sur : privilégier l’expérience émotionnelle et affective en acceptant les nouveaux rythmes de son corps, accepter le décalage du désir et de l’excitation, savoir que l’orgasme est toujours possible, évoluer dans des scripts sexuels, tenir compte de l’autre, tout en ne s’ou- bliant pas soi-même, savoir partager, apprendre à devenir plus active et le désir, ça s’entretient.

Remplacer les repères quantitatifs (plus souvent, plus rapide, plus tard, plus vite) par des repères émotionnels et relationnels (plus avec toi, plus longtemps).

La consultation de la transition ménopausique ou de la ménopause confirmée est propice à l’instauration d’un dialogue sur la santé sexuelle.

Rôle du gynécologue

  • Informer,dédramatiser dès la périménopause
  • Ne pas banaliser ni esquiver, ne pas prendre sa propre sexualité comme norme
  • Rechercher tous les facteurs interférant (patho chronique, thérapeutique)
  • Bilan gynécologique(atrophie, périnée)
  • Analyse du contexte, attitude du partenaire
  • Prescription d’un traitement adapté avec prise en charge psychologique voire adresser à un sexologue

Comment et dans quelle mesure pouvons-nous y remédier par nos thérapeutiques ?

•  La sécheresse vaginale :

L’utilisation de lubrifiants vaginaux améliore le confort local essentiellement pour l’intromission.

Le traitement hormonal substitutif de la ménopause sous toutes ses formes (patch, gels, comprimés) améliore la sexualité en augmentant la trophicité cutanée et vaginale, la vascularisation, la libido, la fréquence des rapports sexuels, le plaisir, les orgasmes et la qualité de vie.

  • Le syndrome génito-urinaire de la ménopause : Le traitement consiste dans tous les cas à augmenter l’activité sexuelle avec ou sans partenaire ce qui va entrainer une augmentation de la vascularisation vaginale, une distension de celle-ci et un apport de prostaglandines et d’acides gras.

Si possible l’arrêt du tabac est important, préconiser des hydratants trois fois par semaine associés à des lubrifiants à la demande.

Des topiques oestrogéniques sont les plus efficaces dans ce cas, mais à des doses faibles permettant d’avoir des effets systémiques minimaux et maintenir un taux d’œstradiol plasmatique bas.

Le traitement doit être quotidien pendant trois semaines puis deux fois par semaine en traitement d’entretien.

Il existe de nouveaux traitements non hormonaux de l’atrophie vaginale :

On parle de rajeunissement vaginal au laser (restauration de la muqueuse vaginale), le laser CO2 fractionné (Monalisa) ou le laser YAG (intima).

Peut-on encore avoir une vie sexuelle à la ménopause et après ?

Pour une sexualité optimisée, il est nécessaire d’actualiser sa sexualité en consacrant plus de temps, en diminuant le stress et les tabous et surtout investir dans une sexualité plus épanouie qu’auparavant et une vie sociale et familiale beaucoup plus active.

Une bonne santé physique, une image de soi positive, un regard du partenaire valorisant, le sentiment d’être désirée et d’être capable de séduire, de l’intimité dans la relation de couple, de la tendresse et de l’attention, constituent des facteurs essentiels pour une sexualité épanouie à la ménopause.

Conclusion

La ménopause est une période de crise, hormonale et psychologique, avec des conséquences sur le plan sexuel. C’est un phénomène physiologique, mais qui pose de nombreux problèmes, ce qui justifie une prise en charge médicale et psychologique.

Parfois la crise se passe assez bien, parfois non… La chimie de nos émotions est très complexe. Jamais la prise en charge de difficultés sexuelles ne pourra se résumer à la prescription d’une molécule, si révolutionnaire soit-elle.

Les paramètres qui conditionnent la sexualité à la ménopause sont nombreux, à savoir ce qui tient à la santé physique, au vécu du corps et de la ménopause, ce qui tient à l’homme, au couple et à la famille, de l’environnement et enfin de ce qu’était la vie avant la ménopause. Aujourd’hui, il y a une longue vie après la ménopause, en fait une « vraie nouvelle vie » et non une « survie ».

Références :

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Ménopause et risque cardiovasculaire

M. KRIM (1), S. LEHACHI (2),Professeur de cardiologie,Maitre de Conférence A de cardiologie Faculté de Médecine, Université d’Alger.

Résumé : Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité chez la femme dans le monde et en Algérie (8,7 millions de décès annuels selon l’OMS en 2006 et 41 % de mortalité en Algérie) (Figue 1). La transition ménopausique s’accompagne chez la femme d’une augmentation significative de l’incidence des coronaropathies en raison de l’arrêt de la sécrétion des œstrogènes qui exerçaient une protection chez les femmes en pré-ménopause. Ainsi, la mortalité cardiovasculaire augmente progressivement jusqu’à dépasser celle des hommes après l’âge de 65 ans. Les femmes en post ménopause sont alors exposées aux facteurs de risque cardiovasculaires classiques (profil lipidique défavorable, diabète, hypertension artérielle (HTA), altération de la coagulation, dysfonction endothéliale, obésité androïde). Le tabagisme et la sédentarité majorent le risque cardiovasculaire chez la femme ménopausée. Certains facteurs de risque s’associent plus fréquemment chez la femme ménopausée et réalisent un syndrome métabolique associant diabète, HTA, diminution du HDL cholestérol et obésité androïde. Le syndrome métabolique est responsable de plus de 50% du risque cardiovasculaire chez la femme.

Mots-clés : Ménopause, œstrogènes, risque cardiovasculaire, syndrome métabolique

Abstract : Women’s cardiovascular disease is the leading cause of mortality in the world and in Algeria (8.7 million annual deaths according to WHO in 2006 and 41% of morbidity in Algeria). The menopausal transition is accompanied by the cessation of estrogen secretion that was protective in pre-menopausal women. Thus, cardiovascular mortality increases gradually to exceed that of men after the age of 65 years. Pre-menopausal women are exposed to classical cardiovascular risk factors including unfavorable lipid profile, diabetes, alteration of coagulation, endothelial dysfunction, and android obesity. Smoking and sedentary lifestyle increase cardiovascular risk in postmenopausal women. Several risk factors are associated more frequently in postmenopausal women and have a metabolic syndrome associated with diabetes, hypertension, HDL cholesterol reduction and android obesity. Metabolic syndrome is responsible for more than 50% of the cardiovascular risk in women.

Key-words : Menopauses, estrogen, cardiovascular diseases metabolic syndrome.

Introduction

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la première cause de mortalité chez la femme dans le monde et en Algérie (Figue 1). Alors que l’incidence des cardiopathies ischémiques est plutôt faible chez les femmes en période d’activité génitale, la transition ménopausique s’accompagne d’une augmentation significative et exponentielle du risque cardiovasculaire (RCV) qui rejoint celui de l’homme après l’âge de 65 ans. Selon les données de l’OMS, dans son rapport de 2016, la cardiopathie ischémique est la première cause de mortalité dans le monde et est responsable de 8,7 millions de décès par an, très loin devant les cancers (Tableau 1 OMS). En Algérie, les MCV représentent 41%

des causes de mortalité, très loin devant les cancers (10 %). En Europe, une femme sur 2 meurt d’une MCV ou d’un accident cérébral vasculaire (AVC) [1].

