HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE

Dr N. DJAMI TEMIM*, Pr R. AMRANE, Pr A. FISSAH. Maître-assistante, (Service de Pneumologie, CHU Bab El Oued, Alger)

Résumé : L’hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) est une maladie rare et grave caractérisée par une élévation persistante des résistances vasculaires pulmonaires entrainant à long terme une défaillance cardiaque droite. L’HTAP correspond au groupe 1 de la classification des HTP et présente une grande diversité étiologique mais avec des similitudes physiologiques et histopathologiques permettant l’utilisation des mêmes traitements spécifiques. L’échocardiographie est l’examen de référence pour le dépistage et la confirmation diagnostique nécessite la réalisation d’un cathétérisme cardiaque droit. Plusieurs essais ont montré l’efficacité des traitements spécifiques de l’HTAP, qui ont permis l’amélioration de la qualité de vie. L’HTAP nécessite une prise en charge dans des centres de référence et de compétences.

Mots-clés : HTAP, résistances vasculaires, cathétérisme, NYHA, TDM6, prostacyclines.

Abstract : PAH is a rare and severe disease characterized by a persistent elevation of pulmonary vascular resistance leading to long-term heart failure. PAH corresponds to group 1 of the classification of PH and has a great etiological diversity but with physiological and histopathological similarities allowing the use of the same specific treatments. The echography of the heart is the relevant examination for the detection. The diagnosis confirmation requires a right cardiac catheterization. Several trials have shown the effectiveness of specific treatments for PAH, which have improved the quality of life. PAH requires care in referral and skills centers.

Key-words : PAH, vascular resistances, catheterization, NYHA, TDM6, prostacyclines.

Introduction :

hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie rare et sévère. Elle est liée à l’augmentation progressive des résistances vasculaires pulmonaires aboutissant au développement de l’insuffisance cardiaque droite et au décès.

L’HTAP peut être secondaire à plusieurs conditions cliniques ou idiopathique mais caractérisée par une physiopathologie proche et notamment un remodelage intense des artères pulmonaires de petits calibres. Ces dernières années, l’HTAP a connu de nombreuses avancées thérapeutiques qui ont permis d’améliorer sa survie, néanmoins son pronostic reste encore réservé.

Définition

l’HTAP est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure ou égale à 25 mm Hg, une Pression Capillaire Pulmonaire (PCP) inférieure ou égale à 15 mm Hg (télé-expiratoire) et des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) supérieures à 3 unités Wood mesurées au moment du cathétérisme cardiaque droit et au repos (figure 1).

Le terme « HTP » désigne toute élévation de la pression artérielle pulmonaire supérieure ou égale à 25 mm hg objectivée lors du cathétérisme cardiaque droit.

 DéfinitionGroupe d’HTP
HTPPAPm ≥ 25 mmHgTous les groupes
      HTP pré-capillaire    PAPm ≥ 25 mmHg PAPO ≤ 15 mmHg1. HTAP (avec RVP > 3 UW) HTP associée aux maladies respiratoires chroniquesHTP thromboembolique chroniqueHTP de mécanismes incertains et/ou multiples
  HTP post-capillaire HTP post-capillaire isolée HTP post et pré-capillaire combinéePAPm ≥ 25 mmHg PAPO > 15 mmHg GPD < 7 mmHg et/ou RVP ≤ 3 UW GPD ≥ 7 mmHg et/ou RVP > 3 UW  2. HTP des cardiopathies gauches 5. HTP de mécanismes incertains et/ou multiples
Figure 1 : ESC 2015 – D’après Galié N et Humbert M, session plénière “ESC/ERS pulmonary hypertension

Classification

Une classification clinique internationale des HTP a été adoptée en 1998 puis actualisée entre 2013 et 2015 et a permis d’individualiser cinq groupes d’HTP (figure 2). La connaissance de cette classification clinique est indispensable car elle guide la stratégie diagnostique et thérapeutique.

Groupe 1 : HTAP. C’est une HTP de type pré-capillaire sur le plan hémodynamique. Elle comprend des conditions variables et hétérogènes mais dont le profil clinique, hémodynamique et pathologique est comparable. Ces différentes conditions sont caractérisées par des anomalies histologiques associant hypertrophie de la média, une proliftes conditions sont caractérisées par des anomalies histologiques associant hypertrophie de la média thérapeutique.e artproliftes conditions sont caractérisées par des anomla thrombose in situ.

Elle peut être idiopathique sans facteur identifié, héritable avec des mutations géniques ou secondaires à des médicaments (anorexigènes notamment), des connectivites, une hypertension portale, une cardiopathie congénitale, une infection par le VIH ou une bilharziose.

C’est la pathologie où des progrès thérapeutiques considérables ont été atteints au cours de la dernière décade, et qui peut être traitée par le traitement spécifique. Seule cette entité sera traitée dans cet article.

Groupe 2 : HTP des maladies cardiaques gauches. C’est la forme la plus fréquente, caractérisée par une HTP post capillaire, c’est-à-dire une pression capillaire pulmonaire supérieure à 15mm hg.

Groupe 3 : HTP des maladies respiratoires chroniques ou associées à une hypoxie chronique.

Groupe 4 : HTP thromboembolique chronique et autres obstructions artérielles pulmonaires

Groupe 5 : HTP de mécanismes multifactoriels ou incertains.

Groupe 1. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)     

  • Idiopathique
  • Héritable
    • BMPR2
    • ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
    • Cause inconnue
  • Induite par des médicaments ou es toxiques
  • Associée à :
    • Connectivites
    • Une infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
    • Hypertension portale
    • Cardiopathies congénitales
    • Bilharziose

Groupe1’. Maladie veino-occlusivepulmonaireet/ou hémangiomatose capillaire pulmonaire

  • Idiopathique
  • Héritable (mutations d’EIF2AK4, etc.)
  • Induite par des médicaments, toxiques ou irradiations,
  • Associée à :
    • Connectivites
    • Infection par le VIH

Groupe1”.HTPdunouveauné

Groupe2.HTPdescardiopathiesgauches

  • Dysfonction systolique
  • Dysfonction diastolique
  • Valvulopathies
  • Obstacle gauche congénital ou acquis et cardiomyopathies congénitales
  • sténose des veines pulmonaires, congénitale ou acquise

Groupe 3. HTP des maladies respiratoires et/ou à une hypoxémie chronique

  • Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
  • Maladie pulmonaire interstitielle
  • Autres maladies pulmonaires avec profil restrictif, obstructif ou mixte
  • Syndrome d’apnées du sommeil
  • Syndrome d’ hypoventilation alvéolaire
  • Exposition chronique aux hautes altitudes
  • Anomalies du développement pulmonaire

Groupe 4. HTP post-embolique et autres obstructions des artères pulmonaires

  • HTP thromboembolique chronique
  • Autres obstructions artérielles pulmonaires :
  • Angiosarcome
  • Autres tumeurs intravasculaires
  • Artérite
  • Sténoses artérielles pulmonaires congénitales
  • Parasites (hydatidose)

Groupe 5. HTPde mécanismes multifactoriels ou incertains

  • Troubles hématologiques : anémie hémolytique chronique, syndrome myéloprolifératif, splénectomie
  • Troubles systémiques : sarcoïdose, histiocytose à cellules de Langerhans pulmonaire, lymphangioléiomyomatose, neurofibromatose, vascularite
  • Troubles métaboliques : glycogénose, maladie de Gaucher, dysthyroïdie
  • Divers : obstruction tumorale, médiastinite fibrosante, insuffisance rénale chronique, hypertension pulmonaire segmentaire

Figure 2 : Classification clinique des hypertensions pulmonaires (HTP) ESC/ERS pulmonary hypertension guidelines 2015

ALK1: Activin-Like Receptor Kinase 1 ; BMPR2 : Bone Morphogenetic Protein Receptor, type 2 ;

CAV1 : cavéoline 1 ; ENG : endogline

Épidémiologie de l’HTAP

Différents registres ont estimé la prévalence de l’HTAP à 15 cas/ 1 million d’adultes et l’incidence à 2,4 cas/ 1 million/ an. Le sexe ratio femme / homme était de 1,9 et l’âge moyen est de 50 +/- 15 ans pour les deux sexes. Avant l’ère des traitements spécifiques, 48% des patients atteints d’HTAP idiopathique (HTAPi) décèdent dans les 2,8 années qui suivent le diagnostic. Sur le registre français, la survie à un an des cas incidents et prévalents des cas d’HTAP et d’HTAPi sont respectivement de 87% et de 83%, elle est de 76% et 67% à 2 ans et de 67% et 48% à 5 ans. Sur le registre américain, la survie à un an est de 85% et 91%, elle est de 68% et 74% à 3 ans.

La répartition des étiologies, selon le registre français d’HTAP, est représentée dans la figure 3.

Physiopathologie de l’HTAP

  • La vasoconstriction constitue un phénomène précoce impliqué dans la genèse de l’HTAP.
  • La dysfonction endothéliale associée aux anomalies musculaires lisses vasculaires pulmonaires est un élément central dans l’apparition de l’HTAP par le biais du remodelage vasculaire.
  • Le déséquilibre de production de médiateurs endothéliaux favorisant la vasoconstriction et surtout la prolifération musculaire lisse et endothéliale (diminution de la production des médiateurs vasodilatateurs comme le NO ou prostacyclines et surproduction de vasoconstricteurs comme l’endothéline 1) figure 4.
  • Ces données physiopathologiques sont la base des cibles thérapeutiques de l’HTAP.

La vasoconstriction constitue un phénomène précoce impliqué dans la genèse de l’HTAP.

  • La dysfonction endothéliale associée aux anomalies musculaires lisses vasculaires pulmonaires est un élément central dans l’apparition de l’HTAP par le biais du remodelage vasculaire.
  • Le déséquilibre de production de médiateurs endothéliaux favorisant la vasoconstriction et surtout la prolifération musculaire lisse et endothéliale (diminution de la production des médiateurs vasodilatateurs comme le NO ou prostacyclines et surproduction de vasoconstricteurs comme l’endothéline 1) figure 4.
  • Ces données physiopathologiques sont la base des cibles thérapeutiques de l’HTAP.
Figure 4 : Physiopathologie de l’HTAP

Manifestations cliniques

Il n’existe pas de signes cliniques spécifiques de l’HTAP. La dyspnée d’effort est le signe le plus souvent retrouvé, présent chez plus de 95 % des patients. Elle est progressive et souvent négligée ce qui entraine un retard au diagnostic de la maladie. D’autres signes peuvent la révéler aussi, comme les lipothymies ou syncopes d’effort, les douleurs thoraciques, les palpitations, les hémoptysies et les signes d’insuffisance cardiaque droite.

L’examen clinique peut retrouver une augmentation de la composante pulmonaire de B2, un souffle d’insuffisance tricuspidienne ou pulmonaire, des râles crépitants (maladie veino-occlusive, pathologie interstitielle), et un hippocratisme digital (cardiopathies congénitales, maladie veino-occlusive). Il recherchera des signes d’atteinte extrapulmonaire pouvant orienter vers une étiologie de cette HTAP (sclérodermie …).

Diagnostic

La démarche diagnostique comporte trois étapes :

  1. Détecter l’HTP
  2. Classer l’HTP
  3. Evaluer la sévérité

Détecter et confirmer l’HTP

Echocardiographie couplée au doppler (image1) : l’examen de référence pour le dépistage de l’HTP. Elle permet d’estimer la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) par la mesure de la vitesse du flux d’insuffisance tricuspide (VmaxIT). Elle permet aussi de détecter l’HTP sur des données morphologiques du cœur droit (dilatation des cavités droites, septum inter ventriculaire paradoxal), peut parfois être une aide dans le diagnostic étiologique, en mettant en évidence une cardiopathie congénitale ou une insuffisance cardiaque gauche.

Les recommandations actuelles proposent de classer la probabilité d’HTP en :

  • Faible si la VmaxIT est inférieure ou égale à 2,8 m.s-1
  • Intermédiaire si la VmaxIT est entre 2,9 et 3,4 m.s-1 sans autres signes échographiques évocateurs d’HTP.
  • Élevée si la VmaxIT est entre 2,9 et 3,4 m.s-1 et qu’il existe d’autres signes échographiques évocateurs d’HTP.
Image 1 : hypertrophie du VD avec septum paradoxal

Le cathétérisme cardiaque droit :

C’est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic, lorsque la PAPm est supérieure ou égale à 25 mmhg. Il détermine le type (pré-capillaire ou post-capillaire), mesure le débit cardiaque et les résistances pulmonaires. La mesure de la pression moyenne d’occlusion de l’artère pulmonaire(PAPO) doit être soigneuse, qui lorsqu’elle est supérieure à 15 mmhg est en faveur d’une origine cardiaque gauche. Il permet de réaliser le test de vasoréactivité, avec le monoxyde d’azote. En cas de positivité de ce dernier, les patients pourront bénéficier d’un traitement par inhibiteurs calciques. Le cathétérisme cardiaque est réalisé si la probabilité echocardiographique est élevée (image 2).

Image 2 : Cathétérisme cardiaque droit objectivant une HTP pré-capillaire sévère

Bilan en vue d’une classificaton de l’HTP

  1. Radiographie thoracique (image 3) : dans 90% des cas d’HTAP idiopathique la radiographie thoracique est pathologique et retrouve une dilatation des branches proximales des artères pulmonaires et une augmentation de l’indice cardiothoracique. Elle permet de rechercher d’éventuelles atteintes parenchymateuses pouvant évoquer certaines étiologies comme la maladie veino-occlusive.
Image 3 : Hypertrophie du tronc et des branches des artères pulmonaires avec augmentation de l’index cardiothoracique

Angioscannerthoracique(image4):permet de suspecter ou confirmer une maladie thromboembolique chronique, d’évoquer une MVO et d’identifier les signes d’une pathologie pulmonaire chronique .

Image 4 : dilatation du tronc de l’artère pulmonaire avec augmentation du rapport AP/Ao sup 1
  1. La scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion : indispensable pour le diagnostic d’une maladie thromboembolique chronique (groupe 4).
  2. les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR). Elles doivent comprendre la mesure de la DLCO et une gazo-métrie sanguine pour détecter une pathologie respiratoire chronique. L’EFR est souvent normale au cours de l’HTAPi.
  3. Bilan d’auto-immunité. Il permet de dépister une éventuelle connectivite.
  4. Echographie hépatique : L’échographie hépatique est réalisée pour rechercher des arguments en faveur d’une HTP porto-pulmonaire.
  • Sérologie HIV : elle est systématiquement effectuée.

Au terme de ce bilan, et en l’absence d’un facteur étiologique, l’HTAP est dite idiopathique.

L’HTAP est héritable si des mutations du gène BMPR2 sont retrouvées.

HTAP induite par une drogue ou une toxine : le tableau 1 résume les principaux médicaments susceptibles d’induire une HTAP et le niveau de risque pour chaque médicament.

Niveau de risqueDéfinitionMédicaments et toxiques en cause
      Certain Association fondée sur l’apparition d’une épidémie ou sur les résultats d’une vaste étude épidémiologique multicentriqueAminorex
Fenfluramine
Dexfenfluramine
Benfluorex
Huile de colza
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
    ProbableAssociation fondée sur les résultats d’une étude monocentrique cas témoin ou sur plusieurs séries de casAmphétamines
Méthamphétamines
L-tryptophane
Dasatanib
      PossibleMédicaments aux mécanismes d’action similaires à ceux des catégories « certain » ou « probable » mais non encore étudiésCocaïne
Phénylpropanolamine
Millepertuis
Agents de chimiothérapie
Interférons α et β
Dérivés d’amphétamines
  Peu probableAssociation non confirmée par une étude épidémiologiqueContraceptifs oraux
Estrogènes
Tabac
Tableau 1 : Médicaments et toxiques susceptibles d’induire une HTAP

HTAP associée des maladies du tissu conjonctif : la sclérodermie est le plus souvent associée à une HTAP. Son pronostic est plus sombre par rapport aux autres sous-groupes d’HTAP. Par conséquent, son dépistage est systématiquement fait annuellement.

HTAP associée à l’infection par le VIH : complication rare avec une prévalence de 0,5%. Son pronostic s’est beaucoup amélioré depuis l’introduction des antirétroviraux et le traitement spécifique de l’HTAP.

HTAP associée à une cardiopathie congénitale : ces patients doivent être évalués dans des centres spécialisés afin de proposer le traitement adéquat (correction, traitement médical ou même transplantation).

HTAP associée à une schistosomiase : son mécanisme est multifactoriel impliquant l’hypertension porto-pulmonaire, l’inflammation due aux œufs de schistosoma et l’obstruction par les œufs. La mortalité peut atteindre 15% à 3 ans mais les traitements spécifiques de l’HTAP semblent améliorer le pronostic.

La maladie veino-occlusive et hémangiomatose capillaire pulmonaire : pathologies rare et graves, peut être sporadique ou héritable. Son pronostic est plus réservé que l’HTAPi et est caractérisée par une moins bonne réponse aux traitements spécifiques de l’HTAP.

Les recommandations des sociétés européennes de cardiologie et de pneumologie ont proposé un algorithme diagnostique résumant les étapes de la démarche diagnostique (tableau 2)

Évaluation de la sévérité

Étape importante de la prise en charge des malades atteints d’HTAP, puisque c’est à partir d’elle que découle le choix du traitement et l’évaluation de la réponse. Elle comporte un bilan clinique se basant sur la classe fonctionnelle de NYHA (tableau 3) adaptée aux patients HTAP. Les patients avec une classe fonctionnelle III ou IV ont une survie très inférieure à celle des patients en classe fonctionnelle I ou II. Les capacités à l’exercice évaluées par le test de marche de six minutes (TM6). Les paramètres échocardiographiques à la recherche d’un épanchement péricardique, l’évaluation de la surface de l’oreillette droite, l’index d’excentricité du ventricule gauche et le tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) qui sont des facteurs pronostiques. Les biomarqueurs pronostiques dans l’HTAP sont représentés par BNP, NT-proBNP dont la concentration est corrélée à la symptomatologie, à l’hémodynamique du ventricule droit et à l’évolution sous traitement. Sur le plan hémodynamique, la mesure de la pression auriculaire élevée, d’un index cardiaque diminué sont des facteurs de mauvais pronostic.

Classe I
Patients atteints d’hypertension pulmonaire ne présentant pas de limitation de l’activité physique. Les activités physiques habituelles n’induisent pas de dyspnée ou de fatigue excessive, ni de douleurs thoraciques ou de sensations lipothymiques.
Classe II
Patients atteints d’hypertension pulmonaire, légèrement limités dans leur activité physique. Ces patients ne sont pas gênés au repos. Les activités physiques habituelles induisent une dyspnée ou une fatigue excessive, des douleurs thoraciques ou des sensations lipothymiques.
Classe III
Patients atteints d’hypertension pulmonaire, très limités dans leur activité physique. Ces patients ne sont pas gênés au repos. Les activités physiques même légères induisent une dyspnée ou une fatigue excessive, des douleurs thoraciques ou des sensations lipothymiques.
Classe IV
Patients atteints d’hypertension pulmonaire, incapables de mener quelque activité physique que ce soit sans ressentir de symptômes. Ces patients ont des signes d’insuffisance cardiaque droite. Une dyspnée et/ou une fatigue peut être présente même au repos. Le handicap est augmenté par n’importe quelle activité physique.
Tableau 3 : classification fonctionnelle NYHA

Traitement

Classe IPatients atteints d’hypertension pulmonaire ne présentant pas de limitation de l’activité physique. Les activités physiques habituelles n’induisent pas de dyspnée ou de fatigue excessive, ni de douleurs thoraciques ou de sensations lipothymiques.Classe IIPatients atteints d’hypertension pulmonaire, légèrement  

Ces 20 dernières années, les options thérapeutiques des patients atteints d’HTAP ont bien évolué afin d’améliorer leur survie et leurs qualité de vie.

