A. MISRAOUI,M. DJAZOULIZ. MERAD, CHU Frantz Fanon, Blida.
Résumé : L’œdème maculaire diabétique (OMD) n’est pas une entité à part, il s’inscrit dans une pathologie systémique (le diabète) dont il est l’une des complications. Reste la principale cause de malvoyance chez les patients diabétiques, l’OMD se présente sous plusieurs formes cliniques et il est important avant d’entreprendre son traitement de connaître sa nature. Cette démarche aidera à faire le choix thérapeutique le mieux adapté. L’avènement récent des molécules en injection intravitréenne a représenté un réel tournant dans la prise en charge de l’OMD. Si la prise en charge des facteurs systémiques (équilibre de la pression artérielle, de la glycémie et du bilan lipidique) reste fondamentale dans l’élaboration d’un schéma thérapeutique de l’OMD, l’administration d’un anti-VEGF ou de corticoïdes permet souvent d’apporter un réel bénéfice fonctionnel au patient, au prix cependant d’injections itératives. Une collaboration multidisciplinaire entre ophtalmologiste, diabétologue, médecin généraliste et cardiologue est donc un préalable indispensable à la bonne prise en charge d’un OMD.
Abstract : Diabetic macular edema (DME) is not a separate entity; it is part of a systemic pathology (diabetes) of which it is one of the complications. Remaining the leading cause of low vision in diabetic patients, the DME comes in many clinical forms and it is important before starting its treatment to know its nature. This will help to make the most appropriate therapeutic choice. The recent advent of molecules in intravitreal injection has represented a real turning point in the management of the DME. If the management of systemic factors (balance of blood pressure, blood glucose and lipid balance) remains fundamental in the development of a treatment regimen of the MDG, the administration of an anti-VEGF or Corticosteroids can often bring a real functional benefit to the patient, at the cost however of iterative injections. A multidisciplinary collaboration between ophthalmologist, diabetologist, general practitioner and cardiologist is therefore a prerequisite for the proper management of an MDG.
L’œdème maculaire diabétique OMD, et plus généralement la maculopathie diabétique, n’est qu’un des aspects de la rétinopathie diabétique (RD), et il s’observe aussi bien dans les formes de RD proliférante que non proliférante. C’est une accumulation de liquide dans la macula entraînant son épaississement ; la macula étant la partie de la rétine responsable de la vision centrale et de la vision fine (celle qui nous permet de lire et de reconnaître les visages).
L’œdème maculaire diabétique (OMD) n’est pas une entité unique, il s’inscrit dans une pathologie systémique (le diabète) dont il est l’une des complications et il est donc essentiel de recueillir l’ensemble des données concernant le diabète et les facteurs de risque associés (HTA, dyslipidémie, etc.).
Une collaboration multidisciplinaire entre ophtalmologiste, diabétologue, médecin généraliste et cardiologue est donc un préalable indispensable à la bonne prise en charge d’un OMD.
Données épidémiologiques :
Le diabète est l’une des principales causes de cécité dans le monde, l’OMD représente à lui seul la première cause de cécité chez les sujets âgés de moins de 50 ans (1).
En Algérie la cécité secondaire au diabète a été évaluée lors d’une enquête menée par l’INSP en 2009 à 2,4% avec une prévalence de la RD à 2,9%. Il ressort de cette enquête que cette prévalence augmente avec la tranche d’âge.
Signes fonctionnels :
Lorsque la macula est atteinte on peut avoir sur le plan fonctionnel ce qu’on appelle un syndrome maculaire, avec :
Une baisse d’acuité visuelle surtout de près.
Des métamorphopsies : le patient voit les lignes déformées. Ce symptôme est mis en évidence grâce à la grille d’Amsler
Un scotome : absence ou diminution de perception visuelle dans une partie du champ visuel central.
Une dyschromatopsie : modification de la perception des couleurs. Le patient rapporte une vision en jaune le plus souvent (xanthopsie)
Des micropsies : le patient voit les objets plus petits qu’ils ne sont.
Un éblouissement à la lumière : mis en évidence en faisant passer le patient d’un milieu sombre à un endroit plus éclairé.
Une diminution de la sensibilité aux contrastes : le patient se plaint de moins bien voir le contour des objets.
Diagnostic et classification :
L’interrogatoire doit recueillir les données cliniques concernant le patient diabétique et l’OMD. L’examen clinique comprend une mesure de la meilleure acuité visuelle corrigée pour évaluer le retentissement fonctionnel, un examen biomicroscopique complet du segment antérieur, une mesure de la pression intraoculaire et un examen biomicroscopique du segment postérieur, qui doit préciser toutes les caractéristiques de l’œdème maculaire, de l’état du vitré et déterminer le degré de sévérité de la rétinopathie diabétique (RD) associée.
Le diagnostic de l’OMD se fait à l’aide d’un examen du fond d’œil et de l’imagerie OCT (Optical coherence tomography) qui permet de mesurer l’épaisseur de la rétine. Cet examen donne une cartographie complète de la rétine composée d’analyses morphologiques et quantitatives (figure 1).
Figure 1 : OCT maculaire mettant en évidence un OM cystoïde avec une épaisseur rétinienne centrale à 585µ (Illustrations : CHU Frantz Fanon, Blida)
L’angiographie à la fluorescéine permet de préciser les sources des diffusions à l’origine de l’OMD, ainsi que la sévérité des occlusions capillaires maculaires associées à l’OMD (ischémie), facteur pronostic important.
Au terme de ces examens, il sera possible de préciser le type de l’OMD et sa sévérité selon la classification de l’American Academy of Ophthalmology (A.A.O) (2), qui est une classification simplifiée de l’E.T.D.R.S (2).
L’OMD, fait partie intégrante de la rétinopathie diabétique (RD) et s’observe aussi bien dans les formes de RD proliférante que non proliférante. Mais son siège particulier (macula) et son retentissement fonctionnel en fait une entité particulière. La maculopathie diabétique nécessite donc une classification particulière, distincte de celle de la RD.
La classification moderne de la maculopathie diabétique (tableau 01) reprend la classification internationale de l’American Academy of Ophthalmology (2003) basée sur la localisation de l’œdème, à laquelle ont été ajoutés des signes dont la valeur pronostique péjorative a été démontrée. Cette classification a été validée par la Fédération France Macula (FFM), le Club Francophone des Spécialistes de la Rétine (CFSR), et par la Société Française d’Ophtalmologie.
OMD modéré
Epaississement rétinien ou exsudats secs s’approchant du centre de la macula mais ne l’atteignant pas.
OMD sévère
Epaississement rétinien ou exsudats secs atteignant le centre de la macula.
OMD tractionnel
Epaississement rétinien maculaire associé à une traction vitréomaculaire ou à une membrane épimaculaire.
Eléments de pronostic péjoratif
Ischémie maculaire :
Occlusion étendue des capillaires maculaires avec au minimum un doublement du diamètre de la zone avasculaire centrale.
Placard exsudatif rétrofovéolaire.
Atrophie étendue des photorécepteurs au centre de la macula.
Il existe donc plusieurs formes cliniques de l’OMD et il est important avant d’entreprendre son traitement de connaître sa nature. Cette démarche aidera à faire le choix thérapeutique le mieux adapté.
Stratégie thérapeutique devant un OMD non tractionnel [3] :
Étape 0 : Équilibrer les facteurs systémiques :
L’OMD n’est pas une entité à part, mais il s’inscrit dans une pathologie systémique (le diabète) dont il est l’une des complications et il est donc essentiel de recueillir l’ensemble des données concernant le diabète et les facteurs de risque associés (équilibre glycémique, HTA, dyslipidémie, apnée de sommeil etc.).
Pour un diabète de type 2 traité par antidiabétiques oraux, le taux d’hémoglobine glyquée doit être inférieur à 6,5% (ou 7% selon le type de traitement) et pour un diabète de type 2 traité par insuline, il doit être inférieur à 7%. Au cours d’un diabète de type 2 du sujet très âgé, ce taux doit être inférieur à 8% et pour un diabète de type 1, il doit être compris entre 7 et 7,5% (4).
En l’absence de baisse de l’acuité visuelle, seul l’équilibre des facteurs systémiques est toujours indispensable et suffisant avec une surveillance régulière (pas d’indication préventive aux IVT du fait de la possible amélioration spontanée de l’OMD). Sauf devant d’éventuelles fuites focales accessibles au traitement par laser qui sera débuté sans tarder lorsqu’existe une menace visuelle, notamment en cas d’OM modéré ou sévère.
Étape 1 : traitement de première lignée :
Même s’il n’y a pas d’urgence à traiter, il est recommandé de ne pas trop attendre, un trop grand retard à la mise en route du traitement par injections étant délétère. Au vu des données récemment publiées (5), il paraît légitime de débuter le traitement par injections dès que l’acuité visuelle chute à 7/10 Parinaud 3 ou moins. Le traitement de première intention consiste dans la majorité des cas à réaliser des IVT d’anti-VEGF ou de corticoïdes.
Cependant s’il existe une baisse de l’acuité visuelle significative (inférieure à 07/10) due à un œdème maculaire sévère et lorsqu’il existe un grand déséquilibre des facteurs systémiques « inaugural », sans prise en charge antérieure, on peut attendre 2 à 3 mois avant d’instaurer un traitement par IVT car l’équilibre des facteurs systémiques permet le plus souvent d’améliorer l’acuité visuelle.
Photocoagulation au laser :
La photocoagulation garde tout son intérêt lorsque l’œdème maculaire provient majoritairement de fuites à partir de microanévrismes, à condition de rester à distance du centre (à plus de 750 à 1000 μ du centre de la macula). Il peut être réalisé quelle que soit l’acuité visuelle, en cas d’œdème modéré ou sévère (6) (figure 2).
Figure 2 : Laser dans le traitement d’un OMD focal (Illustrations : CHU Frantz Fanon, Blida)
Injectionsintravitréennesd’anti-VEGF: Proposées seules en cas d’œdème diffus (peu de microanévrismes) ou associées au laser s’il existe une composante focale. Les injections représentent le traitement de première intention dans la grande majorité des cas d’OMD sévère responsable d’une baisse d’acuité visuelle, à condition qu’un suivi mensuel soit possible, indispensable au cours de la première année.
Deuxmoléculessontproposéesenpremièreintention:le ranibizumab, et l’aflibercept (possèdent l’AMM pour cette pathologie).
Le traitement par injections mensuelles d’anti-VEGF (ranibizumab ou aflibercept) sera proposé en première intention en l’absence de contre-indications aux anti-VEGF : antécédents cardiovasculaires récents (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral datant de moins de 3 mois), grossesse.
Le choix entre les deux anti-VEGF disponibles, ranibi-zumab ou aflibercept, sera laissé à la libre appréciation des ophtalmologistes prescripteurs, aucune donnée n’étant disponible sur la comparaison entre les deux traitements aux doses commercialisées.
L’administration du ranibizumab (Lucentis®) doit s’effectuer de façon très standardisée ; une série de 3 injections intravitréennes IVT (0.5mg/IVT) consécutives (espacées de 1 mois) permet de définir le profil répondeur du patient (gain en acuité visuelle ≥ 5 lettres ETDRS ou réduction de l’épaisseur maculaire centrale (EMC) ≥ 10 %). (figure 3)
En cas d’amélioration de l’acuité visuelle, les injections mensuelles seront poursuivies jusqu’à obtenir le gain maximal et la stabilisation de l’acuité visuelle à 3 examens successifs). En l’absence d’amélioration de l’acuité visuelle après 3 injections, il n’est pas utile de poursuivre le traitement.
L’aflibercept est utilisé à raison d’une IVT/mois (2mg/ IVT) pendant 5 mois consécutifs suivi d’une injection tous les 2 mois. Cependant Il est recommandé néanmoins de s’assurer d’une réponse fonctionnelle et/ou anatomique au traitement après 3 à 4 injections et si aucun gain d’acuité visuelle et aucune réduction de l’épaisseur maculaire ne sont observés après la phase d’induction, le traitement par aflibercept sera interrompu et un traitement utilisant une autre molécule pourra être entrepris. Après les 12 premiers mois de traitement par aflibercept, l’intervalle entre 2 injections peut être élargi en fonction des résultats visuels et anatomiques.
Figure 3 : évolution d’un OMD cystoïde après traitement (Illustrations : CHU Frantz Fanon, Blida)
Injections intravitréennes de corticoïdes :
L’acétonide de triamcinolone utilisé pendant plusieurs années hors AMM pour traiter les OMD réfractaires au traitement par laser (7) a cédé sa place à l’implant intra-vitréen à libération prolongée de dexaméthasone (Ozur- dex®), possédant l’AMM.
L’Ozurdex® est injecté en première intention chez les patients pseudophaques (opérés pour cataracte avec implantation) et chez les patients phaques (qui ont un cristallin), pour qui les anti VEGF ne conviennent pas, particulièrement lorsqu’un suivi mensuel n’est pas possible (difficultés de déplacement, patient peu compliant).
Ce traitement peut entrainer une cataracte et/ou une hypertonie oculaire, il est donc contre-indiqué en cas de glaucome évolué ou non équilibré, et en cas d’antécédents infectieux oculaires (herpès, toxoplasmose, etc.).
Chirurgie :
S’il existe un doute sur l’existence d’une traction, une vitrectomie pourra être proposée devant l’échec des traitements par IVT (8).
Étape 2 : traitement de deuxième lignée :
Devant l’inefficacité d’un traitement intravitréen de première lignée, le changement de traitement par une des autres molécules pourra être réalisé (Switch).
Les implants d’acétonide de fluocinolone (Iluvien®) pourront être proposés aux patients insuffisamment répondeurs aux traitements par anti-VEGF. C’est un traitement de longue durée, à proposer aux patients pour lesquels une efficacité des corticoïdes intravitréens de plus courte durée a déjà été démontrée et n’ayant pas présenté d’hypertonie oculaire sévère lors des précédents traitements par corticoïdes.
Stratégie thérapeutique devant un OMD tractionnel :
En cas d’OMD tractionnel (s’il existe une traction vitréo maculaire évidente en OCT ou une membrane épimaculaire épaisse en cas d’OM sévère responsable d’une baisse visuelle) une vitrectomie peut être proposée.
Stratégie thérapeutique devant une maculopathie diabétique ischémique :
En cas d’ischémie maculaire majeure l’abstention thérapeutique est de règle ; car le potentiel de récupération visuelle est très limité.
Conclusion :
L’OMD est défini par la constatation d’un épaississement rétinien et/ou d’exsudats lipidiques au pôle postérieur. Son diagnostic clinique repose sur l’examen biomicroscopique et la tomographie par cohérence optique (OCT).
Il est important avant d’entreprendre son traitement de connaître sa nature. Cette démarche aidera à faire le choix thérapeutique le mieux adapté.
Une collaboration multidisciplinaire entre ophtalmologiste, diabétologue, médecin généraliste et cardiologue est un préalable indispensable à la bonne prise en charge d’un OMD.
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N. GHEMRI,S. SERAY,I. SAADA, CHU Issaad Hassani, Beni Messous, Alger.
Résumé : Le glaucome congénital représente la première cause de cécité de l’enfant algérien : plus d’un quart de la population dans les écoles d’aveugles en Algérie est constitué par des glaucomateux. Dans le monde le taux de cécité par glaucome congénital est de 0,01 à 0,04%. C’est une affection qui est bilatérale dans 75% des cas, elle touche le sexe masculin dans 80%. C’est une maladie héréditaire où deux modes de transmission sont actuellement admis : la transmission autosomale récessive et la transmission polygénique multifactorielle. Le glaucome est dû à une anomalie de l’embryogenèse qui crée une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse, d’où hypertonie. Lorsque l’hypertonie apparaît chez le nouveau-né et le nourrisson, elle est responsable d’une distension du globe oculaire donnant une symptomatologie bien définie à type de photophobie et larmoiement clair. Le traitement du glaucome congénital est une urgence chirurgicale. La trabéculèctomie, est encore de pratique courante et largement utilisée. Malgré le traitement chirurgical précoce et un suivi post opératoire, le glaucome congénital reste une cause de cécité non négligeable par les dommages anatomiques créés tant au niveau de la cornée qu’au niveau du nerf optique.