Après la ménopause normale, en moyenne vers l’âge de 51 ans, la pathologie cardiovasculaire augmente d’abord lentement, puis de façon très importante au-delà de 75 ans. Van der Schoum a étudié le RCV des femmes selon la durée de la ménopause. Il trouve que le risque est d’autant plus élevé que la ménopause est plus ancienne. Chaque année de ménopause supplémentaire donne un sur-risque de 2 % [2]. Comme le suggèrent les études épidémiologiques, il faut 10 à 15 ans pour que la carence hormonale ait une conséquence sur la morbi-mortalité cardiovasculaire.

La carence oestrogénique associée à la transition vasculaire et le métabolisme ménopausique va entrainer l’altération de plusieurs fonctions physiologiques et favoriser des troubles métaboliques précoces (syndrome métabolique), des troubles vasculaires (athérosclérose), majorant ainsi le risque de diabète et de MCV notamment les coronaropathies. La mortalité cardiovasculaire est ainsi significativement augmentée chez les femmes en post-ménopause [1].

Risques cardiovasculaires en post-ménopause

(Tableau 2) :

La majoration du risque cardiovasculaire à l’arrêt de la sécrétion des œstrogènes endogènes a été rapportée par plusieurs études prospectives. Dans l’étude de Framingham, les femmes ménopausées de 50 à 59 ans multiplient par 4 le risque cardiovasculaire par rapport aux femmes en pré ménopause, et par 3 le risque de coronaropathie [3]. La Nurse’s Health Study retrouve chez les femmes ménopausées chirurgicalement une augmentation du risque d’IDM lorsque la ménopause survient avant l’âge de 45 ans (RR) de 2,6 [4].

À la survenue de la ménopause, l’arrêt de la sécrétion des œstrogènes (œstradiol) expose brutalement les femmes à des facteurs de risque cardiovasculaires (FDRCV). Ces FDRCV retrouvés aussi chez l’homme comportent l’âge avancé, le tabagisme, l’intolérance au glucose, l’HTA, la dyslipidémie, l’obésité et la sédentarité. Certain de ces facteurs comme le diabète, l’hypertriglycéridémie, la diminution du taux de HDL sérique sont des prédicteurs plus puissants de MCV chez la femme que chez l’homme [5,6].

Figure 1 : Prévalence de la mortalité cardiovasculaire dans le monde selon OMS
Tableau 1 : Prévalence des maladies cardiovasculaires dans le monde selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) 2016
Tableau 2 : Ménopause et risque cardiovasculaire – SCA : syndrome coronaire aigu, IDM : infarctus du myocarde, RR : risque relatif

Effets athéro protecteurs des œstrogènes endogènes

La fonction hormonale de l’ovaire est très importante, en particulier pour ce qui est de la sécrétion d’œstrogènes. En effet, ces hormones [7] :

  • Préviennent l’apparition de la strie lipidique en :
  • Diminuant le taux de triglycéride (TG) ;
  • Diminuant le LDL-C (Low Density Lipoprotein- Cholesterol) ;
  • Augmentant le HDL-C (High Density Lipoprotein- Cholesterol).
  • Interviennent dans la fonction endothéliale et la protection vasculaire :

Les œstrogènes endogènes ont des actions spécifiques sur le système cardiovasculaire en agissant sur la cellule endothéliale et sur la cellule musculaire lisse vasculaire [8].

  • Elles Induisent une vasodilatation : par action directe sur la paroi vasculaire ; en augmentant la synthèse de l’oxyde nitrique (NO) et des prostacyclines par l’endothélium vasculaire ;
  • Inhibent la synthèse d’angiotensine II et de l’endothéline ;
  • Modulent à long terme le tonus vasculaire ;
  • Inhibent l’activité sympathique ;
  • Inhibent l’agrégation des plaquettes et limitent le recrutement des cellules inflammatoires ;
  • induisent la réparation et la régénération de l’endothélium et donc accélèrent le processus de cicatrisation artérielle ;
  • Induisent une diminution de la prolifération des cellules musculaires lisses ;
  • Induisent un effet antiathérogène, inhibant ainsi le développement de la maladie athéromateuse ; L‘endothélium sain prévient la thrombose, en produisant de la thrombomoduline, de la prostacycline, du NO et l’activateur du plasminogène tissulaire [8].

Influence de la ménopause sur les principaux facteurs de risque cardiovasculaires

a.  Perturbation du métabolisme lipidique

Durant la période d’activité génitale, les femmes présentent un profil lipidique moins athérogène que celui des hommes, avec des taux inférieurs de LDL-C et des taux élevés du bon cholestérol HDL-C. La ménopause se traduit par une ascension du taux des LDL-C, des TG et une baisse du HDL-C favorisant l’athérosclérose à l’origine de MCV [9]. L’hypertriglycéridémie isolée n’est pas un FDR CV majeur. Il peut le devenir lors d’association à d’autres FDR comme le surpoids et le diabète (syndrome métabolique).

b.  Hypertension artérielle

La carence hormonale s’accompagne d’une augmentation des résistances vasculaires. Cette élévation des résistances vasculaires systémiques entraînant une diminution de la compliance artérielle après la ménopause qui est le principal mécanisme à l’origine de l’accroissement rapide de l’incidence de l’HTA après la ménopause. L’augmentation progressive de la PA après la transition ménopausique est constatée chez 8 femmes sur 10 de plus de 65 ans [10-12].

c.  Syndrome métabolique et diabète type II

La prévalence du syndrome métabolique (SM) augmente avec la ménopause, 50 % des ECV (Événements CardioVasculaires) chez la femme ménopausée sont en rapport avec un SM [11,12]. La ménopause favorise la constitution d’une obésité androïde et l’installation d’une insulino-résistance conférant un risque accru de syndrome métabolique prédisposant à la survenue d’ECV (RR = 4) et à la survenue d’un diabète de type 2 [13-15].

L’insulino-résistance a un rôle important dans l’augmentation du risque coronarien chez la femme après 50 ans. Le diabète et le syndrome métabolique sont de puissants marqueurs de risque CV chez la femme par rapport à l’homme [16-18]. Le syndrome métabolique se définit par la présence de trois des cinq éléments suivants :

  • Obésité androïde : tour de taille > 88 cm chez la femme [Critères européens : tour de taille > 80 cm (femme)]
  • HDL-C bas : < 0,50 g/L (1,3 mmol/L) chez la femme ;
  • Élévation des TG > 1,5 g/L (1,7 mmol/L) ;
  • Pression artérielle (PA > 130 / 85 mm Hg ;
  • Diabète : glycémie à jeun > 1,10 g/L (6,1 mmol/L).

Influence de la ménopause sur l’hémostase

Durant la ménopause, la perte des avantages régulateurs des œstrogènes induit à plus long terme :

  • Une baisse de l’activité fibrinolytique du sérum ;
  • Une augmentation du facteur VIII et VII ;
  • Une augmentation du fibrinogène ;
  • Une augmentation du PAI-1 (antagoniste essentiel de la fibrinolyse).

Ces paramètres sont des marqueurs du risque de pathologie cardiovasculaire notamment coronarien [3].

Il existe peu de données concernant la relation entre les œstrogènes et les taux plasmatiques d’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI-1), et l’augmentation du risque cardiovasculaire. Enfin, l’augmentation des concentrations plasmatiques de fibrinogènes constituerait l’un des plus puissants marqueurs du risque de pathologie cardiovasculaire et de mortalité par coronaropathie [19-21].

Conséquences des facteurs de risque cardiovasculaires chez la femme ménopausée

Les œstrogènes endogènes agissent sur le système CV, soit directement sur les vaisseaux soit par modulation des FDRCV. Il a été démontré une association évidente entre la dysfonction endothéliale et la carence de production endogène des œstrogènes.