Les traitements spécifiques de l’HTAP s’opposent aux effets délétères de la vasoconstriction, de l’obstruction vasculaire pulmonaire induite par le remodelage et la thrombose, et de l’insuffisance cardiaque droite.

Le traitement de l’HTAP comporte trois volets : (Tableau 4)

  1. Les mesures générales
    • La réhabilitation à l’effort.
    • Contre-indication de la grossesse ;
    • Vaccination préventive antigrippale et anti-pneumococcique.
    • Eviction des activités physiques intenses.
    • Eviction des séjours en haute altitude et les voyages aériens.
    • Soutien psychologique et social.
    • Anesthésie locorégionale doit être privilégiée.
  2. Traitement symptomatique et vasodilatateur
    • Traitement anticoagulant chez les patients avec HTAPi, HTAP héritable et HTAP liées à la prise d’anorexigènes.
    • Traitement diurétiques en cas de signes d’insuffisance cardiaque droite.
    • Antagonistes calciques : chez les patients répondeurs au test de vasoréactivité au NO.
    • Oxygénothérapie en cas d’hypoxémie.
  3. Thérapeutiquescibléesdel’HTAP
    • Dérivés de la prostacycline (PGI2)
    • Epoprosténol
    • Administré par voie intraveineuse et en milieu hospitalier, il est indiqué en cas d’HTAPi, héritable, associée à une connectivite ou la prise d’anorexigènes de classe fonctionnelle III ou IV de la NYHA.
    • Analogues stables de la prostacycline Iloprost inhalé : utilisé à l’aide d’un nébuliseur à raison de 6 à 9 séances par jour, il est indiqué en cas d’HTAPi ou héritable de classe fonctionnelle III de la NYHA.
    • Tréprostinil par voie sous cutanée, est indiqué en cas d’HTAPi ou héritable de classe fonctionnelle III de la NYHA.
    • Agonistes sélectifs du récepteur de la prostacycline
    • Sélexipag par voie orale en deux prises quotidiennes, est indiqué en cas d’HTAPi, héritable, associée à une connectivite ou à une cardiopathie congénitale simple corrigée, en classe fonctionnelle II, III ou IV.
  4. Antagonistes des récepteurs de l’endothéline (ARE)
    • Bosentan actif par voie orale, est indiqué en cas d’HTAPi, associée à une connectivite ou un syndrome d’Eisenmenger en classe fonctionnelle III.
    • Ambrisentan est indiqué en cas d’HTAPi, héritable, associée à une connectivite en classe fonctionnelle II ou III.
  5. Inhibiteurs de la phosphodiéstérase type 5 (iPDE-5)
    • Sildénafil actif par voie orale à raison de 20 mg trois par jour, en cas d’HTAPi, héritable ou associée à une connectivite en classe fonctionnelle II ou III .
    • Tadalafil prescrit à la dose de 40 mg par jour en une seule prise quotidienne par voie orale en cas d’HTAPi, héritable ou associée à une connectivite en classe fonctionnelle II ou III .
    • En Algérie seuls le Bosentanle Sildénafil et l’Iloprost sont disponibles pour la prise en charge de cette maladie.
  6. Traitements combinés
    • Le but est de cibler plusieurs voies physiopathologiques délétères afin d’associer les effets bénéfiques des médicaments. Une bithérapie peut être prescrite d’emblée ou d’une façonséquentielle, en cas de non réponse à un traitement initial. Plusieurs études ont monté l’efficacité de ces associations médicamenteuses notamment de la trithérapie d’emblée chez les patients sévères. Plusieurs études randomisées et contrôlées comparant divers traitements combinés à la monothérapie (étude BREATHE, étude STEP), ont montré soit une amélioration fonctionnelle ou hémodynamique ainsi que sur le retard de survenue de la dégradation clinique.
  7. Traitement non médicamenteux
    • La transplantation est l’ultime recours en cas d’HTAP sévère ne répondant pas au traitement médical.

CONCLUSION

L’HTAP demeure grave avec un pronostic réservé malgré les progrès qu’elle a connu ces dernières années dans le développement de traitements spécifiques. L’information et la formation du personnel de santé est primordiale afin que le dépistage et le diagnostic soient précoces.Sa prise en charge doit être multidisciplinaire dans des centres de référence et de compétences .la transplantation reste le traitement curatif de cette maladie.

Bibliographie

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  2. La lettre du pneumologue, actualités sur l’HTP Vol. XVIII – N° 2 mars-avril 2015
  3. ESC/ERS GUIDELINES 2015
  4. D. Montani, A. Yaïci, X. Jaïs, B. Sztrymf, S. Cabrol, A. Hamid, F. Parent, O. Sitbon,
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  6. A. Huertas at Al, physiopathologie de l’hypertension artérielle pulmonaire : as- pects cellulaires et moléculaires, EMC 2014.
  7. O. Sanchez, M. Humbert, O. Sitbon, X. Jais, G. Simonneau, Diagnostic et prise en charge de l’hypertension pulmonaire en 2009. Commentaires sur les nouvelles recommandations de l’European Society of Cardiology (ESC) et de l’European Respi- ratory Society (ERS), RMR (2010) 27, 141-150
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  11. D. Natali et al, Exploration d’une hypertension pulmonaire, Rev. Pneumologie clinique (2008)64 ,15-161
  12. O. Sanchez et al, Imagerie de l’hypertension artérielle pulmonaire , Rev. Mal Respir. 2007 ; 24 :155-66

Contrôlez vos connaissances !

  • L’HTAP fait partie du groupe 4 de la classification des HTP
    1. vrai
    1. faux
  • l’HTP pré-capillaire est définie par :

A/PAPm≥25 mmhg, PCP≥15 mmhg

B/PAPm≥25 mmhg, PCP≤15 mmhg

C/PAPm≤25 mmhg, PCP≤15 mmhg

3/chez une patiente qui présente une HTAP quelle précaution doit –on prendre ?

4/ tous ces traitements peuvent êtres prescrits en cas d’HTAP sauf un lequel :

  1. Sildénafil
  2. Iloprost
  3. Benflurex
  4. Bosentan
  5. Tadalafil
Algorithme 2 : stratification de la gravité de l’embolie pulmonaire
Algorithme 3 : prise en charge de l’embolie pulmonaire selon la gravité

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Parcours de soins du patient porteur de Cancer broncho-pulmonaire (CBP)

F. ATOUI, R. BENALI Pneumo-Phtisiologie Faculté de Médecine Université Badji Mokhtar. Annaba

La lutte contre le cancer comprend aussi bien l’amélioration du taux de survie que la qualité de vie des patients.

Longtemps négligé devant l’urgence épidémiologique « Tuberculose », le cancer broncho-pulmonaire s’impose désormais en tant que problème de santé. Le cancer est une maladie sociétale. Parler de cancer, c’est parler de temporalité : délais, parcours, temps social, temps médical.

En effet, par sa fréquence, son caractère urgent, la possibilité d’une intervention, sa gravité, son exemplarité pédagogique et ses répercussions sociales, le CBP constitue un problème de santé publique.

A travers cet article, nous tenterons d’expliciter l’utilité d’un parcours de soins réfléchi, consenti par les différents partenaires pour assurer une accessibilité de tous les patients à des prises en charge de qualité.

Pour cela nous proposerons des stratégies de coopération en s’appuyant sur la description du rôle de chaque partenaire avec pour finalité l’enrichissement des outils méthodologiques du plan cancer.

La situation sanitaire actuelle marquée par les transitions démographique et épidémiologique, l’occidentalisation du style de vie, l’urbanisation et l’industrialisation intensive et anarchique, le tabagisme sans contrôle a conduit à une augmentation du nombre et de la mortalité par cancers.

La peste bleue (le tabac) a engendré une peur sociale; la réponse des décideurs de santé était de mettre en place un dispositif structural pour prendre en charge ce problème de santé et ainsi chroniciser la maladie. Mais ces dispositifs ne sont que des moyens et en aucun cas une finalité.

Les préoccupations médicales étaient quant à elle focalisées sur la réduction des délais de prise en charge pour une maladie « urgente », réduction dont l’impact sera conséquent et permettra une chronicisation de la maladie.

Décider d’un parcours de soins réfléchi, revient avant tout à définir ce concept de « parcours de soins ».

Ce dernier étant une organisation de soins visant une prise en charge optimale des maladies chroniques.

La prise en charge se voudra transversale, impliquant de multiples intervenants où médecins et patients s’associent pour une performance.

Le parcours de soins est ainsi guidé par le paramètre coût/efficacité et le changement de comportement ; il devra être centré par les réunions de concertations pluridisciplinaires et sera finalisé par le projet personnalisé de soins.

Que se passe-t-il dans la vraie vie ?

Dans la vraie vie, on retrouve ce qui existe dans beaucoup de pays : du retard pour référer, du retard pour les explorations ; ce qui entraine du retard pour le diagnostic est donc pour la prise en charge avec pour conséquence, le soin d’une maladie désormais incurable chez des patients devenus au fil du temps « inopérables ».

Schéma descriptif d’un parcours des soins d’un patient cancéreux (CBP)

Au début du parcours, le patient en manque d’informations ; sous estimant ses symptômes et culpabilisant pour un mal auto-infligé se décide enfin à consulter : (1er retard).

Une fois face au médecin, il s’en remet à lui, à ses connaissances et compétences, mais souvent, le médecin généraliste, en bon praticien, commence par traiter les symptômes pour les soulager hésitant à demander des explorations ô combien onéreuses qu’il réserve aux échecs de primo-traitement. Une fois les explorations faites et la piste néoplasique entrevue, le patient est adressé à un médecin référent : (2ème retard).

La limite des plateaux techniques, la cherté des explorations (secteur privé), la lenteur des rendez-vous et des retours d’interprétation (secteur public) sont autant de facteurs retardant le diagnostic ; de leur côté, les médecins spécialistes, eux aussi limités en plateau technique et tributaires des résultats complémentaires (imagerie et anatomopathologie) n’ont d’autres choix que de prendre leur mal en patience avant d’établir un diagnostic formel (3ème retard).

Une fois le diagnostic confirmé, le type histologique déterminé, éventuellement le profil immuno-histochimique précisé, le bilan d’extension demandé, la stadification du cancer établie, le patient orienté vers la structure appropriée (service chirurgical, service d’oncologie ou de radiothérapie) et le rendez vous accordé, le patient continuera à accumuler autant de retard qui le conduiront vers l’issue fatale.

Or, peu de diagnostics de maladies respiratoires peuvent prétendre, pour le malade, porter le même affect d’angoisse que celui du cancer bronchique. C’est pourquoi, dès que le doute est instauré, tous les efforts doivent être mis en œuvre pour réduire les délais jusqu’à la prise en charge.

Aussi, créer un système de santé approprié à ce nouvel état morbide devient une urgente nécessité et le plan cancer l’outil stratégique idoine. Il vient couronner le dispositif structurel et apporter une approche collégiale et mobilisatrice à condition d’être rationnel dans sa démarche, scientifique dans ses décisions et progressif dans son implantation pour une prise en charge globale et un accès pour tous.

La réussite du plan cancer dépendra de la qualité des outils méthodologiques implantés.

Aussi, dans le cadre de la pathologie cancéreuse, il est impératif de :

  • Promouvoir une nouvelle approche : Centrée patient, Focalisée sur ses besoins, Coordonnée avec les autres structures et autres acteurs de santé
  • Elaborer des instruments d’évaluation : indicateurs d’impact, d’activité et de performance.
  • Implanter des supports d’information rapides, fiables, générateurs d’information en temps réel pour une meilleure traçabilité.
  • Améliorer la prévention contre les facteurs de risque (améliorer l’environnement, renforcer la lutte contre le tabac, dépistage des cancers prévalents, …)
  • Quantifier les besoins et calculer les coûts : équipements, médicaments, personnels,
  • Harmoniser la distribution des ressources et l’organisation des soins (extension des activités aux hôpitaux régionaux).

Pour y arriver, la pluridisciplinarité, garante d’une prise en charge optimale et de qualité s’impose et l’approche à adopter devra être double :

  • Approche médicale : articulée autour de la médecine basée sur les faits, appliquant les principes d’une médecine intégrative, de précision et centrée sur le patient pour une médecine personnalisée,
  • Approche managériale : prônant le travail d’équipe et développant un mode de pensée nouveau (intégratif, précis, personnalisé, basée sur les faits).

Promouvoir la pluridisciplinarité passe inéluctablement par un changement du comportement des soignants face à une maladie contre laquelle « l’union fait la force. »

Pour cela, il faut :

  • Mettre en commun les connaissances des différents acteurs de santé pour proposer le traitement le plus adapté,
  • Faire preuve d’une certaine humilité et ne pas s’opposer au dialogue singulier,
  • Laisser au malade le libre choix de son interlocuteur privilégié,
  • Laisser au médecin la responsabilité de sa décision.

Comment impliquer le patient dans sa propre prise en charge ?

Impliquer le patient dans sa propre prise en charge, est un acte de réussite de la démarche du patient cancéreux et nécessite de prendre en considération le patient dans sa globalité, tant dans sa dimension biomédicale que dans ses dimensions psycho-sociales et affectives.

Pour y aboutir, il est nécessaire de :

  • Tenir compte du profil du patient cancéreux qui développe un sentiment de culpabilité et de honte ; qui ressent différemment la sévérité des symptômes et qui porte la charge d’une grande détresse psychologique,
  • Identifier des personnes de recours parmi lesquelles les infirmières semblent les plus habilitées
  • Clarifier les rapports avec les médecins traitants,

– Développer, chez les praticiens, le sens de la concertation (patient, pairs, collaborateurs),

– Veiller à l’exécution des programmes de prévention prescrits notamment en termes de sensibilisation sur les méfaits du tabac.

Le profil psychique du patient est fondamental pour gérer sa crise biographique. En effet, deux principaux problèmes déstabilisent le patient cancéreux :

  • Un problème identitaire : sentiment de marginalisation, d’expropriation de son propre corps par une maladie qui en prend le contrôle, et sentiment de soumission et de dépendance à autrui,
  • Un problème de changements : physiques, subis par le patient, imposés par la maladie et ses traitements mais aussi psychiques, provoqués par une vie nouvelle avec bouleversement des projets futurs où le patient, en pleine obscurité, est à la recherche d’un rayon lumineux l’éclairant vers son futur immédiat.

La compréhension des différentes étapes de deuil face à la maladie permet au médecin et à l’équipe soignante une meilleure appréhension du patient afin de le motiver, le soutenir, le réconforter, l’aider à réagir pour allez de l’avant.

Quels acteurs de santé sont au premier plan du parcours de soin du cancéreux ?

Depuis peu, l’émergence d’un nouveau corps de métier prend place : celui de « l’infirmière coordinatrice » qui a initialement été introduit en Australie, puis en Grande Bretagne et en Suisse et qui a été intégré en France depuis le troisième plan cancer.

Le rôle de cette infirmière coordinatrice est d’être au début de la démarche diagnostique, d’assister et de traduire les propos du médecin lors de l’annonce ; elle assiste aux RCP , elle tient l’agenda du patient et le relance, elle le soutient et lui propose aide et soins de supports.

Et le médecin généraliste, quel rôle joue-t-il dans le parcours de soins du patient cancéreux ?

Le médecin généraliste joue le rôle d’interface entre le corps soignant et la société.

Il doit être porteur d’informations cognitives :

sciences de base pour la compréhension ; sciences bio-clinico-humaines pour l’exécution et l’application, sciences humaines pour le soutien, la gestion de la temporalité du patient, la déculpabilisation et l’obtention de la résilience.

Et les autres acteurs de santé, comment optimiser leur rôle ?

La cancérologie peut être un modèle pour d’autres

pathologies. Le fait de mutualiser nos efforts nous permet d’avancer plus rapidement, même s’il reste des obstacles à la mise en place effective de telles mesures. L’approche centrée sur le patient, focalisée sur ses besoins et animée par un médecin généraliste doit être de règle. Des efforts devront être consentis par l’ensemble des intervenants du parcours de soins des cancéreux, du spécialiste d’organe au chirurgien en passant par l’imageur, l’anatomopathologiste, l’oncologue, le radiothérapeute. Tous devront faire des concessions, tous devront procéder à un changement de comportement mais rien ne sera possible si les instances sanitaires, hospitalières et administratives n’abondent pas dans le même sens et ne répondent pas aux nouveaux besoins de santé engendrés par la pathologie cancéreuse.

La lutte contre le cancer (broncho-pulmonaire,en particulier demande un effort collectif );

outre la mobilisation de notre système de santé, un appel à nos capacités d’innovation est requis. La concertation avec les personnes malades, leurs proches, les associations et la communauté médico-scientifique est le levier d’une action efficiente.

Souffrir d’un cancer, c’est lutter constamment contre des obstacles, des barrières, surmonter des épreuves, faire face à toutes sortes de situations plus délicates les unes que les autres et parfois résister et lutter sans pouvoir s’en extirper, avec pour conséquence, le soin d’une maladie devenue incurable chez des patients dont l’issue fatale est inéluctable.

Le soulagement des patients est devenu une priorité de tout soignant depuis le changement du paradigme de la médecine. « Il ne s’agit plus seulement de lutter uniquement contre la mort mais aussi d’améliorer la qualité de vie des patients »

Pour cela, promouvoir les soins palliatifs, le suivi et l’accompagnement est indéfectible d’une prise en charge optimale et surtout humaniste de cette population de patients. A cet effet, l’idée est de :

  • Développer les hôpitaux de jour, les hôpitaux de semaine.
  • Implanter précocement les soins de support et assurer l’accompagnement des patients,
  • Impliquer tous les soignants dans les soins palliatifs selon leur profil de poste,
  • Solliciter les associations pour les aidants et les patients.

Conclusion :

Au fil de ce document, l’accent est mis sur la nécessité de maintenir une certaine qualité de vie au patient et à son entourage à toutes les étapes du parcours de soins du patient cancéreux. C’est cette préoccupation qui est au centre des stratégies thérapeutiques comprenant : soins de support et soins palliatifs, où l’anticipation du soulagement des symptômes physiques, des souffrances psychologiques et existentielles et des difficultés sociales doit être constante.

Bibliographie :

  1. Bredin M, Corner J, Krishnasamy M, et al. Multicentre randomised controlled trial of nursing intervention for breathlessness in patients with lung cancer. BMJ 1999;318:901-4.
  2. Moore S, Corner J, Haviland J, et al. Nurse led. follow up and conventional medical follow up in management of patients with lung cancer: Randomised trial. BMJ 2002;325:1145.
  3. Moore S. A survey of nurse specialists working with patients with lung cancer. Eur J Oncol Nurs 2002; 6:169-75.
  4. Rivera C, Cancalon C, Schmidt A et al. Parcours de soins des pa- tients atteints de cancer bronchique traités chirurgicalement. Revue des Maladies Respiratoires Volume 30, numéro 7, pages 529-536 (sep- tembre 2013).
  5. Lachgar A, Sahli N, Toulba A et al. Cancer pulmonaire : parcours de soins au service de radiothérapie à l’institut national d’oncologie de Rabat. Pan Afr Med J. 2015; 21: 253.

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Conduite pratique devant une embolie pulmonaire

A. HATRI, S. ZEKRI, R. GUERMAZ, F. KESSAL, S. TAHARBOUCHT, M. BROURI. Service de Médecine Interne, EPH El Biar, Alger.

Résumé : L’embolie pulmonaire (EP) est la migration dans l’arbre artériel pulmonaire d’un embole provoquant une interruption brutale du tronc ou d’une branche de l’artère pulmonaire. Elle constitue une des facettes de la maladie veineuse thromboembolique (MTEV). Le diagnostic de l’embolie pulmonaire repose sur l’estimation de la probabilité clinique suivie par la mise en œuvre séquentielle d’examens complémentaires en débutant par les tests les moins invasifs et les plus disponibles en tenant compte de la présence ou non d’une instabilité hémodynamique.