Abstract : Congenital glaucoma is the leading cause of blindness in Algerian children; more than a quarter of the population in schools for the blind in Algeria consists of glaucoma. Globally, the rate of blindness by congenital glaucoma is 0.01 to 0.04%. It is a condition that is bilateral in 75% of cases; it affects the male sex in 80%. It is a hereditary disease where two modes of transmission are currently accepted: autosomal recessive inheritance and multifactorial polygenic transmission. Glaucoma is due to an abnormality of embryogenesis that creates resistance to the flow of aqueous humor, hence hypertonia. When hypertonia appears in the newborn and the infant, it is responsible for a distension of the eyeball giving a well-defined symptomatology to the type of photophobia and clear tearing. The treatment of congenital glaucoma is a surgical emergency trabeculectomy are still common practice and widely used. Despite early surgical treatment and postoperative follow-up, congenital glaucoma remains a cause of significant blindness due to anatomical damage to both the cornea and the optic nerve.
Le glaucome congénital constitue la première cause de cécité de l’enfant algérien. ¼ des enfants de l’école des aveugles sont glaucomateux. 35% des hospitalisations pour pathologies congénitales dans le monde. Le taux de cécité par glaucome congénital est de 0,01 à 0,04%.
Définition :
Le glaucome congénital primitif se définit comme toute hypertonie atteignant le nouveau-né et le nourrisson dans la-quelle l’anomalie de développement de l’angle irido cornéen aboutit à un obstacle à l’évacuation de l’humeur aqueuse responsable de buphtalmie.
Le glaucome congénital (GC) est à la fois une maladie et un symptôme.
Maladie : GC primitif classique
Symptôme : dysgénésies du segment antérieur de l’œil, responsables du glaucome secondaire.
Épidémiologie :
Le glaucome congénital primitif est une affection présente à la naissance dans 1/3 des cas, bilatérale dans 75 à 80 % des cas, et touchant le sexe masculin dans 65 à 70 % des cas.
Hérédité
Le glaucome congénital est considéré comme une maladie à transmission autosomale récessive.
On admet actuellement que le glaucome se transmettrait selon le mode autosomale récessif dans les pays où la société favoriserait les mariages consanguins.
La consanguinité largement favorisée et même encouragée jusqu’à l’heure dans certains milieux dans notre pays augmente sensiblement le risque pour la descendance. (Sur une série étudiée 157 enfants : 45 % de consanguinité et 17 % des cas familiaux).
Les anomalies cytogénétiques siègent au niveau du locus GLCA3, son gène correspondant majeur est CYP1B1.
Etiopathogénie :
Le glaucome congénital primitif est classé dans les neurocristopathies et correspond à une trabéculodysgénésie isolée. Il s’agit d’une interruption prématurée du développement du réseau trabéculaire. Ce trabéculum présente en microscopie électronique une matrice trabéculaire compacte sans mailles ce qui accroît la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse.
Anomalie congenitale de l’angle iridocorneen (SPALTON)
Consultation spécialisée :
Cette hypertonie est responsable de distension des structures oculaires avec apparition des signes d’appel classiques : une photophobie, un larmoiement clair, une mégalocornée, et une buphtalmie.
Distension limbique Mégalocornée œil droit
Anamnèse:on recherchera l’âge du patient, l’origine géographique, l’âge des premiers signes, les premiers signes fonctionnels, les tares associées, les antécédents familiaux (consanguinité, cas similaires dans la fratrie ou la famille), et l’établissement de l’arbre généalogique.
Examen sous anesthésie générale :
Après un jeun respecté de 6 heures, l’accord parental, un bilan préopératoire, nous effectuons un examen de la cornée. Transparence : claire, opalescente ou opaque. La mesure du diamètre cornéen au compas de Sourdille, la mesure du tonus oculaire au tonomètre de Perkins si la cornée est claire on examinera la chambre antérieure, l’iris, le cristallin le fond d’œil et l’excavation papillaire à l’ophtalmoscope.
N. GHEMRI, CHU Beni Messous : examen sous AG Mégalocornée opaque
On suspectera un glaucome si
Le diamètre cornéen > 11,5 mm à 1 an, le tonus oculaire > 15 mmHg avant 1 an et une excavation papillaire > 0,3. L’examen échobiométrique : important L’examen a un
1- Intérêt diagnostique :
L’allongement continu des longueurs vitréennes et axiales du globe tant que l’hypertonie n’a pas été jugulée.
2- Intérêt dans le suivi postopératoire :
Les différentes mesures de la longueur axiale vont permettre de juger de l’efficacité thérapeutique
L’échographie oculaire mode B :
Intérêt diagnostique : en cas d’opacité cornéenne. Intérêt dans le suivi post opératoire : contrôle de l’état de l’excavation papillaire.
L’échographie en mode B : Excavation papillaire élargie ( flèche jaune)
Dans tous les cas de glaucome congénital il existe un allongement de l’axe antéropostérieur. Cet allongement se fait :
Dans le glaucome : de la cavité vitréenne vers le segment antérieur
Dans la myopie : de la cavité vitréenne vers les structures postérieures.
Gonioscopie :
Permet de localiser les structures anormales et de repérer les zones chirurgicales possibles.
Examen de l’angle irido cornéen verre à Gonioscopie
Traitement :
Le glaucome congénital est une urgence chirurgicale. Parmi les techniques chirurgicales les plus utilisées : la goniotomie, la trabéculotomie, et la trabéculèctomie avec ou sans Mitomycine (MMC)
Trabéculèctomie :
Technique introduite par Cairns 1967 de réalisation très facile c’est une Intervention filtrante qui consiste en une résection sous volet scléral d’une portion profonde du limbe scléro cornéen contenant le trabéculum et le canal de schlemm.
Les taux de succès sont inférieurs à ceux de l’adulte en raison de la fibrose importante chez l’enfant
La Trabéculectomie
L’évaluation fonctionnelle :
La prise en charge des enfants glaucomateux ne doit pas se limiter à régler le problème pressionnel mais aussi, à essayer d’assurer une meilleure fonction visuelle : par la correction optique qui doit être la plus exacte et la plus précoce possible et par la rééducation soigneuse de l’amblyopie engendrée par la myopie
Étude de la réfraction :
Skiascopie sous cycloplégiques
Correction par lunettes
Examen orthoptique avec correction
Rééducation orthoptique de l’amblyopie(GCU)
Après équilibre tensionnel : correction optique du nourrisson
Conclusion :
Malgré l’amélioration des techniques chirurgicales le glaucome congénital demeure une cause importante de cécité dans notre pays.
Près de 50% d’enfants glaucomateux malgré la prise en charge demeurent aveugles ou malvoyants, ceci est dû soit à un diagnostic tardif soit dû à des séquelles anatomiques par atteintes cornéennes ou du nerf optique.
Prévenir cette cécité par glaucome se basera :
Sur un diagnostic précoce : un traitement chirurgical urgent, permettant une normalisation tensionnelle durable, un meilleur garant de stabilisation des dommages anatomiques et fonctionnels.
Une hygiène de vie : les yeux buphtalmes sont fragiles pouvant se compliquer de décollement rétinien ou s’atrophier par des traumatismes très minimes.
En absence de tests génétiques pour ces familles, le conseil génétique s’avère indispensable ; il faut aussi in-sister sur les risques pour la descendance des mariages des consanguins.
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Résumé : Introduction : La qualité des soins est une préoccupation constante en chirurgie, pour réduire les infections du site opératoire une bonne préparation doit être assurée par le personnel soignant. Objectif du travail : Décrire les pratiques de la préparation cutanée de l’opéré dans le service, mesurer l’écart avec les recommandations reconnues et proposer une stratégie à mettre en place pour les mesures correctives nécessaires. Matériel et Méthodes : Audit prospectif par observation des pratiques des soignants et interview des patients sur les pratiques de la préparation cutanée de l’opéré avec un recueil des données en pré, per et postopératoire réalisé du 11 au 24 Février 2016. La saisie et l’analyse des données sont réalisées sur logiciel EPIDATA ENTRY et EPIDATA ANALYSIS. Résultats : Parmi les 19 patients hospitalisés la veille de leur intervention seuls 10,5% ont reçu l’information relative à la préparation cutanée de l’opéré. La toilette préopératoire a été réalisée la veille, à domicile, type douche cheveux compris dans 94,7% des cas. L’hygiène bucco-dentaire a été effectuée dans 84,2% des cas, 5,3% avec bain de bouche. Le jour de l’intervention 26,3% des patients ont effectué une hygiène corporelle. Seule la vérification de l’hygiène bucco-dentaire a été effectuée au bloc opératoire dans 5,3% des cas. L’antisepsie du champ opératoire a été réalisée avec de la Poly-vinylpyrrolidone iodée dans 42,1% des cas et la Chlorhexidine alcoolique dans 57,9% des cas. Les compresses stériles ont été utilisées dans 84,2% des cas pour le séchage. Le séchage spontané a été respecté dans 10,5% des cas. La traçabilité de la préparation cutanée est inexistante. Conclusion : Au regard de ces résultats une formation s’avère nécessaire pour le personnel soignant, et la mise en place de la check-list sécurité du patient sera très utile pour pallier aux insuffisances observées et améliorer la qualité des prestations.
Mots-clés : Audit, Préparation cutanée de l’opéré, Qualité des soins, Détersion, Antisepsie
Abstract : Introduction : Quality of care is a constant concern in surgery, to reduce infections of the surgical site a good preparation must be provided by the nursing staff. Objective of our work: To describe the practices of the cutaneous preparation of the operated in the service, to measure the gap with the recognized recommendations and to propose a strategy to be implemented for the necessary corrective measures. Data and Methods : Prospective au- dit by observation of the practices of the caregivers and interview of the patients on the practices of cutaneous preparation of the operated with a collection of data on pre, per and post-operation, carried out from February 11th to 24th 2016. Data input and analysis was performed on Epidata Entry and Epidata Analysis software. Results : Of the 19 patients hospitalized the day before their surgery, only 10.5% received information on cutaneous preparation of patient for surgery. The preoperative toilet was performed the day before, at home, hair shower type included in 94.7% of cases. Oral hygiene was performed in 84.2% of cases, 5.3% with mouthwash. On the day of the procedure 26.3% of the patients carried out a personal hygiene. Only the verification of oral hygiene was performed in the operating room in 5.3% of cases. Antisepsis of the operative field was performed with polyvinylpyrrolidone iodine in 42.1% of cases and alcoholic chlorhexidine in 57.9% of cases. Sterile compresses were used in 84.2% of cases for drying. Spontaneous drying was observed in 10.5% of cases. The traceability of the cutaneous preparation is non-existent. Conclusion : In view of these results, training is necessary for the nursing staff, and the implementation of the patient safety checklist will be very useful to overcome the shortcomings observed and improve the quality of services.
Key-words : Audit, Cutaneous preparation of the operated, Quality of care, Detection, Antisepsis
Introduction :
L’infection postopératoire en chirurgie doit être considérée comme une priorité dans l’élaboration de nouveaux protocoles destinés à l’amélioration de la qualité des soins. Aussi, l’évaluation précise de l’incidence de cette infection ainsi que la mise en évidence des facteurs de risque, constituent les premières étapes d’une démarche orientée vers la prévention [1-4].
Bien que l’on ne puisse intervenir sur l’ensemble des facteurs de risque d’infection du site opératoire (ISO), un certain nombre de mesures ont fait preuve de leur efficacité et sont à mettre en œuvre, tels que l’application des mesures d’hygiène, antibioprophylaxie adaptée [5-10].
La préparation cutanée de l’opéré (PCO) réalisée avant toute intervention chirurgicale contribue par l’effet de détersion et par l’application d’antiseptiques selon une méthode et des délais préétablis, à la prévention des ISO par la réduction du risque de contamination per-opératoire ; car souvent, la flore microbienne présente dans la région du site opératoire au moment de l’opération, est responsable de la majorité des infections postopératoires. Il s’agit de la flore commensale cutanée du patient et des flores endogènes des tractus ORL, gynécologique et digestif.
Objectif de notre travail
Décrire les pratiques de PCO dans le service d’ORL. Mesurer l’écart avec les recommandations reconnues.
Proposer au service un outil pour mettre en place les mesures correctives nécessaires.
Matériel et méthode
Il s’agit d’un audit prospectif qui s’est déroulé du 11 au 24 Février 2016, au service d’ORL du CHU Issaad Hassani, Béni Messous, Alger ; par observation directe des pratiques des professionnels et par interview du patient et du personnel soignant sur les pratiques de la préparation cutanée de l’opéré. Les patients inclus sont ceux programmés pour une intervention chirurgicale.
Le recueil des données en pré, per et post-opératoire, est structuré en quatre parties : données administratives et cliniques, données à recueillir auprès du patient, données à recueillir auprès du personnel du bloc opératoire et l’étude du dossier patient.
Saisie et l’analyse des données : logiciel Epidata Entry et Epidata Analysis
Résultats :
19 patients ont été hospitalisés et opérés à froid. 10,5 % des patients ont été informés sur la PCO, sans documents.
La PCO a été réalisée la veille à domicile, de type douche cheveux compris, dans 94,7 % avec savon sans antiseptique. Une serviette propre a été utilisée dans 89,5 %, une tenue propre dans 84,2%, changement de draps dans 11,1% (figure 1).
Figure 1 : Conformité des étapes de la préparation cutanée.
L’hygiène bucco-dentaire a été effectuée dans 84,2 % ; 5,3 % avec bain de bouche (figure 2).
Le jour de l’intervention 21,5 % ont pris une douche cheveux compris.
Figure 2 : Réparation des patients selon la réalisation de l’hygiène bucco-dentaire la veille et le jour de l’intervention.
Les vérifications au bloc n’ont pas été faites, excepté dans 5,3 % pour l’hygiène bucco-dentaire (figure 3).
Figure 3 : Les vérifications de la préparation cutanéomuqueuse au bloc opératoire.
La désinfection a eu lieu au bloc opératoire dans 100% des cas. La détersion n’a pas été effectuée dans 100% des cas, par indisponibilité de la solution moussante anti-septique. (figure 4).
Figure 4 : Désinfection du champ opératoire
La PVI ou la Chlorhexidine (47,4 %) ont été utilisées par défaut Pour la désinfection du site opératoire on retrouve la PVI dans 42,1 % des cas et la Chlorhexidine alcoolique pour 57,9 % des actes réalisés.
Des compresses stériles ont été utilisées dans 84,2 % des cas pour le séchage.
Le temps de séchage spontané a été respecté dans 10,5 % des cas seulement.
La traçabilité est inexistante.
Discussion
L’audit s’est déroulé sur une courte période, il a permis de distinguer les pratiques de la préparation cutanée de l’opéré dans le service d’ORL et de cibler les recommandations pour l’amélioration de la qualité des soins. L’information à la préparation cutanée a été donnée à 10,5 % des patients, sans prescription du savon moussant. La préparation a été effectué la veille par 94,7 % ; donc les patients sont conscients de son intérêt. Il existe un manque d’information sur la qualité de la douche préopératoire et l’absence de la prescription de savon moussant antiseptique.
Le traitement des pilosités a été nécessaire pour 10,6 % des patients, les chirurgiens préfèrent souvent intervenir sur une zone dépilée. Toutefois, il est maintenant bien établi que le rasage préopératoire influe sur le risque d’ISO. La nocivité du rasage s’explique par la fréquence des traumatismes importants de la peau favorisant ainsi la colonisation de ces lésions cutanées par la flore résidente ainsi que par la flore transitoire (constituée de germes hospitaliers transmis par manuportage) [11-12]. Ce phénomène est d’autant plus vrai que le délai entre le rasage et l’intervention est long [11, 13].
Plusieurs études ont mis en évidence une augmentation du risque infectieux lorsque les poils sont enlevés avec un rasoir à main par rapport à un rasoir électrique ou une épilation chimique ; ainsi, selon Alexander [14], le taux d’ISO après rasage est égal à 4,6 %, le taux après tonte est égal à 2,5 % ; si la tonte est faite la veille et à 1,8% si la tonte est faite le matin de l’intervention. Les résultats de notre audit montrent que la seule méthode utilisée est le rasage mécanique, celle-ci a été réalisé au bloc opératoire ce qui est formellement proscrit.