Les FDRCV modifient les artères et entrainent une dysfonction endothéliale, prédisposant ainsi à un processus athéromateux accéléré, à l’origine d’une obstruction des artères de gros et de moyen calibre (coronaires, aorte, carotides … : image 1) ou d’emboles athéromateux responsables d’ECV aigus, comme l‘infarctus du myocarde (IDM) ou l’ AVC (tableau 2) [22,23].

Image 1 : Plaque d’athérome et artères touchées
Tableau 2 : Maladies cardiovasculaires

Ménopause et risque coronarien

Le risque coronarien chez la femme est schématisé comme suit :

Du début de la ménopause et jusqu’à 65 ans ce sont les marqueurs de thrombose qui sont les plus incriminés : baisse de l’activité fibrinolytique, insulino-résistance, un HDL diminué et des taux élevés de triglycérides.

Au-delà de 65 ans, bien que ceci ne soit pas démontré, les marqueurs de l’athérogénèse sont incriminés tels que : le LDL cholestérol, l’hypertension artérielle, et le Diabète. Plusieurs de ces facteurs, tels que les faibles niveaux de HDL, le diabète et d’hypertriglycéridémie, peuvent être de meilleurs prédicteurs de MCV chez les femmes que chez les hommes [24-18].

Évaluation et stratification du risque cardiovasculaire

L’objectif de cette évaluation est d’orienter la prise en charge, en fonction du niveau du RCV de la femme ménopausée afin de diminuer le risque d’ECV : IDM, AVC, occlusion artérielle.

1  Méthodes d’évaluation

  1. Méthode de sommation des facteurs de risque cardiovasculaires : le RCV est proportionnel au nombre de FDRCV.
Risque faible ou modéré
≤ 2 FDR en dehors du diabète
Haut risque
≥ 3 FDR en dehors du diabète
Très haut risque
•   Diabète type 2 avec :
–  Soit atteinte rénale : albuminurie > 300 mg/24 h ou clairance < 60 ml/min
–   Soit diabète > 10 ans et au moins 2 FDR
•  Maladie cardiovasculaire documentée : coronaropa thie, AVC, AOMI ≥ stade 2
•   Indice SCORE > 20 %
Tableau 3 : évaluation du risque cardiovasculaire d’après l’AFSSAPS 2005 (méthode de sommation)
  1. Méthode de calcul du risque cardiovasculaire global

Cette méthode intègre les FDRCV dans un modèle mathématique sous forme de score de risque. Deux principales échelles permettent de calculer le RCV global. Ces scores sont disponibles sur le Net et sont facilement utilisés en consultation.

  • L’échelle Américaine de Framingham → inclut : âge, sexe, LDL-C (ou cholestérol total), HDL-C, BMI (body mass index), tabac actuel, diabète, HTA systo- lique, hypertrophie ventriculaire gauche, traitement anti-hypertenseur.
  • L’échelle Systematic COronary Risk Evaluation (SCORE) de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) → inclut : âge, sexe, cholestérol total, HDL-C, tabac actuel, PA (figure 4).
Figure 4 : Évaluation du risque mortalité cardiovasculaire à 10 ans par l’échelle : SCORE (Recommandations Européennes sur la Prévention Cardiovasculaire 2016);
Risque faible
Indice SCORE < 1 % Risque modéré
1 % ≤ Indice SCORE < 5 %
Haut risque
•  Diabète sans autre FDR majeur ni atteinte des organes cibles (sauf diabète type 1 du sujet jeune sans autre FDR majeur = risque faible à modéré)
•  Insuffisance rénale chronique modérée : débit de filtration glomérulaire 30-59 mL/min/L/1.73 m²
•  5 % ≤ Indice SCORE < 10 %
Très haut risque
•  Maladie cardiovasculaire documentée :
– Coronaropathie, AVC, AIT, AOMI ≥ stade 2, anévrisme aortique
– Plaque athéromateuse à la coronarographie, à l’échographie des artères carotides
•  Diabète (type 1 ou 2) et au moins 1 autre FDR majeur et/ou atteinte des organes cibles (par ex. micro-albuminurie : 30-300 mg / 24 heures)
•  Insuffisance rénale chronique sévère : débit de filtration glomérulaire < 30 mL/min/L/1,73 m²
•  Indice SCORE ≥ 10 %
Tableau 5 : Stratification du risque cardiovasculaire d’après la Société Européenne de Cardiologie (ESC) 2016 ;
AIT : Accident Ischémique Transitoire ; AOMI : Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs : AVC : Accident Vasculaire Cérébral ;
HTA : Hypertension Artérielle ; FDR : Facteur de Risque.

Recherche de facteurs de risque cardiovasculaires

La recherche des FDRCV est indiquée chez les femmes ≥ 50 ans et chez les femmes ménopausées, grâce à :

  • L’anamnèse
  • L’examen physique
  • La biologie : glycémie à jeun, profil lipidique (cholestérol total, LDL-C, HDL-C, TG), bilan rénal +/-CRP
  • ECG de repos : systématique pour rechercher l’existence d’une coronaropathie.
  • Echo-Doppler artériel : de l’aorte, des membres inférieurs, des troncs supra-aortiques est indiqué en fonction des résultats l’examen clinique et du bilan biologique figurant ci-dessus.

Devant la présence de FDRCV multiples, un bilan cardiovasculaire de dépistage est envisagé en fonction du niveau du RCV (tableau 6) avec surveillance régulière en consultation.

Tableau 6 : Choix des explorations en fonction du niveau du risque cardiovasculaire (RCV).

Références :

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Syndrome génito-urinaire de la ménopause (SGUM)

F. MADACI,Service de Gynécologie-Obstétrique, Clinique Ibrahim Gharafa CHU Lamine Debaghine, Bab El Oued, Alger

Résumé : Le syndrome génito-urinaire de la ménopause (SGUM OU SGM) connu sous le vocable de l’atrophie vulvo-vaginale (AVV) moins spécifique, regroupe un ensemble de manifestations cliniques génitales et urinaires en rapport par le déclin des stéroïdes sexuelles en particulier les œstrogènes. Il affecte plus de la moitié des femmes ménopausées, survenant dès les premières années la ménopause. Il n’a aucune tendance à la régression nécessitant ainsi un traitement au long cours afin d’améliorer la qualité de vie des femmes, qui est profondément altérée sur le plan sexuel et émotionnel. Plusieurs traitements sont proposés mais le traitement ostrogénique local reste le traitement de référence car il est efficace et ne présente aucune conte indication.

Mots-clés : Atrophie vulvo-vaginale, Syndrome génito-urinaire, Hypoœstrogénie, Ménopause

Abstract : Genitourinary syndrome of menopause (GSM), previously known as atrophic vaginitis or vulvo-vaginal atrophy, affects more than half of postmenopausal women. Caused by low estrogen levels after menopause, it results in bothersome symptoms, including vaginal and urinary symptoms and signs. the GSM may have a profound negative impact of the quality of life of post menopausal women. Patients must be encouraged to talk about their difficulties and treated with an appropriate effective therapy. Several effective treatments exist, but low-dose vaginal estrogen therapy is the standard criterion. It is effective and safe for most patients.

Key-words : Genito-urinary syndrome of menopause, Vulvo-vaginal atrophy, menopause

Introduction/définition

Le syndrome génito-urinaire est la nouvelle terminologie de l’atrophie vulvo-vaginale (AVV) proposée et adoptée par NAMS (North American Menopause Society) et ISSWSH (International Society Study Women’s Sexual Health) lors du congres de Chicago tenu en 2014 (1,2).