L’angiographie scanner pulmonaire multibarettes est l’examen de choix pour le diagnostic de l’EP chez les patients présentant une probabilité clinique élevée ou une probabilité faible / intermédiaire et des niveaux de D-dimères élevés.

l’EP à haut risque fait référence à la présence d’un choc ou d’une hypotension artérielle persistante : un traitement de reperfusion rapide est nécessaire en même temps que le traitement de l’insuffisance cardiaque. Sont considérées d’emblée comme graves (ou à haut risque) les EP qui s’accompagnent de signes périphériques de choc ou d’hypotension prolongée (définie par une pression systolique < 90 mmHg). Le traitement initial des EP à risque faible et intermédiaire repose sur les anticoagulants. Les thrombolytiques sont utilisés dans les embolies pulmonaires massives et hémodynamiquement instables.

Mots-clés : Embolie pulmonaire, probabilité clinique, gravité

Abstract :

Pulmonary embolism (EP) is the migration into the pulmonary arterial tree of an embolus causing a sudden interruption of the trunk or a branch of the pulmonary artery. It is one of the facets of venous thromboembolic disease (VTE).

The diagnosis of pulmonary embolism is based on the estimation of the clinical probability followed by the sequential implementation of complementary examinations, starting with the least invasive and most available tests, taking into account the presence or absence of hemodynamic instability.

Pulmonary CT-angiography is the test of choice for the diagnosis of PE in patients with high clinical probability or low / intermediate probability and high levels of D-dimers.

High-risk PE refers to the presence of persistent shock or hypotension: rapid reperfusion therapy is required at the same time as the treatment of heart failure. PE at high risk is considered to be accompanied by peripheral signs of shock or prolonged hypotension (defined as a systolic pressure <90 mmHg). Initial treatment of low and intermediate risk EPs is based on anticoagulants. Thrombolytics are used in massive and hemodynamically unstable pulmonary embolisms.

Key-words : Pulmonary embolism, clinical probability, severity

Introduction :

L’embolie pulmonaire (EP) est la migration dans l’arbre artériel pulmonaire d’un embole provoquant une interruption brutale du tronc ou d’une branche de l’artère pulmonaire. Elle constitue une des facettes de la maladie veineuse thromboembolique (MTEV).

L’embolie pulmonaire aiguë est la troisième urgence cardiovasculaire la plus fréquente, engageant le pronostic de nombreux patients dans le monde et imposant un fardeau économique considérable aux systèmes de santé.

Les preuves récentes ont conduit à des progrès significatifs dans la prise en charge de la maladie et ont constitué une base solide pour les recommandations publiées dans la mise à jour 2014 de la Société Européenne .
Ces recommandations fournissent un guide complet pratique pour les médecins impliqués dans la gestion de l’embolie pulmonaire.

Nous tenterons d’aborder dans cet article les problèmes suivants :

  • Quelle attitude diagnostique ?
  • Comment évaluer la gravité ?
  • Quelle prise en charge thérapeutique ?

Attitude diagnostique :

L’examen clinique de l’embolie pulmonaire est pauvre ; aucun signe n’est spécifique de la pathologie. Le tableau caractéristique est celui d’une dyspnée sans raison apparente chez un patient à risque thromboembolique.

Le diagnostic de l’embolie pulmonaire repose sur l’estimation de la probabilité clinique suivie par la mise en œuvre séquentielle d’examens complémentaires en débutant par les tests les moins invasifs et les plus disponibles en tenant compte de la présence ou non d’une instabilité hémodynamique.

Plusieurs scores sont disponibles pour évaluer la probabilité clinique d’EP. Les formes simplifiées, qui ne comportent qu’un seul point par item, sont plus simples à mémoriser par rapport aux versions initiales qui étaient plus difficiles à mettre en œuvre.

Les deux scores les mieux validés sont le score de Wells et le score de Genève révisé qui sont détaillés dans les tableaux 1a et 1 b. Les malades sont alors classés en deux ou trois classes de probabilité : faible, intermédiaire et forte ou probable et improbable.

Item                                 Points
Cancer évolutif (traitement en cours dans les 6 mois ou palliatif)1
Symptômes cliniques de thrombose veineuse1
Fréquence cardiaque supérieure à 1001
Immobilisation ou chirurgie dans le mois précédent1
Antécédent thromboembolique veineux1
Hémoptysie1
Absence d’alternative diagnostique1
Score < 1 : EP improbable ; Score > 1 : EP probable
Tableau 1. Score de Wells simplifié
ItemPoints
Age > 65 ans1
Antécédent de maladie veineuse thromboembolique1
Chirurgie ou fracture < 1 mois1
Cancer actif < 1 an1
Douleur unilatérale d’un membre inférieur1
Hémoptysie1
Fréquence cardiaque 74-94 b/min1
Fréquence cardiaque ≥ 95 b/min
Œdème douloureux unilatéral
2
1
Score ≥ 1 : probabilité faible ; score 2 à 5 : probabilité intermédiaire ; score > 5 : probabilité forte
Tableau 2. Score de Genève simplifié

La proportion de patients atteints d’EP confirmée devrait être d’environ 10% dans la catégorie de probabilité faible, 30% dans la catégorie de probabilité intermédiaire, et 65% dans la catégorie des probabilités cliniques élevées en utilisant la classification à 3 niveaux. Si une classification à deux niveaux est utilisée, l’EP sera confirmée dans environ 12% des EP improbables et 50% des patients dans la catégorie des EP probables.[2]

Quand la probabilité clinique n’est pas forte, le test de D-dimères quantitatif a une excellente sensibilité qui permet d’éliminer le diagnostic d’EP

Quand la probabilité clinique n’est pas forte, le test de D- dimères quantitatif a une excellente sensibilité qui permet d’éliminer le diagnostic d’EP quand la probabilité clinique n’est pas forte. Leur spécificité est en revanche médiocre et un test « positif » ne permet pas d’affirmer le diagnostic [3]. La spécificité est notamment très faible chez les malades âgés de plus de 75 ans quand le seuil conventionnel de 500 μg/L est utilisé. L’adaptation du seuil de positivité au-delà de l’âge de 50 ans selon la formule : seuil = âge x 10 augmente nettement la spécificité sans altérer la sensibilité ; elle permet d’écarter le diagnostic chez environ 30% des malades contre seulement 6% en utilisant le seuil conventionnel de 500 μg/L[1]. Quand les D-dimères sont élevés ou quand la probabilité clinique est forte, il faut entreprendre des examens d’imagerie ; échographie veineuse proximale s’il existe des signes cliniques de thrombose et angioscanner spiralé ou scintigraphie dans le cas contraire (Algorithme 1).

Dans la plupart des pays, l’angiographie scanner pulmonaire multibarettes est devenue la méthode

l’angiographie scanner pulmonaire multibarettes est l’examen de choix pour le diagnostic de l’EP chez les patients présentant une probabilité clinique élevée ou une probabilité faible/ intermédiaire et des niveaux de D-dières élevés.

d’imagerie préférée pour le diagnostic de l’EP chez les patients présentant une probabilité clinique élevée ou une probabilité faible / intermédiaire et des niveaux de D-dimères élevés (Algorithme 1). Cependant, les pièges et les erreurs entraînant un diagnostic erroné d’EP peuvent être fréquents dans la pratique clinique. Le rejet rétrospectif du diagnostic est plus fréquent lorsque l’EP est solitaire ou localisée dans une artère pulmonaire segmentaire ou sous-segmentaire. L’explication la plus fréquente des écarts était l’artefact du mouvement respiratoire, suivi d’un artefact de durcissement du faisceau provenant de structures adjacentes à haute densité (veine cave supérieure, oreillette droite, ventricule droit) [2]. En pratique, quand le scanner met en évidence une EP segmentaire ou plus proximale, le diagnostic peut être retenu. Quand il s’agit d’une EP sous-segmentaire, il faut vérifier la qualité de l’examen, le faire relire par un 2ème radiologue et si le diagnostic est confirmé, réaliser une échographie veineuse des membres inférieurs. Quand une thrombose veineuse est détectée, le diagnostic peut être retenu et le traitement débuté ; en revanche quand l’EP sous- segmentaire est isolée, sans thrombose veineuse associée, il faut évaluer le risque hémorragique et parfois savoir surveiller sans débuter les anticoagulants, surtout quand la probabilité clinique est faible, ce qui est souvent le cas pour les EP sous-segmentaires.

La scintigraphie pulmonaire de ventilation/ perfusion (V/Q) représente une méthode d’imagerie alternative à l’angiographie CT chez les patients présentant une probabilité clinique élevée d’EP ou chez ceux ayant un test de D-dimère positif. La principale limite de la scintigraphie pulmonaire V/ Q est la forte proportion de résultats non concluants, en particulier chez les patients âgés de plus de 75 ans, qui nécessitent souvent des tests supplémentaires. Une scintigraphie normale permet d’éliminer le diagnostic d’EP avec une grande sécurité ; une scintigraphie de haute probabilité confirme le diagnostic si la probabilité clinique n’est pas faible[1].

La scintigraphie pulmonaire représente une méthode d’imagerie alternative à l’angioscanner chez le patient avec forte probabilité ou avec des D. dimères élevées.

Chez un malade difficile à transporter par instabilité hémodynamique ou quand existent des signes cliniques de thrombose veineuse, l’échographie des veines proximales peut être effectuée en deuxième intention, directement après le dosage de D-dimères. La découverte d’une thrombose veineuse proximale suffit alors à affirmer le diagnostic d’EP et à débuter le traitement (algorithme 1) dans les formes graves, la réalisation d’une échographie transthoracique au lit du patient à la recherche d’une dysfonction ventriculaire droite ou d’une hypertension artérielle pulmonaire aiguë qui permettent d’instaurer sans délai un traitement de reperfusion[2,3]. Dans la mesure du possible, il est toutefois souhaitable de réaliser un angioscanner de confirmation après stabilisation du patient.

Chez un malade difficile à transporter, la pratique d’une échographie doppler veineuse au lit du patient permettra d’affirmer le diagnostic d’EP si il met en évidence une thrombose veineuse périphérique

Évaluer la gravité :

l’EP à haut risque fait référence à la présence d’un choc ou d’une hypotension artérielle persistante : un traitement de reperfusion rapide est nécessaire en même temps que le traitement de l’insuffisance cardiaque
Sont considérées d’emblée comme graves (ou à haut risque) les EP qui s’accompagnent de signes périphériques de choc ou d’hypotension prolongée (définie par une pression systolique < 90 mmHg).

La classification clinique de la gravité de l’EP est fondée sur le risque de décès précoce. Il a été établi que la présence d’une dysfonction ventriculaire droite et d’une défaillance résultant d’une surcharge de pression aiguë est le principal déterminant de la progression clinique précoce du patient et du risque d’un résultat défavorable[1,5]. Par conséquent, l’EP à haut risque fait référence à la présence d’un choc ou d’une hypotension artérielle persistante à la suite d’une insuffisance ventriculaire droite manifeste. Il s’agit évidemment d’une situation potentiellement mortelle, dans laquelle un traitement de reperfusion rapide est nécessaire en même temps que le traitement de l’insuffisance cardiaque et respiratoire afin de briser la spirale de la détérioration hémodynamique et d’augmenter les chances de survie[5] (Algorithme2).

Plus de 95% des patients atteints d’EP sont hémodynamiquement stables lors du diagnostic et ne sont donc pas considérés comme étant à haut risque[2].

Au sein de ce grand groupe, la prochaine étape difficile est de déterminer quels patients auront besoin d’hospitalisation et éventuellement de suivi initial, et de les distinguer de ceux qui sont à un risque vraiment faible et peuvent se qualifier pour la sortie précoce et le traitement ambulatoire. (Algorithme3).

Pour être utilisés comme outils de stratification du risque à cette fin, les paramètres cliniques de base et les scores de prédiction dérivés de ceux-ci devraient exclure de façon fiable la maladie aiguë grave et la présence de comorbidité significative. L’Indice de gravité de l’embolie pulmonaire (PESI) a été largement validé et démontré qu’il remplissait ces exigences. La version simplifiée de l’Indice de gravité de l’embolie pulmonaire (sPESI) (tableau 2) présentait également une valeur prédictive

négative élevée pour exclure les formes graves d’EP. La valeur prédictive négative du sPESI augmente encore davantage lorsqu’elle est combinée avec La négativité des troponines[6].

Un sPESI > 0 définit les malades à risque intermédiaire chez lesquels on distingue les malades à risque intermédiaire bas, qui ont soit une dilatation des cavités droites, soit un biomarqueur cardiaque élevé soit aucun de ces critères ; et les malades à risque intermédiaire haut, qui ont une dilatation des cavités droites (sur le scanner ou l’échocardiographie) et un biomarqueur cardiaque (troponine, BNP ou NT proBNP) élevé [3].

Selon les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie, les malades à risque

Facteur de risque de mortalitéPoints
Age > 80 ans Cancer Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique Fréquence cardiaque > 110/min Pression artérielle systolique < 100 mmHg 1 SaO2 < 90% avec ou sans oxygène1
1
1
1
1
Les patients n’ayant aucun de ces critères (sPESI = 0) sont considérés à faible risque 
Tableau 2. Simplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI)

Traiter l’embolie pulmonaire :

Le traitement initial des EP à risque faible et intermédiaire repose sur les anticoagulants. En l’absence de contre-indication et en cas de forte probabilité clinique, le traitement doit être débuté avant la confirmation du diagnostic. Les molécules disponibles sont l’héparine non fractionnée (HNF), les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), le fondaparinux, et les anticoagulants oraux directs.

Les HBPM se sont montrées supérieures à l’HNF en termes d’efficacité et de sécurité ; elles sont même associées à une réduction significative de la mortalité[1,5]. L’efficacité et la tolérance du fondaparinux sont sensiblement équivalentes à celles de l’HNF dont la seule indication est désormais l’insuffisance rénale sévère, à quelques exceptions près.

La durée du traitement anticoagulant doit couvrir au moins 3 mois. Au cours de cette période, les schémas traditionnels de traitement en phase aiguë consistent en une anticoagulation parentérale (héparine non fractionnée intraveineuse, héparine sous-cutanée de bas poids moléculaire ou fondaparinux) au cours des 5 à 10 premiers jours en associant un antagoniste de la vitamine K (AVK) , dont la dose est ajustée pour obtenir un INR entre 2 et 3. Une fois cette cible atteinte, l’héparinothérapie est arrêtée et l’AVK est maintenu seul.

La durée totale du traitement peut être prolongée en cas de thrombose veineuse profonde, d’embolie pulmonaire récidivante ou de thrombophilie acquise ou congénitale. Les nouveaux anticoagulants oraux directs (AOD) non dépendants de la vitamine K , l’apixaban, le dabigatran, l’edoxaban et le rivaroxaban ne sont pas inférieurs au régime standard héparine / AVK avec moins d’hémorragies graves (cérébrale). Ils sont recommandés comme solution de rechange au traitement anticoagulant classique.

Les thrombolytiques sont utilisés dans les embolies pulmonaires massives et hémodynamiquement instables[1,5]. La thrombolyse fait appel à l’urokinase ou le plus souvent à l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA). Dans les formes menaçantes d’embolie pulmonaire, le traitement thrombolytique permet d’obtenir une baisse rapide des résistances vasculaires pulmonaires et donc une amélioration hémodynamique précoce.

L’embolectomie chirurgicale, dont le taux de mortalité a fortement diminué au cours des dernières années, n’est indiquée qu’en cas de contre-indication ou d’inefficacité des thrombolytiques.

Actilyse®

Dose : 100 mg sur 2 heures en perfusion continue. Indication : Patient en état de choc.

Arrêt de l’héparine et reprise uniquement lorsque le TCA < à 2 fois le témoin.

Traitement symptomatique EP grave

Oxygénothérapie

Remplissage vasculaire modéré. Dobutamine : 5 à 20 μg/Kg/min.

Si TA basse persistante : Noradrénaline : 0,1 à 1 μg/ kg/min.

Conclusion :

Les cliniciens devraient prendre leurs décisions en matière de traitement sur le risque de mortalité précoce, le risque de saignement et les préférences des patients.

Les scores de gravité sont des instruments qui facilitent l’identification des patients à faible risque atteints d’EP qui peuvent être entièrement gérés en hospitalisation de jour ou à domicile avec un traitement basé sur les anticoagulants (schéma classique ou AOD), des patients atteints d’EP à haut risque nécessitant l’admission en unité de soins intensifs pour une tentative de revascularisation par traitement thrombolytique.

Le meilleur traitement reste la prévention. En effet, l’identification des patients à risque tromboembolique en milieu médical et chirurgical et l’utilisation systématique des outils de prédiction du risque à chaque hospitalisation, permettra certainement de réduire la mortalité en mettant en marche une thromboprophylaxie efficace.

Références :

  1. Konstantinides S.V., Torbicki A., Agnelli G., et al. 2014 ESC gui- delines on the diagnosis and management of acute pulmonary embo- lism. Eur Heart J 35:3033–3069, 3069a–3069.
  2. Hutchinson B.D., Navin P., Marom E.M., et al. (2015) Overdiagno- sis of pulmonary embolism by pulmonary CT angiography. AJR Am J Roentgenol 205:271–277.
  3. Righini M, Le Gal G, Aujesky D et al. Diagnosis of pulmonary embolism by multidetector CT alone or combined with venous ul- trasonography of the leg: a randomized non-inferiority trial. Lancet 2008 ; 371 : 1343-52.
  4. Laporte. S, Mismetti. P, Décousus. H,et al., for the RIETE Inves- tigators (2008) Clinical predictors for fatal pulmonary embolism in 15,520 patients with venous thromboembolism: findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE) Registry. Circulation.
  5. Jaff M. R., Mc Murtry M. S., Archer S. L.,et al., for the American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perio- perative and Resuscitation, Council on Peripheral Vascular Disease, and Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology (2011) Management of massive and submassive pulmonary embo- lism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 123:1788–1830.
  6. Righini M., Roy P.M., Meyer G., et al. (2011) The Simplified Pulmonary Embolism Severity Index (PESI): validation of a clini- cal prognostic model for pulmonary embolism. J Thromb Haemost 9:2115–2117.

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La BPCO à l’état stable : Les recommandations GOLD 2017

Pr Rachida KHELAFI, Dr Fouzia OUSSEDIK Service de pneumo phtisiologie B. CHU Béni Messous, Alger

Résumé :

La Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) reste l’un des principaux problèmes de santé publique à l’échelle mondiale et d’ici 2020, elle devrait constituer la troisième cause de mortalité. En 2001 ont été publiées les premières recommandations de la « Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) » concernant le diagnostic et la prise en charge de cette maladie. Ces recommandations ont été révisées à plusieurs reprises (2007, 2011, 2017) en raison de nouvelles connaissances provenant de grandes études multicentriques. En 2017, GOLD propose une nouvelle classification en séparant les grades spirométriques des groupes « ABCD ». La classification ABCD ne tiendra plus compte de la sévérité de l’obstruction bronchique mais exclusivement de la clinique évaluée par le COPD Assessment Test (CAT) ou de l’échelle modifiée « Medical Research Council Dyspnea Scale » (mMRC) et la fréquence des exacerbations. Pour chacun des groupes (A, B, C et D), des stratégies d’escalade et de désescalade pour les traitements pharmacologiques sont proposées. Par ailleurs, ce nouvel outil donne une place importante aux thérapies non pharmacologiques et la prise en charge des comorbidités dans la gestion de cette maladie.

Mots-clés : BPCO, GOLD, recommandations, classification, sévérité, thérapie pharmacologique, thérapie non pharmacologique.