L’hygiène bucco-dentaire avec bain moussant a été effectuée dans 5,3 % des cas et uniquement la veille de l’intervention. Il est primordial d’améliorer l’information du patient sur cette étape surtout pour les actes chirurgicaux bucco-dentaires.
L’étape de la détersion est le maillon faible de la désinfection du champ opératoire : elle est absente dans tous les cas, par faute de disponibilité de produit (PVP-I scrub, ou de savon doux unidosé). En l’absence de détersion normée, le rinçage n’a été effectué que dans 5,3 % des cas avec de l’eau stérile.
L’antisepsie a été effectuée avec la PVI dans 42,1 % et Chlorhexidine dans 57,9 %. Sachant que la Chlorhexidine ne doit pas être mise en contact avec l’oreille moyenne, ni dans le conduit auditif (si perforation tympanique), et ne doit pas être appliquée sur les muqueuses [15] .
Le temps de séchage spontané n’a pas été respecté dans 78,9 % des cas, ce qui réduit l’action du produit antiseptique.
Il ressort de cet audit, des axes importants d’amélioration possible :
Implication du patient à la préparation cutanée préopératoire par une meilleure information sur l’importance, les modalités, les délais, et les produits à utiliser. Ces informations feront l’objet d’un dépliant à remettre au patient lors d’une consultation pré-anesthésie.
Large diffusion de l’information auprès des soignants et adhérence du personnel à cette étape, par la mise en place d’une vérification de routine de la préparation cutanée au bloc opératoire (check-list) pour traçabilité et une évaluation.
Mise à disponibilité des produits recommandés au service d’ORL : Information du personnel sur les produits adaptés à la spécialité, implication de la pharmacie centrale de l’hôpital pour commande et mise à disposition de la solution moussante antiseptique et du savon doux uni dosé.
Affichage d’un protocole de la préparation cutanéomuqueuse au bloc opératoire : Pour chaque type de chirurgie, il conviendra d’inclure les schémas anatomiques. Ces fiches devront être validées par le CLIN et diffusées à l’ensemble des professionnels concernés.
Conclusion :
La préparation cutanée de l’opéré en préopératoire est encore un aspect sous-estimé dans le cadre de la lutte contre les infections du site opératoire. Cet audit nous a permis de déterminer les étapes à améliorer de façon prioritaire. L’information du patient, la mise à disposition des produits adaptés au niveau du service et l’affichage des protocoles de désinfection chirurgicale sont des axes relativement aisés à mettre en place, pour obtenir un respect des bonnes pratiques de la PCO.
Références :
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S. CHENTIR, Faculté de Médecine d’Alger, EPH Bachir Mentouri, Kouba, Alger.
Résumé : Les vertiges et les troubles de l’équilibre liés à l’oreille interne et à ses connexions avec les centres nerveux représentent une pathologie qui a gardé une réputation de complexité. Le vertige est venu tard dans la sémiologie et a longtemps été confondu avec l’épilepsie. Ce n’est qu’au cours des dernières décennies du XIXème siècle que Ménière a rapporté le vertige à l’oreille interne et non à une atteinte centrale, et a décrit sa fameuse maladie à l’académie impériale de médecine, lors de la séance du 8 Janvier 1861. Depuis, peu de découvertes quant à son étiologie ont été faites. La maladie de Ménière est rare, elle ne représente que 5% des patients qui consultent pour vertiges dans les centres spécialisés. Ce n’est pas une maladie de la senescence. Elle touche tous les âges mais a une prédilection pour les adultes jeunes. Maladie invalidante, elle se manifeste par des crises de vertiges rotatoires répétitives, une surdité et un acouphène qui fluctuent, s’installent puis demeurent. La maladie de Ménière est très souvent surestimée, ce qui entraine la non prise en charge d’un nombre non négligeable de vertiges par « hydrops secondaire » soit : à une tumeur du sac endolymphatique, méningiome infiltrant du sac mais aussi anomalies de la charnière ou hypotension endocrânienne.
Mots-clés : Vertige, surdité, acouphène, Ménière.
Abstract : Vertigo and balance disorders related to the inner ear and its connections to the nerve centers represent a pathology that has kept a reputation for complexity. Vertigo came late in semiology and has long been confused with epilepsy. It was not until the last decades of the nineteenth century that Menière reported vertigo to the inner ear and not to a central attack, and described his famous illness at the Imperial Academy of Medicine, during the session from January 8, 1861. Since few discoveries as to its etiology have been made. Meniere’s disease is rare; it represents only 5% of patients who consult for vertigo in specialized centers. It is not a disease of senescence. It affects all ages but has a predilection for young adults. Disabling disease is manifested by repeated rotational dizziness, deafness and tinnitus that fluctuate and then remain. Menière’s disease is very often overestimated, which leads to the non-management of a significant number of vertigo by «secondary hydrops», i.e.: to a tumor of the endolymphatic sac, meningioma infiltrating the sac, but also anomalies of the hinge or endocranial hypotension.
« Maladie de Ménière », Que d’abus sont commis en son nom !
La définition de la maladie est clinique, les critères révisés retenus par l’Académie Américaine d’ORL en 1995 pour en cerner les limites et en classifier la sévérité furent adoptés par tous. Elle insiste sur la triade « vertige, surdité, acouphènes » pour définir le syndrome et le rattacher à l’hydrops.
Dans un travail très récent de 2015, l’Académie Américaine s’est jointe à la Barany society, à l’Académie Européenne d’Otologie et Otoneurologie (EAONO), à la Korean Balance Society et à la Japan Society for Equilibrium Research pour poser à nouveau les éléments de diagnostic de la maladie à la lumière de l’évolution des connaissances et des conceptions des 20 dernières années. Pour ces experts, il convient de différencier la maladie de Ménière « définie » de la maladie de Ménière
« probable », cette précision est importante dans les formes débutantes car le diagnostic peut être difficile. Sa prévalence est de 34 à 190 pour 100.000 habitants. Elle est plus fréquente chez les femmes.
Le niveau socio-économique semble également jouer un rôle, la maladie semble plus présente dans les milieux financièrement plus favorisés.
Les formes familiales représentent 8 à 9 % dans les séries européennes.
Les nouvelles théories sur l’étiopathogénie de la maladie de Ménière :
La maladie de Ménière est attribuée à un désordre de l’hémostasie de l’oreille interne, mais quel désordre?
Plus d’un siècle après sa description, la maladie de Ménière conserve le secret de son étiopathogénie.
Le premier à imaginer que les symptômes cardinaux de la maladie puissent être en relation avec un hydrops endolymphatique fut George Portmann au début du siècle dernier.
Après des travaux précurseurs de blocage du sac endolymphatique chez le poisson, il en vint à penser que cette structure était au centre de la genèse de la « triade de Ménière ». Il parlait de « glaucome auriculaire ».
La description de la dilatation du canal cochléaire véritable « hydropisie » constatée sur des prélèvements autopsiques devint la marque identitaire de la maladie de Ménière grâce aux constatations histologiques fondamentales rapportées par Hallpike, Cairns et Yamakama en 1938. Ces auteurs désignèrent « hydrops endolymphatique » comme stigmate de la maladie de Ménière.
La susceptibilité génétique a été évoquée mais dans une revue complète de la littérature Chiarelli et al n’ont pas montré de preuve évidente de l’origine génétique de la maladie même s’il existe des familles ou de nombreux apparentés sont affectés.
Certains auteurs soutiennent le rôle de l’allergie dans le développement de cette affection.
La théorie virale soutenue par Gacek annonce que les virus herpes ou varicelle zona sont responsables lors d’une résurgence névritique, d’une infiltration du labyrinthe par l’ADN viral toxique générant un processus de labyrinthite
La maladie de Ménière est-elle psychosomatique ? Cette question est sans réponse scientifique claire et nourrit une controverse passionnée.
À ce jour, aucune mesure ne permet de confirmer ces théories et de nombreuses questions persistent quant à l’étiologie ou les étiologies de la maladie de Ménière.
Maladie de Ménière : Un diagnostic angoissant.
La maladie de Ménière a la particularité de pouvoir entrainer une invalidité qui tient à la récidive des vertiges dont la survenue est volontiers imprévisible.
L’interrogatoire est la clé de voute pour poser le diagnostic, il devrait permettre au médecin de cerner le terrain, qui contrairement à ce qui est souvent rapporté n’est pas celui d’une jeune femme surmenée au profil psychologique particulier.
La maladie survient par crise de vertiges répétitifs de plusieurs heures, après une « aura auditive » à type de bourdonnement d’oreille, sensation de plénitude touchant une seule oreille et augmentant d’intensité au fil du temps pour devenir angoissante.
Enfin arrive la crise vertigineuse : grande crise de vertige rotatoire continue pendant des heures et invalidante obligeant le malade à s’allonger avec des vomissements incoercibles, des crises qui surviennent par salves entravant toute activité pendant plusieurs semaines.
Des périodes de rémission relative où le patient garde le plus souvent une impression de malaise, une instabilité et des petites pulsions imprévisibles lors de certains mouvements de la tête.
– Une surdité unilatérale sévère et un acouphène obsédant qui fluctuent, s’installent et demeurent : voilà la maladie de Ménière.
Les critères diagnostiques selon le consensus de 2015 :
Examen clinique :
Durant la crise, il est souvent difficile, car le malade est alité et vomissant, mais il est nécessaire afin d’éliminer une urgence neurologique. Il faut de l’empathie et donner des explications au patient pour le rassurer.
Il s’attachera à trouver l’absence de : perte de connaissance, de douleur nucale, de déficit neurologique, de signes d’atteinte cérébelleuse ou désordre des voies motrices et sensitives.
Le diagnostic de la Maladie de Ménière est donc retenu sur l’absence de signes neurologiques, la désignation par le malade de l’oreille malade et la présence de la triade symptomatique.
En dehors des crises, l’examen est le plus souvent normal sauf si la surdité s’installe de façon permanente donnant à l’acoumétrie des signes de surdité de perception.
Formes cliniques :
En dehors des formes incomplètes du début qui font retarder le diagnostic, deux formes semblent nécessaires à connaitre :
• Crise de Tumarkin :
Il s’agit de crise brève brutale sans prodrome, s’accompagnant souvent de chute pouvant être dangereuse sans jamais de perte de connaissance.
Elle survient le plus souvent après des années d’évolution d’une maladie de Ménière typique et est très invalidante.
• Crise de Lermoyer :
Elle remplace dans la triade la surdité par une amélioration de l’audition, il s’agit de « crise qui fait entendre ».
Il faut de l’empathie en raison du caractère éprouvant du vertige, et du désarroi du patient car la maladie de Ménière est une maladie chronique et particulièrement handicapante, il faut surtout donner des explications aux patients sur ce dysfonctionnement de l’oreille interne pour le rassurer.
Certains patients ne feront que de rares crises de vertiges au cours de leur vie mais il faut informer du caractère impressionnant et imprévisible du vertige dans certain cas.
Examens complémentaires
1- Audiométrie tonale :
La courbe est variable du fait du caractère fluctuant de l’atteinte cochléaire, il s’agit de surdité de perception unilatérale, l’atteinte touche surtout les fréquences graves. Au fil du temps, les fréquences aiguës sont touchées avec horizontalisation de la courbe.
2- Potentiels évoqués auditifs :
Par le respect des intervalles entre les ondes I et 3, et, 1 et 5 ils témoignent de l’absence d’atteinte rétrocochléaire et notamment de neurinome vestibulaire devant cette surdité de perception unilatérale.
3- Imagerie :
La TDM n’a pas d’intérêt diagnostic.
L’IRM pour l’exploration de la fosse cérébrale postérieure et la charnière cervico-occipitale en coupes axiales et sagittales sans et avec produit de contraste permet, devant l’absence de lésion expliquant les signes cliniques, de retenir le diagnostic de maladie de Ménière.
Le traitement :
La maladie de Ménière est une maladie chronique, extrêmement invalidante par son évolution au long cours et surtout par des crises de vertiges source de handicap personnel, familial et social.
De nombreux traitements sont proposés mais aucun n’a démontré de manière convaincante son efficacité pour arrêter l’évolution vers la destruction des récepteurs sensoriels de la cochlée et du vestibule.
Comment orienter la prise en charge ? Quelle hiérarchie thérapeutique doit-on respecter pour ne pas aller trop loin et trop vite ?
Traitement de la crise :
Le traitement est symptomatique, on commence par le traitement médical et les mesures hygiéno-diététiques avec des anti-émétiques et des anti-vertigineux tels le
« Tanganil® », qui est administré s’il le faut par voie parentérale. Du diazépam peut être associé afin de réduire l’anxiété du malade.
Dans les cas rebelles, un traitement par IV au cours d’une hospitalisation associant agent osmotique (Mannitol), corticoïdes et vasodilatateurs pendant une semaine peut s’avérer nécessaire.
Traitement de fond :
Il vise à empêcher ou au moins à retarder la survenue de nouvelles crises vertigineuses.
Des conseils hygiéno-diététiques et un soutien psychologique sont nécessaires.
Il a été démontré que la qualité du sommeil des malades souffrant de la maladie de Ménière était plus souvent altérée que celle d’une population témoin, ces troubles du sommeil peuvent exacerber l’inconfort lié à la maladie de Ménière. Le traitement de l’apnée du sommeil par pression positive améliorait l’audition et réduisait le handicap chez des malades souffrants de la maladie de Ménière.
La bétahistine : à raison de 48 mg/jour est la molécule la plus prescrite pour traiter la maladie de Ménière, elle a un effet vasodilatateur au niveau de la cochlée et du vestibule, et réduit l’excitabilité de ce dernier. La durée du traitement est de trois mois, renouvelable s’il est efficace.
Le ginkgo biloba : Est aussi largement utilisé, en plus d’être vasodilatateur cérébral il semble qu’il favoriserait la compensation vestibulaire.
Les diurétiques : Sont parfois utilisés afin de réduire l’hydrops, il faut cependant rester vigilant quant aux effets secondaires notamment sur la kaliémie et n’utiliser que la dose minimale efficace sur les vertiges.
Les corticoïdes : Utilisés par voie générale ou trans-tympanique, sont essentiellement utilisés en phase aiguë, à raison de 1mg /kg.
Le traitement chirurgical :
L’injection de La gentamycine par voie trans-tympanique, son caractère invasif est important et les effets peuvent être irréversibles. Le protocole sera minimaliste « à la demande, on injecte une ampoule de 2ml de gentamicine dosée à 40mg/ml ». Si les crises vertigineuses récidivent, une autre injection sera proposée jusqu’à obtention de l’effet thérapeutique désiré.
Chirurgie du sac endolymphatique :
Elle consiste à l’ouvrir afin d’assurer son drainage dans les espaces sous arachnoïdiens.
Cette technique est efficace dans 50 à 80% des cas, mais l’effet s’estompe avec le temps avec altération de l’audition dans 35% des cas.
Neurotomie vestibulaire ou section du nerf vestibulaire par voie oto-neuro-chirurgicale peut être le dernier recours dans une forme particulièrement invalidante de la maladie de Ménière. Cette intervention est actuellement concurrencée par la labyrinthectomie chimique transtympanique. Elle consiste en une section du nerf vestibulaire tout en respectant la fonction faciale et auditive.
Conclusion :
La maladie de Ménière par son caractère itératif et fluctuant reste très handicapante pour les malades qui en souffrent, et par son étiologie inconnue et la difficulté à trouver un consensus quant au traitement, rend le médecin handicapé face à elle et au malade. En effet, le traitement répond plus à des habitudes de service qu’à des recommandations bien établies.
Références :
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Vertiges : Les compilations des numéros de 1 à 8 (1997 – 2000)
Traité d’ORL Médecine et science 2008
Stratégie diagnostique et thérapeutique dans la maladie de Ménière. Recommandations de la Société Française d’ORL.
A. MOUZALI,O. ZEMIRLI,Service ORL et CCF,CHU Issaad Hassani, Beni Messous, Alger.
Résumé : La surdité constitue un handicap qui a un retentissement important sur plusieurs aspects du développement de l’enfant. Elle engendre des perturbations dans l’acquisition du langage oral, des troubles articulatoires, des difficultés cognitives, comportementales et sociales. Plusieurs études ont démontré que plus la surdité était prise en charge précocement, meilleurs étaient les résultats sur le développement de l’enfant. Ainsi, le dépistage de la surdité à un âge précoce, permet une prise en charge précoce. Nous avons mené au sein du service de maternité du CHU Beni Messous un programme de dépistage néonatal durant une période de 5 années 2010-2014. Nous rapportons dans cet article : le protocole de dépistage utilisé et les résultats : taux de couverture, nombre de cas de surdités diagnostiquées, et les facteurs de risque recensés.