Ce récent concept regroupe un ensemble de signes et de symptômes en rapport avec la diminution du taux d’œstrogènes et d’autres stéroïdes sexuels.

Le GSM dépasse le concept de la carence ostrogénique pour inclure les symptômes en rapport avec le vieillissement qui sont représentés par les symptômes vulvo-vaginaux (sécheresse, brûlures, irritation), les symptômes sexuels (dyspareunie) et les symptômes urinaires (urgenturie, infection urinaire à répétition, prolapsus…). Les symptômes liés à ce syndrome sont en augmentation depuis le déclin du traitement hormonal de la ménopause en rapport avec les conclusions de la WHI (Women’s Health Initiative) sur les risques cardiovasculaires et carcinologiques mis en exergue dans cette étude randomisée.

Il affecte plus de la moitié des femmes ménopausées. Survenant le plus souvent au moment de la ménopause ou dans l’année suivante, il est constant dans 60 % des cas (3,4). Si les troubles vasomoteurs ont tendance à diminuer spontanément, le SGUM ne se résout pas spontanément. Ce dernier nécessite une thérapeutique au long cours en raison des effets sévères sur l’équilibre émotionnel sexuel et la qualité de vie qui se trouve profondément altérée.

Les manifestations cliniques

Les cliniciens jouent un rôle majeur dans la reconnaissance des signes du SGUM, la plupart des femmes n’en parlent pas par pudeur car c’est un sujet sensible (sexualité). Les manifestations cliniques se traduisent par des signes urinaires et génitaux (figure 1) qui peuvent être mis en évidence par l’interrogatoire et l’examen clinique.

Figure 1 : Sturdee DW, Panay N. Recommandations pour la prise en charge de l’atrophie vaginale post ménopausique. Climacterics. 2010 ; Early Online : 1-28

L’atrophie vaginale est observée 2 à 3 ans seulement après la ménopause. Les altérations atrophiques sont responsables du rétrécissement du hiatus génital ne permettant pas l’introduction de 2 doigts et une diminution de la profondeur du vagin favorisent l’apparition de blessures et d’infections, la vulve est pale et atrophiée (figure 2).

La vessie et l’urètre peuvent aussi être concernés, avec des symptômes tels que dysurie, l’incontinence d’effort (ou de stress) et les infections urinaires récidivantes.

Suite à l’atrophie vaginale, l’activité sexuelle est souvent perturbée.

Figure 2 : Bohbot J-M et al, Gynecol Obstet Fertil, 2015, 43, 437-442

La prévalence de la difficulté sexuelle augmente avec l’âge elle est de 22 % entre 40 et 44 ans, elle avoisine les 60 % après 60 ans. Les trois principaux symptômes sont la sécheresse vaginale (70 %), l’irritation vaginale (33 %) et la dyspareunie (29 %). Les patientes ayant une ménopause chirurgicale sont plus exposées (8,9).

Physiopathologie

Les œstrogènes ont un rôle majeur dans l’hydratation et la prolifération de l’épithélium vaginal. Ils ont un effet trophique direct sur le tissu conjonctif et les fibres élastiques. La baisse des œstrogènes est à l’origine de l’atrophie vaginale ; le vagin perd son élasticité et devient étroit et peu profond (5).

  • En raison d’une origine embryologique commune (sinus urogénital), cette atrophie va s’étendre à la vessie et à l’urètre ce qui explique la survenue de la symptomatologie urinaire.
  • En pré ménopause la flore vaginale est dominée par le lactobacille (bacille de Doderline) qui fabrique de l’acide lactique à partir du glycogène libéré par les cellules épithéliales du vagin ce qui permet de maintenir une acidité vaginale (PH entre 3 et 5), qui empêche la prolifération d’autres colonies microbiennes évitant ainsi la survenue d’infections.

Avec la baisse des œstrogènes, le glycogène se raréfie avec le lactobacille, il s’ensuit une alcalinisation du PH vaginal (≥ 7), ce qui favorise la colonisation de germes pathogènes. Cette alcalinisation du PH est aussi responsable de mauvaises odeurs (figure 3).

Figure 3 : Sturdee DW, Panay N. « Recommandations pour la prise en charge de l’atrophie vaginale post-ménopausique. Climacterics. 2010 ; Early Online : 1-2 »

Les modifications subies par l’urètre sont (5) :

  • Diminution de l’épaisseur du muscle strié, ce qui est à l’origine du raccourcissement de l’urètre
  • Hypertrophie du muscle lisse responsable de la rigidité de ce dernier
  • Disparition des anastomoses artério-veineuses avec une diminution de la pression de clôture
  • Atrophie de la muqueuse.

La vessie

Le détrusor est peu à peu envahi par le collagène. L’activité sympathique diminue et l’activité parasympathique augmente ; tous ces phénomènes expliquent l’incontinence urinaire par hyperactivité vésicale ainsi que la survenue fréquente des infections urinaires.

Signes et symptômes urogénitaux liés aux déficits en estrogènes (extrait de Sturdee et al.)

•  Vagin

  • Sécheresse et hydratation insuffisante
  • Diminution du flux sanguin
  • Dyspareunie
  • Prurit
  • Sensation de brûlures
  • Douleurs
  • Perte d’élasticité
  • Amincissement des tissus vaginaux et altération de la kératinisation
  • Anomalies muqueuses incluant des pétéchies, des microfissures, ulcération et inflammation
  • Raccourcissement, fibrose, fermeture de la cavité vaginale et/ou amincissement de l’entrée du vagin
  • Perte du relief du fornix et des plis vaginaux
  • Susceptibilité aux blessures mécanique
  • Difficultés à cicatriser
  • Index de la maturation vaginale anormal : diminution du pourcentage des cellules superficielles et des cellules parabasales
  • Diminution du contenu en glycogène des cellules de l’épithélium vaginal
  • Modification de la flore vaginale au profit des micro-organismes pathogènes
  • Augmentation du pH vaginal au-dessus de 5
  • Leucorrhées et/ou pertes louches
  • Infiltration des couches sous-muqueuses par des lymphocytes et des cellules plasmatiques

•Vessie et urètre

  • Augmentation du résidu vésical post-mictionnel
  • Diminution de la capacité de la vessie
  • Diminution de la pression maximale du détrusor pendant la miction
  • Diminution du seuil de sensibilité à l’extension de la vessie (seuil du sentiment de la nécessité d’uriner)
  • Diminution de la pression de fermeture urétrale
  • Diminution de la perfusion du plexus veineux périurétral
  • Diminution du flux d’urine au niveau de l’urètre
  • Diminution de l’index de maturation urétrale : diminution du pourcentage des cellules superficielles et augmentation des cellules parabasales
  • Incontinence urinaire
  • Infections urinaires récidivantes
  • Anomalies de la biosynthèse du collagène dans le tissu de soutien périurétral
  • Symptômes de dysurie, de nycturie et de mictions impérieuses

Traitement

L’objectif du traitement est de rétablir l’équilibre physiologique dans la zone génito-urinaire et de lutter ainsi contre les symptômes liés à l’atrophie avec un impact positif non négligeable sur la sexualité et la qualité de vie.