Abstract : The Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) remains one of the leading public health problems worldwide and by 2020 it is expected to be the third leading cause of death. In 2001, the first recommendations of the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) were published on the diagnosis and management of this disease. These recommendations have been revised several times (2007/2011/2017) due to new knowledge from large multi-center studies. In 2017, GOLD proposes a new classification by separating the spirometric grades from the «ABCD» groups. The  ABCD  classification will no longer take into account the severity of the bronchial obstruction, but only the clinic evaluated by the COPD Assessment Test (CAT) or the modified Medical Research Council Dyspnea  Scale  (mMRC) and the frequency of exacerbations. For each of the groups (A, B, C and D), escalation and de-escalation strategies for pharmacological treatments are proposed. Moreover, this new tool gives an important place to the non pharmacological therapies and the management  of  comorbidities  in  the  management of this disease.

Key-word : COPD, GOLD, recommendations, classification, pharmacological therapy, non pharmacological therapy.

Introduction :

La BPCO est une maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes dont la cause la plus fréquente est le tabagisme.

Elle constitue une charge de morbidité (burden des Anglo-Saxons) pour les malades et la collectivité dans le monde. Les données de l’OMS indiquent qu’en 1990, elle était au 12ème rang des causes de morbidité, au 6ème rang des causes de mortalité et la 12ème cause de DALYS (disability adjusted life years)(1). Ses projections suggèrent qu’elle sera en 2020, au 5ème rang de morbidité, la 3ème cause de mortalité après les pathologies coronariennes et les maladies neurovasculaires et la 5ème cause des DALYS(2-3).

La prévalence de la BPCO dans le monde varie de 7,5 % à 10 %. Elle est fortement liée à l’âge, faible avant 40 ans (3%), atteignant 9 à 10 % au delà. Le taux le plus important est enregistré après 60 ans (14 %).

En Algérie, une étude spirométrique faite dans wilaya d’Alger a retrouvé une prévalence de la BPCO de 4,9 % chez les sujets âgés de plus de 21 ans et de 9,4 % chez les sujets âgés de plus de 40 ans avec une prévalence de 16,1 % chez les hommes et 2,5 % chez les femmes(4).

Définition

La BPCO se définit selon le comité Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017 comme une maladie fréquente accessible à la prévention et au traitement, caractérisée par des symptômes respiratoires persistants et un trouble ventilatoire obstructif dû à des anomalies bronchiques et/ou alvéolaires causées par une exposition significative à des particules ou des gaz nocifs (5).

Diagnostic

1.  Clinique

L’atteinte des voies aériennes s’exprime sur le plan clinique par une toux productive chronique mais inconstante. La dyspnée est souvent le symptôme d’appel. Elle est quotidienne, insidieuse et progressive, survenant lors des efforts de moins en moins intenses avec une réduction de l’activité physique.

2.  Spirométrie

Les remodelages des voies aériennes, s’expriment sur le plan spirométrique par un trouble ventilatoire obstructif partiellement à non réversible après test de broncho-dilatation avec un Tiffeneau (VEMS/CVF<0,70 en post broncho-dilatation). Selon les dernières recommandations GOLD, la spirométrie est requise pour poser le diagnostic de BPCO.

Le diagnostic de BPCO repose sur la présence de symptômes compatibles avec la BPCO, un syndrome obstructif (VEMS/CVF<70%) après prise de bronchodilatateurs à la spirométrie et une absence de diagnostic alternatif (asthme, bronchectasies…).

Évaluation de la sévérité de la BPCO

En 2011, GOLD a proposé une classification des patients atteints de BPCO basée sur la sévérité de l’obstruction, son impact sur l’état de santé du patient (symptômes), et le risque de complications futures (exacerbations, hospitalisations, mort). Il recommandait d’inclure ces trois dimensions dans 4 groupes de sévérité (A, B, C, D) (figure 1) :

  • Évaluation de la sévérité de l’obstruction, basée sur le VEMS (Tableau 1)
  • Evaluation des symptômes ressentis par le patient, quantifiés par différents questionnaires validés tels que le COPD Assessment Test (CAT) et l’échelle modifiée « Medical Research Council Dyspnea Scale » (mMRC).
  • Evaluation du risque d’exacerbation, basé sur le nombre d’exacerbations au cours de l’année écoulée.

GOLD 1 : léger            VEMS > 80% valeur prédite

GOLD 2 : modéré       VEMS entre 50 et 80% valeur prédite

GOLD 3 : sévère          VEMS entre 30 et 50% valeur prédite

GOLD 4 très sévère     VEMS < 30 valeur

Figure 1. Évaluation combinée de la BPCO
Groupe A : faible risque, peu de symptômes
Groupe B : faible risque, plus de symptômes
Groupe C : risque élevé, peu de symptômes
Groupe D : risque élevé, plus de symptômes  

L’outil d’évaluation «ABCD» du GOLD 2011 a été un progrès majeur par rapport à la version antérieure de GOLD 2006 basée seulement sur la sévérité de l’obstruction bronchique, car il a intégré les symptômes signalés par les patients et souligné l’importance de la prévention des exacerbations dans la prise en charge de la BPCO. Cependant, cette classification GOLD a été sujette à des réserves de la part de la communauté scientifique internationale dues à la relative complexité de son utilisation en pratique courante, compte tenu du nombre de critères pris en compte : l’hétérogénéité du risque d’exacerbations au sein des groupes de patients dits à haut risque (selon qu’ils entrent dans ces catégories par le VEMS, par le nombre d’exacerbations ou par ces deux critères associés),et l’absence de niveau de preuves suffisantes à l’appui de certaines propositions thérapeutiques.

Pour ces différentes raisons, GOLD 2017 propose un nouvel outil d’évaluation ABCD en séparant les grades spirométriques des groupes «ABCD». La classification ABCD ne tiendra plus compte de la sévérité de l’obstruction bronchique, mais exclusivement de la clinique évaluée par CAT ou le mMRC et la fréquence des exacerbations (tableau 2).

Confirmation Diagnostic sur Spirométrie  Classification GOLD Selon VEMS    Classification ABCD
    VEMS/CVF <70%   GOLD 1  >80%   Exacerbations annuelles  CAT<10 mMRC<2  CAT≥10 mMRC≥2
GOLD 250%-80%≥2 ou ≥ 1 avec hospitalisationCD
GOLD 330%-50%
GOLD 4<30%≤1 sans hospitalisationAB
Tableau 2. Outil d’évaluation des groupes ABCD du GOLD 2017

Prise en charge thérapeutique de la BPCO stable

1. Le traitement pharmacologique

Le GOLD 2011 recommandait un traitement statique de la BPCO stable avec une batterie de choix pour chaque stade. Par contre le GOLD 2017 propose une attitude thérapeutique dynamique selon l’évolution des symptômes et le risque d’exacerbation au cours du suivi.

Le traitement pharmacologique proposé par GOLD 2017 pour les différents groupes (ABCD) est le suivant:

  • GROUPE A : tous les patients doivent bénéficier d’un bronchodilatateur (Short acting beta agonist « SABA » ou long acting beta agonist « LABA ») pour son effet sur la dyspnée. Selon l’évolution des symptômes, ce traitement pourra être arrêté ou poursuivi.
  • GROUPE B : un bronchodilatateur de longue durée d’action est recommandé. Il n’y a pas de données pour favoriser une classe de bronchodilatateurs par rapport à l’autre. Devant la non-amélioration des symptômes, une bithérapie (long acting beta agonist / long acting muscarinic antagonist) (LABA/LAMA) est indiquée. Si le patient reste symptomatique ou se détériore sous bithérapie, le passage de nouveau à un seul bronchodilatateur peut être envisagé.

Chez les patients qui restent symptomatiques sous bithérapie, ne pas oublier de rechercher des comorbidités particulièrement les maladies cardiovasculaires qui peuvent être responsable de la dyspnée.

  • GROUPE C : un début de traitement par LAMA (long acting muscarinic antagonist) est favorisé sur un LABA (long acting beta agonist), vu la supériorité du LAMA sur la prévention des exacerbations. Si les exacerbations persistent, il faudra associer alors un LABA. Un deuxième choix est le switch à un LABA+ICS. Cependant, vu le risque plus important de développer une pneumonie sous ICS, le GOLD 2017, à juste titre, ne favorise pas ce choix.
  • GROUPE D : le premier traitement de choix est l’association LABA/LAMA. Si on doit commencer par un seul bronchodilatateur, le choix est toujours un LAMA pour les mêmes raisons évoquées antérieurement. Il faut préciser que l’association LABA/LAMA est supérieure à l’association LABA/CSI dans la prévention des exacerbations. Avec le temps, si le patient ne répond pas au traitement LABA/LAMA, un ajout d’un CSI peut être envisagé.
  • Le traitement non pharmacologique

A côté de l’arrêt du tabagisme et des options thérapeutiques médicamenteuses, les options non médicamenteuses de la BPCO selon le GOLD 2017 sont les suivantes :

  • La réhabilitation pulmonaire : elle comprend en général un entraînement à l’effort, un programme d’arrêt du tabac, des conseils diététiques et un enseignement thérapeutique. Sa durée minimale est de 6 semaines ; elle peut se faire en ambulatoire ou en milieu hospitalier.
  • La vaccination saisonnière annuelle contre la grippe
  • La vaccination contre le pneumocoque (intervalle 5 ans).
  • L’oxygénothérapie : indiquée chez les patients ayant les valeurs gazométriques suivantes à deux reprises au moins durant 3 semaines :
  • PaO2< 7.3 kPa (55 mmHg)
  • PaO2 entre 7.3 et 8.0 kPa (55-60 mmHg) avec l’existence conjointe de signes d’insuffisance cardiaque droite, et/ou d’une polyglobulie, et/ou d’hypertension artérielle pulmonaire.
  • La ventilation non invasive : se discute chez les patients ayant une BPCO sévère, en présence d’une hypercapnie symptomatique.La réduction de volume chirurgicale ou endoscopique.
  • La transplantation pulmonaire.

Bibliographie

  1. Sullivan SD, Ramsey SD, Lee TA. The economic burden of COPD. Chest 2000; 117: 5S–9S.
  2. Murray CGL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disease by cause, 1990-2020: global burden of disease study. Lancet 1997; 349: 1498-504.
  3. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380:2095–128.
  4. Khelafi. R, Aissanou. A, Tarsift. S, Skander. F. Epidémiologie de la Broncho Pneumopathie Chronique Obstruction Obstructive dans La Wilaya d’Alger. Rev des Mal Respir 2011 ; 28 :32-40.
  5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Guidelines 2017. www gold.com
  6. Agusti A et al. Characteristics, stability and outcomes of the 2011 GOLD COPD groups in the ECLIPSE cohort. Eur Respir J. 2013 Sep;42(3):636-46.
  7. Han MK, Muellerova H, Curran-Everett D, et al. GOLD 2011 disease severity classification in COPD Gene: a prospective cohort study. The Lancet Respiratory medicine 2013; 1(1): 43-50.
  8. Lange P, Celli B, Agusti A, et al. Lung-Function Trajectories Leading to Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2015; 373(2): 111-22.

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De l’approche probabiliste à l’approche décisionnelle ou La classification de la BPCO

R. YAKOUBI ; K. DEGHDEGH ; F. ATOUI ; R. BENALI Pneumo-Phtisiologie Faculté de Médecine Université Badji Mokhtar – Annaba

Introduction :

La broncho-pneumopathie chronique obstructive (COPD) est définie par un déclin de la fonction respiratoire caractérisé par une limitation irréversible des débits aériens. Elle est l’une des six premières principales causes de décès dans le monde et sa morbi-mortalité est en perpétuelle augmentation(2).

Depuis l’an 2000, plusieurs publications ont porté sur la prévalence de la BPCO(13) classant cette dernière au 2ème rang des pathologies chroniques non transmissibles(3-10). En effet, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a déclaré 64 millions de cas en 2004 contre 300 millions de cas en 2009 ; soit un taux de 4 à 10% de la population mondiale. Faits appuyés par l’étude BOLD qui a été menée dans plusieurs pays à travers le monde, entre autres, l’Algérie dans la ville de ANNABA « EL HAJAR » où la prévalence de la BPCO du grade II, III et IV, selon la classification du Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), chez les sujets de 40 ans et plus, a été estimée à 8.8% (THESE DESM 2014- ANNABA).

Les fumeurs représentent le principal groupe à risque, puisqu’il a été démontré qu’un déclin significatif et une décroissance rapide de la fonction respiratoire surviennent dans cette catégorie d’individus à partir de l’âge de 40 ans(10), 17 à 43% des fumeurs seraient capables de développer une BPCO(8).

D’autres facteurs de risque ont été incriminés surtout la biomasse et la pollution qu’elle soit professionnelle, domestique ou urbaine(10).

Les principaux symptômes révélateurs de la BPCO sont la dyspnée, suivie de la toux et l’expectoration. Malheureusement, la perception de ces symptômes par le patient se fait à un stade avancé de la maladie témoignant d’une obstruction assez sévère(8).

La spirométrie est le seul moyen de référence admis pour la mise en évidence du trouble ventilatoire obstructif, basée sur l’évaluation du volume expiratoire maximal de la première seconde (VEMS)   par rapport à la capacité vitale forcée (CVF) de l’individu. Un sujet sain serait capable d’expirer plus de 70% de son souffle (CVF) durant la première seconde. Dans un souci de standardisation et d’homogénéisation de nos conduites, le GOLD a fixé comme seuil de confirmation du déficit expiratoire, un rapport VEMS/CVF après bronchodilatation, inférieur à 70%. La sévérité de l’obstruction bronchique étant évaluée par la valeur du VEMS, rapporté à la limite inférieure du patient(4).

La méconnaissance de cette pathologie, la banalisation de ses symptômes (rattachés à tort à l’âge et au tabac), l’exigence spirométrique sont autant de facteurs qui ont aboutit à une sous estimation et à un sous-diagnostic de cette pathologie, plus de 50% des cas de BPCO ne sont pas diagnostiqués(6 – 11).

Définir pour mieux cerner :

Selon le GOLD 2017(4), la BPCO est définie comme :

  • Une maladie évitable et traitable, caractérisée par des symptômes respiratoires persistants et une limitation des débits aériens secondaires à des anomalies des voies aériennes et/ou alvéolaires, due à une exposition significative à des particules nocives ou des gaz.
  • Les symptômes respiratoires essentiellement rapportés sont la dyspnée, la toux et l’expectoration qui sont souvent sous estimés par le patient,
  • Il est communément admis que le principal facteur de risque est le tabac mais des facteurs environnementaux tels que la biomasse ou la pollution atmosphérique ont été également incriminés. A coté de cette exposition, une prédisposition individuelle est un facteur important pour le développement de la BPCO, incluant des anomalies génétiques, un développement pulmonaire anormal et le vieillissement pulmonaire accéléré.

L’évolution de la BPCO est émaillée d’épisodes aigus marqués par la majoration des symptômes respiratoires, appelés exacerbations.

La BPCO est souvent associée à des maladies chroniques concomitantes qui sont responsables de l’augmentation de la morbi-mortalité de cette pathologie.

Les premières définitions établies par les sociétés savantes (American Thoracic Society (ATS) – European Respiratory Society (ERS/GOLD) ont longtemps confiné la BPCO dans une dimension respiratoire. Cependant, les dernières définitions du GOLD ont mis en relief les multiples facettes de la BPCO qui font toute la complexité de la maladie, à savoir : l’atteinte systémique, le rôle de l’exacerbation et des comorbidités dans son évolution(8).

L’hétérogénéité dans l’expression de la BPCO est le résultat de l’interaction entre un profil génétique très riche des patients et l’environnement dans lequel ils vivent. Les deux types de description clinique antérieurement utilisés (le blue bloater et le pink puffer) cèdent désormais la place à d’autres phénotypes (cracheurs chroniques, …).

Cependant, sur le plan respiratoire, l’accent n’est plus mis uniquement sur le trouble ventilatoire obstructif non réversible. On adjoint la nécessité de l’association de la symptomatologie clinique au déficit respiratoire sans pour autant insister sur la non réversibilité de ce dernier(4).

Classer pour mieux décider :

C’est l’action de ranger ou répartir par catégories des individus présentant des critères en commun pour mieux comprendre l’évolution de leur pathologie, elle naît de l’observation.

Ce qui nous amène à rechercher les caractères ou attributs que les patients peuvent posséder à un certains moment de l’évolution de leur pathologie et d’ordonner ces patients en fonction de certains critères préétablis selon des groupes qui se partagent la même évolution et impliquent la même conduite thérapeutique.

Pourquoi une classification en médecine ?

La classification est en premier lieu un moyen de communication entre professionnels de santé afin de rationnaliser et uniformiser leur conduite médicale au profit du patient. Elle peut avoir un intérêt :

  • Diagnostique : évaluer la gravité d’une situation clinique,
  • Thérapeutique : adapter la conduite adéquate à la situation clinique correspondante,

Pronostique : prédire l’évolution de la maladie et le sort du patient.

La classification est un outil d’étude que les chercheurs utilisent pour optimiser le rendement des moyens mis à disposition des professionnels de santé dans un but de prolonger l’espérance de vie des patients et leur offrir une meilleure qualité de soins.

Quelles sont les attentes des professionnels de santé vis-à-vis d’une classification ?

L’objectivité basée sur des critères méthodologiques optimaux n’est pas perçue de la même façon par le praticien. Les professionnels de santé cherchent un moyen opérationnel qui les aide à la prise de décision :

  • Opérationnel : facile à se remémorer et d’utilisabilité aisée pour évaluer le degré de sévérité de la maladie,
  • Décisionnel : où, à chaque stade, correspond un plan thérapeutique.

Quelle a été l’évolution des classifications en matière de BPCO ?

La multiplicité des classifications de la BPCO explique les difficultés de cerner cette maladie. Pour combattre les maladies il faut d’abord les comprendre avec logique et simplicité.

Ces classifications ont porté sur plusieurs domaines :

1.  En terme diagnostique :

Une stratégie diagnostique et thérapeutique de la prise en charge de la BPCO a été proposée par le GOLD en 2001 ; la sévérité de la BPCO s’y déclinait en quatre stades en se basant sur des critères cliniques mais surtout fonctionnels (spirométriques et/ou gazométriques) tableau 1(8)

StageCharacteristics
0 : At RiskNormal spirometry
Chronic symptoms
(cough, sputum production)
I : Mild COPDFEV1/FVC<70%
FEV1≥80%
Predicated
With or without
chronic symptoms
(cough, sputum
production)
II : MODERATE COPDFEV1/FVC<70%
30%≤FEV1<80% predicted
(IIA: 50%≤FEV1<80%
Predicted)
(IIB: 30%≤FEV1<50%
Predicted)
With or without chronic
symptoms (cough, sputum production, dyspnea)
III : SEVERE COPDFEV1/FVC<70%
FEV1<30% predicated,
or the presence of respiratory failure,* or clinical signs of right heart failure

Mais des travaux ont montré qu’il y a une faible corrélation entre le VEMS et la détérioration de la qualité de vie (QDV), rencontrée chez les patients souffrants de BPCO

En 2007, le GOLD avait évoqué l’importance des manifestations systémiques de la BPCO dans le pronostic mais sans pour autant les introduire dans la classification de gravité de la maladie. Les modifications ont concerné : l’exigence d’un TVO irréversible pour le diagnostic, donc la suppression du premier stade « à risque », la conservation du VEMS comme marqueur unique de l’évaluation de la sévérité de la maladie, gardant toujours en vue quatre stades.