Mots-clés : Dépistage, surdité, nouveau-né
Abstract : Hearing impairment is a handicap that have an important impact on the child’s development. It affects language acquisition, cognitive and behavioral development. Several studies concluded that the early is hearing impairment detected the better are the results on the child’s development. Newborn hearing screening programs can enable early detection of hearing problems and consequently lead to early intervention. We conducted in the maternity ward of Beni Messous University Hospital a newborn hearing screening program during a period of 5 years 2010-2014. We report in our study the results including: screening protocol, coverage rate, total of newborn diagnosed with deafness, and their risk factors.
Key-words : Screening, deafness, newborn.
Introduction :
La surdité est le déficit sensoriel le plus fréquent chez l’enfant. Selon l’OMS « l’enfant hypo-acoustique est celui dont l’acuité auditive est insuffisante pour lui permettre d’apprendre sa propre langue, de participer aux activités normales de son âge et de suivre avec profit l’enseignement scolaire général ».
Le retentissement de la surdité sur le développement des fonctions cognitives et du langage chez l’enfant est certain.
L’enfant a besoin de stimuli auditifs plus intenses comparés à ceux de l’adulte pour obtenir des performances optimales.
Les conséquences de la perte auditive dépendent de plusieurs facteurs : le degré de l’atteinte, l’âge d‘apparition, l’association à d’autres pathologies, de la précocité du diagnostic et de la prise en charge. Il est important d’identifier précocement une atteinte auditive chez l’enfant, cela permettra une intervention rapide.
Le bénéfice du dépistage néonatal de la surdité sur la précocité du diagnostic et la rigueur de la prise en charge des enfants sourds a été prouvé par de nombreuses études internationales et n`est plus à démontrer. Au niveau international, le dépistage systématique de la surdité en maternité a été recommandé par le National Institute of Health (NIH), et par une conférence de consensus européenne sur le dépistage néonatal de l’audition.
En Algérie, le dépistage néonatal n’est pas encore généralisé, cependant, des études localisées ont été menées. Au CHU Beni-Messous un programme de dépistage systématique de masse de la surdité néonatale réalisé en maternité et après la sortie de maternité a été élaboré.
Matériel et méthode :
Le dépistage systématique de la surdité a été réalisé pour tous les nouveau-nés de la maternité du CHU Beni Messous mais également pour ceux adressés directement d’autres maternités au niveau du service ORL, durant 5 années (de Janvier 2010 à Septembre 2014).
Le dépistage par les otoémissions acoustiques automatisées (OEA) a été utilisé. C’est un test simple, rapide, dont la performance au 3ème jour de vie est soumise aux conditions de réalisation.
Cet examen consiste en l’enregistrement de sons générés par l’oreille interne dans le conduit auditif externe en réponse à une stimulation sonore. Il étudie l’activité des cellules ciliées externes en réponse à des clics de stimulation. Si les otoémissions sont présentes, cela indique l’intégrité des cellules ciliées externes et des seuils auditifs en dessous du seuil de 30dB. La présence d’OEA confirme que l’enfant entend au moins jusqu’à 30 dB.
L’équipe chargée du dépistage néonatal en maternité était composée de médecins ORL et orthophonistes. Une équipe d’orthophonistes se déplaçait quotidiennement à la maternité munie d’un appareil automatisé mobile qui affichait le résultat sous forme binaire :
Présence d’otoémissions Pass : permet d’attester d’une audition normale mais une surdité de type rétro-cochléaire ne peut être éliminée (faux négatifs);
Absence d’otoémissions Refer : ne permet pas de conclure définitivement à une surdité (faux positifs) ; des facteurs obstructifs (débris de cérumen ou vernix, persistance de liquide), un environnement bruyant ou un enfant trop bruyant ou agité peuvent gêner l’acquisition d’otoémissions, en l’absence de toute surdité neurosensorielle.
Tous les nouveaux nés présents étaient systématiquement dépistés, ceux dont le 1er test était négatif ou présentant un ou des facteurs de risque de surdité même si leur 1er test est positif étaient systématiquement adressés au service ORL dans un délai de 10 jours pour un 2ème test et un suivi ; ceux dont le 1er test est positif, et ne présentant aucun facteur de risque étaient convoqués pour un 2ème test de confirmation au niveau du service ORL dans un délai d’un mois ; si trois tests successifs espacés dans le temps étaient positifs le résultat était inscrit sur le carnet de santé.
Les explorations étaient complétées au service ORL ; une audiométrie comportementale et les potentiels évoqués auditifs précoces du tronc cérébral étaient réalisés. Les potentiels évoqués auditifs précoces (PEAP) permettent l’enregistrement de l’activité bioélectrique générée par des clics de stimulation le long des voies auditives. On recueille 5 pics (ondes I à V) correspondant aux différentes synapses de la voie auditive dans le tronc cérébral. Le seuil auditif, pour les fréquences : 2.000 et
4.000 Hz, correspond à la plus petite intensité sonore permettant encore de distinguer l’onde V. Le recueil des PEAP sert : à la mesure objective des seuils auditifs seulement pour les fréquences aigues, au dépistage de la surdité chez l’enfant, à la recherche d’un retard de maturation de la voie auditive et à la localisation de la source d’un déficit auditif : transmission, perception endo ou rétrocochléaire.
Les parents ont reçu les explications données oralement par les orthophonistes détaillant l’intérêt du test et la signification d’un test réussi ou échoué et les grandes étapes du développement normal de la communication orale de l’enfant.
Une fiche de correspondance pour tout nouveau-né (nom, prénom, date de naissance, date du dépistage, facteurs de risques, résultat du test, numéro de téléphone) était remplie et adressée au service ORL.
Figure 1 : Protocole de dépistage néonatal
Résultats :
L’analyse porte sur une période de 5 ans (de Janvier 2010 à Septembre 2014), durant laquelle nous avons recensé 35.770 naissances. 23.567 nouveau-nés ont été concernés par le dépistage soit un taux de couverture de 65,88 %.
Durant les années 2012 et 2013, le taux de couverture a atteint 71,13% (10.126 / 14.235). Parmi les 10.126 nouveau-nés, le résultat était Pass bilatéral pour 7.787 (76,90 %), et Pass unilatéral pour 1.357 (13,40 %), Refer bilatéral pour 567 (5,59 %), examen non fait pour 415 (4,09 %) ; tous ces nouveau-nés ont été adressés au service d ORL pour entrer dans la phase du second test.
Sur les 10.126 nouveau-nés adressés au service ORL, 9.467 se sont présentés pour un deuxième test soit (93,49 %), le résultat était Pass bilatéral pour 1.005 (95,14 %), Pass unilatéral pour 259 (2,46 %), Refer bilatéral pour 252 (2,39 %) ; sur les 360 résultats douteux, 6 ont eu un résultat Refer bilatéral et 2 Refer unilatéral lors du troisième test, un complément d’exploration a été demandé pour ces 8 nouveau-nés (audiométrie comportementale, PEA, ASSR) revenu en faveur d’une surdité sévère
bilatérale pour 2, surdité profonde bilatérale pour 4 et surdité unilatérale pour 2.
Sur les 40 nouveau-nés adressés pour dépistage de surdité d’autres centres de santés, 3 ont été diagnostiqués sourds profonds.
Les facteurs de risques de surdité les plus fréquemment retrouvés sont, la consanguinité au 1er degré (50 %), les antécédents familiaux de surdité héréditaire (25 %), âge gestationnel < 36 semaines (10 %), les infections in utero (10 %), séjour en soins intensifs néonataux > 5 jours (5 %).
Sur les 10.126 nouveau-nés concernés par le dépistage, (70 %) n’avaient aucun facteur de risque de surdité, (30 %) avaient au moins un facteur de risque, dont (5 %) avaient un résultat Refer bilatéral lors du 1er test et ne se sont plus représentés au service pour un 2ème test. L’âge de diagnostic de la surdité pour les sourds profonds était de 3 mois et 5 mois (6 cas), 9 mois pour un nourrisson ayant fait une méningite. Les facteurs de risque de surdité, retrouvés chez les nouveau-nés sourds profonds, étaient la consanguinité au 1er degré et les antécédents familiaux de surdité héréditaire (4 cas), rubéole congénitale (2 cas), méningite (1 cas).
Discussion :
Une proportion de 32,43% des nouveau-nés dépistés sourds n’avaient aucun facteur de risque ; ainsi le choix d’un dépistage néonatal systématique semble judicieux et les méthodes de dépistage doivent être faciles à réaliser, d’apprentissage rapide, facilement reproductibles avec une sensibilité et une spécificité élevée.
Le taux d’exhaustivité du dépistage durant les 5 années était de 65,88%. Il est inférieur à ceux des différentes expériences Américaines et Européennes (98,59 %). Ceci est lié au manque d’information et surtout de sensibilisation des parents.
Conclusion :
À l’issue de notre étude, l’incidence de la surdité était de 1,03‰ naissances ce qui est comparable aux données retrouvées dans la littérature. Les nouveau-nés diagnostiqués sourds profonds à l’issue du dépistage ont bénéficié d’une implantation cochléaire au service ORL du CHU Beni Messous à un âge moyen de 15 mois.
La prise en charge des surdités de l’enfant est multidisciplinaire, elle implique plusieurs intervenants :
le médecin ORL, le pédiatre, l’orthophoniste, le psychologue, le pédopsychiatre, et l’audioprothésiste.
Références :
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Morzaria S, Westerberg BD, Kozak FK. Systematic review of the etiology of bilateral sensorineural hearing loss in children. Int J Pe- diatr Otolaryngol 2004;68:1193–8.
Hyde M, Friedberg J, Price D, Weber S. Ontario infant hearing program: pro- gram overview, implications for physicians. Ontario Med Rev 2004;71(1):27–31.
N.B. AIT MESBAH, Service ORL et CCF, EPH Bachir Mentouri, Kouba, Alger
Résumé : L’épiglottite est une maladie fréquente chez l’enfant entre 2 et 6 ans, rare chez l’adulte, mais grave en raison d’une évolution possible vers l’obstruction complète des voies aériennes. Nous exposons au travers d’un cas clinique les facteurs favorisants, les symptômes évocateurs et enfin les modalités de prise en charge de cette infection qui peut être fatale.
Mots-clés : Infection, épiglottite, obstruction des VAS, fatal.
Abstract : Acute epiglottitis is an infection of supraglottic structures, with a high risk of life-threatening respiratory obstruction. The incidence of epiglottitis is increasing in adults and, in immunodepressed patients. Various organisms can be responsible for this disease and non-infectious epiglottitis may occur by means of burn or caustic agent. We report a case of a patient with hypoxic respiratory arrest caused by obstructive oedema that leads emergency tracheotomy. We expose through this clinical case the contributing factors, evocative symptoms and finally the management of this infection that can be fatal.
C’est le cas d’un patient admis aux urgences pour dyspnée sévère inspiratoire ayant débuté la veille. L’interrogatoire des parents retrouve une notion d’ingestion et de manipulation d’une arête de poisson incarcérée au niveau du pharynx deux jours auparavant et aucun autre antécédent médical connu. À l’examen clinique, le patient présentait un tirage sus-sternal, des sueurs position penchée en avant, marbrures, une voix éteinte et une odynophagie. À l’examen ORL, il n’y avait pas d’angine ni pharyngite.
La laryngoscopie indirecte objectivait une épiglotte boursoufflée œdémateuse rouge ayant perdu complètement son aspect habituel avec tuméfaction des replis aryépiglottiques obstruant ainsi totalement la filière respiratoire (image 1).
Image 1 : Œdème de l’épiglotte obstruant totalement la filière respiratoire (iconographie service ORL-CCF EPH Kouba).
Le patient a été mis sous oxygénothérapie, voie d’abord et injection de 200 mg d’HHC en IV sans aucune amélioration. Après fatigue respiratoire puis perte de connaissance, l’intubation était impossible. On réalise une trachéotomie en extrême urgence au lit du malade en inter cricothyroïdienne, le patient a été ensuite repris au bloc opératoire. Après stabilisation de son état hémodynamique et reprise de la conscience, le patient a été transféré au service ORL, une double antibiothérapie a été entreprise à base de cefotaxime 6 gr/j et métronidazole en IV durant 15 j.
Les contrôles nasofibroscopiques objectivaient une diminution progressive du volume de l’épiglotte permettant une ouverture des voies respiratoires ce qui nous a emmené à décanuler le patient à j7 (image 2 et 3).
Images 2 et 3 : Évolution sous traitement
Le patient est sorti Au 10ème jour avec relais antibiotiques per os.
Discussion :
L’épiglottite est une inflammation des structures supraglottiques le plus souvent d’origine infectieuse, inhalation de vapeurs et de fumées caustiques. Elle est rare chez l’adulte : dans les séries européennes : 6 cas/100.000 habitants, aux Etats Unis 1 à 4 cas/ 100.000 hab. Elle est grave : le taux de mortalité est de 7 % et peut aller jusqu’à 50 %.
Facteurs de risque incriminés sont : l’éthylo-tabagisme, le diabète, l’immunodépression, antécédents de chirurgie ORL et d’épiglottite aiguë.
Les symptômes peuvent être impressionnants et d’évolution rapide vers la détresse respiratoire.
Le diagnostic repose sur la clinique devant l’association de fièvre, dyspnée inspiratoire avec stridor, hypersialorrhée, voix étouffée, dysphagie, odynophagie.
La laryngoscopie réalisée avec prudence objective un œdème laryngé intéressant l’épiglotte, la margelle laryngée, la glotte n’étant pas visible.
Les germes incriminés sont : Haemophilus influenzae (cause rare d’épiglottite aiguë de l’adulte mais représente un facteur de gravité), streptocoque beta hémolytique, staphylocoque doré, pneumocoque.
Parfois, aucun germe n’est retrouvé : hypothèse d’une épiglottite virale. La prise en charge reste discutée mais elle doit répondre à deux impératifs :
Libération des voies aériennes supérieures :
Oxygénation : correction de l’hypoxémie
Aérosols d’adrénaline
Corticoïdes : plus d’indication (n’améliorent pas les difficultés respiratoires)
Assurer un abord endotrachéal durable et sécurisé par intubation ou trachéotomie (privilégiée par certaines équipes).
2. Traitement anti infectieux :
ATB actif sur tous les germes potentiels (céphalosporines de 3ème génération, association amoxicilline acide clavulanique).
Conclusion :
L’épiglottite est une entité rare mais à ne pas méconnaitre car l’évolution peut être fatale. La rapidité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique, jouent un rôle primordial dans le pronostic.
Références :
1- Intérêt du traitement médicamenteux anti œdémateux au cours de l’épiglottite aiguë de l’adulte. F. Templier, T. Lentz, K. Tazarourte, P. Coninx, D. Fletcher, Annales françaises d’anesthésie et de réanimation 23 (2004) 1003-1006
– Épiglottites : clinique, pathogénie, conduite à tenir. D. Floret, Pa- thologies infectieuses. Masson paris 2004.
– à propos d’un cas d’epiglottite aiguë de l’adulte, M. Khouri, I. Demare-Jallet, G. L’amande. Urgences (1995) XIV , 220-221 Elsevier, paris.
– Epiglottite aiguë obstructive en réanimation : stratégie pour une intubation à haut risque, M. Lilot, F. Petitjeans, P-F. Wey, M. puidupin. Annales françaises d’anesthésie et de réanimation 29 (2010) 247-250.
– Dyspnée laryngée chez l’adulte : pensez aussi à l’epiglottite. M. Radji, P. Bartoli, C. Defouilloy, S. Da Ponte, F. Lhotellier, M. Ossart. Annales françaises d’anesthésie et de réanimation 2002 ; 21 : 245-8.