Le traitement doit être précoce avant que les complications de l’atrophie soient irréversibles. Il doit être poursuivi dans le temps pour maintenir les effets bénéfiques de ce dernier.

a.  Traitement hormonaux

  • Œstrogènes locaux : ce sont les plus efficaces, le passage systémique est très faible, inférieur à 20pg/l, ils ne présentent aucune contre-indication. Une œstrogénothérapie locale est préférable pour traiter l’atrophie vaginale quand un traitement systémique n’est pas nécessaire pour d’autres raisons (9). Les œstrogènes locaux n’augmentent ni le risque de cancer du sein ni celui du risque cardiovasculaire (19). La protection de l’endomètre par un progestatif n’est pas indiquée. Plusieurs formes galéniques sont disponibles ovules, crèmes (promestriene, colpotrophine ) ; anneau vaginal (estring) non disponible en Algérie. Il n’existe aucune différence d’efficacité des différents produits selon une étude de la Cochrane 2016. La prescription est quotidienne pendant 2 à 3 semaines puis bi hebdomadaire.
  • Autre thérapeutiques hormonales
  • Tibolone (voie orale – Livial®) (16). Hormone synthétique qui a une activité analogue aux trois hormones sexuelles dans les différents tissus. Effets oestrogéniques favorables sur le vagin et la vessie, un effet progestatif anti prolifératif sur l’endomètre. La tibolone a une activité analogue à la testostérone qui peut jouer un rôle sur la libido. Mais ses effets secondaires cardiaques restreignent son emploi. Elle est contre indiquée en cas d’antécédent de cancer du sein.
  • Déhydroepiandrostérone (DHEA) (14). La transformation androgénique/ostrogénique varie selon les cellules elle n’a pas d’effet systémique, la DHEA améliore l’index de maturation vaginale, normalise le PH et stimule la

formation de collagène. Elle est classiquement prescrite sous forme d’ovules ; cependant en absence de cette forme galénique, une voie orale peut être prescrite à faible dose.

  • Ospemifene (SERM-Osphena°) (13). Pris par voie orale (60 mg/j), autorisé par la FDA aux USA depuis 2013 ; proposé comme traitement de la VVA modérée à sévère (en particulier dyspareunie) chez la patiente refusant une thérapeutique locale. Le médicament est contre indiqué en cas d’antécédent thromboembolique (ou d’antécédent de cancer hormono dépendant).

a.  Traitements non hormonaux

Particulièrement indiqués chez les patientes présentant un cancer de l’endomètre ou du sein sous anti aromatases qui favorisent la survenue de SGUM ; chez lesquelles le traitement œstrogénique systémique est contre indiqué (17, 18,19).

  • Les lubrifiants sont utilisés principalement pour remédier à la sécheresse vaginale lors des rapports sexuels. Leur action ne repose sur aucun mécanisme physiologique particulier ; ils apportent un soulagement temporaire mais ne constituent pas une solution à long terme en cas de sécheresse vaginale.
  • Les produits hydratants. Ils sont constitués de polymères hydrophiles non solubles. Ces polymères bioadhésifs adhèrent aux cellules épithéliales de la paroi vaginale et lient des molécules d’eau. Les effets bénéfiques des hydratants sur les symptômes de l’atrophie vaginale sont surtout liés à leurs propriétés tampon qui entrainent une réduction du pH vaginal alcalin. Ils existent en gel à base d’acide lactique ou en ovule à base d’acide hyaluronique (Cicatrine®) .
  • Le laser CO2 fractionné (Monalisa°) ou le laser YAG (Intima). Nouveau concept de rejuvénation. Intéressant chez les patientes ayant une contre-indication à l’hormonothérapie (17). Le laser CO2 fractionné (3 séances toutes les 4 semaines), améliore la vascularisation, la production de glycogène, de collagène et de matrice extracellulaire. Il a une action clinique persistant jusqu’à 12 semaines après traitement, 85 % des patientes retrouvent une vie sexuelle normale à 12 semaines (18).
  • Activité sexuelle : Augmenter l’activité sexuelle des patientes avec ou sans partenaire (20), augmente l’élasticité, la lubrification du vagin et améliore la vascularisation génito-urinaire.

Conclusion

Environ la moitié des femmes ménopausées sont concernées par le SGUM qui altère leur qualité de vie en présentant des symptômes d’intensité très variable parmi lesquels, la sécheresse des muqueuses, le prurit et les douleurs lors des rapports sexuels, la baisse de la libido

et l’augmentation des infections vaginales et des cystites. En présence de symptômes légers, on peut recommander des produits hydratants. Si les symptômes sont d’intensité moyenne à sévère, il convient de recourir à un traitement œstrogénique local, car les symptômes ont plutôt tendance à augmenter au fil du temps. Plusieurs études ont confirmé l’efficacité d’un tel traitement contre le SGUM. Des données récentes confirment que le traitement vaginal topique par œstrogènes n’accroît pas le risque de cancer du sein ni le risque cardiovasculaire, ce qui est en faveur de sa sécurité. Il n’y a pas de durée prédéfinie du traitement. SGUM récidive cependant souvent à l’arrêt du traitement local.

Références :

  1. Portman DJ et al, Maturitas, 2014, 79, 349-354
  2. Gandhi J et al, Am J Obstet Gynecol, 2016, 1-8
  3. Nappi RE, Palacios S, Panay N et al, Climateric, 2016, 19, 188-197
  4. Rahn DD et al. Obstet Gynecol 2014 ;124:1147-1156Utian WH.
  5. Biosynthesis and physiologic effects of estrogen and pathophysiologic effects 4 of estrogen deficiency: a review. American journal of obstetrics and gyneco- logy. 5 1989 ;161(6 Pt 2):1828-1831
  6. Robinson D, Cardozo LD. The role of estrogens in female lower urinary tract dysfunction. Urology. 2003 ;62(4 Suppl 1):45-51
  7. Nappi RE, Lachowsky M, Maturitas, 2009, 63, 138-141
  8. Nappi RE, Palacios S, Panay N et al, Climateric, 2016, 19, 188-197
  9. Palma F & al. Vaginal atrophy of women in postmenopause. Results from a multicentric observational study The AGATA study. Maturitas. 2015: 1-5
  10. Sanchez-Borrego R et al, Maturitas, 2014, 78, 146-150 ; Blake J, Best Practice & Res Clin Obstet Gynaecol, 2006, 20, 799-839;
  11. Gandhi J et al, Am J Obstet Gynecol, 2016, 1-8; Al-Baghdadi O et al, Clima- teric, 2009, 12, 91-105;
  12. Edwards D et al, Climateric, 2016, 19, 151-161
  13. Management of symptomatic vulvo-vaginal atrophy : 2013 position sta- tement of The 11 North American Menopause Society. Menopause. 2013 ;20(9):888-902; quiz 903-884
  14. Labrie F, Archer DF, Koltun W, et al. Efficacy of intra vaginal dehydroepian- drosterone 24 (DHEA) on moderate to severe dyspareunia and vaginal dryness, symptoms of 25 vulvo-vaginal atrophy, and of the genito-urinary syndrome of menopause. Menopause. 26 2016 ;23(3):243-256
  15. Al-saqi SH, Uvnäs-moberg K, Jonasson AF. Intra vaginally applied oxyto- cin improves 22 post-menopausal vaginal atrophy. Post Reprod Health. 2015 ;21(3):88-97
  16. Mendoza N, Abad P, Baro F, et al. Spanish Menopause Society position sta- tement : use of 20 tibolone in postmenopausal women. Menopause (New York, NY). 2013.
  17. Salvatore S, Nappi RE, Zerbinati N, et al. A 12-week treatment with frac- tional CO2 laser 6 for vulvo-vaginal atrophy : a pilot study. Climacteric. 2014 ;17(4) :363-369.
  18. Salvatore S, Nappi RE, Parma M, et al. Sexual function after fractional micro- ablative 8 CO (2) laser in women with vulvo-vaginal atrophy. Climacteric. 2015 ;18(2) :219-225.
  19. Crandall CJ et al. Breast cancer, endometrial cancer, and cardiovascular events in participants who used vaginal estrogen in the Women’s Health Initia- tive Observational Study. Menopause 2018 ; 25(1) 1
  20. Gandhi J. Am J Obstet Gynecol 2016. – 2. Management of symptomatic vul- vo-vaginal atrophy: 2013 position statement of The NAMS. Menopause 2013.