Maladie hétérogène, complexe, sa sévérité ne peut pas répondre à un seul critère : le degré d’obstruction bronchique. Il lui faut un score composite (clinique, fonctionnel, systémique et musculaire). [réf. : étude Eclipse]

En 20011, le GOLD a adopté une évaluation multidimensionnelle de la BPCO, prenant en considération, en plus du degré de l’obstruction bronchique, le degré du handicap respiratoire, la fréquence des exacerbations durant l’année précédente et l’impact sur la qualité de vie. Quatre classes A, B, C et D ont ainsi été définies. Cependant, cette classification a été largement critiquée sur plusieurs points : sa complexité, son manque de praticabilité, sa difficulté à déterminer le nombre des exacerbations (uniquement les hospitalisations ou non), sur quels critères doit-on apprécier le risque du patient(12).

En effet, si l’association était significative entre les stades de la dyspnée et les questionnaires de la qualité de vie(5), ce n’était pas le cas pour les paramètres verticaux (la fonction respiratoire et les exacerbations).

2.  En terme thérapeutique :

Toutes les classifications établies avaient comme principal centre d’intérêt : les indications d’une thérapeutique idoine. Les corticostéroïdes inhalés, ne sont pas dénués de risques.

Quant aux broncho-dilatateurs de longue durée d’action, il a été démontré qu’ils permettent de : soulager les symptômes, en diminuant la charge inspiratoire et en améliorant la tolérance à l’effort, et la qualité de vie.

3.  En terme pronostique :

Le score qui a été le plus pertinent est le «BODE-in- dex», score composite fait de symptômes (dyspnée selon l’échelle MRC), degré d’obstruction (VEMS), degré de tolérance à l’effort (test de marche de 6 min.) et évaluation de l’état général (IMC).

Ces classifications ont pour but de faciliter le suivi du malade partagé entre spécialiste et médecin traitant.

Comment classer la BPCO en 2017 ?

Une simplification, par rapport à la classification de 2011, qualifiée d’inopérationnelle, l’analyse se fait sur des repères orthonormés : symptômes cliniques en abscisse (dyspnée selon l’échelle modifiée « Medical Research Council Dyspnea Scale»   (la mMRC) et le COPD Assessment Test (CAT) ; et l’interrogatoire en ordonnée : le nombre d’exacerbations et d’hospitalisations. De facto, les facteurs de risque sont les symptômes et l’exacerbation.

La catégorisation demeure inchangée A, B, C, D. Quant à l’évaluation du degré d’obstruction, les critères demeurent inchangés : un rapport VEMS/CVF post bronchodilatateur inférieur à 70% du TVO et le degré de l’obstruction est fonction du VEMS (Léger : VEMS ≥ 80 % ; modéré : 50 % ≤ VEMS < 80 % ; sévère : 30% ≤ VEMS < 50 % ; très sévère : VEMS < 30 %).

Quel a été l’impact de cette classification sur la thérapeutique ?

L’approche se fait par palier, centrée sur le patient et guidée par ses symptômes et la fréquence de ses exacerbations :

Dés le premier stade les bronchodilatateurs sont utilisés, de courte ou longue durée d’action, mais le privilège est donné aux anticholinergiques.

La persistance des symptômes ou l’augmentation de leur intensité devrait conduire au changement de la famille des bronchodilatateurs avant de passer à leur association.

Concernant les CSI (Corticostéroïdes inhalés), en plus de leurs indications habituelles (les exacerbateurs fréquents (>1/an) et/ou les obstructifs sévères (VEMS<50%), une hyper-éosinophilie documentée justifierait leur prescription.

L’arrêt du tabac est la première arme à lever contre le déclin de la fonction respiratoire qui doit être soutenue et valorisée à chaque occasion.

La vaccination antigrippale et anti-pneumococcique est de principe.

L’alliance du patient est indispensable pour l’adhésion et l’observance thérapeutique qui peut être concrétisée par l’intermédiaire de l’éducation thérapeutique.

Conclusion :

La BPCO est une maladie traitable mais avant tout évitable. L’amélioration de nos pratiques en se référant à des classifications consensuelles nous permettra une meilleure appréciation de la maladie et une optimisation des moyens thérapeutiques mis à notre disposition.

La BPCO est une entité hétérogène caractérisée par plusieurs paramètres qui participent dans son évaluation, néanmoins l’évaluation des comorbidités n’est pas encore incluse malgré son impact avéré sur l’évolution de la maladie.

Références :

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  2. Halbert RJ et al. Interpreting COPD Prevalence Estimates: What Is the True Burden of Disease? CHEST 2003; 123:1684 –1692
  3. Global strategy for the diagnosis , management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, report 2017
  4. Jones PW et al. Comparaison of health status scores with MRC grades in COPD : implications for the GOLD 2011 classification. Eur Respir J 2013 ;42(3) :647-54.
  5. Mannino DM et al. Obstructive lung disease and low lung function in adults in the United States: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994.
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  8. Roche N et al. Sujets à risque de BPCO en population générale : dispro- portion entre la fréquence des symptômes, leur perception et la connaissance de la maladie. Revue des maladies respiratoires 2009; 26 :521-529)
  9. ROMAIN A. PAUWELS, A. SONIA BUIST, PETER M. A et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop Summary. MARCH 2001.
  10. Rycroft CE et al. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary di- sease: a literature review. International journal of COPD 2012; 7: 457-494) 11- Shahab.
  11. L et al. Prevalence, diagnosis and relation to tobacco dependence of chronic obstructive pulmonary disease in a nationally representative population sample. Thorax 2006 : 61(12): 1043–1047).
  12. Thomas Geiser BPCO dans la GOLD mania ou le nouvel ABCD de la BPCO. Forum Med Suisse 2014;14(3):45–46
  13. Viegi et all, « Definition, epidemiology and natural history of COPD », Eur Respir J 2007; 30: 993–1013).

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Évaluation du contrôle de l’asthme chez l’adulte

F. ATOUI,F. KHALLOUFI,L. BELAID,R. BENALI. Pneumo-Phtisiologie Faculté de Médecine Université Badji Mokhtar, Annaba.

Introduction :

Maladie chronique par excellence, l’asthme, affection multifactorielle à polymorphisme clinique nécessite une surveillance régulière qui permettrait d’adapter de façon continue la prise en charge à l’évolution de la maladie et d’améliorer ainsi la qualité de vie et le pronostic aussi bien fonctionnel que vital des patients.

La dernière décennie a connu de véritables bouleversements de la thérapeutique de l’asthme ; depuis 2006, sa prise en charge se base sur l’évaluation du niveau de contrôle de l’asthme, qui distingue, selon un certain nombre de critères, trois niveaux de contrôle : contrôlé, partiellement contrôlé, non contrôlé.

L’émergence du concept de contrôle de l’asthme signifie que non seulement la gravité de l’affection mais aussi la façon dont le patient réagit au traitement, sont un reflet important de la gravité de la maladie et un déterminant pour la prise en charge de cette dernière.

Le peu d’études qui portent sur le contrôle de l’asthme, ainsi que la nouveauté de ce sujet, constituent les deux principaux arguments autour desquels se cristallisent la motivation et l’intérêt du travail que nous vous proposons avec pour :

Objectifs principal : estimer la fréquence du contrôle de l’asthme chez les patients asthmatiques adultes traités et suivis au niveau du service de contrôle de la tuberculose et des maladies respiratoires (SCTMR) d’Annaba, selon la classification GINA 2012.

Dans cette optique, nous avons appliqué un protocole validé afin de réaliser un état des lieux sur la prise en charge de l’asthme et la fréquence de son contrôle dans nos structures de santé

Matériel et méthode :

Lieu de l’étude : Service de contrôle de la tuberculose et des maladies respiratoires (SCTMR) Larbi Khrouf, Annaba.

Population d’étude : les patients admissibles à l’étude étaient les patients asthmatiques suivis au Service de Contrôle de la Tuberculose et des Maladies Respiratoires (SCTMR) d’Annaba, soit 674 patients asthmatiques sur les 3.075 consultants au SCTMR. Parmi eux, 131 ont été inclus dans notre travail.

Critères d’inclusion : tout patient âgé de 18 ans et plus, asthmatique depuis au moins 12 mois avant l’inclusion, ayant consenti à participer à l’étude.

Critères d’exclusion : patient souffrant d’une comorbidité psychiatrique ou respiratoire chronique associée, ou participant à une autre étude.

Méthode : étude unicentrique, descriptive sur le plan épidémiologique, prospective sur le plan prise en charge, transversale quand à sa durée (du 1er décembre 2013 au 28 février 2014) ; réalisée sur questionnaire.

Le livret de recueil de données rédigé à cet effet comportait les informations générales du patient (identifiant, âge, sexe, coordonnées téléphoniques, …), son statut social (statut marital, profession, assurance sociale, …), les facteurs prédictifs du contrôle de l’asthme (tabagisme, obésité, comorbidités, maniement des inhalateurs, …), les caractéristiques de sa maladie (ancienneté de la maladie, stade de sévérité de la maladie, thérapeutique administrée, …), l’évaluation du contrôle de l’asthme selon GINA 2012 et selon ACT©, le questionnaire de qualité de vie SF-12, le questionnaire d’observance au traitement (Morisky) et enfin le consentement libre et éclairé, daté et signé du patient.

Résultats :

Discussion et commentaires :

L’âge moyen des patients inclus dans notre travail était de 48,94 ans avec des extrêmes allant de 18 à 87 ans, dont 59% de plus de 45 ans. Cet âge moyen est supérieur à celui de l’étude IRDES 2006 qui était de l’ordre de 37 ans et qui est conforté par l’étude AIRMAG réalisée en Algérie, faisant état d’une prévalence de l’asthme chez l’adulte algérien plus élevée chez les sujet âgés de 55 ans et plus.

Le sex-ratio était de 0,36 soit 73% de femmes pour 27% d’hommes tout à fait en accord avec la prédominance féminine légendaire de la pathologie asthmatique après l’adolescence.

Dans notre étude, 59,6% des patients avaient un poids au-delà de la normale avec 32% de surpoids et 27,5% d’obésité. Ces données sont différentes de celles retrouvées dans l’étude française IRDES 2006 où le taux de patients obèses n’excédait guère les 12,47%.

La notion de tabagisme a été colligée chez 13,7% de nos patients, 9,9% étant des fumeurs actifs. Ces taux restent bien bas comparativement à ceux publiés par le BMC pulmonary medicine où le tabagisme actif peut atteindre les 48,6%.

Parmi nos 131 patients, seulement 31 ont eu une activité professionnelle régulière dont 15 ont été exposés aux irritants professionnels soit un pourcentage de l’ordre de 48%.

Le caractère familial de l’asthme a été retrouvé chez 65% de nos patients ; ce qui conforte le rôle indiscutable de la prédisposition génétique dans le développement de cette affection.

Les principales comorbidités retrouvées dans notre échantillon étaient la rhinite allergique (82% des cas), l’HTA (19%), le diabète sucré (17,55%), l’arthrose (11,45%) et la polypose nasale (4%).

Ces taux sont, en termes de diabète et HTA, supérieurs à ceux retrouvés par nos confrères tunisiens lors de l’étude EL KAMEL 1998 ; qui ne fait état que de 5,2% d’HTA et 4,3% de diabète ; à noter cependant que dans leur étude, la moyenne d’âge des patients était de 31,2 ans.

En ce qui concerne la durée d’évolution de la maladie asthmatique chez nos patients, 66% étaient suivis pour asthme depuis moins de 20 ans contre 34 % depuis plus de 20 ans.

Au moment de l’étude, l’évaluation du stade de la maladie continuait, au niveau du SCTMR, à se faire sur la base de la stadification en stades de sévérité (intermittent, persistant léger, modéré et sévère) en parallèle avec la classification du contrôle. C’est ainsi que 4% de nos patients étaient classés en stade intermittent, 18 % en persistant léger, 50% en persistant modéré et 28% en persistant sévère.

En parallèle, pour ce qui est du volet thérapeutique, tous nos patients étaient en possession d’un B2C- DA en spray (Salbutamol) et tous bénéficiaient d’une corticothérapie inhalée (seule ou combinée), ce qui obéit aux recommandations internationales (GINA). Néanmoins, seulement 53% de nos patients semblaient maitriser la technique d’utilisation des sprays.

En termes de contrôle, dans notre population, et selon la classification de GINA 2012, seuls 36,,65% des patients étaient contrôlés, 19,1% l’étaient partiellement, tandis que 44,25% étaient non contrôlés. Selon le questionnaire ACT, 28% de nos patients étaient contrôlés, 18% l’étaient partiellement et 54% ne l’étaient pas.

Ceci montre d’une part une différence d’appréciation de la maladie entre les deux classifications (GINA versus ACT) et d’autre part une prédominance de patients insuffisamment contrôlés (64% GINA versus 74% ACT) Une étude réalisée à Alger (Professeur Haouichet, Dr Aissani) avait montré un taux de contrôle de 31,5%, de contrôle partiel de 40% et de non contrôle de 28,33%. Au Maroc, 30 % des patients seraient contrôlés, 34% partiellement contrôlés et 36% non contrôlés.

La qualité de vie appréciée par le questionnaire SF 12 a objectivé une altération de la qualité de vie des patients asthmatiques avec score moyen physique de 38,2% et mental et social de 37,66%.

L’observance thérapeutique, selon le questionnaire Morisky, n’a été jugée « bonne » que dans 69% des cas avec un rythme de suivi régulier chez 57% de nos patients, ce qui peut, en partie, en expliquer les raisons.

Conclusion :

Cette étude a permis d’objectiver une insuffisance de contrôle de l’asthme chez la plupart des patients avec une influence significative sur la qualité de vie.

Certains facteurs semblent être liés à l’entretien du mauvais contrôle de nos patients : l’obésité, l’exposition tabagique ou aux aéro-contaminants professionnels, l’existence de certaines comorbidités dominées par la rhinite allergique, l’HTA et le diabète, le mauvais maniement des dispositifs d’inhalation et l’inobservance thérapeutique. Afin d’améliorer le niveau de contrôle de nos patients, au-delà d’une prescription médicamenteuse, la prise en charge se voudra être globale basée sur un véritable partenariat soignant-soigné.

L’association de l’éducation de l’asthmatique, de l’auto- prise en charge, le plan d’action de l’asthme écrit et les suivis réguliers, seront ainsi le gage d’un meilleur contrôle.

Bibliographie :

  1. Boubkraoui. M, Benbrahim. F, Assermouh. A, El Hafidi . N , Benchekroun.S, Mahraoui. C: Profil épidémiologique et prise en charge des exacerbations d’asthme chez l’enfant à l’hôpital d’enfants de Rabat au Maroc. Pan Afr Med J. 2015; 20: 73
  2. Les facteurs associés aux niveaux de contrôle de l’asthme : étude mul- ticentrique observationnelle de l’asthme à Rabat (MOSAR). Ghanname. I, Herrak. L et col.Revue Française d Allergologie · April 2013.DOI: 10.1016/j.reval.2013.02.139.
  3. Nafti .S, Taright .S: Prévalence de l’asthme dans les pays du Maghreb : étude AIRMAG. Revue des Maladies Respiratoires ; Vol 26, N° HS1, p. 33 – janvier 2009.
  4. Bopaka. R.G, Bemba. E.L.P, Okemba-Okombi. F.H, Mboussa. J et al. Exacerbation d’asthme au service de pneumologie du CHU de Braz- zaville, Congo. Revue des Maladies Respiratoires;Volume 34, numéro S.page A262 (janvier 2017)
  5. Bouayad Z, Aichane A, Afif A, Benouhoud N, Trombati N, Chan- Yeung M, et al. Prevalence and trend of self-reported asthma and other allergic disease symptoms in Morocco: ISAAC phase I and lll. Int J Tu- berc Lung Dis. 2006 Apr;10(4):371–7. [PubMed]
  6. NIH-NHLBI/WHO workshop report, global initiative for asthma (GINA); Global strategy for asthma management and prevention; www. ginasthma.org: NIH publication, 2007. 02-3659.
  7. Akinbami LJ, Moorman JE, Bailey C, Zahran HS, King M, Johnson CA, et al. Trends in asthma prevalence, health care use, and mortality in the United States, 2001-2010. NCHS Data Brief. 2012 May;(94):1–8. [PubMed]
  8. Bhogal SK, McGillivray D, Bourbeau J, Benedetti A, Bartlett S, Du- charme FM. Early administration of systemic corticosteroids reduces hospital admission rates for children with moderate and severe asthma exacerbation. Ann Emerg Med. 2012 Jul;60(1):84–91.e3. [PubMed]

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Place des EFR dans le diagnostic de l’asthme et de la BPCO

Pr Salah LELLOU, Service de Pneumo-Phtisiologie. EHU. Oran

Résumé :

Les Explorations Fonctionnelles Respiratoires sont indispensables dans le diagnostic, le suivi et la prise en charge de la BPCO et de l’asthme.

La spirométrie avec courbes débits-volumes et test de réversibilité doit être faite en première intention.

Une fois le diagnostic d’obstruction bronchique posé, des mesures fonctionnelles complémentaires : la pléthysmographie, la DLCO, la gazométrie, les épreuves d’effort, peuvent être utiles.

Le test de broncho-provocation est réservé aux cas d’asthme atypique.

Mots-clés : BPCO, asthme, spirométrie, courbe débit-volume, pléthysmographie, DLCO, gazométrie.

Abstract : Functional respiratory tests are essential in the diagnosis, monitoring and management of COPD and asthma.

Spirometry with flow-volume curves and reversibility test must be done as a first-line measure.

Once the diagnosis of bronchial obstruction is made, additional functional measurements: plethysmography, DLCO, gasometer, effort tests, may be useful. The broncho challenge test is reserved for cases of atypical asthma.

Key-words : COPD, asthma, spirometry, flow-volume curve, plethysmography, DLCO, gazometry.

Introduction :

L’asthme et la BPCO, sont deux pathologies respiratoires caractérisées par la limitation des débits aériens.

L’asthme se manifeste par une obstruction bronchique d’intensité variable réversible spontanément ou sous l’effet du traitement.

La BPCO quant à elle, est caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits bronchiques. Une fois le diagnostic d’obstruction bronchique chronique posé, des mesures fonctionnelles complémentaires peuvent être utiles selon le contexte et la sévérité : les volumes pulmonaires, les débits-volumes, la diffusion alvéolo-capillaire, la gazométrie artérielle, l’exploration de l’exercice (test de marche).

La spirométrie

La spirométrie mesure les volumes d’air mobilisés par les mouvements respiratoires et les débits ventilatoires.

-Dans la BPCO, la spirométrie est nécessaire pour poser le diagnostic ; la présence après bronchodilatateur d’un rapport VEMS / CVF < 0,70 confirme la présence d’une limitation persistante du débit d’air et donc de la BPCO. La persistance du trouble ventilatoire obstructif après bronchodilatateur doit être confirmée. On définit ensuite 4 stades de gravité de BPCO, de 1 à 4 en fonction de la valeur du VEMS (Volume Expiratoire Maximum à la première Seconde).

GradeVEMS (% de la valeur prédite)
1≥ 80
250-79
330-49
4<30
Degrés de gravité selon GOLD 2017

Les courbes VEMS et débit-volume ci-dessous tirées de GINA 2016 illustrent la réversibilité de l’obstruction bronchique dans l’asthme s’il est présent ce qui permet de faire le diagnostic différentiel avec la BPCO.

Le Débit Expiratoire de Pointe (DEP)

Il mesure l’obstruction des voies aériennes proximales, il est donc plus utile dans l’asthme que dans la BPCO qui se caractérise par une obstruction des voies aériennes distales.

La pléthysmographie

L’intérêt de la pléthysmographie aussi bien dans la BPCO que dans l’asthme, réside dans la mesure du volume résiduel (VR) calculé à partir de la capacité résiduelle fonctionnelle respiratoire (CRF) en soustrayant le volume de réserve expiratoire (VRE) afin d’obtenir des précisions sur le degré de distension pulmonaire. La mesure des volumes non mobilisables permet de calculer la capacité pulmonaire.