M. R. HAICHOUR, Service ORL, CHU Saadna Abdenour, Sétif.
Résumé : À travers cette observation nous allons voir une présentation de lymphome chez un enfant ; à localisation ORL et dont l’expression laisse planer un doute quant à l’éventualité d’une probable ethmoïdite aigüe. Le lymphome malin de type Burkitt est un lymphome malin non hodgkinien de haut grade de malignité. Les localisations ORL en général et sinusiennes en particulier restent exceptionnelles, et touchent surtout des patients adultes sur un mode non endémique. La découverte de ce type de lymphome se fait parfois dans le cadre d’une urgence due à l’extension de ce processus soit extension locale (orbite), ou à distance (métastase osseuse). Le pronostic reste bon avec des taux de guérison élevés pour les premiers stades.
Mots-clés : Lymphome malin hodgkinien, lymphome malin non hodgkinien, lymphome de Burkitt, ethmoïdite, localisation ethmoïdale, motif de consultation urgent.
Abstract :
Through this observation we will see a presentation of lymphoma in a child; ENT location and the expression of which leaves a doubt as to the possibility of a probable acute ethmoiditis. Burkitt-type malignant lymphoma is a high-grade malignant lymphoma of non-Hodgkin’s lymphoma. ENT localizations in general and sinus in particular remain exceptional, and mainly affect adult patients in a non-endemic mode. The discovery of this type of lymphoma is done sometimes in the context of an emergency due to the extension of this process is local extension (orbit), or remote (bone metastasis) The prognosis remains good with high cure rates for the early stages.
À travers cette observation nous allons voir une présentation de lymphome à localisation ORL et dont l’expression laisse planer un doute quant à l’éventualité d’une probable ethmoïdite aigüe.
Observation et histoire de la maladie :
C’est un enfant âgé de 09 ans, le début des symptômes remonte à 15 jours, marqué par une rougeur et un œdème de la paupière supérieure droite (cantus interne), motif pour lequel il était admis en pédiatrie ou le diagnostic d’une ethmoïdite a été évoqué. Une première TDM a été faite lors de cette hospitalisation en pédiatrie, qui retrouve un comblement ethmoïdal bilatéral et maxillaire unilatéral droit.
Un traitement visant une ethmoïdite aigüe a été instauré mais devant la non amélioration des symptômes le patient nous a été confié pour prise en charge chirurgicale.
À l’admission, en plus des symptômes orbitaires déjà présents (œdème et rougeur violacée des deux paupières supérieure et inférieure, exophtalmie minime) ; les parents de l’enfant ont rapporté la notion de sueur nocturne, des arthralgies avec douleurs osseuses, et des crises douloureuses abdominales.
Une endoscopie des fosses nasales retrouve un aspect polypoïde du méat moyen, la relecture du scanner déjà réalisé lors de la précédente hospitalisation en pédiatrie retrouve : une lyse de la paroi postérieure du sinus maxillaire avec une lyse de la lame papyracée, ainsi qu’une extension dans l’orbite d’une lésion intra ethmoïdale qui repousse la graisse orbitaire, sans la présence de collection ou de cellulite orbitaire.
Devant cet aspect atypique de comblement ethmoïdal d’allure agressive (lyses osseuses), une IRM du massif faciale a été faite et retrouve :
-Aspect d’un processus tumoral éthmoïdal droit, rehaussé fortement après injection de gadolinium, -Aspect rétentionnel (flèche bleue) au niveau du sinus sphénoïdal droit et gauche et du sinus ethmoïdal gauche.Flèche bleue : Rétention séro-muqueuse intrasinusienne
Devant cette aspect évocateur d’un processus tumoral à localisation ethmoïdale étendue vers le sinus maxillaire ; nous avons procédé à la réalisation de multiples biopsies au niveau du méat moyen (lésions d’allure polypoïde).
L’étude anatomopathologique : conclue à un aspect histologique d’une localisation ORL d’un lymphome malin de Burkitt. «Une muqueuse d’architecture bouleversée par une prolifération tumorale maligne indifférenciée faite de plages et de coulées de cellules d’aspect monomorphe, de taille modérée à cytoplasme réduit et à noyau tantôt arrondi et dense, tantôt encoché, les mitoses sont présentes. À ces éléments, se mêlent de nombreux macrophages donnant un aspect de ciel étoilé ».
L’étude immuno-histochimique montre : un aspect d’un lymphome malin diffus de type B Burkitt :
CD3(-)
CD20(+)
Bcl(-)
CD45(+)
EMA(-)
KI67 : un marquage de plus de 70% des cellules tumorales
Après un bilan d’extension fait d’une TDM thoraco-abdomino-pelvienne revenue normale, et une ponction de moelle retrouvant un envahissement médullaire ; le patient a été classé stade 4.
Devant ces résultats le patient a été confié au service d’oncologie pédiatrique pour chimiothérapie.
Discussion :
Le lymphome de Burkitt est un lymphome malin faisant partie des lymphomes malins non hodgkinien ; touche essentiellement le garçon entre 7 et 09 ans, parfois se présente comme une urgence, vu le degré d’extension locale ou à distance (suspicion d’ethmoïdite aigüe chez notre patient).
La localisation naso-sinusienne reste exceptionnelle, et touche l’adulte essentiellement.
Le lymphome de Burkitt est un lymphome malin non hodgkinien de haut gade de malignité, avec deux grands types :
Le lymphome de Burkitt endémique : tropisme mandibulaire et abdominal,
Le lymphome de Burkitt non endémique ayant un tropisme particulier pour la sphère ORL.
L’Epstein Barre Virus (EBV) est en cause dans 90 % des cas de lymphomes endémiques et dans 20 % des lymphomes non endémiques.
Sur le plan génétique, nous retrouvons :
Dans 80 % des cas ; une translocation 8q14 transférant l’oncogène C-MYC vers la région d’une sous unité de récepteur d’immunoglobuline entrainant une dysrégulation du cycle cellulaire.
Dans 20% des cas ; translocation sur le chromosome 2, ou sur le chromosome 22.
Classification des lymphomes (stades) :
Stade 1 : Le lymphome se trouve dans un groupe de ganglions lymphatiques.
Stade 1E : Le lymphome ne se trouve que dans une région hors des ganglions lymphatiques.
Stade 2 : Le lymphome se trouve dans au moins deux groupes de ganglions lymphatiques. Les ganglions atteints par le lymphome sont tous situés au-dessus ou en dessous du diaphragme.
Stade 2E : Le lymphome se trouve dans les ganglions lymphatiques qui sont tous situés au-dessus ou en dessous du diaphragme. Le lymphome s’est également propagé au tissu situé près des ganglions.
Stade 3 : Le lymphome se trouve dans les ganglions lymphatiques situés au-dessus et en dessous du diaphragme.
Stade 3S : Le lymphome se trouve dans la rate et les ganglions lymphatiques situés au-dessus du diaphragme.
Stade 4 : Le lymphome est généralisé : on l’observe dans de multiples régions du corps comme les poumons, le foie, les os, la moelle osseuse ou le liquide céphalorachidien (LCR). On l’observe habituellement aussi dans les ganglions lymphatiques.
Plusieurs protocoles existent. Avec parfois dans les chimiothérapies lourdes, des recours à des greffes de moelle pouvant être nécessaires.
Le pronostic est bon pour les stades I et II, avec 100 % de guérison, et 80 % pour le stade III et IV.
Conclusion :
Le lymphome malin de type Burkitt est un lymphome malin non hodgkinien de haut grade de malignité. Les localisations ORL en général et sinusienne en particulier restent exceptionnelles, et touchent surtout des patients adultes sur un mode non endémique.
La découverte de ce type de lymphome se fait parfois dans le cadre d’une urgence due à l’extension de ce processus soit extension locale, ou à distance (métastase osseuse …).
Le pronostic reste bon avec des taux de guérison élevés pour les premiers stades.
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Gros R, Triglia JM, Zanaret M, Derome P, les tumeurs naso- sinusiennes malignes chez l’enfant, Actualité des carcinologies cervico-faciales. Masson, 1991,17:213-218.
Mascres L, Katongole M, Biode Vauclaire R. le lymphome de Burkitt : synthèse et mise à jour. Rev stomatol chir maxillo fac 1988,89:348-356
Schwab G, Bouzouita K, Janot F et al. les cancers ORL de l’enfant. Bull Cancer, 1989,76:757-762.
M. ELHADJEN,D. DJENNAOUI, Service ORL et CCF CHU Mustapha Bacha, Alger.
Introduction :
Les tumeurs malignes du voile sont les tumeurs les plus rares de la cavité buccale et de l’oropharynx.
Sur le plan histologique, les carcinomes constituent l’essentiel des tumeurs malignes chez l’adulte alors que les sarcomes concernent essentiellement l’enfant.
La prise en charge de ces tumeurs est pluridisciplinaire dominée par la chirurgie et le pronostic demeure tributaire du type histologique et de l’extension tumorale.
Matériel et méthodes :
Notre étude concerne deux patients : un adulte et un enfant pris en charge au service d’ORL du CHU Mustapha en collaboration avec les services d’oncologie et de radiothérapie du centre de Pierre et Marie Curie.
1er cas clinique :
Patiente H.S de sexe féminin âgée de 46 ans sans antécédents particuliers et sans notion d’intoxication alcoolo-tabagique, consulte à notre niveau pour sensation de corps étranger endo-buccal (côté gauche du palais).
L’examen retrouve une masse de 2 x 1,5 cm environ au niveau de la région vélaire en regard de la dernière molaire gauche, à cheval entre le palais dur et mou. Cette masse est latéralisée à gauche par rapport à la ligne médiane, de consistance ferme, indolore et ne saignant pas au contact ;
le reste de l’examen de la tête et du cou est sans particularités.
Une TDM faite retrouve une masse vélaire supra amygdalienne gauche. Une biopsie faite révèle un adénome pléomorphe.
La patiente est opérée aussitôt avec exérèse totale de la masse par voie endo-buccale avec de bonnes opératoires. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire conclut à un carcinome adénoïde kystique ou cylindrome. La décision de ré-intervention est prise et la patiente est ré-opérée 30 jours après : exérèse de toute la muqueuse du versant buccal de l’hémi palais gauche étendue à la luette et à l’amygdale gauche en emportant la masse avec ablation de la partie libre de l’os du palais sous-jacent à la masse ; la reconstitution du versant buccal de l’hémi palais est effectuée par greffe de peau libre prélevée au niveau de la région sous claviculaire.
La patiente bénéficie d’une radiothérapie post opératoire sur le palais (65 Grays) et les chaines ganglionnaires cervicales (65 Grays).
Après un suivi post thérapeutique régulier d’environ 5 ans, nous n’avons pas noté de récidive ni de métastases à distance, cependant, la patiente présente une rhinolalie et sera candidate à une pharyngoplastie.
Greffe de peau libre après exérèse de la tumeur muqueuse du versant buccal de l’hémi-palais gauche emportant la tumeur avec la luette et l’amygdale gauche1 mois après l’intervention2 ans après l’intervention5 ans après l’intervention
2ème cas clinique :
Patiente âgée de 14 ans, collégienne, sans antécédents particuliers ni habitudes toxiques, présente depuis Mai 2007 une tuméfaction oropharyngée s’exprimant cliniquement par une dysphagie aux solides.
L’examen clinique objective une énorme masse bourgeonnante du voile du palais comblant l’oropharynx, étendue à l’amygdale droite, à base d’implantation large, ne saignant pas au contact avec une double composante : ferme rougeâtre et friable jaunâtre. Le reste de l’examen de la tête et du cou est sans particularités. La TDM, pratiquée chez la patiente, montre un processus tissulaire occupant l’oropharynx et en partie le rhinopharynx, rehaussée après injection de produit de contraste avec une zone hypodense de nécrose ; cette masse est étendue à l’amygdale droite.
La patiente a bénéficié auparavant de biopsies à 4 reprises : la 1ère à Bejaia non concluante, la 2ème à Bouira concluant à un carcinome indifférencié ou lymphome de haut grade, la 3ème au CHU de Tizi-Ouzou revenue en faveur d’un rhabdomyosarcome botryoïde probable confirmé par une 4ème biopsie faite au CPMC confirmant le diagnostic de rhabdomyosarcome botryoïde.
Le bilan d’extension effectué chez la patiente n’a pas révélé de métastases à distance.
Aussitôt, la patiente a bénéficié de 7 cycles de chimiothérapie de type IVA (Isofosfamide – Vincristine – Adriamycine) en 1ère ligne mais devant la non réponse clinique et radiologique la patiente a bénéficié d’une 2ème ligne de chimiothérapie : 3 cycles de type VIP (Vincristine – Isofosfamide – Cisplatine).
Devant la faible diminution du volume tumoral, la patiente est adressée à notre niveau pour sanction chirurgicale en Avril 2008. Il est procédé à une ablation en totalité du versant buccal de la muqueuse du palais emportant toute la masse avec amygdalectomie bilatérale suivie d’une greffe de peau libre prélevée au niveau de la région sous claviculaire gauche.
Les suites opératoires étaient bonnes avec mise en place d’une sonde naso-gastrique d’alimentation pendant 6 jours.
Une radiothérapie post opératoire est réalisée sur le palais (50 Grays) et sur les aires ganglionnaires cervicales (50 grays).
Après un suivi d’environ 5 ans, la patiente n’a pas présenté de récidives ni de métastases à distance mais présente une rhinolalie qui sera réglée par pharyngoplastie.
Tumeur infiltrant tout le voile mou Aspect de la tumeur en préopératoirePièce opératoire Greffe de peau libre recouvrant le palatinPatiente à J8 post opératoire Patiente 4 ans post opératoire
Discussion :
Les tumeurs malignes du palais sont les tumeurs les plus rares de la cavité buccale. Elles représentent environ 5 à 12 % de toutes les tumeurs de l’oropharynx.
Sur le plan histopathologique, les carcinomes représentent l’essentiel des tumeurs malignes chez l’adulte alors que les sarcomes sont l’apanage de l’enfant.
Cliniquement, le voile mou est plus souvent atteint que le palais dur. La symptomatologie est pauvre : sensation de corps étranger voire simple gène à la déglutition, rarement une douleur.
L’histologie est un temps important et capital au diagnostic et à la conduite thérapeutique.
La prise en charge thérapeutique est quasiment multidisciplinaire où la chirurgie en constitue un temps primordial.
En plus de l’histologie, l’extension tumorale locale et la présence ou non de métastases conditionnent la conduite thérapeutique.
La reconstruction secondaire des pertes de substance est un temps important de la chirurgie pour la restauration d’une fonction vélo-pharyngée satisfaisante. Selon la perte de substance, plusieurs types de procédés sont proposés :
Greffe de peau mince (cas de nos 2 patients) ;
Lambeau pédiculé de la muqueuse jugale ;
Lambeau myocutané du grand pectoral et lambeau antébrachial dans les pertes importantes notamment osseuses.
En cas d’échec, une prothèse palatine obturatrice sera proposée.
Conclusion :
Les tumeurs malignes du voile du palais sont rares et de prise en charge thérapeutique difficile. Le type histologique et l’extension tumorale conditionnent la conduite thérapeutique. La restauration de la fonction vélo-pharyngée conditionne la qualité de vie du patient.
Références :
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Le Phuong et Sophie Toupin : les cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx
Gabriela Versiani Duraes, Bruno Correia Jham, Ana Tere- zinha Marques Mesquita, Cassio Roberto Rochas Dos Santos, Joao Luiz Miranda : Oral embryonal rhabdomyosarcoma
D. Farengera, H. Reychler : les tuméfactions palatines. Ser- vice de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale, cliniques universitaires Saint Luc, université catholique Bruxelles
Nader Sadeghi, MD, FRCS (C), Chief Editor Arlen D Meyers, MD, MBA: malignant tumors of the palate.