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Prise en charge de la ménopause

S. BOUZID, M. DERGUINI, Hôpital Bachir Mentouri , Kouba, Alger,

Résumé : La transition ménopausique ou la ménopause elle-même ne constitue pas une maladie, c’est un processus naturel néanmoins il est accompagné d’une détérioration du bien-être physique, psychologique et social de façon variable selon l’individu, c’est le syndrome climatérique (avec sa multidimensionnalité et sa subjectivité) qui induit un retentissement sur la qualité de vie de la femme. La prise en charge repose essentiellement sur le traitement hormonal de la ménopause (THM), qui est le traitement le plus efficace sur le climatère, et sur la prévention de l’ostéoporose et ses conséquences, mais qui peut comporter certains risques carcinologiques et métaboliques relatés par les études. Ainsi la balance bénéfice/risque est la plus favorable pour le THM initié avant 60 ans ou dans les 10 premières années suivant la ménopause, en préférant un œstrogène percutané et progestérone naturelle si nécessaire, le traitement doit être individualisé pour chaque patiente. L’hygiène de vie reste la première prescription qui est incontournable. Chez les femmes ayant des contre-indications au THM, il existe des traitements alternatifs pour les BVM1, la sècheresse vulvo-vaginale ainsi que la prévention de le traitement de l’ostéoporose.

Mots-clés : Ménopause, traitement hormonal de la ménopause, climatère, qualité de vie.

Abstract : Menopausal transition or the menopause itself is not a disease, it is a natural process, however, it is accompanied by a deterioration of physical, psychological and social well-being in a variable way according to the individual, it is the climacteric syndrome. (With its multi-dimensionality and subjectivity) which has a repercussion on the quality of life of women. Management is based mainly on MHT, which is the most effective treatment for the climacteric system, and on the prevention of osteoporosis and its consequences, but which may include certain oncological and metabolic risks reported by the studies, as well as the benefit/risk balance is the most favorable for MHT initiated before age 60 or in the first 10 years after menopause, with a preference for percutaneous estrogen and natural progesterone if necessary, the treatment must be individualized for each patient. Hygiene of life remains the first prescription that is unavoidable. In women with contra-indications to MHT there are alternative treatments for vasomotor flush, vulvo-vaginal dryness and prevention of osteoporosis treatment.

Key-words : Menopause, hormonal treatment of menopause, climatere, quality of life.

Généralités – Introduction

La transition de la ménopause implique souvent des symptômes gênants, notamment des symptômes vasomoteurs, une sécheresse vaginale, une diminution de la libido, de l’insomnie, de la fatigue, des douleurs articulaires et les troubles cognitifs qui représentent les conséquences à court et moyen terme ; ensuite lorsque la ménopause est installée il faudra prévenir et prendre en charge les complications cardiovasculaires, thromboemboliques et les fractures ostéoporotiques.

Lorsque les femmes consultent pendant cette période pré-ménopausique, nous saisissons l’occasion pour aborder la santé de l’os, le sevrage tabagique, l’évaluation et la gestion des risques cardiovasculaires et le dépistage et la prévention du cancer.

La prise en charge est globale tant sur l’hygiène de vie, la diététique, l’activité physique, l’éducation pour la gestion des bouffées de chaleur, etc.

L’hormonothérapie ménopausique (MHT) est le traitement le plus efficace pour les symptômes vasomoteurs et autres symptômes du climatère. Les avantages peuvent dépasser les risques pour la majorité des femmes ménopausées symptomatiques qui ont moins de 60 ans ou moins de 10 ans de ménopause.

Il faudrait individualiser la thérapie en fonction des facteurs cliniques et des préférences de la patiente. Et dépister les femmes avant d’initier un THM pour le risque de maladie cardiovasculaire et de cancer du sein et recommander la thérapie la plus appropriée en fonction des risques/avantages. Les données actuelles ne justifient pas l’utilisation de THM pour prévenir les mala- dies coronariennes, le cancer du sein ou la démence.

D’autres options sont disponibles pour les femmes présentant des symptômes vasomoteurs, qui préfèrent ne pas utiliser THM ou qui ont des contre-indications. Les œstrogènes vaginaux à faible dose et l’ospémifène (SERM), constituent une thérapie efficace pour le syndrome génito-urinaire de la ménopause, et les hydratants vaginaux et les lubrifiants sont disponibles pour celles qui ne choisissent pas la thérapie hormonale.

Depuis dix ans, de nombreuses ré-analyses des anciennes études (telle que la WHI2 2002) et études plus récentes semblent modérer les conclusions sans doute trop hâtives sur le THM.

Diagnostic et symptômes de la ménopause :

Le diagnostic de la ménopause est clinique et rétrospectif. La ménopause est une étape biologique dans la vie d’une femme (50-51 ans) marquée par l’arrêt des menstrues pendant 12 mois consécutifs traduisant la fin de sa vie reproductive naturelle. Associant des changements qui surviennent lorsque les ovaires cessent d’ovuler et de sécréter des œstrogènes et de la progestérone.

La femmes ménopausées signifie les femmes en péri ménopause et en post ménopause.

La péri ménopause est le moment où une femme a des cycles irréguliers (ovulation et menstruation) menant à la ménopause et se poursuivant jusqu’à 12 mois après sa dernière période. Elle est  également  connue comme la transition ménopausique ou climatérique. La post ménopause est l’étape après la ménopause, le début de la ménopause étant la période de 12 mois consécutifs. La ménopause peut être influencée par certains facteurs, pouvant ainsi être iatrogène.

Dans la situation où la patiente a subi une hystérectomie avec conservation ovarienne, on peut se baser sur la présence de symptômes vasomoteurs (VMS) et sur les tests de laboratoires avec mesure répétées de FSH et E2 < 20 pg/ml ou encore utiliser le test aux progestatifs à raison de 10 j par mois pendant 3 mois consécutifs pour confirmer la ménopause [1].

Après la ménopause, si l’absence de progestérone n’induit aucun trouble avéré, la carence en œstrogènes a de nombreuses conséquences, désagréables ou pathologiques, associées à d’autres troubles, non hormono-dépendants.

Symptômes (en %)

Étude PEPI (Postmenopausal Estrogen/Progestin Intervention, Greendale et al. 1998) menée en double aveugle pendant 3 années chez 875 femmes âgées de 45 à 64 ans aux USA

Prise en charge de la ménopause :

Impact de la symptomatologie climatérique sur la qualité de vie :

L’espérance de vie ne cesse d’augmenter et la qualité de vie devient un important paramètre de santé dans une popu lation vieillissante. « La qualité de vie comme mesure clinique est une construction compliquée et controversée nécessitant, pour pouvoir être évaluée, d’utiliser des échelles. Certaines sont spécifiques à la transition ménopausique, d’autres ont une vision plus large de la santé, incluant des questions sur la fonction physique, psychologique, sociale, et sont des échelles globales de qualité de vie.