  • Dans la BPCO, la destruction emphysémateuse du poumon est source de distension. Cette destruction est quantifiable par la mesure de la capacité pulmonaire totale qui est liée essentiellement à l’augmentation du volume résiduel, non mobilisable.
  • Dans l’asthme à formes non évoluées, on ne retrouve pas de distension pulmonaire sauf durant les périodes de crise.

Test de provocation bronchique

L’Hyper Réactivité Bronchique Non Spécifique (HRBNS) est la réaction exagérée à un broncho- constricteur (méthacholine) traduisant une hypersensibilité des voies aériennes aux stimuli chimiques n’entraînant pas ou peu de réponse chez l’individu normal, le test à la méthacholine est simple, reproductible et sans danger pour le patient. Il permet de détecter les cas hyper-réactifs parmi les sujets dyspnéiques et tousseurs chroniques dont l’examen spirométrique et clinique est normal. Chez un individu normal, une HRBNS apparait à partir de 2560 μg de méthacholine.

Après chaque inhalation, le VEMS et la conductance des voies aériennes sont contrôlés.

Le test est interrompu lorsqu’on observe une diminution de 20 % du VEMS par rapport au VEMS de référence. Plus le patient est hyper-réactif, plus la PD20 VEMS est basse (PD20 VEMS = dose ou concentration de méthacholine à l’origine d’une chute de 20% du VEMS).

Les patients ne présentant aucune réaction spirométrique après administration de la dose maximum (ici 1280 μg de méthacholine) sont déclarés non réactifs.

L’HRBNS existe dans l’asthme. Il n’y a pas de parallélisme entre la valeur du PD20 et la gravité de l’asthme. Les tests de provocation sont en pratique réservés aux cas douteux où l’on veut vérifier qu’il existe bien une obstruction bronchique repérable malgré des chiffres normaux de base, ou pour confirmer le rôle de certaines expositions.

Le test de marche

Dans la BPCO, le test de marche peut être réalisé, en l’absence de contre-indication, pour évaluer la réserve fonctionnelle.

La DLCO

  • Dans la BPCO au stade d’emphysème, on note une baisse de la DLCO (ductance lung ou capacité de diffusion du monoxyde de carbone) qui est due à la destruction du lit capillaire et aux anomalies du rapport entre ventilation et perfusion.
  • A l’opposé dans l’asthme, la DLCO a tendance à augmenter par accroissement du flux sanguin dans les capillaires pulmonaires

La gazométrie

  • L’hypoxémie est fréquente dans la BPCO évoluée et la mesure des gaz du sang est recommandée chez tout patient présentant une dyspnée d’effort et a fortiori de repos, des signes d’HTAP ou un VEMS ≤ 50 % de la valeur théorique. L’hypercapnie est tardive et inconstante ; elle n’est généralement présente qu’au stade III de BPCO. L’oxymétrie de pouls est nettement moins fiable que la mesure des gaz du sang artériel et ne donne accès qu’à la SpO2. La mesure des gaz du sang est indispensable pour indiquer une oxygénothérapie de longue durée.
  • Dans l’asthme bronchique en dehors des crises sévères il n’y a pas de troubles d’échanges gazeux.

La crise sévère se traduit par une hypoxémie/hypocapnie ; si elle s’aggrave on note : une aggravation de l’hypoxémie, puis une remontée de la PaCO2 vers l’hypercapnie, enfin une acidose respiratoire ; c’est l’asthme aigu grave.

Conclusion

Les explorations fonctionnelles respiratoires : la spirométrie avec la courbe débit-volume et le test de réversibilité sont indispensables pour poser le diagnostic différentiel entre l’asthme et la BPCO et permettent aussi d’apprécier leur sévérité et d’opter pour une thérapie adaptée.

Les autres paramètres fonctionnels en particulier la DLCO, la pléthysmographie nécessitant un équipement lourd, ne seront demandées qu’en seconde intention pour apprécier la sévérité.

Les tests de provocation bronchique ne sont demandés que dans des asthmes atypiques posant un problème diagnostique.

Bibliographie

  • Haute Autorité de Santé, juin 2014
    • Asthme et BPCO en questions : Nicolas Roche
    • Hyperréactivité bronchique non spécifique et test de provocation à la méthacholine :C Bricard, E Floret, P Delecluse, E Boury
    • Revue des maladies respiratoires Vol 20, N° 3-C2, juin 2003 pp.427
    • Revue des maladies respiratoires Vol 31, N° 1- pages 6-7, janvier 2014
    • GINA 2016
    • GOLD 2017

Contrôlez

vos connaissances !

  • Parmi les principes fondamentaux suivants, quel est celui qui n’est pas caractéristique de l’asthme ?
    • Dyspnée paroxystique sibilante.
    • Inflammation chronique des voies aériennes responsable d’une obstruction bronchique irréversible.
    • Hyperproduction des médiateurs inflammatoires.Notion d’hyper réactivité bronchique.
    • Œdème bronchique.
  • L’asthme est caractérisé par tous ces éléments sauf un, lequel ?
    • Hyper sensibilité à la méthacoline
    • Dyspnée sibilante vespéro nocturne
    • Indice de Tiffeneau souvent normal
    • L’existence d’un bloc alvéolo-capillaire
    • Image thoracique normale
  • Dans la BPCO, la spirométrie objectivera :
    • Une augmentation du Volume Expiratoire Maximum Seconde et une augmentation du Tiffeneau
    • Un VEMS normal, une capacité vitale diminuée et l’indice de Tiffeneau augmenté
    • Une diminution du VEMS, une CV normale ou un peu diminuée et l’indice de Tiffeneau diminué
    • Un VEMS diminué, une CV normale et un indice de Tiffeneau normal.
    • Un VEMS normal et une CV augmentée et un indice de Tiffeneau diminué
  • L’obstruction bronchique est considérée comme réversible en cas d’augmentation du :
    • VEMS ≥ à 12% de la valeur théorique et ≥ 0,200l.
    • VEMS ≥ à 15% de la valeur de base et ≥ 0,200l
    • VEMS ≥ à 15% de la valeur de base
    • VEMS ≥ à 12% de la valeur base et ≥ 0,200 l
    • VEMS ≥ à 12%

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L’exploration fonctionnelle respiratoire en pratique courante

Dr Mohamed BELLAMDANI Pneumologue, Alger

Résumé : Parmi les explorations fonctionnelles respiratoires, la spirométrie est (et reste) l’examen clé pour le diagnostic et le pronostic de la plupart des affections respiratoires non infectieuses …

Cet examen fait partie actuellement du plateau technique de tout pneumologue.

La spirométrie est un examen simple, non invasif pouvant être réalisé même en cabinet de médecine générale.

Abstract : Among respiratory functional explorations, spirometry is (and remains) the key examination for the diagnosis and prognosis of most non-infectious respiratory diseases. This examination is currently part of the technical setup of any pneumologist. Spirometry is a simple, non-invasive examination that can be performed even in general practice.

Introduction :

La spirométrie est un examen simple, non invasif pouvant être réalisé même en cabinet de médecine générale.

Si durant les années 90, ces explorations n’étaient réalisées qu’en milieu hospitalier, actuellement la spirométrie fait partie du plateau technique de tout médecin pneumologue libéral.

Dans les années à venir, selon l’OMS, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) va occuper la 4ème place en terme de mortalité et de handicap après les maladies cardiovasculaires.

L’asthme touche environ 300 millions de personnes dans le monde (environ 5 à 8% de la population).

En Algérie, les maladies respiratoires occupent la 2ème place des causes de morbidité (11,65%) et la première cause des motifs de consultation.

Il y a plus d’un million d’asthmatiques et plus de 300.000 patients atteints de BPCO.

Toutes les recommandations internationales aussi bien pour la BPCO que pour l’asthme utilisent les résultats de l’exploration fonctionnelle respiratoire pour classer ces pathologies (GOLD et GINA).

Parmi les explorations fonctionnelles respiratoires, la spirométrie est (et reste) l’examen clé pour le diagnostic et le pronostic de ces 2 affections.

Définitions :

L’exploration fonctionnelle respiratoire est un ensemble d’explorations physiologiques permettant de mesurer les paramètres fonctionnels respiratoires (volumes mobilisables et non mobilisables) mais aussi les répercussions du trouble sur les échanges gazeux et l’hématose. Les explorations principales sont :

  • La spirométrie (simple avec broncho-dilatation ou test de broncho-motricité),
  • La pléthysmographie,
  • La mesure de la diffusion alvéolo-capillaire DLCO,
  • L’oxymétrie (instantanée et nocturne), et la gazométrie artérielle,
  • Le test de marche de 6 min. et l’épreuve d’effort cardio-respiratoire (EFX),
  • Ainsi que la polygraphie ventilatoire.

La spirométrie :

Elle mesure les volumes pulmonaires mobilisables et les débits bronchiques.

La spirométrie est une mesure physiologique de la façon dont un individu inspire ou expire des volumes d’air au cours du temps.

La spirométrie est considérée comme le meilleur test d’évaluation de la santé respiratoire d’un patient mais elle ne permet pas un diagnostic étiologique mais de détecter un trouble ventilatoire.

Simple et rapide de réalisation, elle est praticable même au cabinet du médecin généraliste.

Le matériel est simple, robuste et peu onéreux.

Ces photos montrent l’un des premiers appareils de spirométrie à cloche (spiromètre de Benedict) et les nouveaux appareils tous informatisés disponibles en Algérie.

Indications :

Les indications sont nombreuses en fonction du contexte clinique :

Diagnostic :

  • Bilan d’une dyspnée ou d’une toux inexpliquée,
  • Confirmer le diagnostic d’asthme, de BPCO ou de pneumopathie interstitielle diffuse,
  • Evaluation préopératoire : estimation d’un risque opératoire,
  • Retentissement : effet d’une pathologie sur la fonction respiratoire (affections neuromusculaires, connectivites, cyphoscolioses par exemple), et d’un traitement (radiothérapie, immunosuppresseurs, bêta-bloquants …)
  • Bilan assurance maladie (CNAS ou CASNOS)

Évaluation

  • Enquêtes épidémiologiques,
  • Médico-légale : en médecine du travail, dans le cadre de maladies professionnelles respiratoires ou aptitude à exercer une activité professionnelle ou sportive,
  • Pronostic surveillance des maladies respiratoires et leur évolution.

Contre indications :

Relatives ou temporaires

  • Lésions buccales, amygdaliennes, tuberculose pulmonaire évolutive, hémoptysies
  • Douleurs thoraciques, paralysies faciales, nausées (embout)
  • Mauvaise coopération, trachéotomie, toux, encombrement …

Absolues

  • Infarctus du myocarde récent, anévrysme, embolie pulmonaire,
  • Pneumothorax
  • Affection psychiatrique, état confusionnel, Alzheimer,
  • Insuffisance respiratoire aigue.

Préparation :

Il n’y a aucune préparation particulière avant la réalisation d’une spirométrie (et même d’une pléthysmographie ou diffusion CO).

Il est recommandé :

  • De s’abstenir de fumer, de prendre de l’alcool quelques heures avant l’examen,
  • De ne pas porter de vêtements serrés qui gêneraient l’ampliation thoraco-abdominale
  • D’éviter les repas copieux et un exercice physique intense avant l’examen,
  • De ne pas prendre le bronchodilatateur quelques heures avant, 4 à 12 heures selon qu’il soit de courte ou de longue durée d’action,

Déroulement de l’examen :

L’examen débute par le recueil de données personnelles du patient (nom, prénom, date de naissance),

Les données anthropométriques (sexe, âge, poids et taille), les antécédents ainsi que le motif de l’examen, Le technicien ou le médecin doit prendre le temps d’expliquer l’examen et même le mimer si possible. Il doit être très attentif en surveillant le patient et l’écran,

Au cours de l’examen le patient est assis sur une chaise, dos droit menton légèrement élevé et cou en discrète extension. Les patients porteurs de prothèses dentaires peuvent les garder sauf s’il y a une grande mobilité. L’appareil doit être préalablement calibré par une seringue de volume connu.

Après l’explication et les démonstrations des manœuvres que le patient doit effectuer, l’examen commence par la mise en place du pince-nez et de l’embout buccal.

« Inspirez puis soufflez fort fort… encore, … encore, … encore, … videz vos poumons… puis respirez calmement ».

Habituellement le patient inspire et expire doucement et calmement, ensuite une inspiration profonde est demandée suivie d’une expiration forcée au maximum et d’une inspiration rapide et profonde.

La mesure, pour être validée, doit être dénuée d’artefacts (toux, effort insuffisant, fuites), et surtout reproductible (minimum 3 mesures demandées).

La spirométrie permet de mesurer :

  • Le volume courant VC et la capacité vitale CVF ou CVL (forcée ou lente selon la manœuvre),
  • Le Volume Expiré Maximal en une Seconde (VEMS),
  • Le débit de pointe et le débit médian débit maximum entre 25 et 75 % et
  • La courbe débit volume.

Le volume résiduel VR et la Capacité Pulmonaire Totale (CPT) ne sont pas mesurés par la spirométrie mais par la pléthysmographie.

La courbe débit / volume :

Tous les appareils de spirométrie donnent instantanément les résultats de la mesure réalisée comparée à des valeurs théoriques normales (population en bonne santé).

Tracé spirométrique normal/ courbe débit volume

ParamètreValeur%Théor.Théror.Unité
CVF2.891142.541
VEMS2.491182.111
VEMS/CV8611376%
VEMS/CVF8611376%
DEP6.051055.781/s
DEM756.051055.781/s
DEM506.051185.121/s
DEM254.281253.431/s
DEMM25-751.251141.101/s
Rint3.041162.611/s

Interprétation

Elle repose sur 2 éléments essentiels :

  • L’aspect de la courbe débit-volume qui permet selon la courbe d’évoquer un diagnostic normal, obstructif ou restrictif,
  • La comparaison des valeurs spirométriques mesurées par rapport à des valeurs théoriques de références établies chez des sujets sains, selon les normes internationales mais aussi nationales (algériennes),Une variable ventilatoire est dite anormale quand elle est inférieure à la limite inférieure de la valeur de référence LIN (avant c’était < 80 % de la normale) ou mieux encore en Z-score.

Il existe plusieurs troubles ventilatoires :

  • Trouble ventilatoire obstructif : il est défini par réduction des débits par rapport aux volumes, des rapports VEMS/CV ou VEMS/CVF < 0..70 après bronchodilatateur.

Il peut être proximal c’est-à-dire les grosses bronches ou bien distal (petites bronche)

Le trouble obstructif distal est défini par une diminution des débits médian DEM 25, 75 ou des DEM 75, 50 et/ou 25,

  • Le trouble ventilatoire restrictif est évoqué quand il existe une baisse de la capacité vitale CV avec un rapport VEMS/CV = 75 % (normal), mais confirmé par une baisse de la capacité pulmonaire totale CPT mesurée par pléthysmographie.
a Courbe évoquant un asthme bronchique
b Courbe évoquant une BPCO ou emphysème
c Aspect d’un trouble restrictif

L’oxymétrie

L’oxymètre de pouls ou saturomètre est un outil qui doit absolument faire partie du plateau technique de tous les médecins comme le stéthoscope, tensiomètre, thermomètre. Il peut être couplé à la spirométrie.

Il permet de situer de façon instantanée en cas de dyspnée ou de gène respiratoire, l’état de la saturation oxyhémoglobinée périphérique et de la fréquence cardiaque ; et donc le niveau de l’urgence, de façon non invasive.

Conclusion

L’ampleur des pathologies respiratoires chroniques (BPCO et asthme surtout), dans les prochaines années, et leur gravité en terme de morbi-mortalité, nécessite un dépistage précoce de ces affections par une spirométrie qui pourra être faite par un médecin généraliste formé et qui ne réfèrera le patient que pour plus d’investigations (pléthysmographie, diffusion CO, gazométrie …).

Bibliographie

  1. L’essentiel de la Spirométrie S. ROUATBI, H. BENSAAD, S. BEN MDALLA. Service de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles Hôpital Ferhat Hached Sousse Tunisie.
  2. Série du groupe de travail ATS/ERS: « Standardisation des explorations fonctionnelles respiratoires » : standardisation de la spirométrie. Rev. Mal. Respir. 2006; 23: 17S23-17S45.
  3. Série du groupe de travail ATS/ERS: « Standardisation des explo- rations fonctionnelles respiratoires » : Stratégies d’interprétation des explorations fonctionnelles respiratoires. Rev. Mal. Respir. 2006; 23: 17S79-17S104.
  4. Série du groupe de travail ATS/ERS: « Standardisation des explo- rations fonctionnelles respiratoires » : considérations générales sur les explorations fonctionnelles respiratoires. Rev. Mal. Respir. 2006; 23: 17S11-17S21.
  5. Recommandations pour la pratique clinique concernant les explo- rations respiratoires Société de Pneumologie de langue française juin 2011
  6. Équations de référence spirométriques des Algériens âgés de 19 à 73 ans M. Bougrida1 , H. Ben Saad2, 3, M. Kheireddinne Bourahli1 , I. Bougmiza4 , H. Mehdioui Rev. Mal. Respir. 2008 ; 25 : 577-90
  7. Explorations Fonctionnelles Respiratoires Recommandations Sémi- naire Atelier Alger 17- 18 Décembre 2008 Société Algérienne de Pneumo-Phtisiologie

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Évolution du Programme National de Lutte contre la Tuberculose en Algérie

S. ALI HALASSA*, N. ZIDOUNI**. Maître de conférences A, Responsable du PNLAT, MSPRH Professeur chef de service, Président du comité d’experts de la tuberculose, MSPRH Service de Pneumo-Phtisiologie Matiben, CHU Béni-Messous

Résumé  : L’organisation actuelle de la lutte antituberculeuse en Algérie est le résultat conjoint du développement progressif des services de santé, et des efforts accomplis dans l’application d’un programme national antituberculeux moderne et réaliste.

Depuis 1964, ce programme a évolué en plusieurs étapes, suivant le développement des services de santé et l’évolution des conceptions mondiales de la lutte contre la tuberculose concernant les régimes de chimiothérapie.

L’évolution des différents indicateurs épidémiologiques à révélé :

  • Une diminution constante de l’incidence des cas de tuberculose pulmonaire contagieuse,
  • Une diminution de la prévalence globale des cas de tuberculose,
  • Une diminution de la prévalence de la multi-résistance,
  • Une augmentation du nombre des cas de tuberculose extra-pulmonaire.

De nouveaux défis sont encore à relever notamment :

  • Maintenir la qualité du diagnostic des cas de tuberculose pulmonaire par la supervision et l’évaluation des services cliniques et des laboratoires,
  • Améliorer la qualité de la prise en charge des cas résistants aux antituberculeux dans le domaine de la compliance des cas traités,
  • Améliorer la prise en charge des cas de tuberculose extra pulmonaire.

L’innovation thérapeutique marquée par l’utilisation de biothérapie au cours des maladies inflammatoires chroniques, qui pose un problème d’identification des cas de tuberculose pouvant être révélés par l’utilisation de telle thérapeutique

Abstract : The current organization of tuberculosis control in Algeria is a joint outcome of the progressive development of health services and the efforts made to implement a modern and realistic national tuberculosis program.

Since 1964, this program has evolved in several stages, depending on the development of health services and the evolution of global conceptions of the fight against tuberculosis concerning chemotherapy regimens.

The evolution of the various epidemiological indicators revealed:

  • A steady decline in the incidence of contagious pulmonary tuberculosis,
  • A decrease in the overall prevalence of tuberculosis cases,
  • A decrease in the prevalence of multidrug resistance,
  • An increase in the number of extra-pulmonary tuberculosis cases

Nowadays new challenges remain:

  • Maintain the quality of the diagnosis of pulmonary tuberculosis cases by monitoring and assessing clinical services and laboratories,
  • Improving the quality of management of TB resistant cases in the area of compliance of previously treated cases,
  • Improve the management of cases of extra-pulmonary tuberculosis.