K. DjILALI AIAD, CHU Abdelkader Hassani, Sidi Bel Abbès
Résumé : Introduction : La cellulite cervico-faciale est une infection grave qui intéresse les espaces anatomiques délimités par les aponévroses, ces dernières recouvrent les différents organes du cou. Le taux de mortalité de cette pathologie grave varie de 6% à 76%. Le pronostic des cellulites cervico-faciales dépend de plusieurs paramètres, le plus important est la précocité de la prise en charge du patient. Matériels et méthodes : Nous avons mené une étude prospective descriptive et analytique sur une période de cinq ans du 1er Avril 2008 au 1er Avril 2013, qui concerne 69 patients, étudiant les facteurs liés à la mortalité. Cinq cas de mortalité ont été enregistrés. L’analyse statistique était réalisée par le test de Khi2 ou le test de Fischer, le résultat était significatif pour un p<0,05. Résultats : Parmi les 69 cas de cellulites cervico-faciales, nous avons enregistré 5 cas de décès, soit 7,25% des patients. L’âge moyen de nos patients décédés est de 40,8 ans, 80% des patients décédés sont de sexe masculin, de niveau socio-économique bas, presque tous alcoolo-tabagiques et toxicomanes, de mauvaise hygiène bucco- dentaire, d’hygiène bucco-dentaire défectueuse, la majorité sont diabétiques, tous ont été traités par antinflammatoires non stéroïdiens et antibiotiques. En étude analytique, ceux qui sont liés significativement à la mortalité sont : l’absence d’occupation, le niveau socio-économique bas, l’alcoolisme, ainsi que la toxicomanie : le risque de mortalité est multiplié par 15 chez les sujets toxicomanes. Le diabète, le type gazeux de la cellulite, le siège bilatéral, quand il s’agit du germe Bacteroides. La présence de la dyspnée et du choc septique sont deux signes cliniques prédictifs de la mortalité. Conclusion : la cellulite cervico-faciale est une pathologie grave. La mortalité dans notre étude est de 7%, le pronostic vital selon l’étude que nous avons réalisé est fonction de plusieurs facteurs.
Abstract : Cervicofacial cellulitis is a serious infection that concerns anatomical spaces delimited by aponeuroses, the latter covering the different organs of the neck. Mortality rate of this serious pathology varies from 6% to 76%. Prognosis of cervico-facial cellulitis depends on several parameters, the most important is early patient’s management. Materials and methods : We conducted a prospective descriptive and analytical study over a five-year period from April 1st 2008 to April 1st 2013, involving 69 patients, studying mortality-related factors. Five cases of mortality were recorded. The statistical analysis was performed by the Khi2 test or Fischer test; the result was significant for p <0.05. Results : Among the 69 cases of cervicofacial cellulitis, we recorded 5 cases of death, i.e. 7.25% of patients. The average age of deceased patients is 40.8 years, 80% of the deceased patients were male, of low socio-economic level, almost all alcohol-smoking and drug addicts, poor oral hygiene, hygiene oral defective, the majority are diabetics, all were treated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antibiotics. In analytic study, those who are significantly related to mortality are: lack of occupation, low socio-economic level, alcoholism, as well as drug addiction: the risk of mortality is multiplied by 15 in drug-addicts; diabetes, the gaseous cellulitis type, bilateral location, were related to Bacteroides germs. Presence of dyspnea and septic shock are two clinical signs predictive of mortality. Conclusion : cervicofacial cellulitis is a serious condition. In our study; mortality is 7%, vital prognosis is related to multiple factors.
Introduction :
La cellulite cervico-faciale est une infection grave qui intéresse les espaces anatomiques délimités par les aponévroses, ces dernières recouvrent les différents organes du cou (muscles, glandes, viscères, axe vasculaire lui- même composé des gros vaisseaux du cou comme l’axe jugulo-carotidien).
Cet espace anatomique ou tissu celluleux est composé de tissu lymphatique, tissu graisseux, les vaisseaux et les nerfs. La gravité de ces infections réside dans leur évolution rapide vers des complications locales, locorégionales et générales mettant en jeu le pronostic vital, contrastant avec une bénignité apparente des foyers infectieux à l’origine de cette affection [1].
Le diagnostic positif est posé principalement par les données cliniques et les données de la tomodensitométrie.
Le taux de mortalité de cette pathologie grave varie de 6 % à 76 % [2,3].
En absence du traitement à temps, l’extension se fait de haut en bas vers le médiastin entrainant une médiastinite elle-même de pronostic très grave, cette extension se fait via les fascias cervicaux selon trois voies de propagation : l’espace rétropharyngé, la gouttière vasculo- nerveuse de chaque côté et l’espace prétrachéal.
Dans de rare cas, l’extension se fait suite à une thrombophlébite septique, nous citons ici le cas de la veine faciale. L’origine dentaire a été évoquée dans les différentes séries et publications, suivie par les causes amygdaliennes et bucco-pharyngées.
Le traitement est essentiellement chirurgical, consistant à réaliser une incision large en L d’André unilatérale ou bilatérale [6-7-8], une couverture antibiotique associant les bêtalactamines, les aminosides et les imidazolés, c’est le schéma recommandé par plusieurs auteurs [8,7,10,11,2,12].
Le pronostic des cellulites cervico-faciales dépend de plusieurs paramètres, le plus important est la précocité de la prise en charge du patient [3].
Matériels et méthodes :
Il s’agit d’une étude descriptive prospective dans le cadre de l’épidémiologie clinique, étudiant la mortalité des cellulites cervico-faciales suivie d’une étude analytique pronostique.
Notre étude concerne tous les cas de cellulites cervico-faciales vues en urgence, soit au service d’ORL du Centre Hospitalo-Universitaire de Sidi Bel Abbès, soit au service des Urgences Médico-Chirurgicales (UMC) au cours de la période allant du 1er Avril 2008 au 1er Avril 2013, et concerne 69 patients, cinq cas de mortalité ont été enregistrés.
Nous avons inclus dans l’étude tous les patients présentant une cellulite cervico-faciale, de tout âge, des deux sexes, au stade suppuré nécessitant une incision et drainage, nous avons exclu tous les cas de cellulites cervicales séreuses, les cellulites orbitaires, cellulites faciales isolées, abcès superficiels bien limités.
L’analyse statistique était réalisée par le test de Khi2 ou le test de Fischer, le résultat était significatif pour un p < 0,05.
Résultats :
Dans cette étude de 5 années, nous avons enregistré 69 cas de cellulites cervico-faciales, dont cinq patients sont décédés, soit un taux de mortalité de 7,25 % des patients recrutés.
Parmi les 69 patients, nous avons recensé 45 hommes et 24 femmes, l’âge moyen de la série au moment du diagnostic est de 32,35 ans avec un écart-type de 15,12 ans. Parmi les cinq patients décédés, dont quatre hommes et une femme, les caractéristiques sociodémographiques, les habitudes de risque, le type de cellulite, le type de germe responsable, la prise médicamenteuse que ce soit des antibiotiques ou des anti-inflammatoires (stéroïdiens et non stéroïdiens), la cause de la cellulite et la cause de décès sont reportés dans le tableau no1 et no2.
PatientNO
Âge(Ans)
Sexe
Diabète
HTA*
Tabac
Alcool
Toxicomanie
1
36
M
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
2
22
M
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
3
77
M
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
4
34
M
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
5
35
F
Non
Non
Non
Non
Non
Tableau I : Caractéristiques des cinq cas de cellulites cervico-faciales décédés HTA* : hypertension artérielle.
Patient NO
AINS*
Antibiotique
Bactériologie
Causes
Type de cellulite
Causes dedécès
1
Oui
Oui
Bacteroides
Dentaire
Phlegmoneuse
Choc
2
Oui
Oui
Bacteroides + Streptocoque
Dentaire
Gazeuse
Médiastinite
3
Oui
Oui
Non fait
Dentaire
Gazeuse
Médiastinite
4
Oui
Oui
Bacteroides
Dentaire
Gazeuse
Médiastinite
5
Oui
Oui
Non fait
Amygdalienne
Gazeuse
Médiastinite
Tableau II : caractéristiques des patients selon la prise des AINS, antibiotiques, les causes, le type de cellulite. AINS* : anti-inflammatoires non stéroïdiens.
L’âge moyen de nos patients décédés est de 40,8 ans avec un écart type de 21,01 ans et des extrêmes de 22 ans et 77 ans. Une prédominance masculine a été remarquée chez les patients décédés soit 80 %, le sexe féminin représente 20% des patients, le diabète a été retrouvé chez 4 patients parmi 5 soit 80 %, deux patients parmi les cinq décédés sont hypertendus, les habitudes de risque représentées par le tabagisme, alcoolisme et toxicomanie sont présentes chez 80 % des cas.
Étude descriptive des cas décédés :
Dans une première étape, nous avons réalisé une étude descriptive des cas décédés, les résultats sont reportés dans le tableau N03.
Facteurs
Effectifs
Fréquence
Féminin
1
20,00 %
Masculin
4
80,00 %
< 21 ans
0
0,00 %
≥21
5
100,00 %
NSE bon moyen*
1
20,00 %
Bas niveau socio-économique
4
80,00 %
Tabagisme
4
80,00 %
Alcoolisme
4
80,00 %
Toxicomanie
4
80,00 %
Mauvaise hygiène bucco-dentaire
5
100,00 %
Diabète
4
80,00 %
HTA*
2
40,00 %
AINS*
5
100,00 %
AIS*
1
20,00 %
ATB*
5
100,00 %
Choc septique
4
80,00 %
Médiastinite
4
80,00 %
Tableau III : Étude descriptive des cas décédés NSE* : niveau socio-économique, AIS* : anti-inflammatoires stéroïdiens ; ATB* : antibiotique
80 % des patients décédés sont de sexe masculin, tous avaient plus de 20 ans, de niveau socio-économique bas, presque tous alcoolo-tabagiques et toxicomanes, et d’hygiène bucco-dentaire défectueuse, la majorité sont diabétiques, tous ont été traités par anti-inflammatoires non stéroïdiens et antibiotiques, 4 cas parmi les 5 patients décédés sont des médiastinites.
Par la suite, une étude analytique a été réalisée, nous avons étudié les paramètres suivants supposés favorisant de l’aggravation des cellulites cervico-faciales : âge, sexe, comorbidités : hypertension artérielle et diabète, prise médicamenteuse type anti-inflammatoires et anti-biotiques, le germe responsable de la cellulite, le type de cellulite : gazeuse ou phlegmoneuse, l’origine de la cellulite et la cause de décès, les résultats sont reportés dans le tableau No4.
Facteurs étudiés
Incidence
P
OR
Non actif*
14,29 %
0,05
–
NSEbas
16,00 %
0,05
8,19
Alcoolisme
16,00 %
0,05
8,19
Toxicomanie
23,53 %
0,01
15,69
Bacteroides
50,00 %
0,003
30,5
Dyspnée
20,83 %
0,004
–
Chocseptique
57,14 %
0,0002
81,33
Diabète
18,18 %
0,03
10,22
Type gazeux de la cellulite
23,81 %
0,002
–
Tableau IV : Étude analytique montrant les facteurs significativement liés à la mortalité Non actif* : concerne tous les patients retraités ou sans profession.
L’incidence de la mortalité identifiée dans deux groupes de patients, le premier présente le facteur, le deuxième n’ayant pas ce facteur, il s’agit de connaitre si le risque de la mortalité est modifié ou majoré, chez un groupe ayant des caractéristiques sociodémographiques particulières, les résultats retrouvés, à savoir que le risque de mortalité est majoré en présence de ces facteurs, et de façon significative : en absence d’occupation, l’incidence passe de 0% en présence d’occupation à 14,29 % en son absence, le p=0,05, le niveau socio-économique bas est également un facteur de mauvais pronostic, le risque de mortalité est multiplié par trois : il existe donc un lien évident et significatif entre ce facteur et la mortalité, le p = 0,05 et le OR est de 8.
Par la suite, nous avons étudié les habitudes de risque qui sont le tabagisme, alcoolisme, et toxicomanie, l’incidence de la mortalité est majorée par les habitudes et les comportements à risque, tous les chiffres d’incidence sont élevés en leur présence à des degrés différents : chez un patient atteint de cellulite cervico-faciale, la liaison est significative entre l’alcoolisme et la survenue de la mortalité avec un p=0,05 et un OR à 8,19 ; ainsi qu’avec la toxicomanie dont les paramètres d’association sont plus prononcés comme le montre le P qui a une valeur égale à 0,01, et un OR de 15,7 donc le risque de mortalité est multiplié par 15 chez les sujets toxicomanes.
Par contre et de façon plus ou moins inattendue le tabagisme n’est pas un facteur augmentant le risque de mortalité, bien que l’incidence soit plus élevée chez les tabagiques.
Dans l’ensemble, les patients hospitalisés pour une cellulite cervico-faciale et atteints d’une comorbidité: diabète et hypertension artérielle, s’exposent à un risque plus grand de mortalité, comme le montrent les incidences plus élevées chez les patients diabétiques (18,18 %) et/ ou hypertendus (15,38 %) par rapport aux non diabétiques et/ou non hypertendus, mais on constate une relation significativement prouvée entre la mortalité et le diabète avec un p=0,03, OR=10,22 donc le risque de mortalité est multiplié par 10 en présence du diabète.
Dans le même sens, les anti-inflammatoires et les antibiotiques ne sont pas des facteurs prédictifs de mortalité.
Pour le type de cellulite cervico-faciale, la mortalité est en fonction du type gazeux, la relation est significative (le p=0,002), les Bacteroides sont statistiquement liés à la mortalité, 50% des patients qui en sont atteints décèdent, contre seulement 3% dans le cas d’autres germes, la liaison est très significative p=0,003, et le OR=30,5.
Deux signes cliniques sont de très mauvais pronostic : la présence de la dyspnée et le choc septique avec un P égal respectivement à 0,0037 et 0,002.
La plupart des cas décédés avait une cellulite cervico-faciale d’origine dentaire, et 80% des causes de décès sont des
médiastinites, pour rappel le taux de médiastinite dans notre série de 69 patients est de 11,59% soit 8 cas de médiastinite et le taux de mortalité dans ces cas est de 50%.
Discussion :
La gravité des cellulites cervico-faciales réside dans ses complications qui sont souvent mortelles, le chirurgien est appelé à les diagnostiquer le plus tôt possible afin de prévenir l’issue fatale.
Le taux de mortalité de notre série de cellulites cervico-faciales est de 7,25 %.
La plupart des études retrouvent un chiffre qui varie entre 6 et 20%, notre chiffre se rapproche de celui de Patrice TRAN BA HUY [3] et Franck Petitpas [18] qui ont retrouvé un taux de 8%, au-dessous de celui retrouvé dans l’étude de Mohammedi [11] où le taux de mortalité est de 15%, Bontjan Laninnik [20] a trouvé un taux de mortalité de 3,5%.
Sung Youl Hyun [21] : dans une série de 30 patients a trouvé un taux de mortalité de 13,33%.
A. Jose [22] dans une étude en 2014 en Espagne a rapporté un taux de mortalité des cellulites cervico-faciales qui varie entre 7 à 20%, et dans les cellulites cervico-médiastinales la mortalité arrive à 41 %.
Selon Ramaraj et all [23] les cellulites dentaires seules présentent une mortalité de 19,2 %.
Notre étude analytique a permis de dégager et d’une manière objective les facteurs pronostiques :
1. Facteurs significatifs liés à la mortalité :
Le niveau socio-économique bas (p=0,05),
Sans profession et retraités (p=0,05),
L’alcoolisme (p=0,05),
Toxicomanie (p=0,011),
Diabète (p=0,0329),
Extraction dentaire (p=0,0026),
Cellulites de type gazeux (p=0,002),
Le germe responsable type Bacteroides (0,0035),
Présence de dyspnée (p=0,0037),
Présence du choc septique (p=,00019).
2. Facteurs tendant à la signification :
Caries dentaires (p=0,161),
Douleurs thoraciques (p=0,16).
3. Facteurs non significatifs : tous les autres facteurs ne sont pas significatifs.
Selon t. Backer [24], la mortalité est secondaire à l’insuffi- sance respiratoire, sepsis et défaillance multiviscérale [8]. Ces facteurs sont retrouvés dans notre étude avec une liaison très significative avec la mortalité
Ulubil et all [25] ont rapporté les facteurs de mauvais pronostic pour les cellulites cervico-faciales qui sont : âge avancé, retard thérapeutique, sexe féminin, diabète déséquilibré, atteinte pulmonaire associée et extension médiastinale. Parmi tous ces facteurs ; selon Nagendra Srinivas Chunduri et all [17], 4 facteurs conduisent à la morbi-mortalité :
Le retard du traitement.
Traitement inapproprié et incomplet notamment chirurgical.
Association à une débilité.
Infection polymicrobienne
Ces deux derniers facteurs, ont été confirmés par notre étude, comme des facteurs prédictifs de la mortalité.