On admet que la qualité de vie est proportionnelle au degré de satisfaction des besoins et à la réalisation des objectifs dans la vie de l’individu.

La qualité de vie constitue un paramètre essentiellement subjectif ne pouvant être évalué qu’à l’aide de questionnaires. Certains sont spécifiques pour la transition de ménopause. Ils mesurent l’intensité ou bien la gravité jugée par l’individu des symptômes (physique, mental et partiellement social ou syndrome climatérique). Les plus utilisés sont le Kuppermann, le Menopause Rating Scale, le Green Climacteric Scale» [22].

Échelle de mesure de la qualité de vie couramment utilisées spécifiquement pour la ménopause [4]

Echelle de mesure de la qualité de vie couramment utilisées spécifiquement pour la ménopause [4]

La sévérité des symptômes climatériques et le degré avec lequel ils interféreront dans leur activité et leur qualité de vie est particulièrement variable d’une femme à l’autre. Environ 20 % de ces femmes rapporteront des symptomatologies sévères ; 10 à 15 % seulement consulteront la recherche d’une prise en charge thérapeutique [5].

« En cela la plupart des études évaluant la qualité de vie associée à la symptomatologie climatérique ont mis en évidence l’intérêt du traitement hormonal substitutif ; mais malheureusement nous subissons encore dans cette ère post-WHI un bouleversement de la prise en charge de la symptomatologie climatérique en rapport avec les risques cardiovasculaires et carcinologiques mis en exergue dans cette étude randomisée.

Depuis, les prescriptions du traitement hormonal, même en début de ménopause, ont considérablement chuté (baisse de plus de 60 %) et les femmes se tournent désormais vers des stratégies différentes : thérapeutiques alternatives, phytothérapie, modifications d’hygiène de vie, etc. » [22].

La prise en charge de la ménopause est d’ordre global. Elle nécessite un plateau pluridisciplinaire, comportant le diététicien, le rhumatologue, le cardiologue et le gynécologue créant ainsi plusieurs volets thérapeutiques : les mesures hygiéno-diététiques, le traitement hormonal, les traitements non-hormonaux, les médecines alternatives telles que la phytothérapie, l’homéopathie, l’acupuncture, sans oublier la prise en charge des symptômes qui nécessitent des consultations et des prescriptions.

1. Hygiène de vie :

  • MHD générales : arrêt du tabac et pratiquer régulièrement une activité physique, adopter une alimentation équilibrée, perdre du poids avec une diététique alimentaire.
  • Bouffées de chaleur : éducation pour la gestion des bouffées de chaleur, habits adaptés, baisser le chauffage, éviter les boissons chaudes, serviette froide sur la nuque, apport phosphocalcique.
  • Sécheresse vaginale : utilisation d’un lubrifiant, de crème hydratante, ou œstrogéno-thérapie locale.Trouble du sommeil : se coucher à des heures stables, éviter la caféine.
  • Dépression : rester active, conserver son entourage social et si nécessaire traitement approprié (anxioly- tiques).

2. Traitement hormonal de la ménopause :

La symptomatologie climatérique peut être transitoire (un ou deux ans) mais peut durer bien plus longtemps chez certaines femmes [7]. Il est bien évident qu’une symptomatologie sévère est facilement repérée (sueurs nocturnes altérant le sommeil, fatigue altérant les facultés cognitives, les performances physiques et donc l’estime de soi et enfin la sexualité…) peut affecter profondément la vie personnelle, sociale et la qualité de vie de certaines femmes [8].

Malgré des décennies de recherche sur la ménopause et sur le THM, il est surprenant de voir que peu d’études apprécient les variations de la qualité de vie en rapport avec cette symptomatologie climatérique durant la transition ménopausique [9].

Le traitement hormonal de la ménopause (THM) joue un rôle important dans le maintien et l’amélioration de la qualité de vie (QDV) des femmes ménopausées.

« Si le THM a prouvé son efficacité sur la symptomatologie climatérique, notamment en début de ménopause, en dehors de cette symptomatologie climatérique il n’est pas possible aujourd’hui de conclure de l’impact du THM sur la qualité de vie globale. La balance bénéfices/risques du THM débutée en début de ménopause, notamment en cas de symptomatologie climatérique, apparaît tout à fait favorable et recommandée par la plupart des sociétés savantes de ménopause » [22].

Composition du THM :

Le principe de ce traitement est d’associer un traitement par estrogène et un progestatif sans induire un effet prolifératif sur l’endomètre. En cas d’hystérectomie il ne sera donc pas utile d’associer le progestatif.

Plusieurs voies d’administration peuvent être utilisées pour le THM :

  • Le 17 beta estradiol est l’estrogène naturel de référence qui peut être utilisé par voie orale, vaginale ou percutanée, provoquant des impacts différents sur le risque métabolique, il existe un effet de premier passage hépatique, lors de l’utilisation de la voie orale induisant un effet métabolique délétère tel que la diminution de l’antithrombine III et l’augmentation de triglycérides et de l’angiotensinogène.
  • Les progestatifs utilisables sont repartis en plusieurs groupes :
  • Progestérone naturelle et son isomère la dydrogesterone
  • Les dérivés de la 17-OH progestérone (pregnanes)
  • Les dérivés de la 19-norprogesterone (norpregnanes)
  • Les dérives de la spironolactone.

Schémas :

Schéma séquentiel

Permet de restaurer des hémorragies de privation lors de l’arrêt du progestatif.

Le schéma séquentiel discontinu

consiste à donner un œstrogène du 1j au 25j du cycle auquel on associe un progestatif pendant au moins 12j, du 14ème au 25ème j/mois.

Liste des progestatifs disponibles en France 2012 (Vidal 2012)
Tableau 4 : Propriétés des progestatifs.

Le schéma séquentiel continu

consiste à poursuivre l’estrogène pendant tout le mois c’est à dire du 1j au 31j en association avec le progestatif pendant au moins 14j soit du 18ème au 31ème j.

Schéma combiné

La prise continue d’un œstrogène associé à un progestatif pour la même durée induit une atrophie endométriale supprimant l’hémorragie de privation.

Prise discontinue du j1 au j25 avec arrêt de 5jours ou en prise continue du j1 au j31 sans arrêt. Ce traitement est prescrit à une femme ménopausée depuis au moins 2 ans.

Indication et contre-indication :

L’ANSM [10], stipule qu’aucune durée limite d’utilisation du THM n’a été établie tant que durent les symptômes climatériques en commençant par les doses les plus faibles puis augmenter progressivement jusqu’à l’arrêt des symptômes. En informant clairement les risques inhérents à ce traitement. Certaines situations devraient faire évaluer la balance bénéfice /risque.

Surveillance :

Avant la prescription il convient de demander au préalable :

  • mammographie dépistage plus une échographie pelvienne à la recherche de pathologies intra-utérines. La surveillance comporte un examen clinique annuel (palpation mammaire plus examen gynécologique). Surveiller les signes d’hypo ou hyper œstrogène, échomammographie/2ans échographie endo-vaginale en cas de métrorragie si endomètre > à 6mm exploration par hystéroscopie plus ou moins biopsie.
  • Pratiquer une DMO pour bilan osseux initial (femmes ayant des facteurs de risque).
  • Bilan métabolique.
  • Évaluation du risque cardiovasculaire.

Effet du THM sur QDV :

Toutefois depuis la publication des résultats des études sur la WHI, MWS [11], l’hypothèse des effets néfastes du traitement hormonal a conduit à une perception radicalement différente expliquant la baisse de prescription mais aussi la baisse de la demande des femmes [12].