The therapeutic innovation by the use of biotherapy during the chronic inflammatory diseases, raise a new matter about the identification of tuberculosis cases revealed by the use of such therapeutics.

Introduction :

Dès l’indépendance du pays en 1962, le problème de la tuberculose s’est imposé comme l’une des priorités de santé publique. Sous l’effet conjugué de l’amélioration progressive des conditions de vie et de l’application des mesures techniques du programme national de lutte contre la tuberculose, l’incidence de la tuberculose a régulièrement diminué et l’Algérie est actuellement un pays d’incidence modérée. Cependant, l’application graduelle des mesures de lutte antituberculeuse qui ont permis de réduire la morbidité et la mortalité de cette maladie, ont mis en évidence l’émergence de nouvelles tendances évolutives dont le programme de lutte doit tenir compte.

En effet, une série de mutations démographiques, épidémiologiques et thérapeutiques, sont apparues, créant un impact sur les plans diagnostique et thérapeutique concernant notamment la tuberculose latente, et les formes extra-pulmonaires de la maladie. Cette situation inédite impose de relever de nouveaux défis afin de ne pas réduire ou menacer les actions primordiales du programme de lutte qui sont la détection et la guérison des cas de tuberculose contagieuse afin de diminuer les sources d’infection et de réduire la transmission du bacille tuberculeux dans la collectivité.

Les outils d’analyse de l’évolution du programme de lutte antituberculeuse (PNLAT)

  1. Sources de données L’analyse épidémiologique de cette évolution se réfère :

  • Avant l’année 1982, aux résultats de deux ensembles de travaux :
  • Les enquêtes tuberculiniques entreprises après l’indépendance et qui renseignent sur le risque d’infection tuberculeuse et sur les tendances évolutives de la tuberculose.
  • Les enquêtes régionales de huit wilayates du centre du pays de 1975 à 1981 dans le cadre de l’application du programme national de lutte contre la tuberculose.
  • Après l’année 1982, au recueil du système d’information installé à partir de cette année avec l’analyse de la prévalence et l’incidence de morbidité tuberculeuse couvrant tout le pays.

2.  Données de population

Les taux de déclaration pour 100.000 habitants (/105 h) ont été calculés à partir des estimations de population de la Direction de la Population du Ministère de la Santé pour l’année correspondant à l’année de déclaration des cas.

Résultats

1.    Avant l’indépendance

Avant de commencer de traiter l’évolution de la tuberculose après l’indépendance, il est primordial de rap- peler des résultats d’enquêtes réalisées avant 1962 et qui fournissent des renseignements intéressants sur la morbidité tuberculeuse de cette époque. Ainsi, A. LEVI

  • VALENSI rapporte les résultats d’une étude de Pancrazi, réalisée entre 1954 et 1956, portant sur 230.000 assurés sociaux de caisses diverses. Le nombre de cas de tuberculose pulmonaire bacillifère a été le suivant :
  • 235 cas pour 100.000 assurés en 1952
  • 276 cas pour 100.000 assurés en 1953
  • 280 cas pour 100.000 assurés en 1954

Les auteurs estiment que « ces chiffres sont probablement inférieurs à la réalité, car les ouvriers agricoles musulmans, qui de toute évidence fournissent le plus gros contingent de tuberculeux ne sont pas compris dans nos statistiques ».

Après 1954, il est permis d’avancer sans grand risque d’erreur que la dégradation des conditions de vie pendant la guerre de libération, les arrestations massives, les déplacements et les regroupements de population ont certainement introduit des facteurs d’aggravation de la situation de la tuberculose en Algérie et qu’à l’indépendance en 1962, le problème posé par cette affection était probablement plus grave qu’en 1954.

2.    Après l’indépendance

  • Les enquêtes tuberculiniques
  • Risque Annuel d’Infection (RAI) : l’incidence annuelle de l’infection ou Risque Annuel de l’Infection dépend du nombre des sources d’infection présentes dans la collectivité, c’est-à-dire du nombre de cas de tuberculose pulmonaire à frottis positif (TPM+). Le RAI est exprimé en pourcentage. Le RAI peut être mesuré par les enquêtes tuberculiniques qui apprécient le taux de sujets présentant une réaction positive à l’intradermo-réaction à la tuberculine. Plusieurs enquêtes ont montré que les paramètres de contagiosité qui relient le RAI et la prévalence des sources d’infection, c’est -à-dire les cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive est de 10, ce qui signifie que 10 personnes en moyenne sont infectées (ou réinfectées) au cours d’une année par chaque cas non connu de tuberculose pulmonaire. On estime qu’un RAI de 1 % correspond à la présence de 50 à 55 cas de tuberculose pulmonaire contagieuse (TPM+) pour 100.000 habitants. Cependant, depuis la généralisation de la vaccination BCG, cette corrélation n’est plus aussi précise, et sujette à des erreurs d’interprétation. Pour étudier l’ampleur du problème de la tuberculose dans le pays et faute d’un système de déclaration de la tuberculose au lendemain de l’indépendance, de nombreuses enquêtes tuberculiniques ont été réalisées. Bien qu’elles ne soient pas comparables, chacune apporte des informations essentielles sur le risque annuel d’infection (RAI) et sur la tendance évolutive de la morbidité tuberculeuse pour la période étudiée.
  • Ainsi SUTHERLAND et coll. estiment que le risque annuel d’infection tuberculeuse lors d’une enquête réalisée en 1969 à Sidi Bel Abbès et dans l’agglomération oranaise, a diminué de façon importante en comparaison aux résultats d’une enquête réalisée en 1951.
  • Les enquêtes tuberculiniques de 1966-1969 : De nombreuses enquêtes ont été réalisées lors des années 1966 et 1969. Elles ont permis d’estimer le Risque Annuel d’Infection tuberculeuse moyen : il varie de 2,5% à 4% selon les régions.
  • M. KOUIDRI, lors d’une enquête réalisée dans l’agglomération algéroise, a estimé le Risque Annuel d’Infection à 3,5% en 1966.Les enquêtes de Blida, réalisées à cinq ans d’intervalle en 1976 et 1981, ont donné les résultats suivants : le RAI est de 1,42% en 1976 et de 0,75% en 1981. La diminution annuelle du risque a été estimée à – 12,4% dans cette région au cours de la période de l’enquête.
  • Enquêtes des huit wilayates du centre :Les enquêtes de Blida, réalisées à cinq ans d’intervalle en 1976 et 1981, ont donné les résultats suivants : le RAI est de 1,42% en 1976 et de 0,75% en 1981. La diminution annuelle du risque a été estimée à – 12,4% dans cette région au cours de la période de l’enquête.

Enquêtes des huit wilayates du centre :

Ces enquêtes régionales ont concerné 8 wilayates du centre du pays, sur la base des déclarations annuelles des cas de tuberculose faites régulièrement depuis 1975 jusqu’à l’année 1981 par les secteurs sanitaires. L’incidence de la tuberculose a diminué régulièrement passant de 78 cas de tuberculose pulmonaire bacillifère pour 100.000 habitants en 1975 à 60 cas en 1981 et de 150 à 120 cas pour la tuberculose toutes formes. Le meilleur fonctionnement des services de santé dans cette région a permis d‘améliorer le dépistage (Tableau 1).

AnnéeIncidences pour 100.000 HabencesIncidences pour 100.000 HabIncidences pour 100.000 Hab
 TPM+TEP@
19757845200
19767440180
19777929150
19787518120
19816017100
Tableau 1 : Incidences de la tuberculose 1975 – 1981

Surveillance de la morbidité tuberculeuse

Figure 1 : Évolution de l’incidence de la tuberculose 1982 – 1990

Depuis 1982, la déclaration des cas de tuberculose est centralisée au niveau national et l’analyse de l’évolution de la situation s’effectue de façon plus précise.

La figure 1 montre l’évolution de l’incidence enregistrée annuellement dans notre pays depuis l’année 82. L’incidence décroît régulièrement jusqu’en 1990 puis après avoir stagné durant la première moitié de cette décennie, elle augmente ensuite lentement durant la deuxième moitié (Figure 2).

Figure 2 : Évolution de l’incidence de la tuberculose 1991 – 2000

Durant le début des années 2000 et après un plan de relance du Programme National de lutte contre la tuberculose, on constate une augmentation plus marquée des incidences déclarées notamment celle de la tuberculose extra-pulmonaire. L’augmentation se poursuit sauf pour l’incidence de la tuberculose pulmonaire, qui régresse à partir de l’année 2005 et décline pour la première fois sous le seuil de 17 cas pour 100.000 habitants en 2015. Durant cette période, l’incidence annuelle des cas de tuberculose extrapulmonaire déclarés augmente, rejoignant en 2000 la courbe d’incidence des cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive puis la dépasse pour atteindre une incidence considérable de 38,4 cas pour 100.000 habitants en 2015. (Figure 3)

Figure 3 : Évolution de l’incidence de la tuberculose 2002 – 2015

En conséquence, les tuberculoses extra-pulmonaires représentent un pourcentage croissant de toutes les formes de tuberculose atteignant près de 65 % d’entre elles alors qu’elles ne franchissaient pas les 17% en 1962, 23% en 1982 et 38% en 2002 (figure 4).

Figue 4 : Proportion des cas de tuberculose extra-pulmonaire par rap- port au nombre total des cas de tuberculose de 1962 à 2015

La résistance bactérienne

La surveillance régulière de la résistance de Mycobactérium tuberculosis aux antibiotiques a fait l’objet de plusieurs enquêtes nationales. Les enquêtes menées respectivement en 1988 et en 2002 sur la prévalence de la résistance bactérienne parmi les nouveaux cas de tuberculose ont permis de prouver la diminution de la résistance de 8.6 % en 1988 à 5,9 % en 2002 et une stabilisation de la multi résistance de 1,2% en 1988 à 1,4% en 2002 (tableau II).

  Cas testés (nombre)Souches résistantes
A un médica- ment au moinsMulti-résistantes
Nombre%Nombre%
1988243218.631.2
2002574345.981.4
Tableau 2. Prévalence de la résistance de Mycobactérium tuberculosis aux antituberculeux chez les nouveaux cas de tuberculose pulmonaire au cours de deux enquêtes nationales prospectives

Au cours de cette année 2002, une première enquête nationale sur la séroprévalence du virus de l’immuno-déficience humaine (VIH) chez les tuberculeux, choisi comme groupe sentinelle pour la surveillance de l’épidémie de VIH, a révélé une séroprévalence de 0.18% de sujets porteurs du virus dans ce groupe de malades. Cette enquête est venue confirmer le faible impact en Algérie, du VIH, sur l’incidence de la tuberculose et sur les résultats du traitement.

Commentaires

Selon ces résultats présentés, il est permis de constater que le Programme National de Lutte contre la Tuberculose (PNLAT) en Algérie a évolué en plusieurs étapes, suivant le développement des conditions socio-économiques générales et des services de santé ainsi que l’évolution des conceptions mondiales de la lutte contre la tuberculose.

1.  1964-1990 : Les années phares du Programme National de Lutte Anti Tuberculeuse

Au cours de cette période, il y a eu une réduction considérable du Risque Annuel d’Infection, de la morbidité liée à cette maladie et la régression spectaculaire de la tuberculose de l’enfant,

  • La gratuité des soins médicaux dans les services de santé publique, appliquée dès le 1er janvier 1974, a facilité l’accès aux soins à une large couche de la population,
  • La vaccination BCG des nouveau-nés a été généralisée,
  • La mise en place d’un réseau de laboratoires de microscopie, permettant de faire la preuve de la tuberculose dans près de 85% des nouveaux cas de tuberculose pulmonaire a permis d’atteindre les objectifs fixés par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS),
  • La mise à la disposition, dans tous les services de santé publique et à tous les cas de tuberculose (pulmonaire et extra-pulmonaire), de la chimiothérapie de courte durée de six mois fondée sur l’association Rifampicine-Isoniazide à partir de 1980,
  • La supervision étroite des services de santé et les séminaires annuels de supervision et d’évaluation ont permis d’assurer la formation continue des personnels et d’entretenir leur motivation.

2.   1990-1999 : Ralentissement des activités du Programme National

À partir de 1990, la courbe de l’évolution épidémiologique connait une stagnation puis une élévation de l’incidence des cas de tuberculose à cause de nombreux problèmes notamment :

  • La dégradation des conditions socio-économiques générales
  • L’instabilité politique et de l’insécurité qui règne dans certaines zones du pays, poussant les populations de ces zones à migrer vers les agglomérations urbaines rendent difficile l’adaptation des services de santé aux nouveaux besoins exprimés,
  • Les supervisions et les séminaires d’évaluation sont interrompus, les équipes des secteurs sanitaires se retrouvent isolées, sans support technique ni contrôle des procédures de diagnostic avec comme conséquence le non-respect des critères de diagnostic recommandés,
  • Cette situation a entraîné une augmentation des cas de tuberculose pulmonaire à microscopie négative dans certains secteurs, et surtout l’augmentation considérable des cas présumés de tuberculose extra-pulmonaire.

1.   2000 – 2015 : La relance du Programme National et les nouveaux défis ;

La relance des activités du programme antituberculeux a permis d’entreprendre des mesures telles :

  • Les séminaires d’information qui ont eu lieu en 2001 et 2002,
  • L’adoption et la généralisation des associations de médicaments antituberculeux en proportions fixes, pour le traitement de tous les malades tuberculeux (adultes et enfants) selon les recommandations de l’OMS.
  • Le lancement de « l’approche pratique de la santé respiratoire », nouvelle stratégie proposée par l’OMS pour intensifier la détection des cas de tuberculose,
  • L’installation des Laboratoires Régionaux de Référence et l’équipement du Laboratoire National de Référence en moyens de diagnostic rapide de la résistance,
  • La mise en place de nouvelles structures : Services de contrôle de la tuberculose et des maladies respiratoires (SCTMR) qui remplacent désormais les anciens Dispensaires Anti Tuberculeux (DAT). Les SCTMR sont organisés pour être des services de première référence dans la prise en charge de la tuberculose et des maladies respiratoires du territoire couvert par ces services,
  • La reprise des séminaires annuels de supervision et d’évaluation qui permettent chaque année d’établir des plans d’action en fonction des problèmes rencontrés dans chaque wilaya,
  • La formation continue des personnels de la lutte contre la tuberculose (laborantins et les médecins des SCTMR, les coordinateurs du programme au niveau des wilayas).

2.  Les nouveaux défis

Devant ces problèmes émergents qui ont surgi sur la scène de la lutte antituberculeuse, de nouveaux défis sont encore à relever notamment :

  1. Maintenir la qualité du diagnostic des cas de tuberculose pulmonaire par :
  2. La supervision et l’évaluation des activités du personnel médical notamment dans l’application des critères de diagnostic des cas de tuberculose pulmonaire à microscopie négative, et identifier le besoin de sessions de formation pour les médecins qui ne respectent pas ces critères,
  3. Le contrôle de qualité des laboratoires de microscopie pour contrôler les performances des microscopistes afin d’identifier leur besoin en formation et recyclage,
  4. L’élargissement du réseau de laboratoires de culture à toutes les wilayas pour augmenter le taux de tuberculose confirmé par la culture dont le taux ne dépasse pas 4% sur l’échelle nationale depuis quelques années.
  5. Améliorer la qualité de la prise en charge des cas résistants aux antituberculeux dans le domaine de la compliance des cas traités ; pour atteindre ce défi, l’application des directives du programme national concernant ce volet doit être renforcée.
  6. Le dépistage précoce des cas par la réalisation systématique de test de sensibilité chez tous les patients déjà traités avant d’instaurer le traitement de 2ème ligne,
  7. La réalisation chaque fois que possible des tests rapides de diagnostic de la résistance type Xpert MTB/RIF en particulier chez les nouveaux cas contaminés par un cas multi-résistant,
  8. La centralisation de la prise en charge des cas à bacilles multi-résistants (MDR) dans des centres de référence au niveau des services de pneumo-phtisiologie hospitalo-universitaires,
  9. L’approvisionnement régulier des centres de référence en médicaments de 3ème ligne de qualité contrôlée,
  10. L’enregistrement des cas chroniques et des cas de tuberculose à bacilles multi-résistants sur un registre spécial au niveau de chaque service de pneumo-phtisiologie hospitalo-universitaires et une fiche de déclaration individualisée.
  11. Améliorer la prise en charge des cas de tuberculose extra pulmonaire (TEP) :
  12. Améliorer la qualité de diagnostic des cas de tuberculose extra pulmonaire par la multiplication des laboratoires d’anatomo-pathologie et de culture du bacille tuberculeux (BK) pour diminuer la proportion des cas présumés de TEP,
  13. Organiser des séminaires d’information et sensibilisation sur le problème émergent des TEP, destinés aux praticiens spécialistes d’organe qui prennent en charge les cas de TEP,
  14. Editer un consensus validé par les spécialistes d’organes sur la prise en charge thérapeutique de chaque localisation : schémas thérapeutiques, modalités de surveillance, critères de guérison,
  15. Actualiser le système d’information de la tuberculose pour une surveillance rigoureuse du devenir des cas de TEP mis sous traitement antituberculeux,
  16. Installer des équipes de recherche opérationnelle pluridisciplinaires pour fournir des solutions rationnelles concernant les situations conflictuelles notamment la durée de traitement de certaines localisations.
  1. Tuberculose au cours de l’utilisation des traitements de biothérapie

L’utilisation de biothérapies en particulier les anti-TNF alpha sont indiqués dans les maladies inflammatoires chroniques, graves et invalidantes comme la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis sévère et sa forme rhumatismale, l’arthrite juvénile idiopathique ainsi que certaines maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) comme la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn. Ces médicaments diminuent le TNFα sérique, ce qui va permettre de contrôler l’inflammation et donc l’évolution de la maladie mais exposent les patients à d’importants risques d’infection, en particulier à la tuberculose maladie. Ainsi, compte tenu des risques graves encourus par les patients, il est impératif, avant d’initier un traitement par les anti-TNFα, de procéder de façon systématique à la recherche d’une tuberculose maladie ou d’une infection tuberculeuse, pour éviter le risque d’une réactivation tuberculeuse.

Conclusion :

En Algérie depuis le plan de relance de 2000, la morbidité tuberculeuse commence à s’améliorer après la recrudescence qu’elle a connu dans les années 90. Elle décroît pour les cas de tuberculose pulmonaire alors qu’elle augmente très fortement pour les cas de tuberculose extra-pulmonaires, plus souvent présumés que prouvés. La lutte antituberculeuse doit prendre en compte ce phénomène et mettre en œuvre des dispositifs pour améliorer le diagnostic et le traitement de ces cas.

L’identification des cas de tuberculose chez les sujets soumis à des biothérapies doit être maitrisée et faire l’objet d’une adoption consensuelle chez les prescripteurs de telles thérapeutiques.

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Les pneumopathies infiltrantes diffuses : Cadre nosologique, critères de diagnostic, stratégie de prise en charge

A. KHELIOUEN*, L. BAOUGH, D. MEKIDECHE, N. ZIDOUNI Service pneumologie, CHU Beni Messous, Alger.

Introduction :

Ces dernières années ont été marquées par une amélioration des connaissances dans le domaine des maladies pulmnaires affectant le tissu alvéolo-interstitiel.

Ces pneumopathies infiltrantes diffuses (PID) forment un groupe hétérogène de plus de 130 affections.

Elles correspondent à des affections caractérisées par une infiltration de l’interstitium pulmonaire, par des cellules (inflammatoires ou néoplasiques), de l’œdème, ou une matrice extracellulaire riche en collagène.

La fibrose pulmonaire idiopathique est la plus sévère, avec une médiane de survie autour de 2 à 5 ans.

Ces affections constituent une charge de morbidité exponentielle dans la plupart des pays du monde.