Les études
Tauxdemortalité
Jose A. Tomas [19]
7%-20 %
I. Mohammedi[11]
15 %
Patrice tran ba huy [3]
7,3 %
Sung YoulHyun [21]
13,33 %
BontjanLaninnik [20]
3,5 %
Bettina hohlweg-majert [2]
19,2 %
N. Skitarelic [14]
16-20 %
Jinn-Ming Wang [9]
20,9 %
Gino Marioni [16] 2006
25,5 %
Nicholas P. [5]
40 %
Notre serie
07,24 %
Tableau V : Discussion de la mortalité de notre série
La plupart des études déclarent un taux élevé de mortalité en présence de médiastinite, ce taux s’élève à 50 % [13], et pour Lingaraj JB jusqu’à 40 % [15].
Gino Marioni [16] dans une étude analytique et descriptive a trouvé un taux de mortalité de 19 % ; les facteurs liés à la mortalité d’une manière significative sont l’association au diabète et de l’alcoolisme, [16] les mêmes résultats sont obtenus dans notre étude, pour d’autres auteurs le taux de mortalité varie entre 19 et 40 % [10], la lutte contre la mortalité commence par la prévention de ces facteurs.
Conclusion :
La cellulite cervico-faciale est une pathologie grave. La mortalité dans notre étude est de 7 %, le pronostic vital selon l’étude que nous avons réalisé est fonction : du choc septique, de la dyspnée, type gazeux de la cellulite,
Références :
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H. AINOUCHE, Service ORL et CCF CHU Mustapha Bacha, Alger
Résumé : Le sepsis est une réponse exagérée de l’organisme à une infection bactérienne, parasitaire ou virale. Cette réponse de l’hôte est variable, et peut se manifester par des signes généraux (fièvre, tachypnée, hyperleucocytose). C’est plus l’importance de cette réaction inflammatoire que l’effet des bactéries qui détermine la sévérité du sepsis et son pronostic. La réponse dépend de nombreux facteurs (jeune âge ou immunodépression) et au délai de mise en route d’une antibiothérapie adaptée. Elle est classée en sepsis sévère et en choc septique. La pathologie pharyngée est un motif de consultation d’urgence extrêmement fréquent, chez le généraliste comme chez le spécialiste. Il s’agit le plus souvent d’affections mineures dont l’évolution spontanée est favorable. Néanmoins un certain nombre d’urgences doivent être reconnues et traitées. Il peut s’agir d’urgence fonctionnelle, lorsque l’aphagie empêche toute ingestion et fait courir un risque de déshydration ; d’urgence infectieuse lorsque la présence d’une collection suppurée fait courir un risque de complications locorégionales comme le cas du phlegmon amygdalien, ou encore lorsque la pharyngite est l’un des signes révélateurs d’une infection par le VIH qui impose la mise en route d’une thérapeutique anti retro virale ; ou bien d’urgence vitale comme dans le cas de diphtérie.
Abstract : Sepsis is an exaggerated response of the body to a bacterial infection, parasitic or viral, this response of the host is variable, and can be manifested by general signs (fever, tachypnea, hyperleucocytosis). It is more the importance of this inflammatory reaction that the effect of the bacteria which determines the severity of the sepsis and its prognosis. The answer depends on many factors (young age or immunodeppression) and the time to start an adapted antibiotherapy. It is classified as severe sepsis and septic shock. Pharyngeal pathology is a reason for emergency consultation extremely common, at the general practitioner as at the specialist. It is most often minor affections whose spontaneous evolution is favorable. Nevertheless, a certain number of urgencies must be recognized and treated, it can be about: a functional emergency when aphagia prevents ingestion and runs the risk of dehydration; infectious emergency, when the presence of a suppurative collection poses a risk of locoregional complications such as the case of tonsillar phlegmon, or when pharyngitis is one of the telltale signs of an HIV infection that imposes initiation of anti-viral therapy; vital emergency as in the case of diphtheria.
Définition : Les infections cervicales sont fréquentes et les suppurations péri-pharyngées désignent les infections bactériennes des tissus du cou avec formation de pus. Les suppurations peuvent être diffuses et extensives le long des espaces du cou, réalisant une cellulite cervicale, ou collectées, réalisant un abcès voire une gangrène gazeuse. Les espaces péripharyngées constituent le siège des suppurations. Ils sont limités par les aponévroses du cou. La porte d’entrée est variable, dentaire, pharyngée ou dermatologique avec une infection poly microbienne résistante rendue plus agressive par un terrain immunodéprimé. L’extension rapide de l’infection à travers plusieurs espaces péri-pharyngés constitue sa dangerosité, pouvant engager rapidement le pronostic vital.
Étiologies :
L’infection et l’inflammation des voies aéro-digestives supérieures sont les principales sources de cellulite. L’infection dentaire est la plus fréquente porte d’entrée suivie des infections oropharyngées (infection dentaire (2ème, 3ème molaire)/ angine et phlegmon périamygdalien/ cancer (amygdale, langue, palais)/ traumatisme de la cavité buccale. L’angine (amygdalite aigue de cause bactérienne) et la pharyngite aigüe sont les principales causes chez l’enfant, comme l’adénite phlegmoneuse, qui diffuse ensuite dans les espaces profonds.
Toute intervention chirurgicale endoscopique peut provoquer un traumatisme iatrogénique et constituer une porte d’entrée évoluant vers une cellulite. Les sialoadénites, les lymphadénites, les corps étrangers entravés de VADS, le mal de Pott, une arête de poisson implantée dans l’œsophage sont des sources potentielles d’une infection grave pouvant provoquer une médiastinite. Une infection cutanée, une plaie cervicale, une chirurgie cervicale, un cathéter veineux cervical sont susceptibles de provoquer une cellulite, tout comme un kyste du tractus thyréoglosse, des kystes des fentes branchiaux, une laryngocèle. Une mastoïdite aigüe notamment compliquée d’abcès de Bézold peut provoquer une infection cervicale disséminée. Enfin, une métastase ganglionnaire d’un carcinome épidermoïde peut se surinfecter.
Facteurs de risque :
–Probables:Consommation de tabac chez l’adulte, Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS) en contexte de varicelle.
–Possibles:AINS en dehors d’un contexte de varicelle. Les corticoïdes seraient à risque de médiastinite au cours des cellulites cervicales. L’antibiothérapie ne semble pas réduire les risques de complications infectieuses des pharyngites. Les données de la littérature ne font pas apparaitre les états d’immunodéficience comme facteur de risque.
Facteurs prédisposants :
Diabète, Insuffisance Rénale ou hépatique chronique, IHC, HIV, traitement médical (âge, tabac, alcool, malnutrition, grossesse, obésité). La dissémination se fait par contiguïté (cellulites +++), par voie lymphatique, veineuse, ostéo-périostée (origine dentaire +++).
Les adénites :
Adénites cervicales aigües bactériennes : Les adénites aigües sont si fréquentes et habituellement si banales en contexte de rhino-pharyngite ou d’angine qu’il n’existe pas de données épidémiologiques précises les concernant. Concernant les autres complications locales (phlegmons peri-amygdaliens, infections péripharyngées, cellulite), leur fréquence serait d’environ 0,3 %. L’histoire naturelle d’une adénite aigüe bactérienne passe par plusieurs phases successives :
Inflammation limitée au ganglion avec stade pré-suppuratif ou suppuratif
Extension au tissu de voisinage (adéno-phlegmon) passant par un stade non collecté puis collecté, les suppurations sont plus fréquentes dans les adénites à Staphylococcus aureus
Fistulisation cutanée ou muqueuse selon la localisation de l’adénite. Le Staphylococcus aureus et les Streptocoques du groupe B touchent l’enfant avant l’âge d’un an, tandis que les Staphylococcus aureus et les Streptococcus pyogènes atteignent l’enfant de plus d’un an. Le Staphylococcus aureus est particulièrement fréquent dans les adénites collectées alors que le Streptococcus pyogènes est le germe prédominant dans les adénites non collectées, en particulier chez l’enfant de plus de 3 ans. Les anaérobies sont à craindre en cas de foyer infectieux dentaire. Après l’âge de 5 ans, les infections non bactériennes (EBV, toxoplasmose) deviennent prédominantes.
Les signes de découverte d’une adénite aigüe sont (tableau 1) : la fièvre, les cervicalgies, la tuméfaction latéro-cervicale uni ou bilatérale, un érythème ou œdème cutané ; et l’origine bactérienne de cette adénite aigüe doit être retenue si la durée d’évolution est de moins de 15 jours, si l’âge du patient est entre 1-4 ans, si l’adénopathie est unique et inférieure à 1 cm.
Les signes d’alerte en faveur d’une complication infectieuse cervicale de pharyngite sont : une altération de l’état général, un syndrome septique sévère, l’unilatérisation des symptômes, un trismus, un torticolis, une tuméfaction latéro-cervicale, une inflammation cutanée et une dyspnée. L’imagerie dans les adénites aigües bactériennes est inutile sauf dans les cas s’aggravant malgré un traitement antibiotique oral bien conduit depuis 48 à 72 heures. Les techniques recommandées sont la tomodensitométrie ou l’échographie et cette deuxième technique est moins couteuse mais d’interprétation souvent moins aisée par le clinicien. Chez l’enfant, elle a l’avantage d’être plus rapide et moins irradiante. Ni l’échographie, ni la tomodensitométrie ne sont totalement fiables pour distinguer une collection d’un état pré-suppuratif. Les examens biologiques sont inutiles dans les adénites aigües non compliquées traitées en ambulatoire. Dans les autres cas (phlegmons peri-amygdaliens, infections cervicales profondes), sont nécessaires :
Des prélèvements biologiques : prélèvements locaux à la seringue, en évitant l’utilisation des écouvillons ; hémocultures en cas de fièvre élevée ou de syndrome septique sévère ; des germes aérobies et anaérobies sont recherchés par des techniques adaptées ; des tests de sensibilité aux antibiotiques sont pratiqués sur les germes isolés ; des techniques de PCR peuvent être ajoutées afin d’accroitre la sensibilité de l’enquête microbiologique.
Un bilan biologique inflammatoire : Numération Formule Sanguine, dosage de ka CRP et éventuellement de la pro-calcitonine. La répétition de ces examens est parfois indiquée pour surveiller l’état inflammatoire en l’absence d’évolution favorable.
Le phlegmon periamygdalien :
Le phlegmon periamygdalien représente environ 30 % des abcès des tissus mous , c’est une urgence ORL fréquente qui correspond à la formation d’une collection suppurée dans l’espace décollable situé entre l’amygdale (capsule amygdalienne) en dedans, et les constricteurs
du pharynx (paroi musculaire pharyngée) en dehors. 90 % des phlegmons periamygdaliens sont secondaires à une angine ; dans les autres cas, ils font suite à une pharyngite sans signes amygdaliens. Leurs mécanismes restent incertains : diffusion de pus entre la capsule amygdalienne et la paroi musculaire pharyngée ou infection des glandes de Weber, ces dernières sont des glandes salivaires accessoires situées juste au dessus de l’ogive amygdalienne dans le palais mou. Les récidives de phlegmon surviennent dans environ 10% des cas et elles seraient plus fréquentes en cas d’antécédents d’angines à répétition et avant l‘ âge de 30-40 ans.
Ils sont rares avant l’âge de 10 ans. Il est caractérisé à la fois par l’importance des signes fonctionnels et le risque de diffusion de l’infection à la gouttière cervicale (tableau 1). La flore bactérienne est commune aux phlegmons periamygdaliens, aux infections péripharyngées et aux cellulites cervicales profondes : les bactéries impliquées ont pour origine la flore commensale oro et nasopharyngée, un fort pourcentage d’entre elles est sécréteur de beta-lactamases. La flore pathogène est le plus souvent plurimicrobienne avec une prédominance de bactéries anaérobies (en moyenne trois espèces différentes) associées à des bactéries aéro- anaérobies facultatives, cette association de plusieurs espèces microbiennes représente un facteur de virulence accru (synergisme microbien). Les bactéries du genre Fusobactérium ont un pouvoir nécrosant tissulaire marqué et peuvent être à l’origine d’un tableau clinique particulier : le syndrome de Lemmierre . Dans environ un cas sur cinq, l’infection peut être monomicrobienne, notamment due à Streptococcus pyogènes. L’imagerie dans les phlegmons periamygdaliens est inutile , la tomodensitométrie est indiquée :
Lorsque le trismus est tel que l’examen endobuccal est impossible ;
Lorsque l’on craint une extension de l’infection aux espaces latéropharyngiens, notamment en présence d’une tuméfaction latéro-cervicale haute ou d’un torticolis fébrile ;
Chez les enfants de moins de 5 ans du fait de la rareté du diagnostic et des difficultés de l’examen clinique à l’abaisse-langue en cas de trismus ;
En cas d’ échec de la ponction alors que l’état général ne s’améliore pas.
L’abcès parapharyngé :
Il représente la 2ème localisation en fréquence après l’abcès péri-amygdalien. C’est une infection bactérienne (Staphylocoque à coagulase +++) collectée, formant une cavité centrée par du pus, délimitée par un tissu conjonctif ; peut être au stade initial ou compliquer une infection diffuse. Les portes d’entrée sont multiples. Selon la localisation pré ou rétrostylienne les signes cliniques et les complications peuvent varier ; ces signes cliniques peuvent être aigus ou subaigus évoluant secondairement vers la suppuration. L’interrogatoire recherchera surtout la date et l’heure de début, mode de début, date du dernier repas; notion d’angine, pharyngite, sinusite, corps étranger, rage ou infection dentaire, lésion cutanée ; prise médicamenteuse : AINS +++ ou en IV (KTT) ; le terrain( diabète, IHC, IR, IRC, hémodialyse, traitement CTC, néoplasie, épisode identique, intervention chirurgicale, traumatisme). Les signes fonctionnels sont représentés par de la fièvre, asthénie, altération de l’état général, dysphagie, odynophagie, dyspnée, dysphonie +++ ; douleur cervicale, torticolis, trismus, toux productive, difficulté à évacuer les sécrétions. Examen physique : (Tableau 1) Altération de l’état général, faciès toxique, trouble de la conscience (très inconstants) ; tachycardie, signes de déshydratation, dyspnée avec tirage, malade en « sniffing position », hypersalivation, érythème, voussure, lésion cutanée, tuméfaction, pustule ou fistulisation, atteinte du nerf crânien. On palpe une infiltration cutanée avec une tuméfaction retro mandibulaire ferme ou fluctuante, chaude, douloureuse, avec des crépitations sous cutanées (anaérobies/ atteinte des VAS) et adénopathie. L’examen de la cavité buccale : notera l’hygiène buccodentaire, amygdale (déviée en dedans et en bas) ; trismus (à évaluer pour l’anesthésie), haleine fétide, oropharynx (bombement postérieur, latéralisé ou fistulisation).
Imagerie :
RX Cou + Thorax (F+P) : opacité / épaississement des parties molles, niveau hydro-aérique, lésion rachidienne ou pulmonaire.
Échographie cervicale : Dg et distinction Abcès / cellulite / collection superficielle (guider la ponction).
TDM avec injection (examen de référence +++ ) : Dg de la suppuration, siège, extension dans les espaces, porte d’entrée, complications (vasculaires) présence d’air (anaérobies). 25 % de faux négatifs. Combiné à la clinique, il offre 95 % de sensibilité et 80 % de spécificité. Tuméfaction arrondie à centre hypodense non rehaussé, coque fibreuse épaisse prenant le contraste +++ / œdème et effet de masse.
Cellulites cervicales : sont beaucoup plus rares que les phlegmons periamygdaliens et il n’y a pas de données épidémiologiques précises les concernant. Elle se définit comme une infection des espaces aponévrotiques (fascias) désignant une fasciite. La diffusion peut se faire vers le muscle adhérent (myosite), tissu adipeux profond et structures anatomiques voisines par rupture des barrières naturelles (streptokinase, hyaluronidase), deux formes cliniques à distinguer :
La forme adéno-phlégmoneuse : Infiltration cutanée inflammatoire +++ progressive (fluctuation et ADP ). Peut coexister une atteinte locale minime + atteinte majeure des espaces profonds (Imagerie +++).