Trois études d’intervention randomisées en double insu ont pu aborder les relations entre THM et qualité de vie.

L’étude PEPI [13] sur trois ans conclut à une diminution significative des symptômes vasomoteurs d’autant plus prononcés que les symptômes étaient sévères au départ et à une amélioration des symptômes musculo-articulaires.

Par contre aucune différence sur les fonctions cognitives, l’affectivité ou l’anxiété. En résumé les effets du THM sont jugés positifs chez les femmes symptomatiques.

L’étude HERS [14] également randomisée en double insu sur trois ans, conclut à une amélioration de la qualité de vie surtout chez les femmes se plaignant de bouffées de chaleur et notamment sur les critères émotionnels. Par contre les scores de fonctions physiques et de fatigue déclinaient chez les femmes asymptomatiques au départ et sous THM par rapport au placebo, et reste sans effet sur la qualité de vie chez les femmes ne présentant pas de symptomatologie vasomotrice (moyenne de 67 ans). WHI conclut globalement à une absence d’amélioration de la QDV en sachant que dans cette étude la population était symptomatique et âgées entre 50 et 79 ans et que

20 % des cas étaient ménopausées depuis plus de 5 ans. D’autres études d’observation ont démontré les mêmes résultats.

Selon les résultats tout récemment publiés (juillet 2010) de la société scientifique d’endocrinologie et en fonction des grades de recommandation [15]

  • Pour la QDV :

Le THM améliore en diminuant la symptomatologie (trouble du sommeil et de l‘humeur) (grade B) mais sur la qualité de vie globale il passe à un (grade C).

  • Bouffées vasomotrices :

La dose standard d’œstrogène (0,5 à 1mg/j d’E2 per os, 50μg/j transcutané et 0,5 mg /j percutané) diminue significativement la fréquence et la sévérité des BVM (grade A). Sans oublier la prévention de l’ostéoporose.

  • Sexualité :

300µg/j de testostérone augmente le nombre de rapports sexuels (grade A)

  • Pas d’effet sur troubles de l’humeur (grade C)
  • Pas d’effet sur le déclin cognitif (grade B)
  • Le THM débuté après 65 ans n’améliore pas les désordres cognitifs (grade C) :
  • Troubles génito-urinaires

Les E améliorent l’instabilité vésicale et diminuent les infections récurrentes (grade A)

  • Atrophie vaginale :

10µg d’EE par voie vaginale 2 fois /semaine ou 7,5 µg/j anneau vaginal restaure la trophicité vaginale grade A

Bénéfices/risques du THM débuté en début de ménopause (fenêtre d’intervention)

THM et os :

L’accélération de la déminéralisation osseuse expose à la fracture pathologique. Cette perte de l’os touche surtout le col du fémur le rachis et le poignet. Le THM a fait ses preuves dans la réduction de cette perte.

THM et cancer du sein :

La modulation du risque de cancer du sein sous THM, selon le temps d’instauration du THM / au début de la ménopause est rapportée par les études de la WHI, E3N et MWS. L’arrêt du sur-risque après l’arrêt du THM prouve l’effet promoteur et pas initiateur du cancer du sein. Les résultats montrent un sur-risque pour une prescription en début de ménopause en comparaison d’une instauration au bout de 3 à 5 ans [16] ; ce qui est en contradiction avec le risque cardiovasculaire.

La NAMS dans sa dernière recommandation estime que la balance bénéfices / risques concernant les moments d’instauration d’un THM penche en faveur de la femme jeune en début de ménopause.

THM et risque cardiovasculaire :

L’IMS dans ses dernières recommandation insiste sur les mesures primaires de prévention des accidents cardiovasculaires que sont le contrôle du poids, de la pression artérielle, la pratique d’un exercice physique, l’arrêt du tabac et le contrôle d’une dyslipidémie et d’un diabète [17].

THM et risque veineux thromboembolique : l’utilisation du THM est largement en faveur de l’association d’un estrogène percutané faiblement dosé et de la progestérone naturelle (Étude MEVE) [18].

THM et endomètre : il est donc recommandé d’associer un progestatif aux œstrogènes au moins 12j/mois chez les femmes non hystérectomisées.

THM, cancer de l’ovaire et cancer du côlon : Il est impossible de conclure de façon tranchée à un effet néfaste pour le cancer de l’ovaire, les études concluent à une diminution du risque colorectal EN3 [19].

1. Alternatives au THM :

•  Traitement hormonal par voie orale :

La Tibolone, Livia® l 2.5mg/j appartient à la famille des 19-norsteroides et possède, selon les tissus cibles, des propriétaires ostrogéniques, progestatives et légèrement androgéniques ; c’est un stéroïde d’action sélective (sas), il est efficace sur les BVM de façon identique au THM, sur la trophicité vulvovaginale et stimule la libido, elle augmente légèrement la densité osseuse mais n’a pas d’action préventive sur les fractures ostéoporotiques, pas d’effet ostrogénique sur l’endomètre donc traitement sans hémorragie de privation, a les mêmes contre-indications que le THM. Certains auteurs ont testé la progestérone qui aurait une action sur les BVM [20].

•   Traitements hormonaux locaux :

Plusieurs œstrogènes faibles à tropisme local agissant spécifiquement sur les muqueuses vulvovaginales.

  • Traitements symptomatiques de la ménopause : Différents traitements non hormonaux peuvent être prescrits afin d’améliorer les symptômes d’hypoestrogénie avec des résultats variables, ils sont intéressants chez les patientes présentant des contre-indications au THM. Peuvent réduire les bouffées vasomotrices jusqu’à 40% :
  • Certains antidépresseurs de la classe des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS) tels que la paroxetine, fluoxetine, ou lexitopram et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et la noradrénaline (IRSNA) comme venlafaxine sont efficaces sur les BVM [21] mais n’ont pas l’AMM dans cette indication.
  • Anti hypertenseur de la famille des agonistes des récepteurs alpha2 adrénergique, (la clonidine) peuvent être efficace sur les BVM.
  • Traitement anticonvulsivant a été utilisé.
  • Beta-alanine, acide aminé ou abufène qui possède l’AMM dans cette indication.
  • Phyto-œstrogène tels les flavones, les lignanes et les coumestans, ont une efficacité variable sur les BVM.

3.   Traitement et prévention de l’ostéoporose ménopausique :

  • Les SERMs (modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes) possèdent à la fois une action agoniste et antagoniste des estrogènes variable selon les tissus, raloxifene (Evista® 60mg) à une action préventive démontrée sur l’ostéoporose vertébrale uniquement (étude MORE).
  • Les biphosphonates ont une action anti-ostéoclastique et constitue, de ce fait, de puissant inhibiteurs de la ré- sorption osseuse. Ils ont prouvé leur action sur la réduction du risque fracturaire vertébral et périphérique.

La dernière recommandation de GEMVI sur ces différents traitements de l’ostéoporose post-ménopausique incluant le THM ne montrent pas de supériorité d’un traitement/à un autre, cela dépend de l’âge des antécédents.

Conclusion :

La ménopause est une période de transition marquant la vie d’une femme nécessitant une prise en charge adéquate et une surveillance qui permettent de soulager les désagréments occasionnés par le bouleversement hormonal lié à cette période et de prévenir éventuellement des complications notamment métaboliques et osseuses avec un accompagnement physique et médicamenteux lui permettant de garder une qualité de vie compatible avec l’espérance de cette même vie qui augmente, avec la dignité qu’exige l’époque actuelle.

Références :

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