Le diagnostic étiologique des PID est souvent difficile en raison des nombreuses similitudes, nécessitant le recours à des confrontations pluridisciplinaires entre cliniciens, radiologues, chirurgiens et pathologistes.

Epidémiologie :

Les pneumopathies infiltrantes diffuses ont au total une prévalence de 60-80/100.000 habitants et une incidence autour de 30/100.000 habitants.

La sarcoïdose et la fibrose pulmonaire idiopathique sont les deux pneumopathies chroniques les plus fréquentes, regroupant à elles deux plus de 50% des cas, devant les PID des connectivites et les pneumopathies d’hypersensibilité. En Algérie, la fréquence des PID évaluée dans le service de pneumologie Matiben du CHU Béni Messous est de 3,29% et celle de la FPI 5,5%.

Clinique :

On distingue selon le mode de début :

  • Les PID aiguës comprennent les œdèmes pulmonaires (hémodynamiques et lésionnels), et les pneumopathies infectieuses et médicamenteuses
  • Les PID chroniques de cause connue sont diagnostiquées en fonction du contexte étiologique : lymphangite carcinomateuse, œdème pulmonaire, infection, pneumoconiose, pneumopathie d’hypersensibilité, pneumopathie médicamenteuse.

Les PID chroniques de cause inconnue comprennent notamment la sarcoïdose, les pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques (PIDI), et les manifestations pulmonaires associées aux connectivites.

Classification des PIDI :

a.  Les pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques (PIDI) majeures :

  • Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)
  • Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS)
  • Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle diffuse
  • Pneumopathie interstitielle desquamative (PID)
  • Pneumopathie organisée cryptogénique (POC)
  • Pneumopathie interstitielle aiguë (PIA)

b. Les pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques rares :

  • Pneumopathie interstitielle lymphoïde (PIL)
  • Fibroélastose pleuro-pulmonaire idiopathique (FEPP)

c. Les pneumopathies interstitielles diffuses idiopathiques inclassables :

Les PIDI majeures sont classées en PIDI chroniques fibrosantes (FPI et PINS), PIDI liées au tabac (BR-PID), PID aiguës ou subaiguës (POC, PIA) et l’exacerbation aiguë des PIDI.

Les PID rares regroupent la pneumopathie interstitielle lymphoïde (PIL) et la fibroélastose pleuro-pulmonaire (FEPP).

La FEPP idiopathique est une entité rare, caractérisée par une fibrose prédominant dans les lobes supérieurs et touche les patients de 50-60 ans.

Des aspects histologiques rares sont décrits comme la pneumopathie fibrosante aiguë organisée (PFAO) et la pneumopathie interstitielle bronchiolocentrique.

Diagnostic des PID Chroniques :

L’anamnèse recherche un antécédent néoplasique orientant vers une lymphangite carcinomateuse métastatique ; une exposition à des aérocontaminants ; des manifestations extra-thoraciques ; une prise médicamenteuse.

1.  Manifestations cliniques :

pneumoconiose. Une répartition péri-bronchovasculaire des opacités évoque en priorité une lymphangite carcino-mateuse ou une sarcoïdose.

Certains aspects sont très caractéristiques d’un diagnostic précis, tels les nodules troués de la granulomatose à cellules de Langerhans (histiocytose X).

Il existe une dyspnée d’effort d’installation progressive et une toux non productive. L’auscultation pulmonaire révèle des râles crépitants fins bilatéraux des bases. L’hippocratisme digital est fréquent au stade de fibrose pulmonaire. Des signes généraux (amaigrissement, fébricule, asthénie, arthromyalgies) sont parfois présents en phase d’installation.

2.  Imagerie thoracique :

  • Radiographie :

La radiographie thoracique permet le plus souvent d’affirmer le diagnostic de PID, et d’évaluer certains éléments : la prédominance aux bases ou aux sommets ; l’évolution dans le temps ; la rétraction avec réduction du volume pulmonaire.

  • Tomodensitométrie :

La tomodensitométrie thoracique haute résolution a une place importante à toutes les étapes de la prise en charge : diagnostic positif, diagnostic étiologique, évaluation lésionnelle, surveillance, dépistage des complications et pronostic. En tomodensitométrie, le diagnostic étiologique repose sur une démarche rigoureuse comprenant l’identification de la lésion prédominante et de sa topographie lésionnelle, et des autres lésions pulmonaires.

Les lésions élémentaires pulmonaires peuvent être classées en quatre catégories :

  • Les lésions nodulaires (micronodules, nodules et masses),
  • Les hyperdensités (condensation alvéolaire et verre dépoli),
  • Les opacités linéaires et réticulaires,
  • Les hyper clartés aériques (kystes, cavités en rayon de miel, espace emphysémateux) .

La présence de micronodules oriente ainsi vers une sarcoïdose, une pneumopathie d’hypersensibilité, ou une pneumoconiose. Une répartition péri-bronchovasculaire des opacités évoque en priorité une lymphangite carcino-mateuse ou une sarcoïdose.

Certains aspects sont très caractéristiques d’un diagnostic précis, tels les nodules troués de la granulomatose à cellules de Langerhans (histiocytose X).

Aspect de FPI

Aspect de PINS

Aspect de p. hypersensibilité

3.  Explorations fonctionnelles respiratoires

Les explorations fonctionnelles respiratoires sont utiles pour le diagnostic positif, le diagnostic de gravité et la surveillance des pneumopathies infiltrantes diffuses chroniques.

Le profil fonctionnel respiratoire des PID est marqué par un trouble ventilatoire restrictif marqué par une baisse de la capacité vitale forcée (CVF).

La capacité de transfert du monoxyde de carbone (DLCO), permet de détecter des anomalies de la membrane alvéolo-capillaire. Elle exprime la surface d’échange. L’abaissement de la DLCO est l’anomalie la plus précoce.

Ses principales contre-indications sont :

  • Un syndrome coronarien aigu récent,
  • Une tachycardie de repos > 120 battements par minute,
  • Une HTA au repos >180/100mm Hg.

Ce test précise la distance parcourue en 6 minutes ainsi que l’importance de la désaturation lors de cet effort.

Au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique, la désaturation lors de l’exercice maximal est utilisée comme marqueur de pronostic, de l’efficacité thérapeutique et de la progression de la maladie.

L’hypoxémie apparait à un stade avancé de la maladie et l’hypertension artérielle pulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite sont tardives.

Le test de marche de six minutes est utilisé chez les patients atteints de pathologies respiratoires afin de mesurer leur capacité fonctionnelle, de préciser le pronostic de leur maladie, de guider le choix thérapeutique et de quantifier son efficacité.

4. Electrocardiogramme, écho-doppler cardiaque :

Ces examens sont destinés d’une part à évaluer le retentissement cardiaque de l’hypoxie chronique et de chercher des signes de cœur pulmonaire chronique (CPC) et d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et d’autre part d’apprécier l’existence d’une cardiopathie gauche associée en cas de PID secondaire à une connectivite ou une vascularite.

5. Lavage broncho-alvéolaire :

Le LBA a essentiellement une valeur d’orientation diagnostique et de suivi thérapeutique, fondée sur le profil cellulaire observé et les caractéristiques de ces cellules.

Une hypercellularité peut se retrouver chez le fumeur sans incidence particulière ; chez le non fumeur, elle traduit l’existence d’une alvéolite.

La formule cellulaire normale du LBA est la suivante : Macrophages 80-90%, lymphocytes < 15-20%, polynucléaires neutrophiles < 5%, polynucléaires éosinophiles < 2%. Le diagnostic peut être orienté par la formule cytologique. Ainsi une forte lymphocytose alvéolaire (>50%) fait rechercher en priorité une pneumopathie d’hypersensibilité ou une sarcoïdose ; une éosinophilie alvéolaire prédominante oriente vers une pneumopathie à éosinophiles ; une alvéolite macrophagique se rencontre au cours de la granulomatose à cellules de Langerhans.

6. Examens biologiques

La biologie sanguine permet parfois d’évoquer un diagnostic : hyperéosinophilie, auto-anticorps anti-nucléaires ou anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles, pic monoclonal à l’électrophorèse des protéines sériques.

Précipitines au cours des pneumopathies d’hypersensibilité ; calcémie, calciurie, intradermoréaction à la tuberculine au cours de la sarcoïdose ; recherche d’un “ contexte dysimmunitaire ” (hypergammaglobulinémie, complexes immuns circulants, facteur rhumatoïde).

7. Prélèvements cytologiques et histologiques

Les biopsies multiples de muqueuse bronchique ont une rentabilité supérieure à 50% au cours de la sarcoïdose et de la lymphangite carcinomateuse.

Les biopsies trans-bronchiques sont utiles au cours de la sarcoïdose mais comportent un risque de pneumothorax et d’hémoptysie.

Les biopsies d’organes extra-thoraciques sont utiles au cours de la sarcoïdose (sarcoïdes cutanées, adénopathies périphériques).

La médiastinoscopie est réalisée en présence d’adénopathies médiastinales accessibles par voie sus-sternale.

La biopsie pulmonaire chirurgicale, le plus souvent par vidéothoracoscopie, permet d’obtenir des prélèvements histologiques de taille suffisante, portant si possible sur au moins deux lobes différents.

Elle est contre-indiquée chez les patients âgés, lorsque la fonction respiratoire est trop altérée ou lorsqu’aucun bénéfice thérapeutique n’est attendu.

Étiologie des PID

a.   PID de cause connue :

  1. Prolifération néoplasique :

La lymphangite carcinomateuse. Les cancers les plus fréquemment en cause sont les cancers mammaire, gastrique, et bronchique. Le diagnostic peut être évoqué lorsque sont présents radiologiquement des stries de Kerley, un épanchement pleural. En tomodensitométrie, l’aspect caractéristique comporte un épaississement irrégulier et nodulaire des septa interlobulaires, et des adénopathies médiastinales associées.

  • Causes infectieuses :

Une pneumocystose ou une tuberculose miliaire pulmonaire peuvent être responsables d’une pneumopathie infiltrante chronique

  • Causes hémodynamiques :

Un œdème pulmonaire hémodynamique est une cause fréquente d’opacités infiltrantes chroniques pulmonaires qui se traduit radiologiquement par la redistribution vasculaire vers les sommets, les stries de Kerley, un aspect d’élargissement des hiles à limites floues, le comblement des culs-de-sac pleuraux, la visibilité excessive des scissures, et un aspect en verre dépoli prédominant aux bases.

  • Pneumoconioses :

Elles sont devenues moins fréquentes. L’interrogatoire professionnel est primordial pour leur diagnostic. La silicose est la plus fréquente des pneumoconioses

  • Pneumopathies d’hypersensibilité (alvéolites allergiques extrinsèques)

Elles sont dues le plus souvent à une exposition massive et durable à un allergène organique surtout d’origine aviaire, ou en milieu agricole (blé, farine foin moisi, canne à sucre).

  1. Pneumopathies médicamenteuses

Les pneumopathies médicamenteuses, assez fréquentes, peuvent s’observer avec plusieurs médicaments, notamment les antimitotiques, et les anti-arythmiques.

b.   PID de cause inconnue

  1. Granulomatoses :
    1. Sarcoïdose : lymphogranulomatose bénigne multi-systémique. L’atteinte pulmonaire est fréquente, se traduit par une dissémination nodulaire bilatérale associée à un épaississement des septa alvéolaires succédant à une phase plus ou moins longue d’adénopathies médiastinales isolées.
  2. La granulomatose à cellules de Langerhans pulmonaire (ou histiocytose X) : affection rare du sujet jeune, observée quasi exclusivement chez le grand fumeur.

Elle se traduit habituellement par une toux sèche, une dyspnée d’effort, diabète insipide, granulome osseux, ou des pneumothorax répétés (10-20% des cas). L’aspect tomo- densitométrique est très évocateur, par l’association de nodules mal limités, souvent cavitaires, et de kystes diffus.

  • PID idiopathiques :
    • La fibrose pulmonaire idiopathique :

C’est la forme clinique la plus fréquente de pneumopathie infiltrante diffuse, représentant environ 60% des cas. La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une forme de pneumopathie interstitielle chronique fibrosante de cause inconnue associée à un aspect histologique de pneumonie interstitielle commune (usual interstitial pneumonia) à la biopsie pulmonaire chirurgicale.

Les principales caractéristiques histologiques de la pneumopathie interstitielle commune sont la destruction architecturale, la coexistence de lésions d’âges différents et leur répartition non uniforme au sein d’un même prélèvement, l’existence de lésions en rayon de miel (honeycombing).

Elle débute entre 50 et 70 ans par une dyspnée d’effort d’installation progressive, une toux non productive, et parfois des signes généraux. La maladie est plus fréquente chez le sujet de sexe masculin et elle est fortement liée au tabagisme.

A la tomodensitométrie thoracique haute résolution, Il s’agit d’opacités réticulaires des bases, associées à un aspect pseudo kystique sous-pleural réalisant un aspect en rayon de miel, des bronchectasies de traction, et des signes de distorsion du parenchyme pulmonaire. La distribution des lésions est basale et périphérique.

  • Le profil fonctionnel est marqué par un syndrome ventilatoire restrictif avec altération de la diffusion alvéolo-capillaire, et hypoxémie d’exercice.
  • La formule cytologique du lavage bronchiolo-alvéolaire

montre une prédominance de polynucléaires neutrophiles

  • L’évolution est lentement progressive vers l’insuffisance respiratoire chronique. Il survient parfois des phases d’aggravation rapide de la maladie (phases d’exacerbation).

La médiane de survie est de 2,5 à 3,5 ans, et la survie à 10 ans est de l’ordre de 10%

  • Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) Cette entité a été individualisée récemment du cas de la fibrose pulmonaire idiopathique sur des critères anatomo-pathologiques.

Histologiquement, elle est caractérisée par l’uniformité temporelle et spatiale des lésions, la prédominance interstitielle inflammatoire alvéolaire.

La mise en évidence d’un aspect histologique de pneumopathie interstitielle non spécifique doit donc conduire le clinicien à rechercher attentivement une connectivite, ou une exposition à un antigène organique inhalé.

  • La maladie survient en moyenne plus tôt dans la vie (45- 50 ans), et peut toucher l’enfant, les signes généraux sont habituels, presque la moitié des patients présentant une perte pondérale (en moyenne de 6 Kg) ; les râles crépitants ne sont pas constants ; l’hippocratisme digital est rare (10-35%). Il n’y a pas de prédominance de la maladie pour un sexe. Il n’a pas été mis en évidence de lien avec le tabagisme. La symptomatologie est parfois d’intensité modérée et peu évolutive. L‘exploration fonctionnelle montre un profil caractéristique des pneumopathies interstitielles dif- fuses, mais souvent moins sévère qu’au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique.
  • Les anomalies les plus fréquemment observées à la tomo-densitométrie thoracique haute résolution sont des opacités en verre dépoli, bilatérales et symétriques, prédominant dans les bases pulmonaires. A la différence de la fibrose pulmonaire idiopathique, une augmentation du pourcentage de lymphocytes dans le lavage bronchiolo-alvéolaire est retrouvée. Le pronostic à court et moyen terme de la pneumopathie interstitielle non spécifique est relativement bon. L’évolution vers l’insuffisance respiratoire chronique ne concerne qu’une minorité des patients (environ 10%).
  • Pneumopathie organisée cryptogénique :

La pneumopathie organisée (ou bronchiolite oblitérante avec pneumopathie organisée) classique BOOP, se traduit histologiquement par une obstruction endo-luminale des espaces aériens distaux par un tissu de granulation fibreux, constitué de cellules inflammatoires, de fibroblastes, et de tissu conjonctif. L’architecture pulmonaire est conservée. Les lésions présentent une distribution spatiale hétérogène et une uniformité temporelle.

La tomodensitométrie thoracique haute résolution retrouve des plages de condensation parenchymateuse avec bronchogramme aérique uni ou bilatérales dans 90% des cas. L’exploration fonctionnelle respiratoire montre une restriction légère à modérée.

Le lavage bronchiolo-alvéolaire comporte souvent une augmentation du nombre absolu et de la proportion des lymphocytes (jusqu’à 40%), ainsi qu’une augmentation des polynucléaires neutrophiles et éosinophiles.

Un aspect de pneumonie organisée peut s’observer au cours de nombreuses circonstances (infection bactérienne ou virale pulmonaire, prise médicamenteuse, connectivite, radiothérapie), qui doivent être systématiquement recherchées.

Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle (BR-PID) :

La bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle est une forme rare de PID idiopathique, qui associe sur le plan histo-pathologique une bronchiolite respiratoire et des lésions interstitielles diffuses.

L’âge moyen de la survenue est de 40 à 60 ans. Il s’agit presque toujours de fumeurs.

La tomodensitométrie thoracique haute résolution montre de petits nodules centrolobulaires de faible densité, et à limites floues et des opacités en verre dépoli.

Pneumopathie interstitielle desquamative :

La pneumopathie interstitielle desquamative est une forme rare de PID idiopathique, voisine de la bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle, qui atteint préférentiellement l’adulte jeune de sexe masculin.

Sur le plan histologique, la pneumonie interstitielle desquamative se caractérise par l’accumulation de nombreux macrophages dans la plupart des espaces aériens distaux. A la tomodensitométrie thoracique haute résolution, la présence d’opacités en verre dépoli est constante, avec une prédominance dans les lobes inférieurs. L’exploration fonctionnelle montre des volumes et débits normaux ou un trouble ventilatoire restrictif modéré.

Pneumopathie interstitielle lymphocytaire

La pneumopathie interstitielle lymphocytaire est une maladie lympho-proliférative du poumon. La distinction entre cette entité et le lymphome B non hodgkinien de bas grade du MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) est difficile sur des critères histologiques.

Le diagnostic de pneumopathie interstitielle lymphocytaire est confirmé par les techniques immuno histochimiques et moléculaires.

Un faible nombre de cas de pneumopathie interstitielle lymphocytaire peut subir une transformation maligne.

A la tomodensitométrie thoracique haute résolution, les anomalies prédominantes sont des opacités nodulaires centrolobulaires, et des petits nodules sous-pleuraux.

Le lavage broncho-alvéolaire montre une prédominance de lymphocytes polyclonaux.

Traitement

  • Le traitement de la PID dépend de son étiologie.
  • Le traitement des PID idiopathiques repose essentiellement sur la corticothérapie particulièrement dans la PINS avec une survie longue dans les formes cellulaires et un pronostic moins bon dans la forme fibreuse.

Dans la FPI, aucun traitement n’a fait preuve de son efficacité en particulier en terme de survie. Les corticoïdes, les immunosuppresseurs seuls ou <<<en association ont été proposés, puis les anti fibrosants : pirfénidone en cas de FPI légère à modérée (CVF sup ou = 50% de la valeur théorique) et récemment les inhibiteurs de la tyrosine kinase. L’oxygénothérapie est nécessaire en cas d’hypoxémie

La réhabilitation respiratoire peut être proposée pour améliorer la qualité de vie et la distance de marche.

  • La transplantation pulmonaire avec une limite d’âge de 65 ans si l’état clinique et les comorbidités le permettent est le seul traitement qui prolonge la survie de cette affection dont le pronostic est très réservé.

Conclusion :

Les PID sont une cause importante de morbidité et de mortalité.

Leur évolution est variable, déterminée par la cause sous jacente.

La FPI est la plus sévère avec un pronostic effroyable comparable à celui des néoplasies.

La nécessité d’un diagnostic précoce s’impose avant d’aboutir au handicap respiratoire.

L’apport diagnostique de la TDM HR est considérable. L’exploration fonctionnelle respiratoire a une valeur pronostique.

La discussion multidisciplinaire améliore la qualité du diagnostic de ces PID et évite le recours à la biopsie pulmonaire.

Le traitement cortisonique décevant dans la FPI, est plus favorable dans les connectivites. Alternatives thérapeutiques en cours d’essai (pirfénidone, inhibiteurs de la tyrosine kinase).

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