La forme gangreneuse (fasciite nécrosante) : nécrose des aponévroses et tissu sous cutané d’évolution rapide (quelques heures). Signes de toxi-infection +++, risque d’état de choc, atteinte hépatique/rénale, coloration noirâtre des téguments et crépitations sous cutanées (nécrose gazeuse).
Discordance clinique/ degré de nécrose tissulaire… La porte d’entrée est le plus souvent dentaire avec notion de prise d’AINS, et au cours de la varicelle, les risques d’infection nécrosante des tissus mous, induite par les AINS, sont hautement probables. La prescription de corticoïdes serait associée à la survenue d’une médiastinite. Cliniquement (Tableau 1), la cellulite est soupçonnée en présence d’un tableau d’infection préstylienne évoluant depuis un à trois jours, une cellulite cervicale profonde peut se voir devant l’association :
d’un syndrome septique sévère ;
de signes d’atteinte de plusieurs espaces cervicaux ou médiastinaux dont les plus fréquents sont :
Sur le plan fonctionnel : un trismus, un torticolis et ou une limitation des mouvements latéraux du cou, une dyspnée ou une dysphonie.
À l’examen clinique : une tuméfaction cervicale, un placard cutané inflammatoire mal limité et rapidement extensif (peau rouge , indurée , douloureuse ou parfois insensible en cas de nécrose), une crépitation sous-cutanée signant la production de gaz (facteur pronostic péjoratif), un bombement de la paroi pharyngée.
L’extension médiastinale : l’absence d’inflammation cutanée dans la région thoracique n’élimine pas une atteinte médiastinale ; et les douleurs thoraciques, en particulier interscapulaires, sont très évocatrices de ce diagnostic = 40 % de mortalité.
Cellulite 2 :
L’imagerie de référence dans les suppurations péripharyngées et les cellulites cervicales extensives est la tomodensitométrie. L’IRM , bien que donnant des informations très précises, n’est pas encore très utilisée du fait de sa moins grande disponibilité , de son cout plus élevé, et de sa durée de réalisation plus importante.
En dehors de son intérêt diagnostique, l’imagerie peut être utilisée pour :
Guider la ponction d’un abcès difficile à localiser cliniquement, en utilisant soit l’échographie , soit un système de navigation assistée.
Suivre l’évolution du processus infectieux , en particulier en l’absence d’évolution clinique favorable sous traitement adapté.
A : Abcès rétropharyngien d’origine dentaire B : extension au médiastin et péricarde
Cellulite cervico-médiastinale d’origine dentaire avec prise d’AINS. Collection de l’espace sous-mandibulaire Gauche avec bulles d’air et extension au médiastin supérieur (espace viscéral)Infection (espace sous mandibulaire) étendue en cervical antérieur
Les principales anomalies recherchées de la tomodensitométrie :
Cellulite : épaississement des tissus cutanés et sous cutanés.
Fasciite : épaississement des plans aponévrotiques cervicaux.
Myosite : épaississement asymétrique ou prise de contraste des muscles du cou.
Collections liquidiennes dans différents espaces (dont la présence n’est pas indispensable pour porter le diagnostic de cellulite).
signes inconstants :
A : Abcès rétropharyngien d’origine dentaire
B : extension au médiastin et péricarde
collections gazeuses
adénopathies inflammatoires
Recherche de l’étiologie : localisation de la porte d’entrée initiale ou de l’espace aponévrotique atteint initialement.
Bilan d’extension :
Recherche d’une atteinte des espaces parapharyngé ou préstylienne, carotidien ou rétrostylien, rétropharyngien et prévertébral ; masticateur, sous mandibulaire, sous mental, viscéral, parotidien.
Détermination du trajet de diffusion de l’infection : antérieur, postérieur, inférieur, supérieur.
Recherche de complications :
Extension thoracique/ médiastinite : infiltration de la graisse médiastinale et/ou collections liquidiennes, possibles épanchements péricardiques, abcès paracardiaques, pleurésies purulentes, préciser l’extension du processus infectieux par rapport à la carène et à la crosse de l’aorte (dicte la voie d’abord chirurgicale).
Pneumopathies d’inhalations.
Thrombose de la veine jugulaire interne.
Pseudo-anévrysme mycotique ou occlusion de la carotide interne.
Tableau 1
Complications :
Détresse respiratoire : 1ère par ordre de fréquence et de mortalité.
Infections de plusieurs espaces (péri-amygdalien, Lud- wig, para et latéropharyngé, viscéral) ; se caractérise par des signes à type de dyspnée (tachypnée), stridor, dysphonie, dysphagie, tirage, tachycardie, cyanose, hypersudation, désaturation. L’examen retrouve un sou- lèvement de la langue, des amygdales obstructives, un bombement des parois pharyngées ou fistulisation (collection), œdème des CV, épiglotte, corps étranger
TDM : collection/œdème avec effet de masse +++.
Angine de Ludwig : c’est une cellulite sous mandi- bulaire et sous mentale bilatérale sans abcès ni adé- nopathie ; qui se manifeste par un syndrome septique
avec odynophagie, altération de la parole, tuméfaction plancher buccal, soulèvement de la langue et diffusion cervicale des signes locaux ; une extension postérieure (base de langue) est à rechercher, signe d’une suffocation.
TDM : comblement hypodense des espaces sous mandibulaire et sous mentale/réduction de la filière pharyngolaryngée.
Médiastinite : C’est la diffusion d’une infection au médiastin, le plus souvent supérieur, dont le diagnostic est difficile car il n’ existe pas de symptômes spécifiques. Intérêt de la TDM +++.
Diffusion à partir de l’espace viscéral latéro et rétropharyngé, carotidien, pré vertébral et espace de danger.
Thrombose de la veine jugulaire interne : due à une extension de l’infection (parapharyngé, carotidien, viscéral), primitive (KTT, toxicomanie IV), ou réactionnelle (aseptique). Cliniquement c’est un cordon induré en avant du SCM, ou état de septicémie qui peut passer inaperçu avec des emboles septiques pulmonaires (dyspnée, toux, hémoptysie, douleur thoracopleurale) réalisant le syndrome de Lemierre, des emboles septiques ostéoarticulaires, rétrogrades (abcès cérébral, méningite) sont à rechercher ; et la TDM avec injection de produit de contraste visualisera le thrombus.
Thrombophlébite du sinus caverneux : le point de départ peut être les plexus veineux ptérygoïdiens, la veine faciale angulaire ou ophtalmique ; se manifeste par une fièvre, des troubles de la conscience, un méningisme, un chémosis, une ophtalmoplégie avec dysfonction des nerfs III, IV, VI, une stase veineuse et un œdème rétinien au fond d’oeil.
La TDM avec injection de produit de contraste : élargissement du SC, zones hypodenses ne prenant pas le contraste.
Prise en charge :
En ambulatoire : (Tableau 2 ) La plupart des adénites aigües bactériennes se traitent en ambulatoire et les examens biologiques et l’imagerie sont inutiles en l’absence de complications ; la durée du traitement est de 10 à 14 jours et il est préférable de poursuivre l’antibiothérapie durant au moins 5 jours après résolution complète des symptômes. Certains phlegmons peri-amygdaliens peuvent se traiter en ambulatoire après avis ORL spécialisé en dehors d’une aphagie ; la prise en charge repose sur la ponction du phlegmon et sur une antibiothérapie intraveineuse. Les infections péripharyngées et les cellulites cervicales profondes nécessitent une hospitalisation rapide dans un centre expérimenté dans la prise en charge de ce type d’infections. Les signes de gravité faisant craindre une complication susceptible d’engager le pronostic vital dans les infections profondes sont : altération de l’état général, troubles de la conscience, instabilité tensionnelle, tachycardie, marbrures, dyspnée, signes neurologiques, paralysie d’une ou de plusieurs paires crâniennes, syndrome de Claude Bernard Horner, association d’une tuméfaction endopharyngée et d’une masse latéro-cervicale profonde rapidement extensives, éventuellement associées à un placard cutané inflammatoire. En présence de ces signes, le patient doit être transféré d’urgence vers un centre spécialisé expérimenté dans la prise en charge de ce type de pathologies et doté d’une réanimation, de service d’ORL et de chirurgie thoracique et d’un plateau d’imagerie avec tomodensitométrie.
Tabeau 2
• En hospitalisation :
Prise en charge des adénites bactériennes : En l’absence d’amélioration après 48 à 72 h de traitement ambulatoire bien conduit, une hospitalisation est nécessaire. Le bilan comprend un bilan biologique inflammatoire et une échographie. En cas de suspicion de collection, une ponction aspirative avec prélèvement bactériologique est réalisée, en s’aidant d’un guidage échographique. Une antibiothérapie par voie veineuse est instaurée. Le drainage chirurgical sous anesthésie générale se fera systématiquement en présence de collection ou en cas d’une ou plusieurs ponctions, ou en présence de collection volumineuse, ou chez des enfants indociles et pusillanimes. Le pus prélevé doit faire l’objet d’une étude bactériologique et une lame de drainage doit être laissée à travers l’incision durant 48 à 72 h pour favoriser les lavages. Après retour à domicile, une antibiothérapie orale est prescrite pour une durée minimale de 5 jours après résolution des symptômes. Le patient doit être prévenu de la persistance prolongée (plusieurs semaines voire plusieurs mois) d’une masse cervicale palpable.
Traitement médical des phlegmons peri-amygdaliens : (Tableau 3) L’antibiothérapie est d’abord intraveineuse puis orale. En moyenne, la durée totale de traitement est de 10 j. Une dose unique de corticoïdes permettrait de mieux soulager la douleur, le trismus, et la fièvre, sans augmenter les risques d’évolution défavorable. Les autres traitements médicaux sont les antalgiques et les antipyrétiques, et la prévention de la déshydratation par perfusion quand l’alimentation orale est rendue impossible par l’intensité du trismus et de la douleur, en particulier chez l’enfant de bas âge. La ponction aspirative est aussi efficace que l’incision drainage et par ailleurs, elle est moins douloureuse et peut être répétée. L’incision – drainage : chez l’adulte elle est le plus souvent réalisée sous anesthésie locale.
Toute incision drainage de collection à travers la muqueuse pharyngée latérale, qu’elle soit réalisée dans le cadre d’un phlegmon peri-amygdalien ou d’une infection péri-pharyngée, doit être précédée d’une ponction aspirative à l’aiguille, afin d’une part de confirmer et de localiser l’abcès, d’autre part d’éliminer un pseudo-anévrysme mycotique de la carotide.
La ponction aspirative L’incision – drainageTableau 3 : C3G : Céphalosporines de 3ème génération recommandées sont le céfotaxime ou la ceftriaxone.
L’amygdalectomie est indiquée dans les angines à répétition ou en cas de phlegmon peri-amygdalien récidivant, et ce d’autant que le sujet est âgé de moins de 30 ans. Lorsqu’elle est indiquée l’amygdalectomie s’effectue idéalement à chaud, en même temps que l’évacuation de la collection. Les risques hémorragiques ne sont pas majorés par rapport à une intervention réalisée à froid.
Antibiothérapie préconisée dans les infections péripharyngées et les cellulites cervicales profondes extensives liées aux angines et aux rhinopharyngites. (Voir tableau 4)
Les antalgiques utilisés ne doivent pas être dépresseurs respiratoires. Chez l’adulte, une héparinothérapie préventive utilisant les héparines de bas poids moléculaire peut-être prescrite, en particulier dans certaines situations particulièrement à risque :infection à Fusobactérium necrophorum.
Les corticoïdes sont uniquement prescrits en cas d’obstruction respiratoire et doivent dans tous les cas être limités à une dose unique et les AINS sont à proscrire.
Tableau 4
Lorsque le diamètre d’uneadéniterétropharyngée et rétrostylienne est inférieur à 15 mm selon le plus petit axe du foyer infectieux à la tomodensitométrie, un traitement médical exclusif peut être tenté même si l’image est compatible avec une collection (hypodensité centrale cernée par un halo rehaussé par le contraste). Un drainage sera envisagé après contrôle d’imagerie en l’absence d’amélioration des signes généraux et locaux après 72 h de traitement bien conduit.
Dans les infections préstyliennes, un traitement médical exclusif peut être tenté en cas de processus bien circonscrit, en l’absence de complications cliniques (dyspnée, syndrome septique sévère), et des signes tomodensitométriques de collection ou de production gazeuse. Une surveillance clinique serrée s’impose, ainsi qu’un scanner de contrôle au moindre doute sur une aggravation. Dans les autres cas, qui sont majoritaires, un drainage chirurgical est d’emblée indiqué.
La technique chirurgicale consiste à une amygdalectomie à chaud éventuellement complétée par Abord externe sous-mandibulaire. Ces patients sont à risque d’intubation difficile, en particulier en cas de trismus. La prise en charge des cellulites profondes extensives nécessite la réunion en urgence d’une équipe multidisciplinaire. L’hospitalisation doit se faire en milieu de réanimation. Le traitement médical doit se faire ; il associe les mesures de réanimation générale et une antibiothérapie intraveineuse à posologies élevées à débuter dans l’heure (Tableau 4). L’intubation peut être difficile , en particulier en cas de trismus ou d’obstruction du carrefour pharyngo-laryngée par le processus infectieux.
Le traitement chirurgical doit être précoce, répété et radical pour contrôler l’extension de l’infection ; le recours à une oxygénothérapie hyperbare ou à l’injection d’immunoglobulines polyvalentes sont des mesures optionnelles. Les pansements seront répétés sous anesthésie générale au bloc opératoire ou en service de réanimation avec lavage et drainage des espaces aponévrotiques concernés , et excision des tissus nécrosés. La fermeture de la voie d’abord se fera à distance ; une fois l’infection contrôlée dans les différents espaces cellulitiques.
Traitement des complications et des séquelles :
Difficultés respiratoires : il faut préférer une intubation prolongée à une trachéotomie systématique en urgence.
Thrombophlébite septique et anticoagulation : une anticoagulation à doses efficaces utilisant des héparines de bas poids moléculaire est préconisée ; la durée de cette anticoagulation reste controversée et elle peut atteindre plusieurs mois. Une éventuelle reperméabilisation de la veine jugulaire sur une imagerie de contrôle peut aider à la décision d’ arrêt de ce traitement.
Pseudo-anévrysme carotidien : sa prise en charge nécessite une interruption du flux de la carotide interne en amont de la lésion par ligature chirurgicale ou traitement radiologique interventionnel.
Prise en charge des séquelles de cellulites profondes extensives : tout patient ayant eu une cervicotomie pour cellulite cervicale doit être suivi par un ORL qui l’orientera vers les équipes ou structures ad hoc en cas séquelles nerveuses et/ou musculaires.
Suppuration profonde avec présence de pus, fibrine. Découverte d’une lésion communicante du plancher buccal +++.
Conclusion :
Les suppurations péri-pharyngées constituent des complications redoutables de processus infectieux, le plus souvent banaux. Les cliniques faussement rassurantes, le potentiel extensif rapide et la proximité des éléments nobles du cou font toute la gravité de l’affection. La prévention des cellulites cervicales passe souvent par le traitement adéquat des adénites bactériennes aigües, subaigües, des suppurations péripharyngées pré, rétro-styliennes et rétro-pharyngées ; des phlegmons peri-amygdaliens et des abcès para-pharyngés, ce traitement doit être précoce et surveillé cliniquement, biologiquement et radiologiquement. La conduite est dictée par les constatations cliniques et radiologiques à l’admission et les complications peuvent apparaitre à toute étape de l’évolution. La prise en charge des cellulites cervicales est longue et fait souvent appel à la chirurgie et la réanimation, nécessitant une équipe chevronnée et attentive dans une unité de soins intensifs sous anesthésie générale avec pansements réguliers à ciel ouvert et antibiothérapie adaptée ainsi qu’une héparinothérapie préventive d’autres complications et séquelles aussi graves qu’inesthétiques. La cellulite cervicale ou fasciite nécrosante est une urgence diagnostique et chirurgicale, tout retard de prise en charge augmente considérablement la mortalité.
Références :
Recommandation pour la pratique clinique : Complications locorégionales des pharyngites : société française d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la face et du cou – 2013
Les Urgences ORL : rapport de la société française d’ORL et de chirurgie de la face et du cou année 2002.
Recommandation pour la pratique clinique de la société française d’ORL 2008. Complications locorégionales des pharyngites.
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